Anda di halaman 1dari 26

TUGAS MANDIRI PBL BLOK GIT

SKENARIO 2
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar
1. Makroskopik

Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneum


Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan
puncak menunjuk kekiri.
Terletak pada region hipokondrium dextra sampai epigastrium
Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadangkadang dapat teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9,
margo inferior menyilang di tengah.
Proyeksi antara iga 4 9.
Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.
Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig.
falciforme.
Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra,
dan lobus dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.

Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak
dorsocranial dan lobus quadratus ventrocaudal.
Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu
processus caudatus dan processus papilaris.
Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah
mengalami obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae.
Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami
obliterasi, berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v.
portae, pad tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica
sinistra.
V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

(Sofwan, 2014)

Vaskularisasi Hepar
Arteriae
Aorta abdominalis Truncus Coeliacus A. Hepatica Communis A. Hepatica
propia A. Cystica (ke veica fellea), Ramus dextra (ke lobus dextra hepar),
Ramus sinister ( ke lobus sinistra hepar)

Vena porta hepatis


- Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis
- Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis
- Total darah melewati hati 1500 ml

masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang


menjadi : ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus
sinister
v. portae mendapat juga darah dari :
o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)
o v. pylorica ( v. gastrica dextra)
o v. Cystica
o vv. Parumbilicalis
Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena inte
rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara
hepatosit vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis
v.hepatika
Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan
langsung)
Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih
kecil antara sistim portal dengan sistemic, yaitu :
1. 1/3 bawah oesophagus.
2. V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic).
3. pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan
inferior V. mesenterica inferior.
4. V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V.
suprficialis dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis
dan lig. teres hepatis.
5. V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar
beranastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.
(Sofwan, 2014)

Persarafan Hepar
Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus
coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Nervus Vagus Sinistra
- Menembus diafragma di depan esofagus
- Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar
Nervus Vagus Dekstra
- Menembus diafragma di belakang esofagus
- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus dan
menginervasi
Intestinum crassum dan tenue
Gaster
2/3 colon transversum
Lien dan pancreas
Hepar
(Sofwan, 2014)

2. Mikroskopik
Hati disusun dari beberapa lobus dan lobulus. Unit struktural utama hati
adalah sel hati (hepatosit). Lobulus dipisahkan oleh jaringan penyambung dan

pembuluh. Daerah ini disebut celah portal, yang terdapat pada sudut-sudut
polygonal merupakan segitiga portal, saluran portal atau trigonum portal (segitiga
Kiernan).

Mikroskopi sel hepatosit:


Berbentuk kuboid

Tersusun radier

Inti sel bulat dan letaknya sentral

Sitoplasma:

Mengandung eosinofil

Mitokondria banyak

Retikulum Endoplasma kasar dan banyak

Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

Batas sel hepatosit :


o

Berbatasan dengan kanalikuli bilaris

Berbatasan dengan ruang sinusoid

Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:
Ruangan yang berbentuk irregular

Ukurannya lebih besar dari kapiler

Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu

Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial

Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid


dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

Fungsi Hepar

ohidrat,
ndetoksifikasi
entuk protein
protein,
plasma
/ mengurai
dan lemak
untuk
zat
setelah
pembekuan
sisa tubuh
zat-zat
dan
darah,
inihormon
diserap
untuk
Menyimpan
serta
dari
mengangkut
Mengaktifkan
sal.
obat
glikogen,
cerna
dan hormon
senyawa
lemak,
vitamin
steroid
asing
besi,
D, yang
lain
dan
tembaga,
Mengekskresikan
tiroid,
dilakukan
vitamin
sertahati
kolesterol
bersama
kolesterol
dalam
dengan
dan
darah
bilirubin
ginjal

(Sherwood, 2011)
1.

Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat


Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama =
METABOLIC POOL
Hati mengubah pentose dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS

Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen
menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut
GLIKOGENOLISIS
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh
Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT
dan terbentuklah PENTOSA
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
1. Menghasilkan energi
2. Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP
3. Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu pyruvic acid (asam
piruvat diperlukan dalam siklus krebs)
2.

Fungsi hati sebagai metabolisme lemak


Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak
Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kolesterol
Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolism lipid

3.

Fungsi hati sebagai metabolisme protein


Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino
Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam
amino
Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan
non nitrogen
Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan globulin dan organ utama bagi produksi urea.
Urea merupakan end product metabolisme protein
- globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum
tulang
globulin HANYA dibentuk di dalam hati
albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4.

Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma,mencakup


a) Faktor pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah
Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, factor V, VII, IX, X
b) Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol dalam
darah

5.

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin


Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6.

Fungsi hati untuk sekresi


Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biliaris duktus
biliaris duktus biliaris communis duodenum.
Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan
dipekatkan di kandung empedu. Setelah disekresikan ke duodenum, garam
empedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui v.porta hepatika ke hati
melalui siklus enterohepatik
Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam
empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X)

7.

Fungsi hati sebagai detoksikasi


Hati adalah pusat detoksikasi tubuh
Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi,
esterifikasi dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat
over dosis (juga racun)
Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sebagai obat tapi jika terlalu banyak
menjadi racun), drugs, chemical substances

8.

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas


Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi globulin sbg imun livers mechanism

9.

Fungsi hati sebagai hemodinamik


Hati menerima 25% dari cardiac output
Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke
Volume x Frekuensi (1 menit)
Aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit
Darah yang mengalir di dlm a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari
seluruh aliran darah ke hati
Tekanan darah v.porta 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah
arteri sistemik
Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel
dengan molekul besar) 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg
Tekanan darah vena cava inferior di level diafragma 5 mmHg
O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh antibodi mekanis, pengaruh persarafan
dan hormonal
Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock Hepar
merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

METABOLISME BILIRUBIN
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari
pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari
katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25%
berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti
mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme
bilirubin meliputi
pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan
ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme
dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam
sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi
bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan

hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di
sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan
albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan
kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat
nontoksik.
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan
terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran
yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik
lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan
berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut
dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate
glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini
kemudian diekskresikan ke dalam
kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali
ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses
konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki
saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin
yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi
bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus.
Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut
sirkulasi enterohepatik.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis


1. Definisi
Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima

jenis virus, yaitu virus Hepatitis A, virus Hepatitis B, virus Hepatitis C, virus
Hepatitis D, virus Hepatitis E. Jenis virus lain yang ditularkan pasca transfuse
seperti virus Hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak
menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepatitis virus menyerang manusia merupakan
virus RNA kecuali virus hepatitis B yang merupakan virus DNA. Semua jenis virus
tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya (Sanityoso,
2009)
2. Etiologi
Virus yang menginfeksi hati secara primer adalah virus hepatitis A,B,C,D,E,
dan kemungkinan F dan G.
HEPATITIS A
HAV diklasifikasikan sebagai pikornavirus dan secara morfologi merupakan partikel
sferis tidak terbungkus yang berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV
stabil stabil pada suhu 4 C selama 20 jam, suhu -20 C selama 1,5 tahun. HAV hancur
pada air mendidih selama 15 menit, inefektit pada pendidihan 5 menit, pemaparan
sinar uv (Shulman, 1994).
Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi
sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum
timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal (Price, 2006). Dalam waktu 1 minggu
sejak terjadinya ikterus, virus menghilang dari darah dan tinja penderita. HAV
dapat juga ditularkan lewat parenteral (Soedarto, 1990).
Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan dalam penyembuhan dalam
beberapa minggu. Penyakit ini terkadang fatal pada beberapa kasus dengan
komplikasi nekrosis masif. Antibodi IgM muncul dini pada fase akut, meningkat
cepat, dan menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi IgG muncul lebih
lambat pada perjalanan penyakit, meningkat cepat, dan bertahan sepanjang hidup.
HEPATITIS B
Hepatitis B disebabkan oleh virus DNA yang tersusun dari (1) inti bagian dalam yang
disintesis di dalam nukleus hepatosit dan mengandung antigen inti HbcAg, HbeAg;
(2) kapsul luar yang disintesis dalam sitoplasma sel hepatosit mengandung HbsAg.
Secara menyeluruh partikel tersebut berukuran 42 nm dan disebut partikel Dane,
berstruktur sferis atau tubular (Chandrasoma,2006)
Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran
mukosa, juga dapat ditularkan oleh produk darah seperti semen, saliva, air mata,
dll.. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari (Price, 2006).
Terdapatnya beragam antigen dan antibodi hepatitis B penting untuk menentukan
titik tolak diagnosis. HbsAg muncul pertama kali pada akhir masa inkubasi, dan
diikuti oleh HbeAg. Adanya HbeAg berhubungan erat dengan adanya partikel Dane
yang infeksaius dalam darah dan merupakan indikasi penularan. Pada pasien yang
sembuh, HbsAg dan HbeAg menghilangpada awitan penyembuhan klinis. Antibodi
yang pertama timbul adalah anti Hbc pada masa akut, diikuti Hbe dan anti Hbs.
Terdapatnya anti Hbe menandakan tidak menular.
HEPATITIS C
Hepatitis C disebabkan oleh virus RNA untai tunggal. Masa inkubasi bervariasi antar
2 minggu hingga 6 bulan. Hepatitis c memiliki gambaran klinis hampir sama dengan
hepatitis B, kecuali insidensi hepatitis kronis lebih tinggi pada hepatitis C
(Chandrasoma, 2006).
HEPATITIS D

HDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena
membutuhkan HbsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infekaius.
Sehingga hanya penderita positif HbsAg yang dapat terinfeksi HDV. Penularan
terjadi melalui serum, mengenai pada pengguna obat intravena. Masa inkubasi
diyakini menyerupai HBV yaitu sekitar 1-2 bulan.
HEPATITIS E
HEV adalh suatu virus RNA rantia tunggal berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan
tidak berkapsul. HEV adalah hepatitis nonA nonB yang ditularkan secara enterik
jalur fekal oral. Masa inkubasi sekitar 6 minggu.
HEPATITIS F DAN G
Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan
adanya virus hepatitis F. HGV adalah suatu flavivirus RNA yang mungkin
menyebabkan hepatitis fulminan. HGV terutama ditularkan melalui air, dapat juga
melalui hubungan seksual. Untuk mendeteksi adanya HBV dilakukan dengan PCR.

3. Klasifikasi
Virus

HAV

HBV

HCV

HDV

Agen

Cara penularan

Masa inkubasi

Pemeriksaan laboratorium

Virus RNA rantai

Fekal oral, makanan, air,

15-45 hari, rata-rata 30

Infeksi akut IgM anti HAV

tunggal

parenteral (jaranga)

hari

Infeksi lama IgG.

Virus DNA
berselubung ganda

Virus RNA untai


tunggal
Virus RNA untai
tunggal

Parenteral, seksual, darah

Darah, hubungan seksual

Darah, hubungan seksual

Virus RNA untai


HEV

tunggal tak
berkapsul

Fekal oral, air

60-180 hari, rata-rata 6090 hari

15-160 hari, rata-rata 50


hari
30-60 hari, rata-rata 35
hari

HbsAg (infeksi akut), HbeAg


(infeksius), anti Hbs, HbcAg,
anti Hbc.

Anti HCV

Anti HDV, HdAg, HbsAg

15-60 hari, rata-rata 40

Anti HEV, RNA HEV dengan

hari

PCR.

4. Epidemiologi
Hepatitis A
Masa inkubasi 15-50 hari. Distribusi diseluruh dunia, endemisitas dinegara
berkembang. Diindonesia prevalensi di Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar
antara 35-45 % pada usia 5 tahun, dan mencapai lebih dari 90% pada usia 30 tahun.

Dinegara maju prevalensi anti HAV pada populasi umum dibawah 20 % dan usia
terjadinya infeksi lebih tua daripada negara berkembang.
Hepatitis B
Menurut WHO, sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat diseluruh
dunia, 75 % nya berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta
pasien meninggal karena hepatitis B. Indonesia termasuk negara endemik hepatitis
B, dengan jumlah yang terangkit antara 2,5%-36,17% dari total jumlah penduduk.
Masa inkubasi rata rata 15-180 hari.
Hepatitis C
Survey epidemiologi memperkirakan terdapatnya170 juta pengidap HVC kronis
diseluruh dunia. Prevalensi infeksi kronis pada dewasa bervariasi antara 0,5-25%. Di
indonesia prevalensi HVC sangat bervariasi, sekitar 0,5-3,37%. Dari pemeriksaan
darah donor di kota kota, yaitu Jakarta 2,5 % , Surabaya 2,3 %, Medan 1,5 %,
Bandung 2,7 %, Yogyakarta 1%, Bali 1,3 %, Mataram 0,5 %, Manado 3%, Makassar 1%,
dan Banjarmasin 1 %. Masa inkubasi 15-160 hari.
Hepatitis D
Diperkirakan terdapat minimal 15 juta orang terinfeksi HDV diseluruh dunia dengan
asumsi 5% pengidap HBV terinfeksi oleh HDV. Masa inkubasi 4-7 minggu. Endemis di
Mediterania, Semenanjung Balkan, Bagian Eropa bekas Rusia.
Hepatitis E
Masa inkubasi rata rata 40 hari. Distribusi luas dalam bentuk epidemi dan endemi.
Hepatitis G
Prevalensi HVG pada donor darah dan populasi umum dinegara maju antara 1-2 %.
Di negara tropis dan subtropis prevalensi anatara 5%-10%.
5. Patofisiologi
Penyebab Hiperbilirubinemia terutama bentuk terkonjugasi:
a. Penurunan ekskresi bilirubin glukuronida oleh hati

Defisiensi pengangkut di membrane kanalikulus

Disfungsi membrane kanalikulus akibat obat

Kerusakan atau toksisitas hepatoseluler (misalnya hepatitis virus atau


akibat obat, nutrisi parenteral total, infeksi sistemik)

b. Penurunan aliran empedu ke hati

Gangguan aliran empedu


mikrofilamen akibat obat)

melalui

kanalikulus

biliaris

(disfungsi

Dekstruksi peradangan saluran empedu intrahati (sirosis biliaris primer)

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk
kealiran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di
sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati
menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain
atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses.
Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai
dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan
ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi
penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan
antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah
mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan
menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan
bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sclera kadang disertai rasa
gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran
kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin.
Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam
produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak
terganggu (lemak bertahan dalamlambung dengan waktu yang cukup lama) yang
menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan

saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di


medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun
nya nafsu makan (Kumar et al, 2007).
Histopatologi
Perubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip pada berbagai virus
yang berlainan. Pada kasus yang klasik hati tampaknya berukuran dan berwarna
normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar, dan pada saat palpasi
teraba nyeri di tepian. Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler,
cedera, dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal.
Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada
beberapa kasus nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati
fulminan dan kematian (Price dan Wilson, 2005)
6. Manifestasi Klinis
Pada infeksi yang sembuh spontan:
1. Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata sampai
kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut.
2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala
prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti malaise,
anoreksia, mual dan muntah. Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobiaa,
sakit kepala, dan myalgia.
3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang
lain secara insidious.
4. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV.
5. Immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat
ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi
virus yang lain.
6. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia,
malaise, dan kelemahan dapat menetap.
7. Icterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya
ringan dan sementara) dapat timbul ketika icterus meningkat.
8. Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati.
9. Splenomegaly ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien.

(Sanityoso, 2009)

Dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu masa inkubasi, praikterik (prodromal), ikterik


dan fase penyembuhan. Masa inkubasi berlangsug selama 14-50 hari, dengan rata-ratar
kurang lebih 28 hari. Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih.
Pada masa prodromal, gejalanya adalah fatigue, nafsu makan berkurang, mual,
muntah, rasa tidak nyaman di daerah perut kanan atas, demam (biasanya< 39 oC),
merasa dingin, nyeri kepala, gejala mirip flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan
batuk. Gejala yang jarang adalah penurunan berat badan ringan, atralgia atau
mononeuritis kranial atau perifer. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali ringan
yang nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi atau
splenomegali (5-20%).
Fase ikterik dimulai dengan urin berwarna kuning tua, seperti teh, atau gelap,
diikuti feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces), kemudian warna
sklera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual,
dan muntah bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan bertambah berat ikterus

gejala tersebut berkurang dan timbul pruritus bersamaan dengan timbulnya ikterus
atau hanya beberapa hari sesudahnya.
Penyakit ini biasanya sembuh sendiri. Ikterik menghilang dan warna feses kembali
normal dalam 4 mingu setelah onset.
Setelah terpajan virus hepatitis, dapat terjadi sejumlah sindroma klinis:
1. Keadaan pembawa: tanpa memperlihatkan penyakit, atau dengan hepatitis
kronis subklinis
2. Infeksi asimtomatik: hanya bukti serologis
3. Hepatitis akut: anikterik atau ikterik
4. Hepatitis kronis: dengan atau tanpa perkembangan menjadi sirosis
5. Hepatitis fluminan: nekrosis hati submasif sampai massif

Tidak semua virus hepatotropik memicu salah satu sindrom klinis tersebut. Dengan
sedikit pengecualian, HAV dan HEV tidak menimbulkan keadaan pembawa atau
menyebabkan hepatitis kronis. Penyebab infeksi atau noninfeksi lain, terutama obat
dan toksin, dapat menyebabkan sindrom yang pada dasarnya identic. Oleh karena itu,
pemeriksaan serologis sangat penting untuk mendiagnosa hepatitis virus dan
membedakan berbagai jenis hepatitis.
7. Diagnosis dan DD Pemeriksaan lab berikut interpretasi hasil lab yang diperoleh
Hepatitis A
Dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti HAV. Antibody ini ditemukan
dalam 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3-6 bulan.
Sedangkan IgG anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan
sampai beberapa decade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup.RNA HAV
dapat dideteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan Polymerase Chain
Reaction (PCR) tetapi mahal dan biasanya untuk penelitian.
Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT dapat
mencapai 5000 U/l, tetapu kenaikan tidak berhubungan dengan derajat penyakit
yang luas seperti pada bentuk fulminant. Biopsi hati tidak diperlukan untuk
menegakkan diagnosis hepatitis A.
Hepatitis B
Dibandingkan virus HIV, virus hepatitis B (HBV) 100 kali kuat dan 10 kali lebih
banyak virus dan penularannya. Hepatitis B kronis merupakan penyakit
nekroinflamasi kronis hati. Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif lebih
dari 6 bulan di dalam serum, tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses
nekroinflamasi.
Hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan
peningkatan intermiten ALT lebih dari 10 kali batas atas nilai normal (BANN).
Diagnosis hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda
virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi, pemeriksaan yang dianjurkan
unuk diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah HBsAg, HBeAg, anti
HBe, dan HBV DNA (4,5).

Hepatitis C
Test yang dipakai untuk mendeteksi antibodi terhadap virus seperti Enzyme
Immuno Assay (EIA), yang mengandung antigen HCV dari gen inti dan non
struktural, dan Assay Imunoblot Recombinan (RIBA). Teknik Polymerasi Chain
Reaction (PCR) atau Transcription Mediated Amplification (TMA) sebagai test
kualitatif untuk HCV RNA, sementara amplifikasi target (PCR) dan teknik amplifikasi
sinyal( Branched DNA) dapat dipakai untuk mengukur muatan virus. (PPHI,2003 hal
11)
Pendekatan paling baik untuk diagnosa hepatitis C adalah test HCV RNA yang
merupakan tes yang sensitive seperti Polimerase Chain Reaction (PCR) atau
Transcription Mediated Amplification (TMA). Dengan adanya HCV RNA diserum
menandakan infeksi aktif. Test untuk HCV RNA adalah membantu pasien pasien
yang dengan test EIA dengan hasil anti HCV nya tidak dapat dipercaya, misalnya
pasien dengan gangguan imun yang mana hasil anti HCV nya negative, sebab
mereka tidak cukup memproduksi antibody. Pasien-pasien dengan akut hepatitis C,
test anti HCV negative karena antibody baru muncul setelah satu bulan fase akut.
(Bell B, 2009)
Test HCV RNA dibagi dua yaitu kuantitatif dan kualitatif. Test kualitatif
menggunakan PCR/ Polymerase Chain Reaction, test ini dapat mendeteksi HCV RNA
yang dilakukan untuk konfirmasi viremia dan untuk menilai respon terapi. Test
kuantitatif dibagi dua yaitu: metode dengan teknik Branched Chain DNA dan teknik
Reverse Transcription PCR.Test kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat
perkembangan penyakit. Pada test kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat
viremia. (Sulaiman HA, Julitasari,2004, hal 20)
Sesuai dengan rekomendasi konsensus penatalaksanaan HCV di Indonesia :
1. Pemeriksaan HCV RNA yang positif, dapat memastikan diagnosis
2. Bila HCV RNA tidak dapat diperiksa, maka ALT/SGPT > 2N, dengan anti HCV
(+)
3. Pemeriksaan genotip tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
4. Pemeriksaan HCV RNA kuantitatif diperlukan pada anak dan dewasa untuk
penentuan pengobatan.
5. Pemeriksaan genotip diperlukan untuk menentukan lamanya terapi.
6. Pemeriksaan HCV RNA diperlukan sebelum terapi dan 6 bulan paska terapi.
7. Pemeriksaan HCV RNA 12 minggu sejak awal terapi dilakukan pada pasien
genotip 1 dengan pegylated interferon untuk penilaian apakah terapi
dilanjutkan atau dihentikan. (PPHI, 2003, hal 13)
Test faal hati rutin untuk skrining HCV kronik memiliki keterbatasan, karena
sekitar 50% penderita yang terinfeksi HCV mempunyai nilai transaminase normal.
Meskipun test faal hatinya normal , penderita ini ternyata menunjukkan kelainan
histology penyakit hati berupa nekroinflamasi dengan atau tanpa sirosis.
Pemantauan dengan menggunakan kadar transaminase sifatnya terbatas, karena

kadarnya dapat berfluktuasi dari kadar normal sampai ke abnormal dengan


perjalanan waktu (Hernomo K, 2003, hal 23).
Biopsi hati biasanya dikerjakan sebelum dimulai pengobatan anti virus dan
tetap merupakan pemeriksaan paling akurat untuk mengetahui perkembangan
penyakit hati. Biopsi hati biasanya dikerjakan pada penderita dengan infeksi kronik
HCV. Dengan transaminase abnormal yang direncanakan pengobatan antiviral,
pemeriksaan histologi juga dibutuhkan bila ada dugaan diagnosis penyakit hati
akibat alkohol. Biopsi hati menjadi sumber informasi untuk penilaian fibrosis dan
histologi. Biopsis hati memberikan informasi tentang kontribusi besi, steatosis dan
penyakit penyerta hati alkoholik terhadap perjalanan hepatitis C kronik menuju
sirosis. Informasi yang didapat pada biopsi hati memungkinkan pasien mengambil
keputusan tentang penundaan atau dimulainya pemberian terapi antivirus, karena
mengingat efek samping pengobatan. (PPHI, 2003, hal 14)

1. PARAMETER BIOKIMIA HATI


Beberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati,
antara lain sebagai berikut :
a. Aminotransferase (transaminase)
Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat
aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim
enzim ini merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya kerusakan sel hati
dan sangat membantu dalam mengenali adanya penyakit pada hati yang bersifat
akut seperti hepatitis. Dengan demikian, peningkatan kadar enzim enzim ini
mencerminkan adanya kerusakan kerusakan sel sel hati. ALT merupakan enzim
yang lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati dibandingkan
AST.
ALT ditemukan terutama dihati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan pada
hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak, paru, sel darah putih dan
sel darah merah. Dengan demikian, jika hanya terjadi peningkatan kadar AST
maka bisa saja yang mengalami kerusakan adalah sel sel organ lainnya yang
mengandung AST. Pada sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar ALT lebih
tinggi atau sama dengan AST. Pada saat terjadi kerusakan jaringan dan sel sel
hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai normal. ALT meningkat 1-3 kali nilai
normal pada perlemakan hati, 3-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis aktif
dan lebih dari 20 kali pada hepatitis virus akut dan hepatitis toksik.
b. Alkalin Fosfatase (ALP)
Enzim ini ditemukan pada sel sel hati yang berada didekat saluran empedu.
Peningkatan kadar ALP merupakan salah satu oetunjuk adanya sumbatan atau
hambatan pada saluran empedu. Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala
warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih bola mata.
c. Serum Protein
Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor
pembekuan darah. Pemeriksaan serum protein protein ini dilakukan untuk
mengetahui fungsi biosintesis hati.
Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati.
Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari) , serum protein ini
kurang sensitif digunakan sebagai indikator kerusakan sel hati. Kadar albumin
kurang dari 3 g/L menjadi petunjuk perkembangan penyakit menjadi kronis
(menahun).
Globulin
merupakan
protein
yang
membentuk
gammaglobulin.
Gammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis kronis
atau sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti IgG, IgM, serta
IgA. Masing masing tipe sangat membantu dalam mengenali penyakit hati kronis
tertentu.
Hampir semua faktor pembekuan darah disintesis dihati. Umur faktor faktor
pembekuan darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga
pengukuran faktor faktor pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang lebih
baik dibandingkan dengan albumin untuk menentukan fungsi sintesis hati.
Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang teribat dalam pembekuan darah, salah
satunya adalah protombin. Adanya kelainan pada protein protein pembekuan
darah dapat dideteksi terutama dengan menilai waktu protombin. Waktu
protombin adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi trombin.
Waktu protombin tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan vitamin K.
Kerusakan sel sel hati akan memperpanjang waktu protombin karena adanya

gangguan pada sintesis protein protein pembekuan darah. Dengan demikian,


pada hepatitis dan sirosis, waktu protombin memanjang.
d. Bilirubin
Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan
hemoglobin (Hb) di hati. Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang
melalui feses.
Bilirubin ditemukan didarah dalam 2 bentuk : bilirubin direk dan indirek.
Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan
bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Bilirubin total
merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek.
Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya,
bilirubin direk yang meningkat hampir selalu menunjukan adanya poenyakit pada
hati dan atau saluran empedu.

2. Pemeriksaan serologi
Diagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena akan
menentukan jenis terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan hepatitis adalah
pemeriksaan serologi, dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis.
a. Diagnosis Hepatitis A
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi
untuk IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat
awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin
aminotransferase(ALT/SGPT). Jika telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM akan
meghiang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG menunjukan
bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang terkena hepatitis A
maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut
1) Serum IgM anti-HVA positif
2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan
3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin
meningkat pada penderita yang kuning.
b. Diagnosis Hepatitis B
Adapun diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan
laboratorium.

1) HbsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) merupakan material permukaan


/ kulit VHB, mengandung protein yang dibuat oleh sel hati yang terinfeksi
VHB. Jika hasil tes HbsAg positif artinya individu tersebut terinfeksi VHB,
menderita hepatitis B akut, karier ataupun hepatitis B kronis. HbsAg positif
setelah 6 minggu terinfeksi virus hepatitis B dan menghilang dalam 3 bulan.
Bila hasil menetap setelah lebih dai 6 bulan artinya hepatitis telah
berkembang menjadi kronis atau karier.
2) Anti HbsAg ( antibodi terhadap HbsAg ) merupakan antibodi terhadap HbsAg
yang menunjukan adanya antibodi terhadap HbsAg. Antibodi ini memberikan
perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Jikan tes anti HbsAg positif
artinya individu itu telah mendapat vaksin VHB, atau pernah mendapat
imunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat kekbalan dari ibunya. Anti
HbsAg yang positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi
hepatitis B menunjukan individu tersebut pernah terinfeksi VHB.
3) HbeAg (antigen VHB) merupakan antigen e VHB yang berada didalam darah.
Bila positif menunjukan virus sedang bereplikasi dan infeksi terus berlanjut.
Apabila hasil positif menetap sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi
hepatitis B kronis. Individu yang positif HbeAg dalam keadaan infeksius dan
dapat menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain , maupun ibu ke
janinnya.
4) Anti Hbe (antibodi HBeAG) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg
yang dibentuk oleh tubuh. Apabila anti HbeAg positif artinya HBV dalam
keadaan fase non replikatif.
5) HbcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB yang berupa
protein dan dibuat dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg positif
menunjukan keberadaan protein dari inti VHB.
6) Anti HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antibodi
terhadap HbcAg dan cenderung menetap sampai berbulan bulan bahkan
bertahun tahun. Antibodi ini ada dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti
HBc. IgM anti Hb c tinggi artinya infeksi akut, IgG anti HBc positif dengan
anti IgM HBc yang negatif menunjukan infeksi kronis atau pernah terinfeksi
VHB.
c. Diagnosis Hepatitis C
Diagnosis hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk
menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler sehingga partikel virus dapat
terlihat. Sekitar 30 % pasien hepatitis C tidak dijumpai anti HVC (antibodi
terhadap HVC) yang positif pada 4 minggu pertama infeksi. Sementara sekitar
60 % pasien positif anti HVC setelah 5-8 minggu terinfeksi HVC dan beberapa
individu bisa positif setelah 5-12 bulan. Sekitar 80% penderita hepatitis C
menjadi kronis dan pada hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai enzim alanin
aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST).
Pemeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi
RNA VHC. Tes ini terdiri atas 2 jenis, yaitu kualitatif dan kuantitatif. Tes
kualitatif menggunakan teknik PCR ( polymerase Chain Reaction) dan dapat
mendeteksi RNA VHC kurang dari 100 kopi permililiter darah. Tes kualitatif
dilakukan untuk konfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai
respon terapi. Selain itu, tes ini juga berguna untuk pasien yang anti VHC nya
negatif, tetapi dengan gejaa klinis hepatitis C atau pasien hepatitis yang tidak
teridenfikasi jenis virus penyebabnya.
Adapun tes kuantitatif sendiri terbagi atas dua metode, yakni metode
dengan teknik branched chain DNA dan teknik reverse transcription PCR. Tes
kuantitatif berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes
kuantitatif ini dapat diketahui derajat viremia. Biopsi (pengambilan sedikit

jaringan suatu organ)dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan


sel sel hati.

Pemeriksaan

Untuk mengukur

Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin

Transaminase
(ALT)/SGPT

Aspartat

Transaminase
(AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)

Laktat

Dehidrogenase
(LDH)

Nukleotidase

Albumin

Enzim yang dihasilkan di


Penyumbatan saluran
dalam hati, tulang, plasenta;
empedu, cedera hepar,
yang dilepaskan ke hati bila
beberapa kanker.
terjadi cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang
Luka pada hepatosit.
Enzim yang dihasilkan oleh
Contohnya : hepatitis
hati. Dilepaskan oleh hati bila
hati terluka (hepatosit).
Enzim yang dilepaskan ke
dalam darah bila hati,
jantung, otot, otak mengalami
luka.
Komponen dari cairan
empedu yang dihasilkan oleh
hati.
Enzim yang dihasilkan oleh
hati, pankreas, ginjal.
Dilepaskan ke darah, jika
jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.
Enzim yang dilepaskan ke
dalam darah jika organ
tersebut mengalami luka.
Enzim yang hanya tedapat di
hati. Dilepaskan bila hati
cedera.
Protein yang dihasilkan oleh
hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.

Fetoprotein

Protein yang dihasilkan oleh


hati janin dan testis.

Antibodi

Antibodi untuk melawan


mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel sebelah
dalam.
Waktu yang diperlukan untuk
pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.

mitokondria
Protombin Time

Luka di hati, jantung, otot,


otak.
Obstruksi aliran empedu,
kerusakan hati,
pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
Kerusakan organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung,


paru-paru atau otak,
pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
Obstruksi saluran
empedu, gangguan aliran
empedu.
Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker


hati atau kanker testis.
Sirosis bilier primer,
penyakit autoimun.
Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.

Diagnosa Banding

Penyakit hati oleh karena obat atau toksin

Hepatitis iskemik

Hepatitis autoimun

Hepatitis alkoholik

Obstruksi akut tractus biliaris

8. Tatalaksana
HAV
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral,
kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran
akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri
(self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada
minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk
kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama
yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur,
yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik
lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil
lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan,
pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu
baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan
gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien
diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa
protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap
lingkungan harus diperhatikan.
Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah
dengan pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau
menggunakan vaksin. Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi
13% penderita memerlukan rawat inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi
dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT >10 kali nilai normal,
koagulopati, dan ensefalopati
Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatoksik ,
misalnya asetaminofen. Pada penderita tipe kolestati dapat diberikan
kortikosteroid dalam jangka pendek. Pada tipe fulminant perlu perawatan di ruang
perawatan intensif dengan evaluasi waktu protrombin secara periodic. Parameter
klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah:
1. Pemanjangan waktu protrombin lebih dari 30 detik
2. Umur penderita kurang dari 10 tahun atau lebih dari 40 tahun
3. Kadar bilirubin serum lebih dari 17mg/dl atau waktu sejak dari icterus
menjadi ensefalopati lebih dari 7 hari
HBV
Sebagian besar orang dengan hepatitis B tidak memerlukan pengobatan yang
khusus selain beristirahat dan mereka akan sembuh secara utuh. Apabila infeksi
VHB bertahan lebih dari 6 bulan (infeksi hepatitis kronik), dapat diberikan obat

antivirus yang disebut interveron alfa. Pengobatan ini bertujuan untuk mengurangi
risiko terjadinya sirosis hati dan kanker hati
9. Komplikasi
Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang
sehat atau dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka selsel tersebut akan di gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis
apabila terjadi kerusakan sel hati maka akan di ganti oleh jaringan parut (sikatrik).
Apabila semakin parah kerusakan maka jaringan parut yang terbentuk semakin
besar dan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel hati yang rusak. Dampak dari
pengurangan jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan sejumlah fungsi hati
sehingga mengakibatkan fungsi tubuh terganggu secara keseluruhan.
Banyak hal yang menyebabkan komplikasi hepatitis. Sebenarnya haptitis tidak
cukup berbahaya jika mendapatkan penanganan secara tepat dan cepat. Hepatitis
merupakan penyakit yang awal mulanya timbul mengganggu fungsi organ hati dan
hepatitis merupakan penyakit yang dapat menyerang semua orang tanpa pandang
bulu.
Berikut penyebab komplikasi hepatitis yaitu :
1. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan.
Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan akan
menimbulkan reaksi secara bertahap dan dapat terdeteksi setelah
pemakaian obat selama 2-6 minggu. Karena di dalam obat terkandung zat
kimia yang dapat menyebabkan terjadinya masalah kesehatan yang cukup
serius dan mengakibatkan reaksi kimia sehingga dapat menjadi infeksi virus
hepatitis. Namun reaksi kimia dan gejala-gejala yang terjadi dapat
menghilang apabila berhenti mengkonsumsi obat. Namun ada juga yang
mengakibatkan kerusakan fungsi organ hati yang terlanjur parah dan cukup
serius. Zat kimia atau obat-obatan juga dapat membuat sistem imun
naif/bodoh sehingga tidak dapat bekerja sesuai fungsinya.
2. Komplikasi hepatitis akibat autoimun.
Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun karena kelainan genetik dapat
beresiko menyerang jaringan atau sel organ hati (liver). Selain faktor
kelainan genetik, autoimun dapat juga diakibatkan karena terdapat zat
kimia tertentu ataupun virus. Intinya autoimun terjadi karena sistem imun
yang naif atau bodoh karena banyak faktor. Solusinya tidak dengan obat,
herbal, vitamin, dan lain-lain. Solusinya hanya satu yaitu mendidik dan
menenangkan sistem imun dengan molekul Transfer Factor.
3. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi alkohol.
Komplikasi hepatitis akibat meminum alkohol dapat dihindari secara dini
dengan menghentikan penggunaan alkohol sebagai minuman. Karena
minuman alkohol mengandung zat kimia atau bahan yang dapat menjadi
penyebab kerusakan fungsi organ di dalam tubuh salah satunya organ hati.
Kandungan alkohol seperti zat kimia ataupun kandungan bahan lainnya
dapat menjadi faktor utama yang menyebabkan kerusakan fungsi organ
hati.
Zat kimia yang terdapat di minuman alkohol akan mengendap dalam tubuh
yang kemudian akan masuk dan menyebar ke seluruh jaringan tubuh yang
bersifat racun dan dapat merusak fungsi kerja organ hati. Hal itulah yang

menjadi penyebab utama untuk larangan mengkonsumsi minuman


beralkohol dengan segala jenis karen akan menyebabkan kerusakan organ
hati dan menjadi penyebab penyakit lainnya.
4. Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain.
Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain atau gangguan metabolisme tubuh
dapat menyebabkan terjadinya komplikasi pada liver atau hati seperti
obesitas atau kegemukan, kelebihan kadar lemak dalam darah
(hiperlipidemia) dan diabetes militus. Ketiga penyakit tersebut menjadi
beban pada kinerja dan fungsi hati untuk memproses metabolisme lemak.
10.Prognosis
Hepatitis A
Perawatan yang leteargis prognosis baik. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih
dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal. (Wilson, 2001)
Hepatitis B
Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikandalam waktu
6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai10% berkembang
pada hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, 10% akanmengembangkan sirosis,
kanker hati, atau keduanya (Wilson, 2001).
11.Pencegahan
Pencegahan umum yakni, Perbaikan hygiene makan minuman, perbaikan
sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah
timbul gejala). Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk
imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig), dan imunisasi aktif
dengan inactive vaccines ( Havrix, Vaqta, dan Avaxim)
Imunisasi Pasif
Indikasi :
1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita
2. Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke
negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu.
Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian
sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun
Dosis 0,002 ml/kg BB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,006 ml/kg untuk
perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam
waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles, mumps,
rubella, varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin. Imunogenesitas vaksin HAV
tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama
Imunisasi Aktif
Indikasi :
1. Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai
tinggi
2. Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak
3. Homoseksual

4. Penggunaan obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi , karena banyak


golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis
5. Peneliti HAV
6. Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah
transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant
meningkat
7. Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)
Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix
Dosis Havrix yang dianjurkan
Umur

Dosis (EL.U)

Volume(mL
)

Jumlah dosis

Waktu
bulan

2-18

720

0,5

0,6-12

>18

1440

1,0

0,6-12

dalam

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi
berbeda tempat menyuntikannya. Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi
dengan tingkat protektif yang lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari infeksi
primer adalah seumur hidup, dan lebih dari 70% orang dewasa telah mempunyai
antibody, maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan
pemeriksaan serologis. Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak
diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat
mendeteksi kadar antibody yang rendah
Hepatitis B
Hepatitis B termasuk dalam agen berbahaya pada pekerja kesehatan, polisi, dan
pelayanan kegawat daruratan. Maka para pekerja ini harus berhati-hati dalam
mengerjakan tugasnya. Terdapat vaksin hepatitis B yang efektif untuk melindungi
orang dari infeksi VHB. Keluarga dan anggota rumah lainnya dari penderita hepatitis
B harus di vaksin terhadap hepatitis B. Berikut adalah orang-orang yang perlu
vaksinasi;
Keluarga dan anggota rumah lainnya dari penderita

Orang yang dalam pekerjaan terekspos dengan cairan tubuh (c/: pekerja
kesehatan)
Orang yang berpergian ke negara yang endemis
Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi
Pengguna obat-obatan
Orang yang melakukan hubungan seksual tidak aman
Napi
Hepatitis C
Hingga saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk mencegah
hepatitis C tetapi ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis C dengan
cara jarum suntik harus steril. Melakukan kehidupan sex yang aman. Bila memiliki
pasangan yang lebih dari satu atau berhubungan dengan orang banyak harus
memproteksi diri misalnya dengan pemakaian kondom. Jangan pernah berbagi alat
seperti jarum , alat cukur, sikat gigi dan gunting kuku. Bila melakukan manicure,
pedicure, tattoo ataupun tindik pastikan alat yang dipakai steril. Orang yang

terpapar darah dalam pekerjaannya [misalnya dokter, perawat, perugas


laboratorium] harus hati-hati agar tidak terpapar darah yang terkontaminasi,
dengan cara memakai sarung tangan, jika ada tetesan darah meskipun sedikit
segera dibersihkan. Jika mengalami luka karena jarum suntik maka harus
melakukan test ELISA atau RNA HCV setelah 4 sampai 6 bulan terjadinya luka untuk
memastikan tidak terinfeksi penyakit hepatitis C. Pernah sembuh dari salah satu
penyakit hepatitis, tidak mencegah penularan penyakit hepatitis lainnya. Dengan
demikian dokter sangat merekomendasikan penderita hepatitis C juga melakukan
vaksinasi hepatitis A dan hepatitis B.
Sumber:
Guyton & Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta. EGC
Kumar, Vijay et al. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta. EGC
Lauralee, Sherwood. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta. EGC
Price, A. Sylvia; Wilson, Lorraine. M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis dan Prosesproses Penyakit. Jakarta. EGC
Sanityoso, Andri. 2009. Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta. Interna Publishing
Silbernagl, Stefan; Lang, Florian. 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.
Jakarta. EGC
Sofwan, Achmad. 2014. Trakctus Digestivus. Jakarta. Fakultas Kedokteran
Universitas Yarsi