Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRINOK (CKD)


RS KEPRESIDENAN GATOT SOEBROTO JAKARTA

Disusun Oleh :
DENY HADI PRAYOGO
1610721052

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA


FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI PROFESI KEPERAWATAN
2016

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL


Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk sistem urinarius. Fungsi
utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam basa cairan
tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah dan mengatur tekanan
darah. Urine yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melalui
ureter ke dalam kandung kemih tempat urine tersebut disimpan untuk sementara waktu.
Pada saat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh
lewat uretra.
Gambar 2.1
Sistem urinarius

Fungsi Utama Ginjal


a. Pengeluaran zat sisa organik
Ginjal mengekskresikan urea, asam urat, kreatinin dan produk penguraian
hemoglobin dan hormone.
b. Pengaturan Keseimbangan Asam Basa Tubuh
Ginjal berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan asam basa.
Sebagian besar proses metabolisme tubuh menghasilkan asam seperti CO2 yang
mudah menguap dan metabolisme protein menghasilkan asam yang tidak
menguap seperti asam sulfat dengan asam fosfat. Secara normal paru-paru
mengekskresikan CO2 sedangkan zat yang tidak mudah menguap diekskresikan

oleh ginjal. Selain itu ginjal juga mereabsorbsi bikarbonat basa yang difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus. Ginjal membantu mengeleminasi C02 pada pasien
penyakit paru dengan meningkatkan sekresi dan ekskresi asam dan reabsorbsi
basa.
c. Pengaturan Ekskresi Elektrolit
Jumlah elektrolit dan air yang harus diekskresikan lewat ginjal bervariasi dalam
jumlahnya tergantung pada jumlah asupan, air, natrium, klorida, elektrolit lain dan
produk limbah diekskresikan sebagai urin. Pengaturan jumlah natrium yang
diekskresikan tergantung pada aldosteron yang dihasilkan dan disintesa korteks
adrenal. Peningkatan kadar aldosteron dalam darah, menyebabkan sekresi natrium
berkurang karena aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium dalam ginjal. Jika
natrium diekskresikan dalam jumlah yang melebihi jumlah natrium yang
dikonsumsi, maka pasien akan mengalami dehidrasi. Ekskresi kalium oleh ginjal
akan meningkat seiring dengan meningkatnya kadar aldosteron. Jika kalium
diekskresikan dalam jumlah yang kurang dari jumlah konsumsi pasien akan
menahan cairan. Retensi kalium merupakan akibat yang paling buruk dari gagal
ginjal.
d. Pengaturan Produksi Sel Darah Merah
Sebagai salah satu organ endokrin, ginjal membentuk dan melepaskan eritropoitin.
Eritropoitin adalah salah suatu hormon yang merangsang sumsum tulang agar
meningkatkan pembentukan eritrosit. Sel-sel diginjal yang membentuk dan
melepaskan eritropoitin berespons terhadap hipoksia ginjal. Orang yang menderita
penyakit ginjal sering memperlihatkan anemia kronik
e. Regulasi Tekanan Darah
Hormon renin yang disekresikan oleh sel-sel jungstaglomerullar saat terjadi
penurunan tekanan darah. Renin akan mempengaruhi pelepasan angiotensin yang
dihasilkan di hati dan diaktifkan dalam paru. Angiotensin I kemudian diubah
menjadi Angiotensin II yaitu senyawa vasokontriktor kuat. Vasokontriksi
menyebabkan peningkatan tekanan darah. Aldosteron disekresikan oleh korteks
adrenal sebagai reaksi terhadap stimulasi kelenjar hipofisis dan pelepasan ACTH
sebagai reaksi terhadap perfusi yang buruk atau peningkatan osmolaritas serum.

f. Pengaturan Ekskresi Air


Akibat asupan air atau cairan yang banyak, urin yang encer harus diekskresikan
dalam jumlah besar, sedangkan jika asupan cairan sedikit urin yang diekskresikan
lebih pekat. Pengaturan ekskresi air dan pemekatan urine dilakukan didalam
tubulus dengan reabsorbsi elektrolit. Jumlah air yang reabsorbsi dikendalikan oleh
hormon anti deuritik (CADH atau Vasopresin). Dengan asupan air yang
berlebihan, sekresi ADH oleh kelenjar hipofisis akan ditekan sehingga sedikit air
yang direabsorbsi oleh tubulus. Keadaan ini menyebabkan volume urin meningkat
( Diuresis )
g. Dihidroksi vitamin D
Sebagai organ endokrin ginjal mengeluarkan hormon penting untuk menetralisasi
tulang. Ginjal bekerja sama dengan hati menghasilkan bentuk aktif vitamin D.
Vitamin D penting untuk pemeliharaan kadar kalsium plasma yang diperlukan
untuk membentuk tulang. Bentuk aktif vitamin D ini bekerja sebagai hormon
beredar dalam darah dan merangsang penyerapan kalsium, fosfat di usus halus dan
tubulus ginjal. Vitamin D juga merangsang resorbsi tulang. Resorbsi tulang
menyebabkan pelepasan kalsium sehingga kalsium plasma meningkat.

2. KONSEP DASAR PENYAKIT


A. Definisi
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai
kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus
filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK)
didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat,
progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi
uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi

glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer,
2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtration
Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m 2 dengan rumus Kockroft
Gault sebagai berikut :
Derajat
Penjelasan
LFG (ml/mn/1.73m2)
1
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
90
2
Kerusakan ginjal dengan LFG atau ringan
60-89
3
Kerusakan ginjal dengan LFG atau sedang
30-59
4
Kerusakan ginjal dengan LFG atau berat
15-29
5
Gagal ginjal
< 15 atau dialisis
Sumber : Sudoyo,2006 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI
C. Etiologi
Diabetes dan hipertensi baru-baru ini telah menjadi etiologi tersering terhadap proporsi
GGK di US yakni sebesar 34% dan 21% . Sedangkan glomerulonefritis menjadi yang
ketiga dengan 17%. Infeksi nefritis tubulointerstitial (pielonefritis kronik atau nefropati
refluks) dan penyakit ginjal polikistik masing-masing 3,4%. Penyebab yang tidak sering
terjadi yakni uropati obstruktif , lupus eritomatosus dan lainnya sebesar 21 %. (US Renal
System, 2000 dalam Price & Wilson, 2006). Penyebab gagal ginjal kronis yang
menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000 menunjukkan glomerulonefritis menjadi
etiologi dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%, disusul dengan diabetes melitus
dengan 18,65%, obstruksi dan infeksi dengan 12,85%, hipertensi dengan 8,46%, dan
sebab lain dengan 13,65% (Sudoyo, 2006).
D. Patofisiologi
Terlampirkan
E. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner & Suddart (2002) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis
dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan
gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal,

usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis
adalah sebagai berikut :
a. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital,
Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
b. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis
dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
c. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul
d. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah,
konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
e. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas
pada telapak kaki, perubahan perilaku
f. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
g. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler

F. Komplikasi
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami
beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta
Suwitra (2006) antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan masukan
diit berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin
aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar
alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.

8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.


9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.
G. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
1. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya
massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.
2. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis.
3. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa.
b. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.
c. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal ginjal pada
usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
d. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem pelviokalises,
dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises dan
ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
e. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler, parenkhim) serta sisa
f.
g.
h.
i.
j.

fungsi ginjal
Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik
Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,

aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)


k. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau perlu
untuk mengetahui etiologinya.
l. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
1) Laju endap darah
2) Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada (anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus / nanah,

bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan


menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan
ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, amrasio
urine / ureum sering 1:1.
3) Ureum dan Kreatinin
Ureum:
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga
tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
4) Hiponatremia
5) Hiperkalemia
6) Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
7) Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
8) Gula darah tinggi
9) Hipertrigliserida
10) Asidosis metabolik

H. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk mempertahankan fungsi
ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama mungkin serta mencegah atau
mengobati komplikasi (Smeltzer, 2001; Rubenstain dkk, 2007). Terapi konservatif tidak
dapat mengobati GGK namun dapat memperlambat progres dari penyakit ini karena
yang dibutuhkan adalah terapi penggantian ginjal baik dengan dialisis atau transplantasi
ginjal.
Lima sasaran dalam manajemen medis GGK meliputi :
1. Untuk memelihara fungsi renal dan menunda dialisis dengan cara mengontrol proses
penyakit melalui kontrol tekanan darah (diet, kontrol berat badan dan obat-obatan)
dan mengurangi intake protein (pembatasan protein, menjaga intake protein seharihari dengan nilai biologik tinggi < 50 gr), dan katabolisme (menyediakan kalori
nonprotein yang adekuat untuk mencegah atau mengurangi katabolisme)
2. Mengurangi manifestasi ekstra renal seperti pruritus , neurologik, perubahan
hematologi, penyakit kardiovaskuler;
3. Meningkatkan kimiawi tubuh melalui dialisis, obat-obatan dan diet;
4. Mempromosikan kualitas hidup pasien dan anggota keluarga
(Black & Hawks, 2005)
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisi tetap
atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga
diiperlukan bila :
a. Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
b. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
c. Overload cairan (edema paru)

d.
e.
f.

Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran


Efusi perikardial
Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

Menurut Sunarya, penatalaksanaan dari CKD berdasarkan derajat LFG nya, yaitu:

GFR/LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault :


Laki-laki :

Wanita :

0.85 x CCT

Perhitungan terbaik LFG adalah dengan menentukan kebersihan kreatinin yaitu :

Nilai normal :
Laki-laki :
97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita :
88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2

I.

Rencana Asuhan Keperawatan

NO
Diagnosa Keperawatan
1.
Kelebihan volume cairan Tujuan:

Tujuan & KH

Kode NIC
Intervensi Keperawatan
4130
Fluid Management :

b.d penurunan haluaran urin Setelah dilakukan asuhan keperawatan


dan

retensi

natrium.

cairan

1.

Kaji status cairan ; timbang berat badan,keseimbangan

2.
3.
4.

masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanya edema


Batasi masukan cairan
Identifikasi sumber potensial cairan
Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan

5.

cairan
Kolaborasi pemberian cairan sesuai terapi.

dan selama 3x24 jam volume cairan


seimbang.
Kriteria Hasil:
NOC : Fluid Balance
a. Terbebas

dari

edema,

efusi,

anasarka
b. Bunyi nafas bersih,tidak adanya
dipsnea
c. Memilihara tekanan vena sentral,

tekanan

kapiler

paru,

output

jantung dan vital sign normal.

Hemodialysis therapy
2100

1. Ambil sampel darah dan meninjau kimia darah


(misalnya BUN, kreatinin, natrium, pottasium, tingkat
phospor) sebelum perawatan untuk mengevaluasi respon
thdp terapi.
2. Rekam tanda vital: berat badan, denyut nadi, pernapasan,
dan tekanan darah untuk mengevaluasi respon terhadap
terapi.
3. Sesuaikan tekanan filtrasi untuk menghilangkan jumlah
yang tepat dari cairan berlebih di tubuh klien.
4. Bekerja secara kolaboratif dengan pasien
menyesuaikan

panjang

dialisis,

peraturan

untuk
diet,

keterbatasan cairan dan obat-obatan untuk mengatur

Gangguan

nutrisi

kurang Setelah dilakukan asuhan keperawatan

1100

dari kebutuhan tubuh b.d selama 3x24 jam nutrisi seimbang dan
anoreksia mual muntah.

adekuat.

cairan dan elektrolit pergeseran antara pengobatan


Nutritional Management
1. Monitor adanya mual dan muntah
2. Monitor adanya kehilangan berat badan dan perubahan
status nutrisi.
3. Monitor albumin, total protein, hemoglobin, dan

Kriteria Hasil:
NOC : Nutritional Status

hematocrit level yang menindikasikan status nutrisi dan

a.
b.
c.
d.
e.

untuk perencanaan treatment selanjutnya.


Monitor intake nutrisi dan kalori klien.
Berikan makanan sedikit tapi sering
Berikan perawatan mulut sering
Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai

Nafsu makan meningkat


Tidak terjadi penurunan BB
Masukan nutrisi adekuat
Menghabiskan porsi makan
Hasil lab normal (albumin, kalium)

4.
5.
6.
7.

terapi
3

Perubahan pola napas

Setelah dilakukan asuhan keperawatan

berhubungan dengan

selama 1x24 jam pola nafas adekuat.

hiperventilasi paru

Kriteria Hasil:

3350

1. Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi


2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan
otot

NOC : Respiratory Status


a. Peningkatan

ventilasi

dyspneu

(mampu

mengeluarkan

sputum,

mampu

retraksi

otot

supraclavicular

dan

hiperventilasi, cheyne stokes


4. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak

pernafasan
c. Suara nafas yang bersih, tidak ada
dan

tambahan,

intercostal
3. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,

dan

oksigenasi yang adekuat


b. Bebas dari tanda tanda distress

sianosis

Respiratory Monitoring

adanya ventilasi dan suara tambahan


Oxygen Therapy
3320

1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles


2. Ajarkan pasien nafas dalam

bernafas dengan mudah, tidak ada

3. Atur posisi senyaman mungkin


4. Batasi untuk beraktivitas
5. Kolaborasi pemberian oksigen

pursed lips)
d. Tanda tanda vital dalam rentang
4

normal
Gangguan perfusi jaringan Setelah dilakukan asuhan keperawatan
berhubungan

dengan selama 3x24 jam perfusi jaringan

penurunan suplai O2 dan adekuat.


nutrisi ke jaringan sekunder.

Kriteria Hasil:
NOC: Circulation Status
a.
b.
c.
d.
e.

Membran mukosa merah muda


Conjunctiva tidak anemis
Akral hangat
TTV dalam batas normal.
Tidak ada edema

4066

Circulatory Care
1. Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi
periper. (cek nadi priper,oedema, kapiler refil, temperatur
ekstremitas).
2. Kaji nyeri
3. Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan
4. Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah untuk
memperbaiki sirkulasi.
5. Monitor status cairan intake dan output
6. Evaluasi nadi, oedema
7. Berikan therapi antikoagulan.

PATHWAY

DAFTAR PUSTAKA
Black, Joyce M. & Jane Hokanson Hawks. Medical Surgical Nursing Clinical
Management for Positive Outcome Seventh Edition. China : Elsevier inc. 2005
Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dotcherman, Joanne M. Nursing
Intervention Classification (NIC). USA: Mosby Elsevier. 2008.
Carpenito, Lynda Juall. (2010). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 11. Jakarta :
EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (2007). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta :
EGC
Doenges, Marilynn E. (2011). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Herdinan, Heather T. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi 20122014. Jakarta: EGC. 2012.
Johnson, M. Etal. Nursing Outcome Classification (NOC). USA: Mosby Elsevier. 2008.
Long, B C. (2010). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan
Nahas, Meguid El & Adeera Levin. Chronic Kidney Disease: A Practical Guide to
Understanding and Management. USA : Oxford University Press. 2010
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2007). Patofisiologi Konsep Kllinis Prosesproses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006
Supartondo. ( 2011 ). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta : Balai Penerbit FKUI