Anda di halaman 1dari 42

0

LAPORAN KASUS
STROKE INFARK KARDIOEMBOLI
KAROTIS SINISTRA

Pembimbing :
Dr. H. Denny Raharjono.,Sp.S

Oleh :
Lutfi Abdulah Mustofa
Sinta rafika
Arni dwi rahayu

BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAMIS
2016

A. Identitas Pasien
Nama

: Ny. Rumsiti

Umur

: 60 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Desa Sirnabaya, RT/RW 04/02, kecamatan

Rajadesa, kabupaten Ciamis


No. CM

Tanggal masuk ruang rawat inap: 1 November 2016


Tanggal periksa pasien

: 7 November 2016

B. Anamnesa
Keluhan Utama
Os datang dengan keluhan tangan dan kaki sebelah kanan terasa lemah.
Riwayat Penyakit Sekarang
alloanamnesa
Os datang ke IGD RSUD Ciamis dengan keluhan tangan dan kaki
kanan lemas . Keluhan tersebut dirasakan sejak 4 jam yang lalu SMRS disertai
baal. Sebelumnya os tiba tiba tidak sadarkan diri saat os sedang menangkap
ikan. Kemudian

os menjadi tidak dapat berbicara, dan bibir os menjadi

mencong ke kiri. Menurut keluarga os tidak ada keluhan nyeri kepala dan
muntah. Tidak ada riwayat kepala terbentur. BAB dan BAK normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat stroke

: Tidak ada.

2. Riwayat hipertensi

: Tidak ada.

3. Riwayat diabetes mellitus

: Tidak ada.

4. Riwayat penyakit jantung

: Pasien mengaku memiliki riwayat

penyakit jantung sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada riwayat keluhan yang sama pada keluarga os
Riwayat Kebiasaan
1. Merokok (-)
2. Konsumsi alkohol (-)
3. Kopi (-)
Riwayat Pengobatan
Sebelum datang ke RS os pergi ke bidan, dan di rujuk oleh bidan untuk lanjut
berobat ke RS.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: E4 M6 V5 (15)

BB

: 65 kg

Vital sign

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 84 x/menit

Respirasi

: 16 x/menit

Suhu

: 36, 70C

Status Generalisata
Kulit

: Sawo matang

Kepala

: Normochepali

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), hiperemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil


bulat isokor, refleks cahaya (+/+), edem palpebra (-/-)

Hidung

: Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), sekret (-)

Telinga

: Nyeri tragus (-/-), sekret (-/-)

Mulut

: Sianosis (-), stomatitis (-), lidah kotor (-)

Leher

: Pembesaran tiroid (-), JVP tidak meningkat, kelenjar getah bening


tidak membesar, deviasi trakea (-)

Thorax

: Bentuk dan gerak simetris

Paru

:
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Jantung :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Retraksi IC (-)
: Vokal fremitus kanan = kiri
: Sonor kedua lapang paru
: Vesikuler breathing sound kanan = kiri,
wheezing (-/-), ronki (-/-)

: Iktus cordis tidak tampak


: Iktus cordis teraba di ICS VI linea axillaris anterior
: Batas kanan atas ICS II linea parasternalis dextra
Batas kanan bawah ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri atas ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kiri bawah ICS VI linea axillaris anterior sinistra
: Bunyi jantung I dan II irreguler, murmur (-), gallop (+)

Auskultasi
Abdomen :
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

: Datar
: Bising usus (+) normal
: Timpani seluruh regio abdomen, ascites (-)
: Nyeri tekan (+),soepel, hepar dan lien tidak teraba
x
x

Ekstremitas :
Superior
Inferior

: CRT < 2 detik, sianosis (-), deformitas (-),


atrofi (-), akral dingin (-/-), edema (-/-)
: CRT <2 detik, sianosis (-), deformitas (-),
atrofi (-), akral dingin (-/-), edema (-/-)

Status Neurologis
GCS : E4M6V5 (15)
Pemeriksaan meningeal sign
Kaku kuduk

: (-)

Brudzinski I,II,III,IV

: (-/-/-/-)

Laseque

: (-)

Braggard

: (-)

Kernig

: (-)

Patrick

: (-)

Kontra Patrick

: (-)

Pemeriksaan nervus kranial


1. Nervus I (Olfaktorius)
Fungsi penghidu
: Normal
2. Nervus II (Optikus)
Lapang pandang
: Normal/ Normal
Ketajaman penglihatan : Tidak dilakukan pemeriksaan
Pengenalan warna
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Funduskopi
: Tidak dilakukan pemeriksaan
3. Nervus III (Okulomotorius)
Ptosis
: (-/-)
Strabismus
: (-/-)
Nistagmus
: (-/-)
Eksoftalmus
: (-/-)
Enoptalmus
: (-/-)
Gerakan bola mata :
Medial
: (+/+)
Atas lateral : (+/+)
Atas medial : (+/+)
Bawah medial : (+/+)
Atas
: (+/+)
Bawah
: (+/+)
Pupil
Bentuk pupil
: Bulat/ Bulat
Isokor/anisokor
: Isokor
Posisi
: Ditengah /Ditengah
Reflek cahaya langsung
: (+/+)
Reflek cahaya tidak langsung : (+/+)
4. Nervus IV (Trochlearis)
Gerakan bola mata (bawah lateral) : (+/+)
5. Nervus V (Trigeminus)
Motorik
Menggigit
: Baik
Membuka mulut
: Simetris
Sensorik
Rasa nyeri
: Baik
Rasa raba
: Baik
Rasa suhu
: Baik
Refleks kornea : (+/+)
6. Nervus VI (Abdusen)
Pergerakan bola mata (lateral) : (+/+)
7. Nervus VII (Fasialis)
Mengerutkan dahi
: Normal/ Normal
Mengangkat alis
: Normal/ Normal
Menutup mata
: Normal/ Normal

Menyeringai
: Parese/ Normal
Sudut bibir
: Parese/ Normal
Plica nasolabialis
: Parese/ Normal
Pengecap 1/3 anterior
: Tidak dilakukan pemeriksaan
8. Nervus VIII (Vestibulokoklearis)
Suara gesekan jari tangan
: (+/+)
Mendengarkan detik jam arloji : (+/+)
Tes Rinne
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Weber
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Schwabach
: Tidak dilakukan pemeriksaan
9. Nervus IX (Glossofaringeus), Nervus X (Vagus)
Arcus faring
: Simetris
Pengecap 2/3 posterir
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks muntah
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Tersedak
: (-)
Disfonia
: (-)
10. Nervus XI (Aksesorius)
Memalingkan kepala
: Normal/ Normal
Mengangkat bahu
: Normal/ Normal
11. Nervus XII (Hipoglosus)
Artikulasi
: Kurang jelas
Tremor lidah
: (-)
Menjulurkan lidah: Deviasi ke kanan
Atrofi lidah
: (-)
Fasikulasi lidah : (-)
Pemeriksaan Motorik dan Sensorik
Anggota gerak atas
Kontraktur
: (-/-)
Motorik
: 1/5
Sensorik
Rasa nyeri
: Normal/ Normal
Rasa suhu
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Rasa raba
: Normal/Normal
Rasa getar
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Anggota gerak bawah
Kontraktur
: (-/-)
Motorik
: 1/5
Sensorik
Rasa nyeri
: Normal/ Normal
Rasa suhu
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Rasa raba
: Hipestesi dextra
Rasa getar
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Pemeriksaan Refleks
Refleks fisiologis

Biceps
Triceps
Patella
Achilles
Refleks patologis
Babinski
Chadock
Gordon
Oppenheim
Rossolimo
Schaefer

: (N / N)
: (N / N)
: (N / N)
: (N / N)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)

Pemeriksaan Fungsi Koordinasi


Cara berjalan
: Sulit dinilai
Keseimbangan
: Sulit dinilai
Tes Romberg
: Sulit dinilai
Ataksia
: Sulit dinilai
Nistagmus
: Sulit dinilai
Disdiadokokinesia
: Sulit dinilai
Dismetri
Tes telunjuk hidung : Sulit dinilai
Tes telunjuk tumit
: Sulit dinilai
Fungsi Vegetatif
Miksi : Inkontinensia urin : (-)
Anuria
: (-)
Oliguria
: (-)
Poliuria
: (-)
Defekasi : Inkontinensia alvi : (-)
Fungsi Luhur
Memori
: Sulit dinilai
Bahasa
: Kurang Baik
Afasia sensorik
: (-)
Afasia motorik
: (+)
Siriraj Stroke Score
Kesadaran
: Kompos mentis
=0
Muntah
: Tidak ada
=0
Nyeri kepala : Ada
=2
TD diastol
: 70 mmHg
Ateroma
: Penyakit Jantung
=1
SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan
darah diastol) (3 x ateroma) 12
SSS = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 70) (3 x 1) 12

SSS = 0 + 0 + 2 + 7 3 12
SSS = - 6
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah
2. CT Scan kepala polos
3. Foto thorax

Hasil pemeriksaan penunjang


Darah
Tanggal1 November 2016
Hematologi
Hemoglobin
Hematokrit
Jumlah Leukosit
Jumlah Trombosit

: 12,6 g/dl
: 37, 9%
: 9.000 mm3
: 271.000 mm3

Kimia Darah
Gula Darah Sewaktu
Ureum
Kreatinin
Kolesterol total
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Trigliserida
SGOT
SGPT

: 143 mg/dl
: 73 mg/dl
: 1,52 mg/dl
: 187 mg/dl
: 24 mg/dl
: 139 mg/dl
: 118 mg/dl
: 17
: 14

Elektrolyte
Na
K
Cl
Ca

: 147 mmol/L
: 4,7 mmol/L
: 107 mmol/L
: 10, 6 mg/dl

Foto Thorax

10

Kesan :

Kardimegali, tidak tampak bendungan paru

CT-Scan Kepala

Kesan :

Acute infark luas di temporalis sinistra ganglia basalis sinistra

EKG

11

D. Diagnosis Kerja
Stroke infark kardioemboli karotis sinistra

E. Diagnosis Banding
Stroke perdarahan intraserebral sinistra

F. Penatalaksanaan
- IVFD Asering 20 gtt/menit
- Brainact 500 mg injeksi 2x1 amp
- Ranitidine injeksi 2x1 amp
- Clopidogrel 1x1 tab
- Aspilet 80 mg 1x1 tab
G. Prognosis
Quo ad vitam

: Ad bonam

Qua ad sanationam

: Dubia ad bonam

Quo ad functionam

: Dubia ad bonam

12

Follow Up
A. Hari ke-1 (1 November 2016)
Keluhan

: Tangan dan kaki kanan terasa lemah

Pemeriksaan fisik :

Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Vital sign

Tekanan Darah : 140/90 mmHg


Nadi

: 130 x/menit

Respirasi

: 20x/menit

Suhu

: 36.30C

Status Neurologi
GCS

: E4V6M5 (15)

Nervus Cranial

: Nervus VII : Parese dextra sentral


Nervus XII : Deviasi dextra

Refleks fisiologis

: (+/ +)

Refleks patologis

: Babinski (-/-)

Sensorik

: Hemihipestesi dextra

Motorik

: Kekuatan otot
1

Fungsi luhur

: Afasia motorik

Fungsi vegetatif

: Miksi (+), defekasi (-)

Terapi :
- IVFD gtt/menit
- Laboratorium lengkap
- EKG
- Foto Rontgen thorax PA
B. Hari ke-2 (2 November 2016)
Keluhan

: Tangan dan kaki kanan terasa lemah

Pemeriksaan fisik :

Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Kompos mentis

Vital sign

Tekanan Darah : 100/80 mmHg


Nadi

: 89 x/menit

13

Respirasi

: 24x/menit

Suhu

: 37,10C

Status Neurologi
GCS

: E4V6M5 (15)

Nervus Cranial

: Nervus VII : Parese dextra sentral


Nervus XII : Deviasi dextra

Refleks fisiologis : (+/+)


Refleks patologis : Babinski (-/-)
Sensorik

: Hemihipestesi dextra

Motorik

: Kekuatan otot
1

Fungsi luhur

: Afasia motorik

Fungsi vegetatif

: Miksi (+), defekasi (-)

Terapi :
- IVFD gtt/menit

14

C. Hari ke-3 (3 November 2016)


Keluhan

: os tidak bisa bicara

Pemeriksaan fisik :

Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Kompos mentis

Vital sign

Tekanan Darah : 130/80 mmHg


Nadi

120

Respirasi

: 24x/menit

Suhu

: 37,80C

(irreguller)

Status Neurologi
GCS

: E4V6M5 (15)

Nervus Cranial

: Nervus VII : Parese dextra sentral

Refleks fisiologis : (+/ +)


Refleks patologis : Babinski (+/+) oppenheim (+/+)
Sensorik

: Hemihipestesi dextra

Motorik

: Kekuatan otot
1

Fungsi luhur

: Afasia motorik

Fungsi vegetatif

: Miksi (+), Defekasi (-)

Terapi :
-

IVFD Asering 20 gtt/menit


Citicholin 2X1 gram
Disolf 3X1
Aspilet 80 mg 1x1 tab
Ranitidin 2x1 amp inj.
Bisoprolol 5 mg 1X1
Pradoxa 75 mg 2X1

D. Hari ke-4 (4 November 2016)


Keluhan

: demam -, tdk bisa bicara, tidak mau makan

Pemeriksaan fisik :

Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Kompos mentis

x/menit

15

Vital sign

Tekanan Darah : 130/90 mmHg


Nadi

: 120 x/menit

Respirasi

: 25x/menit

Suhu

: 36,50C

Status Neurologi
GCS

: E4V6M5 (15)

Nervus cranial

: Nervus VII : Parese dextra sentral

Refleks fisiologis : (+/ +)


Refleks patologis : Babinski (-/-)
Sensorik

: Hemihipestesi dextra

Motorik

: Kekuatan otot
1

Fungsi luhur

: Afasia motorik

Fungsi vegetatif

: Miksi (+), defekasi (-)

Terapi :
-

IVFD Asering 20 gtt/menit


Citicholin 2X1 gram
Disolf 3X1
Aspilet 80 mg 1x1 tab
Ranitidin 2x1 amp inj.
Bisoprolol 5 mg 1X1
Pradoxa 75 mg 2X1
fisioterapi

E. Hari ke-5 ( 5 November 2016)


Keluhan

Pemeriksaan fisik :

Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Kompos mentis

Vital sign

Tekanan Darah : 150/80 mmHg


Nadi

: 150 x/menit

Respirasi

: 24x/menit

Suhu

: 37,50C

16

Status Neurologi
GCS

: E4V6M5 (15)

Nervus cranial

: Nervus VII : Parese dextra sentral

Refleks fisiologis : (+/ +)


Refleks patologis : Babinski (-/-)
Sensorik

: Hemihipestesi dextra

Motorik

: Kekuatan otot
1

Fungsi luhur

: Afasia motorik

Fungsi vegetatif

: Miksi (+), defekasi (-)

Terapi :
-

IVFD Asering 20 gtt/menit


Citicholin 2X1 gram
Disolf 3X1
Aspilet 80 mg 1x1 tab
Ranitidin 2x1 amp inj.
Bisoprolol 5 mg 1X1
Pradoxa 75 mg 2X1

F. Hari ke-6 (6 November 2016)


Keluhan

:-

Pemeriksaan fisik :

Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Kompos mentis

Vital sign

Tekanan Darah : 140/80 mmHg


Nadi

: 80 x/menit

Respirasi

: 24x/menit

Suhu

: 370C

Status Neurologi
GCS

: E4V6M5 (15)

Nervus cranial

: Nervus VII : Parese dextra sentral

Refleks fisiologis : Patella (+/ +)


Refleks patologis : Babinski (-/-)

17

Sensorik

: Hemihipestesi dextra

Motorik

: Kekuatan otot
1

Fungsi luhur

: Baik

Fungsi vegetatif

: Miksi (+), defekasi (-)

Terapi :
-

IVFD Asering 20 gtt/menit


Citicholin 2X1 gram
Disolf 3X1
Aspilet 80 mg 1x1 tab
Ranitidin 2x1 amp inj.
Bisoprolol 5 mg 1X1
Pradoxa 75 mg 2X1
BLPL

7 nov td : 130/80 n : 80 rr 20 s 36,3

18

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda
klinis yang berkembang dengan cepat berupa gangguan fungsional otak fokal
maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam
yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain vaskular. Definisi ini mencakup
stroke akibat infark otak (stroke iskemia), perdarahan intraserebral (PIS),
perdarahan intraventrikular dan beberapa kasus perdarahan subaraknoid.
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang
terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau
melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak,
sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit
sistemik karena emboli.
B. Epidemiologi
Di negara Amerika Serikat (2008) diperkirakan sekitar 20% stroke
iskemik diakibatkan kardio emboli. Laporan insiden tahunan diperkirakan
terdapat sebanyak 146.000 kasus. Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia
bervariasi dari 12-31% tergantung dari kriteria berdasarkan definisi, tingkat
evaluasi, dan desain studi. Risiko kardioemboli meningkat sesuai dengan
pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin tinggi frekuensi stroke kardio
emboli, diperkirakan karena meningkatnya prevalensi fibrilasi atrium pada orang
tua.
a. Kematian/Kecacatan
Pada umumnya, stroke kardio emboli memiliki prognosis jelek dan lebih
banyak mengakibatkan kelumpuhan akibat stroke daripada sub tipe stroke iskemik
lainnya. Pada pengamatan umum ini berasal dari emboli yang berasal dari ruang
jantung, yang rata-rata berukuran besar.
b. Ras
Orang kulit hitam dan keturunan Spanyol dilaporkan memiliki frekuensi
yang lebih rendah terkena stroke kardio emboli daripada kulit putih, mungkin

19

mencerminkan prevalensi yang lebih rendah dari fibrilasi atrium dalam kelompokkelompok ras ini.
c. Jenis Kelamin
Rasio wanita:laki-laki pada stroke kardio emboli meningkat sesuai umur,
mencerminkan peningkatan prevalensi dari fibrilasi atrium diantara wanita yang
lebih tua.
d. Umur
Frekuensi relatif pada stroke kardio emboli sebagai proporsi dari semua
stroke adalah dua modalitas, lebih tinggi pada usia muda (<50 tahun) dan lanjut
usia (>75 tahun). Insiden terus meningkat seusai pertambahan umur karena
meningkatnya frekuensi fibrilasi atrium.
C. Anatomi sistem vaskular otak
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, terdapat anyaman pembuluh
darah yang disebut Sirkulus Willisi. Sirkulus Willisi dibentuk oleh arteri yang ada
di dasar otak oleh arteri cerebri media kanan dan kiri yang di hubungkan dengan
arteri cerebri posterior kanan dan kiri oleh arteri communican posterior,
sedangkan arteri cerebri anterior kanan dan kiri dihubungkan oleh arteri
communican anterior. Anatomi vaskular otak dapat dibagi menjadi 2 bagian :
anterior (carotis system) dan posterior (vertebrobasiler system).
Sistem anterior
Arteri carotis communis sinistra merupakan cabang langsung dari arkus
aorta sebelah kiri, sedangkan arteri carotis communis dextra merupakan cabang
dari truncus brachiocephalica. Di leher setinggi kartilago tiroid arteri carotis
communis bercabang menjadi arteri carotis interna dan arteri carotis eksterna.
Percabangan arteri carotis communis ini disebut bifurcatio carotis mengandung
carotid body yang berespons terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial
(PaO2), aliran darah, pH arteri, dan penurunan PaCO 2. Arteri carotis interna akan

20

memvaskularisasi bagian otak dan arteri carotis eksterna akan memvaskularisasi


daerah wajah.
Arteri carotis interna mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus
optikus dan retina kemudian bercabang menjadi arteri cerebri anterior dan arteri
cerebri media. Keduanya bertanggung jawab memvaskularisasi lobus frontalis,
parietal dan sebagian temporal.
Sistem posterior (vertebrobasiler)
Sistem ini berasal dari arteri basilaris yang dibentuk oleh arteri vertebralis
kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia. Arteri vertebralis berjalan
menuju dasar cranium melalui canalis transversalis di columna vertebra cervikal,
kemudian masuk ke rongga kranium melalui foramen magnum, lalu masing
masing akan mempercabangkan arteri cerebelli inferior.
Pada batas medula oblongata dan pons, arteri vertebralis kanan dan kiri
akan bersatu menjadi arteri basilaris. Arteri basilaris pada tingkat mesensefalon
akan mempercabangkan arteri labirintis, arteri pontis dan arteri mesensefalika
kemudia yang terakhir akan bercabang menjadi arteri cerebri posterior yang
memvaskularisasi lobus oksipital dan medial lobus temporalis.

Gambar 1. Sirkulus Willisi

21

D. Klasifikasi
Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke
dapat dibedakan menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan). Pada
stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan
darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik,
pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah
merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
Stroke iskemik
Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark
dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau
bahkan berhenti serta sama sekali pada area tertentu di otak, misalnya terjadinya
emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti
berfungsi. Aliran darah kurang dari 18ml/100mg/menit akan mengakibatkan
iskemik neuron yang sifatnya irreversible. Hampir sebagian besar pasien atau
sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis
(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah
yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan dapat terjadi
di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan
lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya
aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan
normal memberi darah ke sebagian besar otak.
Terjadinya hambatan aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf
dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila
gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka
akan terjadi kematian sel. Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera,
kerusakan dapat diminimalisir. Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis
besar dibagi menjadi dua, yaitu akibat trombus atau akibat emboli. Diperkirakan
dua pertiga stroke iskemik diakibatkan karena trombus dan sepertiganya karena
emboli. Akan tetapi untuk membedakan secara klinis, patogenesis yang terjadi

22

pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah, bahkan sering tidak dapat
dibedakan.
Trombus dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombus dalam
pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi arteri serebral yang besar,
khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media atau arteri basilaris. Tapi
dapat juga terjadi pada arteri yang lebih kecil yaitu misalnya arteri-arteri yang
menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus
venosus. Stroke karena trombus biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient
Ischemic Attack). Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang
mendahului, karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak
yang sama. TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang
sangat singkat yaitu antara 5-20menit atau dapat pula hingga beberapa jam, dan
kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Meskipun tidak menimbulkan
keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas merupakan hal yang
perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan
mengalami serangan stroke dalam 5 tahun. Dalam keadaan lain, defisit neurologis
yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan
secara komplit atau hampir dalam beberapa hari. Keadaan ini disebut sebagai
stroke minor atau RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit).
Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya
trombus yang berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas
dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli pada sirkulasi
anterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya
karena 85% aliran darah hemisferik berasal darinya. Emboli pada sirkulasi
posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri
posterior. Stroke emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis
langsung mencapat taraf maksimal sejak awal gejala muncul.
Emboli lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam
darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri
vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan

23

darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.
Stroke semacam ini disebut emboli serebral.
Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan
intrakranial non traumatik. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah
sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam
suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi
pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak
(intracerebral hemorrhage) dan perdarahan subaraknoid.
1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah
ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes
dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi
memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke
lainnya. Diantara orang yang berusia lebih dari 60 tahun, perdarahan
intraserebral lebih sering terjadi dibanding perdarahan subaraknoid.
perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularisasi dalam pada
lapisan hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada
pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep
arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan
darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil menyebabkan
menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini
dikuatkan dengan pembesaran ventrikel jantung sebelah kiri pada
kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan risiko
terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak
diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh
darah. Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling
berbahaya. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang
luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya

24

kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan
menyerap sisa-sisa darah.
2. Perdarahan subaraknoid
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan ke dalam ruang
subaraknoid yaitu antara lapisan piamater dan araknoidea mater pada
jaringan yang melindungi otak. Penyebab yang paling umum adalah
aneurisma. Pecahnya pembuluh darah terjadi tiba-tiba, sakit kepala berat,
seringkali diikuti kehilangan kesadaran. Perdarahan subaraknoid adalah
gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat
permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih
umum pada wanita. Perdarahan subaraknoid dipertimbangkan sebagai
sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika
perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau
jatuh.
Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara
tiba-tiba aneurisma di dalam arteri serebral. Aneurisma menonjol pada
daerah yang lemah pada dinding arteri. Aneurisma kemungkinan ada sejak
lahir (congenital) atau yang berkembang kemudian, setelah tahunan
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arterikebanyakan perdarahan
subaraknoid

diakibatkan

dari

aneurisma

sejak

lahir.

Perdarahan

subaraknoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal


antara arteri dengan pembuluh darah ( arteriosus malformation) di otak
atau sekitarnya. Arteriosus malformation kemungkinan ada sejak lahir,
tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi.
E. Faktor Resiko Kardioemboli
Faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi
1. Tekanan darah tinggi
Risiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada
stroke.

25

2. Abnormal blood lipids


Total kolesterol tinggi, LDL-kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar
HDL kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner
dan stroke iskemik.
3. Perokok
Meingkatkan risiko penyakit jantung, terutama pada orang muda, dan
perokok berat. Perokok pasif mempunyai risiko yang sama.
4. Inaktifitas Fisik
Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 50%
5. Obesitas
Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes.
6. Makanan tidak sehat
Rendah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan
31% penyakit jantung dan 11% stroke di dunia; asupan saturasi lemak yang
tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada
lipid darah dan trombosis.
7. Diabetes mellitus
Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke.
Faktor Risiko lain yang dapat dimodifikasi
1. Status ekonomi rendah
Hubungan terbalik dengan risiko penyakit jantung dan stroke.
2. Penyakit gangguan mental
Depresi berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner.
3. Stres psikososial
Stres berkepanjangan, isolasi sosial dan kecemasan meningkatkan risiko
penyakit jantung dan stroke
4. Pengguna alkohol
Satu sampai dua minuman setiap hari dapat mengurangi 30% penyakit
jantung, namun peminum berat dapat merusak otot jantung.

26

5. Penggunaan obat-obat tertentu


Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko
penyakit jantung.
6. Lipoprotein(a)
Meningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada LDL
kolesterol yang tinggi.
7. Hipertrofi ventrikel kiri
Penanda kuat kematian kardiovaskular.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia lanjut
Sebagian besar faktor independen yang kuat untuk penyakit jantung; risiko
stroke meningkat dua kali setiap sepuluh tahun setelah umur 55 tahun.
2. Herediter atau riwayat keluarga
Meningkatkan risiko jika keluarga sedarah menderita penyakit jantung
koroner atau stroke sebelum usia 55 tahun (bagi saudara laki-laki) atau 65
tahun (bagi seorang kerabat wanita)
3. Jenis kelamin
Rata-rata lebih tinggi penyakit

jantung

koroner

antara

laki-laki

dibandingkan dengan perempuan (umur premenopause); risiko stroke sama


antara laki-laki dan perempuan.
Faktor risiko baru
1. Kelebihan homocysteine dalam darah
Kadar yang tinggi dapat berkaitan

dengan

peningkatan

risiko

kardiovaskular.
2. Inflamasi
Penanda inflamasi

dengan

peningkatan

risiko

berat

berkaitan

kardiovaskular, seperti kenaikan C-reactive protein (CRP).

27

3. Koagulasi darah abnormal


Kenaikan kadar fibrinogen darah dan penanda bekuan darah lain
meningkatkan risiko komplikasi-komplikasi lain.
Faktor Risiko pada wanita
1. Penggunaan kontrasepsi oral
2. Terapi sulih jormon
3. Sindrom polikistik ovarium
4. Risiko serangan jantung paling tinggi pada awal setiap siklus menstruasi.
F. Patogenesis
Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari
jantung sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui
jatung, misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya.
Yang sering terjadi adalah emboli dari bekuan daran (clots) karena penyakit
jantungnya sendiri.
Caplan LR (2009) membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasal dari
jantung, yaitu:
1. Trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma
2.
3.
4.
5.
6.

ventrikel).
Trombus putih, aggregasi pletelet fibrin (Infark miokard).
Vegetasi endocarditis marantik.
Bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis.
Kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral).
Myxoma dan framen fibroelastoma.

28

Gambar 2. Dasar otak pada pembedahan mayat memperlihatkan emboli


merah membengkakan arteri basilaris

Pembentukan Emboli Dari Jantung


Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya
diketahui, tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang
berperan dalam proses pembentukan emboli, yaitu:
1. Faktor mekanis
Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial
fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli.
Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien
atrial fibrilasi. Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi
dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan tersebut berkurang pada
endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada endokardium yang
rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada
miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan
kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan
material emboli.
Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli.
Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai
resiko (kemungkinan) yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan
dengan trombus yang melekat pada permukaan sempit seperti pada
kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang melekat pada permukaan sempit
mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang
hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh
seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan
emboli.
2. Faktor aliran darah
Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk
trombus yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang
tinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak

29

tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan
deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat.
Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah
atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin,
karena pada shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau
membutuhkan fibrinogen.
Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya
emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung,
infark miokardium, kardiomiopati dilatasi.
3. Proses trombolisis di endokardium
Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan
untuk terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu
menimbulkan emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan
(clot) setelah Infark miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala
emboli dengan pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal
yang menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan
kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan
menyebabkan trombus menjadi lebih stabil.

30

Perjalanan Emboli Dari Jantung


Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan
masuk ke arkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis
(90%) dan a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak
dibandingkan dengan a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan
perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah yang
melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan
a.vertebralis (100 ml/menit).
Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter
arteri dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya,
terutama pada cabang a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri
posterior. Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang
pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan a.serebri media merupakan
percabangan langsung dari a. karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah
yang masuk a.karotis interna.
Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead
pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter
pembuluh darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa
terjadi di a.karotis interna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat
satu atau lebih cabang arteri. Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan
menyebabkan reaksi:
1. Endotel pembuluh darah
2. Permeabilitas pembuluh darah meningkat
3. Vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah
4. Iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal
Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah,
yang dapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran
darah, sehingga dapat membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot
pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan
terjadi dalam beberapa menit kemudian, jika kolateral tidak segera berfungsi dan
sumbatan menetap.

31

Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan
metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi
dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari
arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah
dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal.
Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari:
1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang
peran dalam proses lisis emboli.
2. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah
lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan
darah (Klot) mudah lisis.
Oedem Serebri
Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di
serebri, yang menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang
menyumbat arteri serebri secara permanen akan menyebabkan iskemia jaringan
otak, yang menyebabkan kematian sel otak, karena kegagalan energi. Teori ini
menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh, termasuk
homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion, transport aktif,
yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari respirasi seluler,
seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi kematian
sel. Tipe kematian sel ini disebut kematian karena kegagalan energi yang
mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian seluruh neuron, sel glia,
dan dinding pembuluh darah. Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari
tekanan intaseluler atau membran sel, sehingga terjadi gangguan transport
natriumkalium, disertai masuknya cairan kedalam intra sel. Oedem serebri yang
terjadi disebut sebagai oedem serebri sitotoksik.
Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai
beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem
serebri. Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh darah perifer akan
terjadi deplesi dari neutrofil, mikroglia yang reaktif, makrofag akan mengeluarkan
mediator kimia seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan asam arakhinoid yang

32

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Selain hal diatas


peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga disebabkan adanya peningkatan
tekanan hidrostatik lokal. Iskemia juga meyebabkan akumulasi dari substansi
osmolal, seperti natrium, laktat dan asam organik lainnya, yang mempermudah
terjadinta oedem setelah resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya akumulasi
cairan secara pasif di ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai
oedem serebri vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan
terjadi selama iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.
Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli,
walaupun setiap Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak
bermanifestasi). Oedem serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark luas
yang terjadi setelah oklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang permanen.
Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark serebri yang luas dengan oedem serebri
berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia mencapai volume maksimal
setelah hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke 4 5.
Infark Berdarah
Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara
jaringan nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang
menyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir
meyerupai hematoma yang masif. Seperti yang telah diuraikan diatas bahwa nasib
emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen, migrasi atau lisis, bila
terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah jaringan serebri mengalami
nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan memasuki kapiler yang
hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding
kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan dinding
kapiler akan menyebabkan makin masifnya Infark berdarah. Infark berdarah ini
biasanya terletak diproksimal Infark. Caplan (2009) mengelompokkan penyakit
jantung sebagai sumber emboli menjadi 3:
1. Kelainan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis
dinding ventrikel pasca Infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma

33

ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten
foramen ovale.
2. Kelaianan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup
protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps
katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral.
3. Kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.
Sumber emboli pada jantung yang menyebabkan iskemia serebri

Gangguan
IM Baru dengan kerusakan endokarium
IM lama dengan akinetik segmen atau
aneurisma dilatasi
Rematik mitral stenosis *
Rematik mitral regurgasi *
Endokarditis infektif
Trombotik endokarditis non bakterial
Prolaps katup mitral*
Kalsifikasi annulus mitral*
Aorta stenosis kalsifikasi
Katup protesis*
Kardiomiopati
Miksoma atrial
Atrial fibrilasi
Sindrom sick sinus

Lokasi potensial materi emboli


Permukaan endokard ventrikel kiri
Apek ventrikel kiri, terperangkap
dalam trabekula cornea cordis
Aurikel atau atrium dilatasi
Lesi jet atau atrial endocardium
Permukaan katup dan pangkalnya
Permukaan katup
Permukaan katup dan pangkalnya
diatrium
Pangkal permukaan katup^
Kalsifikasi pada dasar cuping
Tempat pangkal dan permukaan
katup
Atrium
terperangkap

atau
pada

ventrikel,
trabekula

cornea cordis
Tumor pada septum sekundum
Trombus di atrium kiri
Trombus di atrium kiri

* Keadaan ini mudah terjadi infeksi endokarditis


Selain trombus, material kalsium dari katup degenaratif bisa lepas sebagai emboli
Penyakit Jantung Sebagai Sumber Emboli
a. Kardiomiopati dilatasi
Pada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi ventrikel secara
menyeluruh. Manifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif, dan
aritmia. Aritmia yang timbul biasanya sebagai ventrikel takikardi dan 20-30%
menjadi atrial fibrilasi kronik.

34

Patogenesa terjadinya trombus dipercaya karena adanya aliranyg statis di


intrakavitas. Trombus yang terjadi cendrung kecil dan menyebar diseluruh kapitas
dengan predileksi di apeks, tempat statis aliran maksima. Deteksi trombus dengan
ekhokardiografi ditemukan antara 11-58% pada penderita kardiomiopati dilatasi,
tetapi deteksi trombus ini tidak berkolerasi dengan emboli yang terjadi.
b. Infark miokardium
Komplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut (IMA)
mencapai 2,5% dari pasien dalam waktu 2-4 minggu. Hasil otopsi menunjukkan,
bahwa prevalensi trombus ventrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yang
bermanifestasi klinik.
Faktor resiko terbentuknya trombus ventrikel kiri adalah segmen ventrikel
yang hipokinetik atau akinetik (yang menyebabkan statis aliran darahI dan
kerusakan dari permukaan endokardim (sebagai faktor trombogenik). Pada
pemeriksaan EEG pada 24 jam pertama setelah awitan dari IMA biasanya
tidakditemukantrombus ventrikel kiri. Pembentukan trombus mulai terjadi pada
hari 1- 7, dan berkembang sampai minggu ke-2. kurang lebih 1/3 dari trombus
akan menonjol ke dalam rongga ventrikel dan sisanya berbentuk mural atau datar.
Trombus yang bergerak (mobil) dan atau menonjol ke rongga ventrikel
mempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan bentuk mural.

35

Gambar 3. Jantung pada bedah mayat pada pasien dengan emboli otak massif.
Terdapat banyak bekuan darah pada infark miokardium (Caplan).
c. Aneurisma Pasca Infark Miokardium
Pada aneurisma ventrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan
faktor predisposisi terbentuknya trombus di ventrikel kiri. Trombus biasanya
berbentuk datar, melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak. Trombus
ini jarang menimbulkan emboli.
d. Miksoma atrium
Tumor primer jantung, jinak, biasanya di atrium kiri, insidensi jarang,
biasanya mengenai dewasa muda dan pertengahan dan sangat jarang
menyebabkan stroke. Gejala yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksi
aliran ke arteri serebri sekitar 50% dari kasus. Material emboli terdiri dari 2 tipe,
platelet fibrin dan fragmen tumor.
e. Defek septum
Kelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek
atrio septal dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran sistem

36

vena langsung memasuki aliran arteri dengan membawa material emboli, disebut
sebagai emboli paradoksikal. Pada otopsi didapatkan 30-35% menderita paten
foramen ovale, sedangkan pada pemeriksaan ekhocardiografi dengan kontras pada
orang normal, didapatkan 10-18%. Emboli paradoksikal sering diduga sebagai
penyebab stroke yang tidak jelas penyebabnya.
f. Kelainan katup mitral rematik
Trombus di ventrikel kiri ditemukan pada 15-17% otopsi, yang tidak
mempunyai riwayat emboli. Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis
mitral sedang, dan terbentuk sebagai Jet lession yang terbentuk di dinding
ventrikel kiri,material trombus bisa dari klot di atrium kiri, atau klot dan kalsium
dari katup mitral sendiri.
Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12
bulan. Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali.
Resiko emboli juga meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral.
g. Katup Protesis
Katup protesis meningkatkan trombogenik, sehingga tromboemboli
menjadi

komplikasi

morbiditas

dan

mortalitas

yang

utama.

Rata-rata

embolip[enderita dengan katup protesis mitral 3-4% pertahun, sedangkan pada


katup aorta protesis lebih rendah, yaitu 1,2-2,2% pertahun. Komplikasi lain
endokarditis katup protesis, yang mempunyai insidensi 2,4% pertahun, menjadi
sumber yang sangat potensial untuk terjadi emboli.
h. Endokarditis bakterial
Insidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari
penyakit jantung rematik,perkembangan antibiotik, dan tindakan operativ, tetapi
insidensi stroke karena endokarditis bakterial (15-20%) tidak menurun. Keadaan
ini dapat diterangkan bahwa mayoritas stroke timbul setelah 48 jam terjadinya
endokarditis bakterial, dan resiko serta berat emboli lebih tinggi pada infeksi
stapilococcus aureus atau epidermidis dengan katup protesis.

37

Stroke dapat pula terjadi tanpa manifestasi endokarditis bakterial.


Komplikasi neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapa bentuk, yaitu
iskemia, hemorrhage, ensefalopati toksik, meningitis, arteritis, biogenik,
aneurisma mikotik, dan perdarahan subarakhnoid, tergantung dari bagian dan
ukuran dari emboliseptik. Prediktif resiko emboli dari deteksi vegetasi katup
dengan echocardiografi tidak sepenuhnya berkorelasi, untuk mengurangi resiko
stroke hanya dengan secepat mungkin menanggulangi infeksi dengan pemberian
antibiotik.
i. Endokarditis trombotik nonbakterial (ETN)
Emboli terjadi dari vegetasi steril yang tumbuh pada katup, biasanya
penderita dengan adenocarsinoma paru, pankreas, prostat dan paling banyak
malignansi hematologi. Disebut juga sebagai marantic, terminal, dan verrukosa
endokarditis. ETN tipe non infeksi endokarditis, pada katup jantung yang
normal,vegetasinya biasanya kecil terdiri dari platelet dan deposit fibrin,
patogenesanya masih belum pasti, tetapi diperkirakan karena perubahan
permukaan katup, dan keaadaan hiperkoagulasi (DIC, tumor mucin, procoagulan).
j. Prolaps katup mitral (PKM)
PKM merupakan kelainan katup yang terjadi pada 5% populasi umum dan
lebih sering pada wanita muda. Barnett (1980) menemukan 4,7% penderita stroke
dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM, dengan pemeriksaan ekhokardiografi
dengan kontras, ditemukan 40% penderita TIA/stroke dibawah umur 45 tahun
disebabkan PKM. PKM dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan
yang sangat berlebih dari daun katup ke arah atrium. Secara patologi terlihat daun
katup dan korda tendinae mengalami degenerasi musinous dan fibromatous.
Gejala dari PKM tidak spesifik. Beberapa komplikasi dari PKM adalah,
endokarditis

bakterial,

mitral

regurgasi,

arritmia,

kematian

mendadak,

endocarditis trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia. Trombus bisa
terdapat pada katup mitral yang miksomatus, posterior katup mitral, posterior

38

dinding atrium, bahkan pada daun katup yang bergerak. Trombus berasal dari
daun katup yang berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet.
k. Kalsifikasi annulus mitral (KAM)
KAM merupakan proses kalsifikasi pada orang tua, yang sesuai dengan
proses degerasi. Berhubungan erat dengan aterosklerosis koroner, gangguan
konduksi jantung, atrial fibrilasi kronis, kardiomegali, gagal jantung, dan
aterosklerosis a.karotis.
l. Atrial fibrilasi (AF)
Trombus ventrikel kiri pada penderita AF ditemukan 15,8%, sedangkan
pada kontrol hanya 1,7%. Infark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kontrol
11%. Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF. Penyebab
AF yang paling sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung
iskemik. Resiko emboli pada AF paling tinggi setelah terjadi kardioversi elektikal
atau reversi spontan keritme sinus. Trombus terbentuk di atrium kanan karena
stasis dari aliran darah.
Non valvular atrial fibrilase (NVAF) berinsidensi 2-5% dari populasi umur
60 tahun, dan prevalensi meningkat sesuai dengan penambahan usia. NVAF
merupakan penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif.
Valvular atrial fibrilasi mempunyai resiko stroke 17 kali dari kontrol.
m. Sindrom Sick Sinus (SSS)
SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial (SA), yang bermanifestasi
bradikardia (kurang dari 50 denyut permenit), sinus arrest atau sinoatrial block.
SSS bisa timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan
dengan penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung
rematik. Terjadinya bradikardi berhubungan dengan supraventrikuler takhikardi
dan atrial flutter atau fibrilasi. Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial
fibrilasi.

39

G. Gejala Klinis
Penurunan kesadaran pada saat onset stroke.
Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal
Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas.
Dicetuskan oleh manuver valsava.
Gejala memperlihatkan keterlibatan teritori vaskular yang

berbeda dari otak.


Tidak ditemukannya kejang

onset.
Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).

ataupun nyeri kepala pada saat

H. Pemeriksaan Fisik
Temuan adanya disritmia jantung (ex ; fibrilasi atrium, sick sinus

syndrome)
Temuan adanya bising jantung (ex ; stenosis mitral,aorta stenosis

kalsifikasi)
Temuan gagal jantung kongestif (ex ; setelah infark miokard akut)
Penyakit penyerta (ex ; SLE, endokarditis)
Temuan tanda emboli sistemik

I. Penatalaksanaan
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga
perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah
dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah
yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit,
dan asam basa harus terus dipantau.
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:
1) Anti-edema otak:
a. Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam

40

b. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 1020mg i.v., diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off,
dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
2) Anti-Agregasi trombosit
Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80300 mg/hari.
3) Antikoagulansia, misalnya heparin.
4) Lain-lain:
a) Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba.
b) Obat-obat baru dan Neuro Protectif: Citicoline, piracetam, nimodipine.
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan
psikoterapi.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
stroke, dengan cara mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
a. Pengobatan hipertensi
b. Mengobati diabetes melitus
c. Menghindari rokok, obesitas, stres
d. Berolahraga teratur

41

DAFTAR PUSTAKA
1. Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009:
349-68
2. Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology,
diagnosis

and

management,

vol.2

Melbourne:

Churchill

Livingstone,1986:1085-104
3. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral
embolism task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43
4. Schneck MJ. Emedicine. Cardioembolic Stroke [Online database]
Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview. 2008:1
5. WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke. In Risk Factors [Offline
Database] Available from URL:
http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_facto
rs.pdf. 2010:1
6. Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3th ed. New York: Raven Press, 1984: 18792
7. Adams and Victor's. Cerebrovascular Desease. Principles of Neurology.
McGraw- Hill: New York; 2005. p. 700-4