Renina
Renina
Angiotensin
a II
intrarrenal
Enzima
convertidora
de Renina,
AGT
ECA, Renina,
Angiotensinog
eno
1. Causa importante la
progresin de la
hipertensin arterial.
2. Respuestas tisulares
caracterizadas por
proliferacin celular, estrs
oxidativo, dao vascular,
glomerular, fibrosis y dao
tbulo-intersticial.
3. Evidencia directa son
modelos animales de
hipertensin renovascular,
pacientes con supresin del
RAS sistmico muestran
mejoras con inhibidores de la ECA y bloqueadores del AT1R.
Se ha visto que pacientes con suspensin de RAS, aunque uno les ponga el at1-R
mejoran, eso sugiere que hay una activacin local del eje renina- angiotensina no
solamente la sistmica as que no solo hay que medir los exmenes de lo que ocurre a
nivel sistmico, sino que tambin a nivel fisiolgico a travs de biopsias renales
FISIOPATOLOGA DE LAS SUPRARRENALES
Tumores en la medula o en la corteza
adrenal: Si hay en la corteza
probablemente habr hipersecrecin
de aldosterona. Por lo tanto, va a
haber hipertensin; el examen va a
mostrar los niveles de aldosterona
altos, todo lo dems suprimido,
hiponatremia porque se produce
reabsorcin de sodio.
ENFERMEDAD DE ADDISON:
Enfermedad de Addison: hay
hiponatremia
Obviamente una persona que
tiene poca aldosterona
circulante
Cuando hay menos reabsorcin
de sodio el potasio queda
circulando, lo que es peligroso
ETIOLOGA Y FACTORES DE
RIESGO:
Infecciones se pueden expandir
hacia las suprarrenales
Cncer (metstasis).
Condiciones hereditarias.
Adrenalectoma
Enfermedades autoinmunes
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Debilidad general y cansancio
Pigmentacin oscura
Presin arterial baja
Prdida de peso
Sensacin de debilidad y vmitos a menudo
Dolores abdominales
Diarrea y constipacin
Dolores musculares.
Perodos menstruales en mujeres irregulares
SINDROME DE CUSHING
Altos niveles de cortisol sanguneo
Cortisol en suero
Cortisol en saliva
ACTH
MRI Pituitaria