Anda di halaman 1dari 18

Syok

Patofisiologi syok
Di bawah kondisi normal tubuh menyediakan oksigen yang cukup untuk sel
guna memenuhi kebutuhan metabolism. Dalam keadaan stress tubuh
menggunakan oksigen lebih cepat dan mekanisme kompensasi diaktifkan
untuk memenuhi penigkatan kebutuhan dan memulihkan kebutuhan oksigen
dan perfusi menuju sel. Mekanisme kompensasi ini semuanya sama, tanpa
melihat kondisi klinis yang menyebabkan hipoperfusi selular. Kondisi klinis
yang menyebabkan hipoperfusi selular seringkali disebut sebagai keadaan
syok.
Oksigenasi dan perfusi jaringan
Oksigenasi semua organ dan jaringan secara langsung dikaitkan dengan
kemampuan darah untuk menyediakan oksigen ke darah dan mengirimkan
darah yang mengandung oksigen ke sel. System oulmuner menyediakan
difusi oksigen menuju darah lewat proses pernapasan. System
kardiovaskuler membantu tranpor darah yang mengandung oksigen menuju
sel untuk metabolisme , hemoglobin darah berfungsi sebagai pembawa
oksigen. Biasanya sel menggunakan sekitar 25% oksigen yang dihantarkan,
pemakaian oksigen ini disebut sebagai konsumsi oksigen (vo2). Kemampuan
tubuh untuk menyediakan oksigen bagi sel disebut sebagai pasokan oksigen
(Dao2).
Dibawah normal konsumsi oksigen tidak bergantung pada pasokan
oksigen, maksudnya adalah saat sel perlu menggunakan oksigen tambahan
untuk menghasilkan energy, sel dapat mengekstrak jumlah yang dibutuhkan
seperlunya untuk menghasilakn energy dalam bentuk adenosine triposfat
(ATP). Namun selama masa stress fisiologis konsumsi oksigen menjadi
bergantung pada pasokan oksigen. Aktivasi mekanisme kompensasi
pernapasan, endokrin, dan sirkulasi menanggapi kebutuhan sel akan oksigen
dengan menigkatkan unsur pasokan oksigen. Jika dibutuhkan oksifen
tambahan dan sel harus menggunakan metabolisme anaerob guna
menghasilkan energy ATP. Metabolisme anaerob bukan merupakan metode
penghasil energy yang efisien dan ATP yang dihasilkan tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan selular, selain itu metabolisme anaerob menghasilkan
asam laktat sebagai produk sampingannya dan yang meningkatkan asam
harus di buang, jika oksigen terus menerus tidak cukup dalam memenuhi

kebutuhan selular akan energy, maka terjadi kematian sel . semakin banyak
sel yang mati maka jaringan dan organ akhirnya akan mengalami kerusakan
fungsi.
Selama keadaan syok atau perfusi buruk, oksigen yang dikonsumsi jauh
lebih cepat dibandingkan yang dihantarkan, namun sulit untuk
memperkirakan jumlah oksigen yang dibutuhkan oleh sel. Untuk memenuhi
kebutuhan konsumsi oksigen konsumsi oksigen, seluler meningkat, pasokan
oksigen harus ditingkatkan. Meski tidak mungkin memanipulasi dan
meningkatkan pasokan oksigen. Dalam keadaan syok tujuan utama nya
adalah memaksimalkan pasokan oksigen untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sel dalam upaya berkelanjutan untuk mencegah kematian jaringan
dan sel serta mempertahankan perfusi akhir organ.
Mekanisme kompensasi
Perfusi selular bergantung pada sinergi banyak proses fisiologis. system
pulmoner, endokrin, dan sirkulasi mempertahankan suatu keseimbangan
rumit antara pertukaran dan pengirim oksigen menuju sel dengan
membentuk suatu paskan darah yang mengandung oksigen dan curah
jantung yang adekuat. System sara autunom memantu pengaturan
keseimbangan yang rumit ini.
System kardiovaskuler meningkatkan curah jantung untuk meningkatkan
panghantar oksigen ke sel. Selama keadaan perfusi buruk (tekanan darah
rendah), mekanisme kompensasi diaktikan dan menimbulkan peningkatan
frekuensi jantung, tekanan vascular iskemik preload dan kraktilitas jantung
dalam upaya memulihkan volume sirkulasi yang seharusnya. Penurunan
tekanan darah sistemik mengaktifkan serangkaian respun neurohurmonal
yang bertujuan mendapatkan kembali curah jantung dan perfusi yang
memadai bagi organ vital. Penurunan tekanan darah menyebabkan
penurunan rangsangan pada baroreseptor dan akhirnya meningkatkan
respon simpatis.
Rangsangan simpatis yang terus-menerus menyebabkan peningkatkan
frekuensi janutng dan tenaga kontraktil, yang meningkatkan curah jantung.
Vasokontriksi arteriolar meningkatkan tekanan darah dan juga mengalihkan
aliran darah dari organ yang kurang vital seperti lambung dan usus menuju
organ vital seperti jantung, paru, dan otak. Preload dan curah jantung
berikutnya menigkat akibat penyempita vena., yang meningkatkan curah
jantung san SVR. Aktivasi system renin angiostenin juga merangsang korteks
adrenal untuk menyimpan natrium dan air, yang meningkatkan volume

sirkulasi. Penurunan tekanan darah juga menyebabkan kelenjar hipofisis


melepaskan hormone antidiuretic, yang juga meningkatkan tonus vascular
dan merangsang retensi air dan natrium oleh ginjal, sehingga semakin
meningkat kan Preload . peningkatan preload meningkatkan curah jantung
yang kemudian mengkatkan tekanan darah. Respon kompensasi kolektif
secara bersamaan nekerja meningkatkan volume sirkulasi tubuh, tekanan
datah, dan curah jantung guna menyediakan perfusi dan oksigen bagi sel.
Tujuan penanganan pada pasien yang syok adalah memantapkan kembali
perfusi dan oksigenasi secara adekuat guna mrmrnuhi kebutuhan sel secepat
mungkin. Pengendalian dini tanda syok dan pengkajian yang berkelanjutan
memandu intervensi tarapeutik. Gambaran klinis pasien beergantung pada
penyebab keadaan syok dan derajat kompensasinya. Parameter pengkajian
klinis harus dievaluasi dengan sering guna mengetahui efektivitas intervensi
dan perburukkan keadaan syok. Parameter pengkajian tradisional mencakup
perubahan tingkat kesadaran, takipnue,, takikardi, hipotensi, penurunan
haluaran urine dan asidosis metabolic, yang biasa dijumpai pada semua
keadaan hipofusi.
Klasifikasi syok
1. Syok hipovolrmik
Etiologi
Syok hipovolemik disebabkan oleh volume dirkulasi yang tidak adekuat.
Yang paling sering, syok hipovolemik disebabkan oleh kehilangan darah tibatiba atau dehidrasi berat. Beberapa cedera, seperti luka bakar,
menyebabkan
perpindahan
cairan
yang
signifikan
dari
ruangan
intravaskulermenuju ruang intertisial, yang menyebabkan hipovolimia.
Gangguan volumr pada pasien yang sakit kritis dapat digolongkan menjadi
gangguan kekurangan atau berlebihan dan melibatkan kompartemen
intraseluler dan ekstraseluler. Penurunan volume cairan akut tidak
memungkinkan mekanisme kompensai normal untuk memulihkan volume
sirkulasi yang seharusnya dengan cukup berat. Jika dibirakan dan tidak
ditangani, hipovolimia dapat menyebabkan berbagai komplikasi sekunder
seperti hipotensi, gangguan elektrolit, dan asam basa, dan kerusakan fungsi
organ akibat hipoperfusi.
Patofisiologi

Kehilangan volume intravascular yang tiba-tiba mengurangi aliran balik


vena menuju jantung dan menyebabkan penurunan curah jantung.
Mekanisme kompensasi diaktivkan untuk meningkatkan volume sirkulasi
melalui aktivasi system saraf simoatis dan respon neurohumoral. Jika kondisi
tersebut menetap, volume darah yang masih ada dialihkan ke organ vita,
yang menyebabkan hipoperfusi pada organ seperti hati, lamnung, dan ginjal.
Jika volume tidak terganti, mekanisme kompensasi akhirnya menjadi tidak
efektif. Kegalalan mekansime kompensasi untuk memulihkan volume
sirkulasi
yang
adekuat
menyebabkan
hipoperfusi
selular
dan
ketidakmampuan untuk memenuhi kebutuhan oksigen selular untuk
metabolisme anaerob dalam upaya memenuhi kebutuhan ATP nya yang
menyebabkan asidosis laktat.
Mekanisme kompensasi yang gagal, yang diaktivasi untuk memulihkan
curah jantung, akhirnya menyebabkan miokardium mengalamii keletihan,
rangsanagan simoatis untuk menigkatkan frekuensi jantung, kontraktilitas
dan scr semakin meningkatakna beban kerja jantung. Pengeluaran volume
darah yang tinggi akibat SVR membutuhkan produksi oksigen dan energy
yang lebih banyak. Tekanan semacam itu pada jantung menyebabkan
peningkatan miokardium dan konsumsi oksigen miokardium. Kurangnya
volume sirkulasi yang terus menerus mencegah pengiriman oksigen dengan
baik
kejantung
kejantung
yang
menciptakan
lingkaran
setan.
Ketidakmampuan system sirkulasi untuk menyediakan perfusi organ terminal
dengan oksigen yang cukup memaksa pengubahan ke metabollisme anaerob
untuk memenuhi kebutuhan energy selular. Metabolisme anaerob tidak
dapat menyediakan ATP yang cukup untuk memennuhi kebutuhan energy,
sehingga kerusakan akibat iskemia dapat terjadi. Jika situasi ini berlanjut,
kegagalan organ terminal dapat terjadi.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang terkait dengan syok hipovelemik bergantung pada jangka
waktu dan keparahan krisis hipotensi . komplikasi dapat berkisar dari
kerusakan ginjal hingga anoksia serebral dari kematian.

SYOK KARDIOGENIK
ETIOLOGI

Syok kardiogenik sebenarnya adalah gagal jantung kongesif yang


disebabkan oleh penurunan fungsi kontraktil jantung yang parah. Biasanya,
syok kardiogenik didiagnosis berdasarkan adanya perubahan hemodinamik
sistemik paru, yang disebabkan oleh curah jantung dan perfusi jaringan ynag
tidak adekuat. Khasnya, ini terjadi jika lebih dari 40% massa ventrikel rusak.
Penyebab terbanyak kejadian syok kardiogenik adalah infark miokard
ventrikel kiri yang ekstensif. Laporsan insiden syok kardiogenik akibat infark
miokard berkisardari 15% hingga 20% dan menyebabkan angka kematian
sebesar 75% dan 85% kasus yang terjadi. Angka ini dipercaya telah
mengalami penurunan sejk diperkenalkan nya pemantauan invasive cepat
dan prosedur revaskularisasi. Meski syok kardiogenik dapat terjadi dalam
beberapa jam setelah awitan gejala infark miokard, sering kali ini terjadi
setelah klien dirawat dirumah sakit. Penyebab lain syok kardiogenik
mencangkup rupture otot papiler, tuptur septum ventrikel, kardiomiopati,
miokarditis akut, penyakit katup, dan disritmia.
Pasien yang mempunyai lima factor resiko memiliki peluang 50% lebih
besar untuk mengalami syok kardiogenik. Penelitian menunjukkan bahwa
perbandingan angka kematian pasien yang datang dengan syok kardiogenik
dengan pasien yang mengalami syok kardiogenik dirumah sakit sama sama
tinggi. Nmengidentofokasi pasien yang beresiko mengalami syok kardiogenik
dan merumuskan strategi pencegahan amat penting.

PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik disebabkan oleh penuurunan daya traktil ventrikel, yang
menyebabkan penurunan volume sekuncup dan penurunan curah jantung.
Mekanisme kompensasi neuroendokrin, yang dibahas secara mendetail di
bagian syok hipovelemik, diaktifkan untuk menugkatkan preload melalui
retensi natrium dan air. Vasokontriksi juga menigkatkan afterload. Tekanan
pengisian ventrikel menigkat karena peningkatan preload, namun penurunan
kontraktilitas menghambat ejaksi sempurna. Mechanisme kompensasi
menyebabkan berlanjutnya lingkaran setan peningkatan tkanan pengisian
ventrikel dan SVR berpadu dengan ketidakmampuan jantung untuk
mengeluarkan volume darah yang menyebabkan kongesti paru. Kapiler paru
mengalami peningkatan dan kebocoran cairan menuju interstisium dan
alveolus yang mencegah difusi oksigen paru dan mengurangi tegangan
oksigen dalam darah.

Sel tubuh menjadi iskemik karena penurunan curah jantung yang


menambah berat kerusakan fungsi miokard dengan makin merangsang
mekanisme kompensasi untuk meningkatkan perfusi menuju sel.
Peningkatan rangsang simpatis bahkan makin meningkatkan frekuensi
jantung, yang makin nambah kebutuhan oksigen miokard dan memperberat
krisis yang terjadi. Hipotensi yang tejadi mencegah oksigenisasi adekuat
jaringan miokard dan makin mengurangi status kontrakstil jantung. Stressor
yang membebani jantung yang telah gagal dapat menyebabkan perluasan
infark miokard.

SYOK ANAFILAKTIK

Anafilaksis terjadi akibat suatu respons alergik terhadap suatu agens


spesifik yang membangkitkan respons hipersensivitas yang mengancam
jiwa. Jika dibiarkan tidak tertangani , tejadi kolaps vascular , yang
menyebabkan penurunan perfusi jaringan berat. Intervensi cepat amat
dibutuhkna. Factor predisposisi , sperti usia , jenis kelamin, ras, pekerjaan,
kecendrungan alergi , atau letak geografis , tidak tampak berperan penting
pada terjadinya anafilaktis.
ETIOLOGI
Antigen, zat yang membangkitkan respons , dapat masuk melalui injeksi
atu ingesti , atau melalui kulit atau saluran pernafasan . zat yang dapat
membangkitkan reaksi anafiklaksis pada manusia mencangkup berbagai
factor.
Anafilasksis dapat perantarai baik oleh imunoglobin E(igE) atau non-IgE.
Respon non-IgE terjadi tanpa adanya antibody IgE disebut sebagai reaksi
anafilaksis. Aktivasi langsung mediator dianggap sebagai penyebab respons
ini. Reaksi anafilaktoid biasa dikaitkan dengan obat-obatan anti-inflamasi
non-steroid (AINS), termasuk aspirin. Jika terdapat reaksi anafilkasis
sebelumnya terhadap satu agens , maka pembatasan harus mencangkup
semua, AINS karena tiap agens tersebut dapat membangkitkan reaksi kedua.
Anafilaksis yang diperantarai Ig-E terjadi akibat respons imun terhadap
suatu agens s[esifik. Pertama kali system imun dengan antigen , suatu
antibody IgE yang sangat spesifik dibentuk an beredar dalam darah. Ketika
pajanan kedua terhadap antigen ini terjadi, antigen tersebut berikatan

dengan IgE yang beredar ini, yang kemudian mengaktifkan sel mast dan
basophil, yang memicu pelepasan histamine, prostaglandin , leukotrin, dan
mediator biokimiawi lainyya yang mengaktifkan anafilaksis.

PATOFISIOLOGI
Reaksi antibody antigen menyebabkan sel dan basofil spesifik-antibodi
menyereaksikan zat seperti histamine , leukotrin,zat kemotaktik eosinophil,
heparin, prodtaglandin, zat kemotaktik neutrophil, dan factor yang
mengaktivasi trombosit. Zat ini khusunya histamine , prostaglandin, dan
leukotrin, menyebabkan vasodilatasi sistemik , meningkatkan permeabilitas
kapiler, brokonkotriksi, vasokontriksi coroner, dan urtikaria (ruam kulit).
Beberapa zat lain nya memicu reaksi secara spiral kea rah bawah yang terus
berlanjut dengan menyebabkan depresi miokard, inflamasi, sekresi lender
berlebihan dan vasodilatasi perifer. Vasodilatasi arteri difusi menyebabkan
maldistribusi volume darah menuju kejaringan dan dilatasi vena mengurangi
curah jantung. Peningkatan pembeabilitas kapiler menyebabkan penurunan
volume vascular, yang makin mengurangi curah jantung dan kemudian
merusak perfusi jaringan . gejala awal mencngkup gatal, uritkaria , dan
beberapa kesulitan nafas akibat bronkonstruksi. Kematian akibat
bronkonstruksi.ekstrem dapat terjadi dalam beberapa menit atau jam.

SYOK NEUREGENIK
Syok neuregenik terjadi akibat penurunan atau gangguan tonus simpatis
yang menyebabkan vasodilatasi perifer dn kemudian penurunan perfusi
jaringan. Gangguan pada sinus simpatis disebabkan oleh suatu peristiwa
yang mengganggu system saraf simpatis. Penyebab tersering Syok
neuregenik adalah cedera medulla spinalis setinggi T6. Penyebab lain
mencangkup analgesis spinal, stress emosional, nyeri, obat-obatan, atau
system saraf pusat lain.

SYOK SEPTIK
Syok septik merupakan suatu prosess kompleks yang menyeluruh
melibatkan senua system organ. Sepsis sepsis berat, dan syok septik

menunjukkan tahap progresif penyakit yang sama. Pada tahun 1991 , society
of critical care medicine dan American collage of chest physicians
menetapkan definisi universal untuk istilah sepsis dan kondisi klinis terkait
lainnya. Organisasi ini ingin mempromosikan deteksi dini dan intervensi
untuk tahapan ini, memperbaiki hasil akhir dan menstandardisasi
terminology yang digunakan dalam protocol penelitian agar mempermudah
penyebaran informasi dan penerapannya dalam praktik. Pada tahun 2002
konferensi consensus kedua diselenggarakan untuk memoditifikasi yang ada
guna keakuratan , reabilitas, dan manfaat klinis diagnosis sepsis.
ETIOLOGI
di amerika serikat , terdapat sekitar 750.000 episode baru sepsis tiap
tahun dan 200.000 kematian yang terkait. Perkiraan biaya terapi setiap
tahunnya melebihi 16 miliar. Pada pasien yang dirawat di unit perawatan
intensif (ICU), sepsis mempunyai insidens tertinggi diantara penyakit mayor
lainnya, yang meliputi gagal jantung kongesif, kanker payudara, dan kolon
trauma , dan acquires immunodefisisensi syndrome (AIDS) . factor yang
sama yang meningkatkan resiko hipoperfusi dapat meningkatkan resiko syok
septik dan terapi invasive tertentu dan alat medis juga meningkatkan resiko
ini. Insiden sepsis yang tinggi dapat meningkatkan peningkatan jumlah
mikroorganisme yang resistan; peningkatan jumlah lansia;dan pertumbuhan
jumlah pasien yang sakit kronis atau yang tanggap imunnya rendah, yang
hidup lebih lama karena perbaikan terapi medis namun mempunyai risiko
tinggi mengalami sepsis.
Syok septik diawali terjadinya suatu infeksi. Infeksi dapat terjadi akibat
serangan bakteri gram negative atau gram positif , jamur dan virus. Pada
banyak pasien , dikenali terdapat banyak organisme kausatif. Bakteri dapat
masuk baik melalui system paru , saluran kemih , atau system penceranaan ;
melalui luka; atau melalui alat invasive . baik organisme gram negative dan
gram positif dapat secara langsung merangsang respons infalamasi dan
aspek imun yang lain mengaktifkan sitokinin, komplemen, dan sisten
koagulasi.
PATOFISIOLOGI
Pada sepsis, sitokiin dilepaskan dari del dara putih dan sel lain sebagai
respon terhadap suatu infeksi guna melindungi diri dari cedera tambahan
dan memulai proses penyembuhan. Sitokinin adakah protein yang mengatur
berbagai fungsi respon inflamasi. Nilai sitokinin merupakan tanda dan gejala
yang di jumpai pada proses infeksi awal, protein ini meningkatkan

vasolidatasi dan hipotensi, meningkatkan permeabbilitas kapiler, demam,


dan penurunan kotraktilitas miokard.
Neutrophil dilepaskan dari sumsum tulang sebagai bagian dari respon
inflamasi, menempel di dinding pembuluh di area infeksi, kelaur sirkulasi
melalui diaperdesis, dan berjalan di sepanjang jaringan menuju tempat
infeksi. Neutrophil melepaskan sitokinin yang meningkatkan respin inflamasi
dan enzim yang menghancurkan organisme yang menyerang. Saying nya
enzim ini juga daoat merusak lapisan endotel vascular. Hal ini pada giliranya
meningkatkan respon inflamasi akibat kerusakan pembuluh darah dan sel
endotel yang rusak melepaskan lebih banyak sitokin.
Bakteri dan neutrophil terus merangsang pelepasan mediator inflamasi
seperti endotoksin, interleukin-1 (IL-1) dan IL-6, factor nekrosis tumor dan
factor jaringan. Factor jaringan merangsang suatu keadaan prokoagulan dan
pembentukan bekuan fibrin. Normalnya, keadaan prokoagulan ono diatur
bolak balik oleh mediator antikoagulan dan atau fibrinolisi seperti inhibitor
fibrinolysis yang diaktifkan thrombin, inhibitor activator plasminogen, dan
protein C teraktivasi . beberaoa oenelitian menunjukkan bahwa APC
berkurang pada sepsis, sehingga keadaan prokoagulan tidak diimbangu oleh
fibrinolysis yang cukup. Hasil akhirnya adalah pembentukan bekuan di
sirkulasi mikro yang menghambat perfusi menuju sel dan jaringan. Proses ini
dipercaya menyokong perburukan dari sepsis hingga SIRS , MODS dan
kematian. Pada sepsis, koagulasi intravascular dan respon trombolitik tidak
berimbang.

Factor resiko keadaan hipoperfusi


Factor pejamu
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Usia terlalu muda atau tua


Malnutrisi
Kelemahan umum
Kelamahan kronis
Penyalahgunaan obt atau alcohol
Neutropenia
Splenektomi
Gagal organ multiple

Factor yang terkait- terapi


1. Penggunaan kateter invasive

2. Prosedur pembedahan
3. Luka akibat trauma atau panas
4. Prosedur diagnotsik invasive
5. Obat-obatan (antibiotic, agens sitotoksin, steroid)
CIRI UMUM UNTUK SEMUA KEADAAN SYOK
Meskipun keadaan syok memiliki penyebab dan gejala yang berbedabeda, penelitian telah menyimpulkan secara berangsur-angsur bahwa
beberapa
keadaan,
seperti
hipoperfusi,
hiperkoagulabilitas,
dan
perangsangan respon peradanga, merupakan ciri umum untuk semua
keadaan syok. Selain itu, menjadi semakin jelaslah bahwa jika syok telah
terjadi, rangkaian respon fisiologis syok yang berikutnya mungkin akan
terjadi, termasuk perangsangan system saraf simpatis, respon inflamasi,
dan system imun, dari pada respon fisiologis awal syok.
TAHAPAN SYOK
Syok dapat dipercaya terjadi melalui 3 tahapan yang makin lama
semakin berat., tahapan terakhir tidak dapat diatasi dengan cara yang
dketahui saat ini. Tehapan syok pada individu berbeda-beda terdapat tiga
alasan waktu tertentu :
1. Syok mempunyai penyebab yang berbeda-beda
2. Waktu awitan pasti tidak diketahui pada banyak kasus
3. Kurangnya pemeriksaan diagnostic yang memberikan waktu
pengukuran pasti keparahan syok pada waktu tertentu.
Pada permulaan tahapan nonprogresif (tahap 1), mekanisme
kompensasi yang dijelaskan sebelumnya efektif dalam mempertahankan
tanda vital dan perfusi serebral normal. Selama tahap 1 syok belum
didiagnostik dengan baik dan sering kali tidak dikenali. Namun jika penyebab
syok berhasil diatasi pada saat ini pasien dapat pulih dengan semula.
Pada pertengahan, fase progresif (tahap 2), mekanisme kompensasi
yang memepertahankan perfusi normal mulai gagal, gangguan metabolic
dan sirkulasi menjadi makin terlihat jelas, dam aktivasi respon inflamasi dan
imun dapat semakin berkembang dengan sempurna. Pada poin ini, intervensi
yang ditujukan baik penyebab syok maupun respon metabolic, sirkulasi dan
inflamasi yang dihasilkan dapat menyelamtkan pasien. Pada saat ini tanda
kegagalan suatu organ atau lebih dapat terlihat jelas.
Pada akhirnya, tahao irreversible (tahap 3), cedera selular dan jaringan
sangat berat bahkan jika gangguan metabolic, sirkulasi, dan inflamasi dapat
dipertahankan. Pada titik ini MODS lengkap dapat terlihat.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS SYOK


1. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS SYOK ANAFILAKTIK
PENGKAJIAN
Riwayat
Menghindari allergen yang diketahui biasanya merupakan cara
terbaik untuk mencegah syok anafilatik. Penting untuk mengetahui
riwayat menyeluruh alergi dan respon terhadap obat-obatan,
makanan, produk darah, atau agens anastestik. Syok anafilaktik
mungkin tidak memiliki factor predisposisi. Oleh karena itu, penting
untuk mengenali berbagai gambaran klinis.
Temuan klinis
Eritema, urtikaria, preruritis dan kemudian angioderma seluruh
tubuh dapat terjadi. Semakin awal gejala muncul setelah panjanan
terhadap antigen maka semakin berat responnya. Gejala akhir
dapat mencakup kecemasan dan kegelisahan, diipsnue, mengi,
suatu perasaan hangat dan bahkan nyeri.seiring dengan
perburukan serangan, manifestasi pernafasan berat, seperti edema
laring, atau bronkokontriksi berat dengan stridor, dapat terjadi.
Hipotensi akibat vasodilasati segera terjadi dan menyebabkan
kolaps sirkulasi. Ketika kolaps sirkulasi atau hipoksia akibat
bronkontriksi berat memburuk, tingkat kesadaran menurun hingga
tidak merespon
Penatalaksanaan
Pengenalan dini dan terapi anafilaktis amat penting. Tujuan terapi
mencakuo penyingkiran antigen yang mengganggu, pembalikan
efek mediator biokimia dan pemulihan perfusi jaringan yang
adekuat. Tanpa melihat penyebab reaksi anafilaktik, terapi
bergantung pada gejala ringan, terapi mencakup oksigen dan
pemberian antihistamin subkutan atau IV, seperti difenhidramin,
untuk menghambat efekhistamin, dan kemungkinan suntukan
epinefrin untuk menghilangkan vasodilatasi dan bronkokontruksi.
Farmakoterapi lain meliputi kortikosteroid, bronkodilatasor, dan jika
perlu vasokontriksi dan agen inotropin
ASUHAN KEPERAWATAN SYOK

KLASIFIKASI SYOK

Keadaan syok sejak dulu di golongkan berdasarkan pada kausa kegagalan organ atau
sistem. Syok hipovolemik menyebabkan keadaan hipopervusi karena penurunan volume
sirkulasi. Syok kardiogenik disebabkan oleh serangan signifikan pada miokardium ,yang
menyebabkan penurunan fungsi struktur dan mekanis jantung.syok anafilaktik merupakan respon
tubuh yang berlebihan terhadap antigen.syok neurogenik disebabkan oleh gangguan pada tonus
simpatis.yang terakhir,syok septik adalah keadaan infeksi dan respon inflamasi yang berlebihan
yang menyebabkan distribusi volume sirkulasi darah secara tidak merata,yang menyebabkan
hipopervusi organ.

SYOK HIPOVOLEMIK
Pengkajian
Temuan klinis secara langsung dikaitkan dengan keparahan dan akuitas penurunan
volume.beberapa pasien,khususnya pasien lansia atau menderita penyakit kritis,memberikan
respon kompensasi yang lebih samar,yang mungkin terabaikan.pengkajian fisik dan temuan
laboratoriumsecara serial dapat mengungkap kecenderungan yang memandu terapi dan
mencegah kolaps vaskular.

RIWAYAT
Pengkajian yang menyeluruh terhadap masalah pasien yang muncul dapat
mengungkapkan faktor resiko terjadinya syok hipovolemik.pasien yang mengalami kehilangan
darah yang signifikan karena perdarahan lambung atau ruptur hati atau limfa akibat trauma
membutuhkan penggantian volume sirkulasi darah secara cepat untuk mencegah akibat
hipovolemia.baik pasien yang amat muda dan lansia beresiko tinggi mengalami hipovolemia
yang mungkin disebabkan oleh dehidrasi berat atau penyakit medis lainnya,dibanding akibat
trauma.

TEMUAN FISIK
Pasien yang mengalami syok hipovolemik mempunyai tanda dan gejala berikut yang
disebabkan oleh perfusi organ yang tidak baik:

Perubahan aktivitas mental,mulai dari letargi sampai tidak responsif


Pernafasan cepat dan dalam yang secara bertahap menjadi semakin sulit dan dangkal
seiring dengan perburukan kondisi pasien
Kulit dingin dan lembab, dengan nadi lemah dan tidak teraba
Tachikardi akibat aktivasi sistem syaraf simpatis

Penurunan haluaran urin;urin berwarna gelap dan pekat karena ginjal menyimpan cairan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium yang bermanfaat mencakup penentuan laktat serum, pH arteri
dan defisit basa guna mengkaji adanya metabolisme anaerob.hasil pemeriksaan dapat digunakan
untuk mengukur keefektifan terapi penggantian cairan.pemeriksaan laboratorium untuk keadaan
metabolik dan penentuan elektrolitmembantu penyesuaian cairan dan laboratorium.penentuan
hemoglobin dan hematokrit serial dan panel koagulasi dapat dilakukan guna mengkaji kebutuhan
akan penggantian produk darah.namun,hemoglobin dan hemotokrit tidak secara langsung
mencerminkan keparahan kehilangan darah baik akibat hemokonsentrasi yang disebabkan oleh
dehidrasi atau hemodelusi yang disebabkan oleh terapi cairan intravena ( IV ).

penatalaksanaan
penatalaksanaan berfokus pada pemulihan volume sirkulasi dan mengatasi penyebab
kehilangan volume. Komposiis terapi penggantian volume bergantung pada jenis cairan yang
hilang. Larutan kristaloid digunakan terutama sebagai terapi lini-pertama. Larutan isotonik,
seperti larutan linger laktat atau larutan saline 0,9 % , lebih banyak digunakan dari pada larutan
hipotonik ( larutan dektrosa 5 % ) . produk darah dan larutan koloid lain dapat digunakan untuk
membantu preoses restitusi,khususnya jika kehilangan darah, adalah penyebab
primernya.penggunaan padatan eritrosit amat penting jika hipotensi terjadi akibat perdarahan dan
dapat bermanfaat untuk keadaan hipovolemik lainnya.
Penatalaksanaan keperawatan pada syok hipovolemik berfokus pada pemulihan volume
sirkulasi melalui pemberian volume. Memasang dan mempertahankan akses IV yang adekuat
amat penting. Idealnya, kateter IV berdiameter besar dipasang diruang antekubiti atau sistem
vena sentral untuk membantu impusi cairan dengan cepat.pemberian cairan harus dilakukan
dengan hati-hati dan secepat munkin tanpa mengganggu sistem pulmoner. Cairan yang diberikan
terlalu cepat dapat menyebabkan kongesti paru dan menghambat oksigenasi yang adekuat, yang
makin menganggu pengiriman oksigen ke jaringan. Cairan juga harus dihangatkan selama
infusiguna membatasi efek negatif hipotermia. Ekstremitas bawah dapat di tinggikan untuk
mencegah pengumpulan cairan di vena distal dan meningkatkan aliran balik darah menuju
jantung. Dokumentasi rutin tanda vital, frekuensi jantung, dan status mental, serta hasil
laboratorium dan intervensi, amatlah penting.
Penggunaan koloid pada fase awal pengantian cairan masih di perdebatkan
pemakaiannya. Selama syok, keadaan permeabilitas membran kapiler yang meningkat
menyebabkan perpindahan volume intravaskuler menuju ruang ekstravaskuler. Namun, pada
beberapa kasus, koloid dapat masuk keruang ekstravaskuler, yang makin memperbanyak

perpindahan cairan dari ruang intravaskuler menuju ruang ekstravaskuler sehingga makin
memperburuk hipovolemik. Tinjauan terbaru literatur oleh vinsen menunjukkan bahwa meski
kesepakatan mengenai poengguanaan koloid telah tercapai, jika kristaloid adalah satu-satunya
cairan yang digunakan untuk resusitasi, dibutuhkan banyak cairan untuk ,mencapai volume
cairan intravaskuler yang adekuat.

Komplikasi
Komplikasi yang terkait dengan syok hipovolemik bergantung pada jangka waktu dan
keparahan kritis hipotensi. Komplikasi dapat berkisar dari kerusakan ginjal hingga anoksia
serebral dan kematian.

SYOK KARDIOGENIK
Pengkajian
Pasien yang masuk dengan diagnosis infark miokard membutuhkan pemantauan ketat.
Parameter pengkajian sama dengan tanda gejala gagal jantung kongestik tetapi lebih ekstrim.
Temuan pengkajian harus ditindak lanjuti setiap saat guna memungkinkan perawat mengetahui
perubahan sekecil apapun yang menunjukkan tanda awal terjadinya syok kardogenik
RIWAYAT
Riwayat yang menyeluruh menyediakan informasi yang dibutuhkan untuk
memperkirakan pasien yang beresiko terjadi pada individu yang pernah menderita infark
miokard eklstensif,pernah dirawat karena fraksi injeksi kurang dari 35%,menderita diabetes
melitus,atau lansia. Para pasien ini khususnya harus dipantau dengan ketat, adanya faktor
predidposisi ini harus menjaddi perhatia klinisi untuk mengakji awal syok,yang memungkinkan
diberikannya intervensi menyelamatkan jiwa dengan cepat. Selain itu penting untuk
menyiongkirkan penyebab lain penurunan curah jantung sebelum memulai terapi. Beberapa
komplikasi yang terkait dengan infark miokard dapat membutuhkan intervensi lanjutan
,termasuk pembedahan.
TEMUAN FISIK
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan syok kardiogenik sering kali mengalami
nyeri dada berulang,yang menunjukkan perluasan infark. Temuan klinis lain secara langsung
dikaitkan dengan penurunan curah jantung.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Adanya peningkatan penanda jaringan miokard yang disertai dengan perburukan
hemodinamik dan perburukan klinis sering kali merupakan nekrosis miokard ekstensif,yang
dapat memicu syok kardiogenik. Pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan kematian
jaringan miokard memperlihatkan pelepasan terus menerus kreatininfosfokinase miokard dan
troponin I jantung menuju sirkulasi. Penanda jantung ini dilepaskan dari sel jantung yang hampir
mati menuju aliran darah. Masing-masing penaqnda mempunyai jangka waktu kadar puncaknya
yang menadakan cedera miokard. Penanda jantung lain yang dapat dikaji melalui analisis
laboratorium,dihasilkan dan dilepaskan oleh vebtrikel sebagai respon terhadap kelebihan beban
tekanan. Peningkatan BNP (Brain Natriuretic Peptide) tidak berhubungan iskemia miokard
namun, hal tersebut dapat menyediakan informasi mengenai komplians vebtrikel pasien,yang
memeberikan data tambahan yang dapat menenmpartakan pasien beresiko tinggi mengalami
syok kardiogenik setelah infark moikard.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
ditujukan
untuk
meningkatkan
pengiriman
oksigen
miokard,memaksimalkan curah jantung ,dan mengurangi beban kerja ventrikel. Tujuan pertama
penanganan adalah mengoreksi masalah yang reversibel,melindungi miokardio dan iskemik,dan
memeperbaiki perfusi jaringan. Terapia wal amat penting untuk memelihara otot miokard.
Menangani hipoksemia dan asidosis dapat memperbaiki respon terhadap terapi lain. Cairan harus
diperoleh guna menyediakan tekanan pengisian yang adekuat tanpa melebarkan vebtrikel secara
berlebihan,tekanan pengisisan ventrikel kiri sering kali meningkat;sehingga ,pemberian diuresis
mungkin didindikasikan untuk mencapai preload yang optimal. Elektrolit,khususnya
kalium,kalsium,dan magnesium,mungkin perlu diganti guna menyediakan kondisi optimal untuk
otot miokard yang rusak.
Penatalaksanaan keperawatan untuk pasien yang mengalami syok kardiogenik berpusat
pada penghematan energi miokard dan pengurangan beban kerja jantung. Pemakaian analgesik
narkotik dan sedatis untuk meminimalkan respon sistem syaraf simpatis dapat meningkatkan
kapasitas vena dan mengurangi tahanan ejeksi. Narkotik juga meredakan nyeri iskemik.
Peningkatan konsentrasi oksigen pada udara yang inspirasi adalah langkah sederhana namun
penting,tetapi dapat membutuhkan pemberian ventilasi mekanis. Perawat perlu memberikan
peraatan fisik dan masa istirahat untuk meminimalkan pengeluaran energi miokard.
Disritmia sering kali terjadi dengan infark miokard akut,iskemia atau ketidakseimbangan
asam basa dan dapat memperberat penurunan curah jantung. Mengoreksi masalah ini dengan
agens anti disritmia,kardioversi atau pacu jantung dapat membantu memulihkan irama jantung
yang stabil dan meningkatkan curah jantung. Perawat keperawatan kritis harus mengukur
,mengiukuti,dan dengan cermat menafsirkan parameter hemodinamik pasien untuk mencapai

tujuan pengoptimalan curah jantung tanpa menyebabkan hasil akhir yang buruk. Jika tujuan
terlewati,gejala edema paru terjadi dan diuretik mungkin dibutuhkan.
Tekanan pengisisan yang optimal membantu dalam memulihkan curah jantung namun
harud dicapai dengan hati-hati. Seperti yang telah disebutkan tekanan pengisian ventrikel kiri bisa
meningkat,dan diuresis harus digunakan untuk mengurangi tekanan tersebut. Jika tekanan
pengisisan ventrikel kiri terlalu rendah, cairan dapat dapat digunakan ,namun harus dihentikan
saat tekanan pengisian meningkat tanpa diikuti peningkatan curah jantung.

SYOK ANAFILAKTIK
Pengkajian
RIWAYAT
Menghindari alergen yang diketahui biasanya merupakan cara terbaik untuk mencegah
syok anafilaktik. Penting untuk mengetahui riwayat menyeluruh alergi dan respon terhadap obatobatan,makanan,produk darah ataua agens anestetik. Syok anafilaktik mungkin tidak memiliki
faktor predisposisi. Oleh karena itu, penting untuk mengenali berbagai gambaran klinis.
TEMUAN KLINIS
Eritema, urtikaria, pruritus, dan kemudian angioderma seluruh tubuh dapat terjadi.
Semakin awal gejala muncul setelah pajanan terhadap antigen maka semakin berat
responnya.gejala akhir dapat mencakup kecemasan dan kegelisahan, dispneu, mengi, suatu
perasaan hangat, bahkan nyeri. Seiring dengan perburukan serangan, manifestasi pernafasan
berat, seperti edema laring atau brokokontriksi berat dengan stridor dapat terjadi. Hipotensi
akibat vasodilatasi segera terjadi dan menyebabkan kolaps sirkulasi. Ketika kolaps sirkulasi atau
hipoksia akibat brokokontriksi berat memburuk, tingkat kesadaran menurun sehingga tidak
merespon.
Penatalaksanaan
Pengenalan dini dan terapi anafilaksis amat penting. Tujuan terapi mencakup
penyingkiran antigen yang mengganggu. Pembalikan efek mediator biokimia, dan pemulihan
perfusi jaringan yang adekuat, tanpa melihat penyebab reaksi anafilaktik, terapi bergantung pada
gejala klinis. Jika gejala ringan, terapi segera mencakup oksigen dan pemberian antihistamin
subkutan atau IV, seperti difenhidramin, untuk menghambat efek histamin, dan kemungkinan
suntikan epinefrin untuk menghilangkan vasodilatasi dan bronkokontriksi.farmakoterapi lain
meliputi kortikosteroid, bronkodilator, dan jika perlu, vasokontriktor dan agen inotropik positif
untuk mengatasi kolaps sirkulasi.

Asuhan keperawatan meliputi mempertahankan jalan nafas yang adekuat dan memantau
respon pasien terhadap antigen. Perawat juga memantau pernafasan, frekuensi jantung, tekanna
darah, dan tingkat kecemasan, serta memberikan tindakan kenyamanan yang terkait dengan
manifestasi dermatologis.penyuluhan pasien berkenaan dengan pencegahan dan terapi penting
bagi individu yang mengalami anafilaksikait dengan manifestasi dermatologis.penyuluhan pasien
berkenaan dengan pencegahan dan terapi penting bagi individu yang mengalami anafilaksis
bermakna atau reaksi anafilaktoid.

SYOK NEUROGENIK
Syok neurogenik terjadi akibat penurunan atau gangguan tonus simpatis, yang
menyebabkan vasodilatasi pweeriver dan kemudian penurunan perfusi jaringan. Gangguan pada
tonus simpatis dapat disebabakan oleh suatu peristiwa yang mengganggu sistem saraf simpatis.
Penyebab tersering syok neurogenik adalah cedera medula spinalis.penyebab lain mencakup
analgesia spinal, stres emosional, nyeri, obat-obatan, atau masalah sistem saraf pusat lain.

SYOK SEPTIK
Pengkajian
Pemahaman yang menyeluruh terhadap respon mediator yang terjadi selama sepsis
membantu pengkajian dan evaluasi respon terhadap terapi .
TEMUAN FISIK
Sebagian tanda dini syok septik mencakup perubahan status mental ( konfusi atau
agitasi ), peningkatan frekuensi pernafasan sebagai kompensasi akibat asidosis metabolik, dan
dapat berupa demam ataupun hipotermia. Karena respon inflamasi yang berlebihan di sertai
pelepasan mediator vasoaktif, gambaran klinis pasien sifatnya kompleks.pasien mengalami
edema meski belum mengalami deplesi intravaskular, dan area trombus kecil dan vasokontriksi
menghambat perfusi. Saat terjadi penggantian cairan, bantalan kapiler yang bocor menggnatikan
cairan di interstisial, yang makin membutuhkan resusitasi cairan, yang dapat mkain memperberat
edema nterstisial. Karena aktivasi sistemik sistem koagulasi yang tidak tepat, faktor pembekuan
berkurang dan perdarahan spontan dapat terjadi. Ketidakseimbangan perfusi menyebabkan
iskemia di beberapa bantalan vaskular, yang dapat menyebabkan nekrosis. Curah jantung
mungkin tinggi tidak seperti biasanya, namun tidak cukup untuk mempertahankan perfusi yang
adekuat akibat perdarahan faktor depresan miokard. Mekanisme kompensasi, seperti aktivasi
sistem saraf simpatis, terus meningkatkan curah jantung. Namun, mediator inflamasi mencegah
vasokontriksi yang dibutuhkan dan SVR yang rendah dari yang seharusnya,sehingga
memperlama krisis hipoperfusi.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik yang dapat membantu identifikasi sepsis yaitu:

Biakan : darah, sputum, urine, luka bedah atau non bedah,sinus dan jalur invasif; hasil
yang positif tidak selalu penting untuk diagnosis.
DPL : SDP biasanya naik dan dapat turun seiring perburukan syok
CT Scan mungkin perlu dilakukan untuk mengidentifikasi tempat potensi terjadinya
abses
Radiografi dada dan abdomen dapat menunjukkan proses infeksi
Defisit basa : peningkatan kadar menunjukkan perkusi yang tidak adekuat dan
metabolisme anaerob.

Penatalaksanaan
Syok septik membutuhkan pendekatan team multidisiplin, agresif dan cepat dengan
pemantauan dan fasilitas terapi yang di jumpai di ICU. Tujuan primer terapi adalah
memaksimalkan pasokan oksigen melebihi kebutuhan konsumsi oksigen selular dan
menghentikan rspon inflamasi yang berlebihan. Panduan keperawatan kolaboratif yang
menggambarkan beberapa perawatan yang diberikan pada syok septik.

Pencegahan
Karena diagnosis sepsis sangat kompleks dan kematian akibat syok septik sangat. Maka
penting untuk melakukan tindakan pengendalian infeksi pencegahan. Mekanisme pertahanan
tubuh dapat terganggu dan perlindungan terhadap infeksi yang didapat dirumah sakit
( nosokomial ) amati penting dilakukan.perkiraan biaya penanganan infeksi nosokomial hampir
mencapai $ 5 miliar per tahun.oleh karena itu, suatu aspek penting asuhan keperawatan
mencakup mematuhi teknik aseptik, mencuci tangan secara menyeluruh.