LAPORAN PENDAHULUAN

ASFIKSIA NEONATORUM
DI RUANG BAKUNG RSUP Dr. SOERADJI TIRTONEGORO
KLATEN

Disusun Oleh :
Sinta Wening Nur Sahara
NIM. SN161119

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA
2016/2017

LAPORAN PENDAHULUAN
ASFIKSIA NEONATORUM
DI RUANG BAKUNG RSUP Dr. SOERADJI TIRTONEGORO
KLATEN
A. Konsep Penyakit
1. Definisi
Suatu keadaan bayi baru lahir yang mengalami gangguan tidak
bernapas secara spontasn dan teratur setelah lahir. Asfiksia dapat terjadi
selama kehamilan atau persalinan (Sofian, 2012).
Asfiksia neonatarum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal
bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Sarwono, 2011).
Asfiksia neonatarum adalah suatu keadaan dimana saat bayi lahir
mengalami gangguan pertukaran gas dan kesulitan mengeluarkan
karbondioksida (Sarwono, 2010).
Asfiksia neonatorum dapat merupakan kelanjutan dari kegagalan janin
(fetal distress) intrauteri. Fetal distress adalah keadaan ketidakseimbangan
antara kebutuhan O2 dan nutrisi janin sehingga menimbulkan perubahan
metabolism janin menuju metabolism anaerob, yang menyebabkan hasil
akhir metabolismenya bukan lagi CO2 (Manuaba, 2008).
2. Etiologi
Beberapa kondisi tertentu pada ibu hamil dapat menyebabkan
gangguan sirkulasi darah uteroplasenter sehingga pasokan oksigen ke bayi
menjadi berkurang yang mengakibatkan hipoksia bayi di dalam rahim dan
dapat berlanjut menjadi asfiksia bayi baru lahir. Beberapa faktor tertentu
diketahui dapat menjadi penyebab terjadinya asfiksia pada bayi baru lahir,
diantaranya adalah (Nurarif & Kusuma, 2013):
a. Faktor ibu
1) Preeklampsia dan eklampsia
2) Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)
3) Partus lama atau partus macet
4) Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC,
HIV)
5) Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)
b. Faktor Tali Pusat
1) Lilitan tali pusat
2) Tali pusat pendek
3) Simpul tali pusat
4) Prolapsus tali pusat
c. Faktor Bayi
1) Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)
2) Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu,
ekstraksi vakum, ekstraksi forsep)
3) Kelainan bawaan (kongenital)
4) Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)

Faktor
Disebabkan
Maternal Hipotensi

syok dengan

berkurang sehingga O2 dan nutrisi makin

sebab apapun

tidak seimbang untuk memenuhi

Anemia

kebutuhan metabolisme.
Kemampuan transportasi O2 turun

maternal

Penekanan
respirasi atau

sehingga konsumsi O2 janin tidak

paru
Malnutrisi
Asidosis dan

dehidrasi
Supine

hipotensi
Aktivitas

terpenuhi
Metabolisme janin sebagian menuju
metabolisme anaerob sehingga terjadi

penyakit

Uterus

Keterangan
Aliran darah menuju plasenta akan

timbunan asam laktat dan piruvat serta

menimbulkan asidosis metabolic

Semuanya memberikan kotribusi pada
pertumbuhan konsentrasi O2 dan nutrisi
makin menurun.

Menyebabkan aliran darah menuju

kontraksi

plasenta makin menurun sehingga O2

memanjang/

dan nutrisi menuju janin makin

hiperaktivita

berkurang
Timbunan glukosanya yang

s
Gangguan

menimbulkan energy pertumbuhan

Vaskuler

melalui O2 dengan hasil akhir CO2 atau

habis karena dikeluarkan melalui paru
paru atau plasenta janin, tidak cukup

untuk memenuhi kebutuhan.

Metabolisme beralih menuju
metabolisme anaerob yang menimbulkan

Plasenta

Degenerasi

vaskuler
Solusio

plasenta
Pertumbuhan
hypoplasia
primer

asidosis
Fungsi plasenta akan berkurang sehingga
tidak mampu memenuhi kebutuhan O2

dan nutrisi metabolisme janin

Menimbulkan metabolisme anaerob dan
akhirnya asidosis dengan pH darah
turun.

Tali

Kompresi

tali pusat
Simpul

Pusat

mati/lilitan

Aliran darah menuju janin berkurang

Tidak mampu memenuhi nutrisi O2 dan

nutrisi
Metabolisme berubah menjadi
metabolisme anaerob

tali pusat
Hilangnya
jelly

Janin

Wharton
Infeksi

Kebutuhan metabolisme nutrisi makin

tinggi, sehingga ada kemungkinan tidak
dapat dipenuhi oleh aliran darah dari

Anemia janin

plasenta
Aliran nutrisi dan O2 tidak cukup
menyebabkan metabolisme janin menuju
metabolisme anaerob, sehingga terjadi

timbunan asam laktat dan piruvat

Kemampuan untuk transportasi O2 tidak
cukup sehingga metabolisem janin
berubah menjadi menuju anaerob yang
menyebabkan asidosis.

3. Manifestasi Klinis
Asfiksia neonatarum biasanya akibat dari hipoksia janin yang
menimbulkan tanda-tanda sebagai berikut (Nurarif & Kusuma, 2013) :
a DJJ irreguler dan frekuensi >160 x/menit atau <100 x/menit. Pada
keadaan umum normal denyut janin berkisar antar 120-160 x/menit
dan selama his frekuensi ini bisa turun namun akan kembali normal
b

setelah tidak ada his.

Terdapat mekonium pada air ketuban pada letak kepala. Kekurangan
O2 merangsang usus sehingga mekonium keluar sebagai tanda janin

asfiksia.
Pada pemeriksaan dengan amnioskopi didapatkan pH janin turun

sampai <7,2 karena asidosis menyebabkan turunnya pH.

4. Komplikasi
Komplikasi ini meliputi beberapa organ:
a. Edema otak dan Perdarahan otak
Pada penderita asfksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah
berlarut sehingga terjadi aliran darah ke otak yang menurun. Keadaaan
ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat
terjadinya edema otak. Hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan
otak.
b. Anuria atau oliguria

Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfksia.

Keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya
yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah
jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan
ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada
pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan
pengeluaran urine sedikit.
c. Kejang
Pada bayi yang mengalami asfksia akan mengalami gangguan
pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan
persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2. Hal ini dapat
menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak
efektif.
d. Koma
Apabila pada pasien asfksia berat segera tidak ditangani akan
menyebabkan koma karena beberapa hal, diantaranya : hipoksemia
dan perdarahan pada otak. Sedangkan akibat tindakan dari pemakaian
bag and mask yang berlebihan dapat menyebabkan pneumotoraks,
dimana pada pengembangan paru yang berlebihan dapat menyebabkan
alveolus pecah atau robekan pada mediastinum sehinga udara akan
mengisi rongga pleura / mediastinum.
5. Patofisiologi dan Pathway
a. Patofisiologi
Pada awal proses kelahiran setiap bayi akan mengalami
hipoksia relatif dan akan terjadi adaptasi akibat aktivitas bernapas dan
menangis. Apabila proses adaptasi terganggu, maka bayi bisa
dikatakan mengalami asfiksia yang akan berefek pada gangguan
sistem organ vital seperti jantung, paru-paru, ginjal dan otak yang
mengakibatkan kematian (Manuaba, 2008).
Asfiksia terjadi karena janin kekurangan O2 dan kadar CO2
bertambah, timbul rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ
(denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2 terus
berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Maka
timbul rangsangan dari nervus sispatikus sehingga DJJ menjadi lebih
cepat akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan
pernafasan intrauteri dan bila kita periksa kemudian banyak air
ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan dapat
terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang
(Manuaba, 2008).
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti dan
denyut jantung mulai menurun sedangkan tonus neuromuskuler
berkembang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki periode

apneu primer. Jika berlanjut, bayi akan menunjukan pernafasan yang

dalam, denyut jantung menurun terus menerus, tekanan darah bayi
juga mulai menurun, dan bayi akan terlihat lemas. Pernafasan makin
lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekuner.
Selama apneu sekunder denyut jantung, tekanan darang dan kadar O2
dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi
terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukan upaya pernafasan
secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan
pernafasan buatan tidak di mulai segera (Manuaba, 2008).

b. Pathway
Menurut Manuaba (2008) :
Maternal (hipotensi syok, anemia
maternal, penekanan
respirasi,malnutrisi, asidosis,
supine hipotensi)

Plasenta (degenerasi
vaskuler, solusio
plasenta, pertumbuhan
hypoplasia primer)

Uterus (aktivitas
kontraksi, gangguan
vaskuler)

Tali pusat
(kompresi, lilitan
Janin
tali pusat,
hilangnya jelly (infeksi,anemia
janin,
wharton)
sungsang)

ASFIKSIA (sedang, berat)

Janin kekurangan O2
& kadar CO2 meningkat

Paru-paru terisi cairan ( misal : aspirasi

mekonium, air ketuban)

Gangguan metabolism &

perubahan asam basa

Napas cepat

Apneu

Suplai O2 ke paru

Suplai O2 dalam darah

Hipoksia organ (jantung,

otak paru)

Asidosis respiratorik

Gangguan perfusi-ventilasi
Kerusakan otak

DJJ & TD
sianosis

Ketidakefektifan
pola napas
(00032)

Napas cuping hidung,

sianosis, hipoksia

Kematian bayi

Ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer
(00204)

Proses keluarga terhenti

Akral dingin
Resiko Cidera
Resiko
ketidakseimbangan
suhu tubuh (00005)

(00035)

Gangguan
pertukaran gas
(00030)

6. Penatalaksanaan
a. Tindakan Keperawatan:
1) Bersihkan jalan nafas : kepala bayi diletakkan lebih rendah agar
lendir mudah mengalir, bila perlu digunakan laringioskop untuk
membantu penghisapan lendir dari saluran nafas yang lebih dalam.
2) Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak
memperlihatkan bernafas dengan cara memukul kedua telapak
kaki menekan tanda achiles.
3) Mempertahankan suhu tubuh.
b. Tindakan khusus
1) Asfiksia berat: Berikan oksigen dengan tekanan positif dan
intermiten melalui pipa endotrakeal. dapat dilakukan dengan
tiupan udara yang telah diperkaya dengan oksigen. Tekanan O2
yang diberikan tidak lebih dari 30 cmH2O. Bila pernafasan
spontan tidak timbul lakukan massage jantung dengan ibu jari
yang menekan pertengahan sternum 80 100 x/menit.
2) Asfiksia sedang/ringan: Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir,
rangsang nyeri) selama 30-60 detik. Bila gagal lakukan pernafasan
kodok (Frog breathing) 1-2 menit yaitu : kepala bayi ektensi
maksimal beri oksigen 1-2 l/mnt melalui kateter dalam hidung,
buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan dagu ke atas-bawah
secara teratur 20x/menit. Penghisapan cairan lambung untuk
mencegah regurgitasi.
B. Asuhan Keperawatan
1 Pengkajian
a. Sirkulasi
Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/menit. Tekanan
darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik), 40 sampai 45 mmHg (diastolik).
1 Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas
maksimal tepat di kiri dari mediasternum pada ruang intercosta
2

III/IV.
Murmur biasanya terjadi di selama beberapa jam pertama

kehidupan.
3 Tali pusat putih dan bergelatin mengandung 2 arteri 1 vena.
b. Eliminasi
Dapat berkemih saat lahir.
c. Makanan/cairan
1) Berat badan: 2500-4000 gram.
2) Panjang badan: 44-45 cm.
3) Turgor kulit elastis (bervarias sesuai gestasi).
d. Neurosensori
1) Tonus otot: fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.
2) Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30
menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas).
Penampilan asimetris (molding, edema, hematoma).

3) Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi

menunjukan abnormalitas genetik, hipoglikemia atau efek nerkotik
yang memanjang).
e. Pernafasan
1) Skor APGAR: skor optimal antara 7-10.
2) Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat.
3) Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum awalnya
silindrik thorak: kertilago xifoid menonjol umum terjadi.
f. Keamanan
Suhu rentan dari 36,50C -37,5oC. Ada vermiks (jumlah dan distribusi
tergantung pada usia gestasi).
g. Kulit
Kulit lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/kaki dapat terlihat, warna
merah muda atau kemerahan, mungkin belang-belang menunjukan
memar minor (misal: kelahiran dengan forseps), atau perubahan warna
herliquin, petekie pada kepala/wajah (dapat menunjukan peningkatan
tekanan berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal), bercak
portwine, nevi telengiektasis (kelopak mata, antara alis dan mata atau
pada nukhal), atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan
bokong) dapat terlihat. Abrasi kulit kepala mingkin ada (penempatan
2

elektroda internal). (Mansjoer, 2007)

Diagnosa Keperawatan
a Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli, alveolar edema, alveoli-perfusi.
b Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi.
c Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
hipoksia organ.
d Resiko ketidakseimbangan suhu tubuh berhubungan dengan
e

3
No
.
1

sianosis.
Resiko cedera berhubungan dengan hipoksia jaringan.

Intervensi Keperawatan

Dx
Keperawatan
Gangguan
pertukaran gas b.d
gangguan aliran
darah ke alveoli,
alveolar edema,
alveoli-perfusi
(00030)

Tujuan dan
Kriteria Hasil
NOC :
Respiratory status : Gas
Exchange
Respiratory status :
ventilation
Vital sign status
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3 x 45 menit
gangguan pertukaran gas
klien dapat teratasi
dengan kriteria hasil :
1 Klien mampu
menunjukkan
peningkatan

Intervensi
NIC :
1 Respiratory Monitoring
(3350)
a Monitor rata-rata
kedalaman, irama dan
usaha respirasi.
b Catat pergerakan dada,
amati kesimetrisan,
penggunana otot
tambahan, retraksi otot
subklavikular dan
interkostal.
c Monitor suara napas
seperti dengkur
d Monitor otot

ventilasi dan
oksigenasi yang
adekuat
2 Memelihara
kebersihan paruparu dan bebas dari
tanda-tanda distress
pernapasan
3 Tanda-tanda vital
dalam rentang
normal
2.

3.

4.

Ketidakefektifan
NOC :
pola napas (00032) Respiratory status : Gas
Exchange
Respiratory status :
ventilation
Vital sign status
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3 x 45 menit
ketidakefektifan pola
nafas klien dapat
berkurang dengan kriteria
hasil :
1 Klien mampu
menunjukkan
peningkatan
ventilasi dan
oksigenasi yang
adekuat
2 Memelihara
kebersihan paruparu dan bebas dari
tanda-tanda distress
pernapasan
3 Tanda-tanda vital
dalam rentang
normal
Ketidakefektifan
NOC :
perfusi jaringan
Tissue perfusion :
perifer
cerebral
berhubungan
Setelah dilakukan
dengan hipoksia
tindakan keperawatan
organ
selama 3x24 jam
ketidkefektifan perfusi
jaringan perifer dapat
teratasi dengan kriteria
hasil :
1. menunjukkan fungsi
sensori motorik cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak
ada gerakan-gerakan
involunteer.
Resiko
NOC :
ketidakseimbanga Thermoregulation
n suhu tubuh
Thermoregulation:

f
g

diafragma (gerakan
paradoksis)
Auskultasi suara
napas, catat area
penurunan/ tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan.
Auskultasi suara paru
untuk mengetashui
hasil tindakan
Kolaborasi pemberian
O2

NIC :
1 Oxygen Therapy (3320)
a Monitor aliran
oksigen
b Observasi adanya
tanda-tanda
hipoventilasi
Pertahankan jalan
napas yang paten
c Atur peralatan
oksigenasi
d Pertahankan posisi
pasien.

NIC :
Peripheral Sensation
management
1 Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap panas/dingin
2 Monitor adanya paratese
3 Monitor adanya
tromboplebitis
4 Kolaborasi dengan dokter

NIC :
1 Temperature Regulation
(3900)

(00005)

5.

Resiko cedera
berhubungan
dengan hipoksia
jaringan

newborn
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 2 x 24 jam resiko
ketidakseimbangan suhu
tubuh klien dapat
berkurang dengan kriteria
hasil :
Suhu kulit normal
1 Suhu badan 36o-37oC
2 TTV dalam batas
normal
3 Gula darah dalam
batas normal
4 Keseimbangan asam
basa dalam batas
normal
5 Bilirubin dalam batas
normal
6 Hidrasi kuat
NOC :
Risk Control
Setelah dilakukan

a
b
c
d
e
f
g

NIC :
1 Environmental
Management (6480)
a Sediakan lingkungan

tindakan keperawatan

yang aman untuk

selama 2 x 24 jam tidak

ada resiko cedera pada

Monitor suhu tubuh

minimal setiap 2 jam
Rencanakan
monitoring suhu
secara kontinu
Monitor TD,HR,RR
Monitor warna dan
suhu kulit
Tentukan intake cairan
dan nutrisi
Selimuti pasien
Kolaborasi pemberian
antipiretik bila perlu

pasien
Identifikasikan

klien dengan kriteria hasil

kebutuhan keamanan

pasien sesuai dengan

1
2

Klien terbebas dari

kondisi fisik dan

cedera

fungsi kognitif pasien

Keluarga mampu

serta riwayat penyakit

menjelaskan
cara/metode untuk

lingkungan yang

mencegah cedera
3

Keluarga mampu

berbahaya
Memasang side rail

tempat tidur
Menyediakan tempat

menjelaskan faktor
resiko lingkungan/
4

perilaku personal

tidur yang bersih dan

Keluarga mampu
f

nyaman
Membatasi

pengunjung
Menganjurkan

memodifikasi gaya
hidup untuk
mencegah cedera
5

terdahulu pasien
Menghindarkan

keluarga untuk

Keluarga dapat
menggunakan

menemani pasien
Mengontrol

fasilitas kesehatan

lingkungan dari

yang ada untuk

kebisingan

klien
6

Memindahkan barang

Keluarga mampu

barang yang dapat

mengenali

membahayakan
Berikan penjelasan

perubahan status
kesehatan klien

kepada keluarga
tentang adanya status
kesehatan dan
penyebab penyakit

DAFTAR PUSTAKA
Johnson, M., et all. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fifth Edition.
New Jersey: Upper Saddle River.
Mansjoer,A. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid II. Jakarta: Media
Aesculapius.
Manuaba, Ida Bagus Gde. 2008. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.
Mc Closkey, C.J., et all. 2008. Nursing Interventions Classification (NIC) Fifth
Edition. New Jersey: Upper Saddle River.
Nurarif, Amir Huda & Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC Jilid 1&2.Yogyakarta :
Mediaction Publishing.
Ralph dan Rosenberg. 2006. Nursing Diagnosis: Definition and Clasification 20052006. Philadelphila, USA.
Sarwono, Wiknjosastro Hanifa. 2010. Pengantar Ilmu Kebidanan. Ed 3. Jakarta:
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Sarwono, Wiknjosastro Hanifa. 2011. Pengantar Ilmu Kandungan. Ed 4. Jakarta:
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo
Sofian, Amru. 2012. Rustam Mochtar Sinopsis Obstetri : Obstetri Operatif,
Obstetri Sosial Ed 3 Jilid 1 & 2. Jakarta : EGC.