Identitas pasien
Nama
Tanggal lahir, Usia
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Suku
Status
Pekerjaan
Tanggal MRS
: Ny. AS
: 01/04/1967, 49 Tahun
: Perempuan
: Pasir Rarangan RT 4/ RW 6
Pangkalan, Cikidang, Sukabumi
: Islam
: Sunda
: Menikah
: Ibu Rumah Tangga
: 30 Desember 2015
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA
Sesak napas
KELUHAN TAMBAHAN
Dada berdebar, lemas, pusing, nyeri ulu hati,
mual, muntah
RIWAYAT PENGOBATAN
Belum diobati.
Tidak sedang menjalani pengobatan tertentu.
RIWAYAT ALERGI
Alergi debu, bulu binatang, cuaca dingin, obat, atau
makanan disangkal
RIWAYAT PSIKOSOSIAL
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
Kesadaran
Suhu
Nadi
Pernapasan
Tekanan darah
Berat badan
Tinggi badan
IMT
: Sakit sedang
: Komposmentis
: 36,5oC suhu Axilla
: 78 x/mnt
: 16 x/mnt
: 130/80 mmHg
: 56 kg
: 150 cm
: 24, 88 (Overweight)
PEMERIKSAAN FISIK
Sistem
Deskripsi
Kepala
Mata
Hidung
Mulut
Telinga
Leher
Pembesaran KGB (-/-), pembesaran kelenjar tiroid (-), peningkatan JVP (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Paru
Inspeksi
(depan&belakang) Palpasi
Perkusi
Inspeksi
Palpasi
: nyeri tekan epigastrium (-), tidak teraba pembesaran hepar dan lien
Perkusi
: timpani (+)
PEMERIKSAAN FISIK
Ekstremitas atas
teraba hangat, CRT <2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-), spoon nail (+)
Ekstremitas bawah
teraba hangat, CRT <2 detik, edema (+/+), sianosis (-/-), spoon nail (+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan
Hasil
Rujukan
Satuan
Hematologi
Hemoglobin
4,2
13.5 17.5
g/dl
Hematokrit
14
42 52
Leukosit
6,6
4.8 10.8
10^3/ul
Trombosit
486
150 450
10^3/ul
Asam urat
5.5
0.5-1.9
mg/dL
Albumin
1.79
3.2-4.8
gr/dL
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kimia Klinik
GDS
115
< 180
mg/dL
Faal Ginjal
Ureum
16
10-50
mg%
Kreatinin
0.5
0-1
mg%
Faal Hati
SGOT
23
< 40
U/L
SGPT
19
< 42
U/L
Elektrolit
Na
142
135-148
mEq/L
3.7
3.50-5.30
mEq/L
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN PENUNJANG
RESUME
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit,
sesak terjadi secara terus menerus, sehingga mengganggu aktivitas dan istirahat.
Keluhan disertai dengan dada berdebar, sering lemas, pusing, mata berkunangkunang, nyeri ulu hati, mual, muntah, tidak nafsu makan yang memberat sejak 1 bulan
sebelum masuk rumah sakit.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan warna rambut kemerahan, distribusi tidak merata,
mudah rontok, Konjungtiva anemis (+/+), Mukosa mulut dan bibir kering (+), cheilosis
(+), atrofi papil lidah (+), Batas kanan jantung di linea parasternalis dextra ICS V, Batas
kiri jantung di linea axilaris anterior sinistra ICS V, Ekstremitas atas dan bawah spoon
nail (+), ekstremitas bawah edema (+/+).
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Hemoglobin 4.2 g/dL, Hematokrit 14 %,
Asam urat 5.5 mg/dL, Albumin 1.79 g/dL. Kardiomegali dengan elongasi dan dilatasi
aorta.
DIAGNOSA
TATALAKSANA
O2 3-5 lpm
IVFD NaCl 0,9% : Aminofluid 1 : 1 12 tpm
Furosemid IV 1 x 40 mg
Captopril 2 x 6.25 mg
Omeprazole IV 1 x 40 mg
Ondansentron IV 1 x 4 mg
Tranfusi PRC
Fe 3 x 100 mg
Vitamin C 1 x 1
Diet tinggi protein 1.5 g/ kgBB/ hari
Human albumin 20% 100 cc drip
PROGNOSIS
Quo ad Vitam
Quo ad Fungtionam
Quo ad Sanationam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
DEFINSI
Anemia adalah sindroma klinik yang ditandai oleh penurunan kadar Hemoglobin
(HB), jumlah eritrosit, dan volume eritrosit /100mm darah (Packed red cell volume
= PCV). Anemia merupakan keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa
hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan
oksigen bagi jaringan tubuh.
:
: 13,5-17,5 g/dl
: 11,5-13,5 g/dl
: 1,0-14,0 g/dl
: 4,4-5,8x10/mm
: 4,1-5,2x10/mm
: 40-51%
: 36-46%
DEFINSI
Penderita dikatakan anemia apabila
:
Hb <11 g/dl (flowsitometri)
Eritrosit <3juta/mm
PCV <33%
Anemia defisiensi besi ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan
hasil laboratorium yang menunjukan cadangan besi kosong.
Anemia defisiensi besi ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan hasil
laboratorium yang menunjukan cadangan besi kosong.
EPIDEMIOLOGI
Anemia defisiensi besi paling sering dijumpai di Negaranegara tropis
Berkaitan dengan faktor sosial ekonomi
Perempuan hamil merupakan yang paling rentan pada
Anemia defisiensi besi.
Lebih dari sepertiga penduduk dunia, memberikan dampak
kesehatan yang cukup serius.
ABSORBSI FE
Absorbsi besi yang paling banyak terjadi pada bagian proksimal duodenum disebabkan
oleh pH dari asam lambung dan kepadatan protein tertentu yang diperlukan dalam
absorbs besi pada epitel usus. Proses absorbs besi dibagi menjadi 3 fase :
Fase luminal: Besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap dserap
duodenum. Besi dalam makanan terdapat dalam 2 bentuk yaitu
:
Besi heme: daging, ikan, tingkat absorbsinya tinggi, tidak dihambat oleh bahan
penghambat sehingga mempunyai bioavailabilitas tinggi.
Besi non heme: tumbuh-tumbuhan, tingkat absorbs rendah dipengaruhi oleh
bahan pemacu atau penghambat sehingga bioavailbilitasnya rendah.
Yang tergolong sebagai bahan pemacu absorbs besi adalah meat factors dan vitamin
C, sedangkan yang tergolong sebagai bahan penghambat ialah tanat, phytat dan serat
(fiber). Dalam lambung karena pengaru asam lambung maka besi dilepaskan dari
ikatannya dengan senyawa lain. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri ke fero
yang siap diserap.
ABSORBSI FE
Fase mucosal
Penyerapan besi terjadi terutamamelalui mukosa duodenum dan jejunum
proksimal. Pemyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat
kompleks dan terkendali. Besi dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh
pengaruh asam lambung. Sel obsorptif terletak pada puncak dari vili usus.
Besi heme diabsorbi melalui proses yang berbeda mekanismenya belum
diketahui dengan jelas.
Fase corporeal
Meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel
yang memerlukan dan penyimpanan besi oleh tubuh. Besi setelah diserap
oleh eriterosit (epitel usus), melewati bagian basal epitel usus, memasuki
kapiler usus, kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi
transferin. Transferin akan melepaskan besi pada sel RES melalui proses
pinositosis. Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal 2 molekul
besi. Besi yang terikat pada transferin akan diikat oleh reseptor transferin
(Tfr)yang terdapat pada permukaan sel, terutama sel normoblast.
REGULASIABSORBSI FE
Regulator dietik
Absorbsi besi dipengaruhi oleh jenis diet dimana besi terdapat. Diet
dengan bioavailbilitas tinggi yaitu besi heme, besi dari sumber
hewani, serta adanya factor enhancer akan meningkatkan absobsi
besi. Sedangkan besi dengan bioavailbilitasnya rendah adalan besi
non heme, besi yang berasal dari sumber nabati dan banyak yang
mengandung inhibitor akan disertai prosentase absorbs besi rendah
Regulator simpanan
Penyerapan besi diatur melalui besarnya cadanga besi dalam tubuh.
Penyerapan besi rendah jika cadangan besi tinggi, sebaiknya apabila
cadangan besi rendah maka absorbsi Diperkirakan melalui crypt cell
programming sehubungan dengan respon saturasi transferin
plasma dengan besi.
REGULASIABSORBSI FE
Regulator eritropietik
Besar absorbs besi berhubungan kecepatan eritropoesis. Erythropoetic
regulator mempunyai kemampuan regulasi absorbs besi lebih tinggi
dibandingkan dengan stores regulator. Mekanisme erythropoetic regulator
ini belum diketahui pasti. Eritropoesis inefektif (peningkatan eritropoesis
tetapi disertai penghancuran precursor eritrosit dalam sumsum tulang).
SIRKULASI FE
Besi yang diserap usus setiap hari berkisar 1-2 mg, akskresi besi terjadi
dalam jumlah yang sama melalui eksfoliasi epitel.
Eritrosit yang terbentuk secara efektif yang akan beredar melalui sirkulasi
memerlukan 17 mg sedangkan besi sebesar 7 mg akan dikembalikan ke
makrofag karena terjadinya eritropoesis inefektif.
Besi yang terdapat pada eritrosit yang beredar setelah mengalami proses
penuaan juga akan dikembalikan kepada makrofag sumsum tulang sebesar
17 mg.
KLASIFIKASI DEFISIENSIFE
Klasifikasi berdasarkan beratnya kekurangan besi:
Deplesi besi (Iron depleted state): cadangan besi menurun tetapi penyediaan
besi untuk eritropoesis belum terganggu
Anemia defisiensi besi: cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi
KLASIFIKASI DEFISIENSIFE
Berdasarkan morfologi eritrosit
Anemia Hipokrom Mikrositer (anemia defisiensi besi, thalasemia, akibat penyakit kronik)
Jumlah eritrosit relative tinggi dibanding Hb
MCV rendah (<27 pg), MCHC menurun (<32%)
Anemia Normokrom Normositer (anemia hemolitik, anemia pasca perdarahan akut)
MCV, MCH, MCHC normal
Anemia makrositer meliputi :
Megaloblastik
i. Anemia defisiensi folat
ii. Anemia defisiensi B12
Nonmegaloblastik
i. Anemia pada penyakit hati kronik
ii. Anemia pada hipotiroid
iii. Anemia pada sindroma mielodisplastik
MCV meningkat (>97 fl)
MCH meningkat (>31 pg)
MCHC meningkat (>36%)
ETIOLOGI
Rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat
perdarahan menahun, berasal dari:
Saluran urgenital: hipermenore. Polimenore, menoragia, hematuri
Saluran cerna : varices esophagus, tukak lambung/duodenum, karsinoma
kolon/rectum/sigmoid. Cacing tambang, Hemoroid, divertikulosis
Saluran nafas
: hemoptoe
Kebutuhan yang meningkat akibat pertumbuhan atau usia masa subur,
kehamilan
Sindrom malabsorbsi atau kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak
serat, rendah vitamin C dan rendah daging)
Diit kekurangan bahan yang mengandung besi
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS
Gejala umum dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun
dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang
serta telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien yang pucat,
terutama pada konjugtiva dan jaringan dibawah kuku.
Gejala khas Defisiensi besi :
Koiloncyhia; Kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi
cekung sehingga mirip sendok.
Atrofi papil lidah; Permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah
yang menghilang
Stomatitis angularis (cheilosis); Adanya keradangan pada sudut mulut sehingga
tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
Disfagia
Nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.
Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia.
Pica; Keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem
dan lain-lain.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Anemia hipokrom mikrositer
Serum Iron (SI) menurun < 15-60 mcgr/100cc
TIBC meningkat
Saturasi iron <16%
Kadar feritin menurun <12ug/l
portoporif > 100-600 mcgr/100cc
Pengecatan besi sumsum tulang negative
Mencari penyebab AKB seperti pemeriksaan kandungan
Foto saluran makanan atas bawah.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai
adalah :
Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit
Hapus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis, dengan kelompokkelompok normoblast basofil.
Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum,
konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi jaringan, khususnya
retikuloendotel. Pada anemia defisensi besi, kadar feritin serum sangat
rendah, sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan adanya
kelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak
atau suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar feritin serum
normal atau meningkat pada anemia penyakit kronik.
TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat.
Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator americanus.
Pemeriksaan lain : endoskopi, kolonoskopi, gastroduodenografi, colon in
loop, pemeriksaan ginekologi. (Bakta, I.M ., 2007)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kelainan laborat sederhana untuk masing-masing tipe anemia :
Anemia defisiensi asam folat : makro/megalositosis
Anemia hemolitik : retikulosit meninggi, bilirubin indirek dan total naik,
urobilinuria.
Anemia aplastik : trombositopeni, granulositopeni, pansitopenia, sel
patologik darah tepi ditemukan pada anemia aplastik karena keganasan
DIAGNOSIS
Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau
hematokrit
Memastikan adanya defisiensi besi
Menentukan penyebabnya dari defisiensi besi yang terjadi.
TATALAKSANA
Non Medika mentosa
Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya
Tirah baring
Medikamentosa
Pengobatan penyakit dasar sebagai penyebabnya adalah yang utama misalnya pengobatan cacing
tambang, hemoroid, tukak lambung, menorhagi (Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak akan
kambuh lagi). Pemberian preparat besi per oral (Ferosulfat, ferofumarat, ferogluconat)
Dosis perhari ferosulfat 3x100-200 mg
Dilanjutkan sampai 3-6 bulan setelah Hb normal
Pemberian secara parenteral, hanya diberikan kepada penderita:
Intoleransi terhadap pemberian besi
Kepatuhan terhadap obat yang rendah
Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh
pemberian oral.
Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan trimester tiga atau
sebelum operasi.
Defisiensi besi Fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal
kronik atau anemia akibat penyakit kronik.
TATALAKSANA
Yang diduga mengalami gangguan penyerapan besi missal colitis, enteritis regional,
pasca kolostomi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi dan ileostomi.
Sebelum memberikan preparat besi parenteral sebaiknya terlebih dahulu harus
diketahui rumus kebutuhan besi yaitu :
(Hb normal Hb penderita) x 0,255 = gram besi
Respon terhadap pengobatan, keberhasilan pemberian preparat besi dapat dilihat
dari kenaikan hitung retikulosit pada minggu pertama setelah pemberian, sedang
kenaikan Hb terjadi setelah akhir minggu ke 3.
Pengobatan lain:
Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dan tinggi protein terutama berasal dari
protein hewani
Vitamin C: Vitamin C diberikan 3x100 mg/hr untuk meningkatkan absorpsi besi
Transfusi darah: ADB jarang memerlukan transfuse darah. Jenis darah yang
diberikan adalah PRC ( Packed Red Cell) untuk mengurangi bahaya overload.
TERIMA KASIH
Semoga Bermanfaat
EKG
Irama : sinus
Axis : normal
HR : 72 x/m
Gel. P : 0.04 0.1 mV
PR interval : 0.20 sec
Q patologis :
QRS duration : 0.06 sec
R/S V1 : > --> RVH
R/S S V3 + R aVL: 30 mm --> kriteria cornell > 28 mm LVH
S persisten
Segmen ST : depresi ST pada V5, V6
Gel. T : T inverted pada 1, Avl, v5, v6
Gel. U -