Universidad Autnoma de

Tamaulipas.

Unidad Acadmica Multidisciplinaria

Reynosa Aztln.
Inmunologa Clnica.

Hipersensibilidad

M.C. Mario Prez Lpez.

Aleida Ruiz Serrano.

5 D

Viernes 4 noviembre del 2016.

HIPERSENSIBILIDAD
Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patolgicos que resultan de las
interacciones especficas entre:

antgenos (Ag)
anticuerpos (Ac)
linfocitos sensibilizados

El trmino Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta

inmunitaria frente a antgenos ambientales, habitualmente no patgenos, que
causan inflamacin tisular (tejidos) y malfuncionamiento orgnico.
Gell y Coombs clasificaron los mecanismos inmunopatognicos o reacciones de
hipersensibilidad en 4 tipos.

1. POR REACCIN ALRGICA

Inmediata, atpica o anafilctica
La reaccin alrgica es provocada por re- exposicin a un tipo especfico de
antgeno referido como un alrgeno.
La exposicin puede haber sido por ingestin, inyeccin o por contacto directo.
Hipersensibilidad se produce despus de 15 min. Desde la interaccin del Ag con
la IgE.
Son reacciones en las que los Ag se combinan con IgE especficos que se hallan
fijados por su extremo Fc (Fraccin cristalizable) a receptores de la membrana de
mastocitos y basfilos de sangre perifrica.
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Los mastocitos de granulan y liberan los mediadores que producen reacciones

alrgicas. La hipersensibilidad suele aparecer en caso de un contacto repetido con
el alrgeno.
PROCESO DE LIBERACIN DE MEDIADORES
Se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del rbol respiratorio, o tracto
gastrointestinal y son captados por las clulas presentadoras de Ag, que estimulan
con ayuda de las interleuquinas 4 y 13 para producir Ig E especfica; sta est
fijada en receptores de mastocitos y basfilos.
Y cuando se halla sta nuevamente expuesta al Ag se produce la unin del mismo
a la Ig E especfica fijada a la membrana de dichas clulas y conduce a la de
granulacin.
Esto da lugar a la liberacin de mediadores inflamatorios como: (histaminas,
factores quimiotcticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas).
Afectan a las vas respiratorias, aparato digestivo, piel.
Provocan IL - 13 inflamaciones inmediatas: a los 15 minutos los inhiben. Contando
produccin de los minutos desde lacitoquinas interaccin del Ag con la
IgE.inflamatorias .Estimula la IL - 4secrecin de la IgE.
Ejemplos de reacciones alrgicas del tipo I

Anafilaxis: reaccin alrgica severa en todo el cuerpo a un qumico que se

ha convertido en alrgeno. Despus de estar expuesto a una sustancia
como el veneno de la picadura de abeja, el sistema inmunitario de la
persona se vuelve sensible a sta.
Asma atpica (asma bronquial): Es una sensibilizacin de la mucosa
bronquial por anticuerpos especficos al tejido. Los anticuerpos producidos
son IgE
Eczema atpico: trastorno crnico de la piel que consiste en erupciones
pruriginosas y descamativas. Y es ms comn en bebs.
Alergia a los medicamentos: reaccin producida por la toma de un producto,
que no responde a los efectos farmacolgicos del mismo.
Fiebre del heno: reaccin excesiva del organismo al entrar en contacto con
el polen de las plantas.

2. DEPENDIENTE DE AC.
Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antgenos en la
superficie de las clulas del paciente.
Los antgenos reconocidos pueden ser de naturaleza:

intrnseca (son parte innata de la clula del paciente)

extrnseca (absorbidas a la clula durante la exposicin a un antgeno
extrao, posiblemente una infeccin por algn patgeno).

Estas clulas son reconocidas por macrfagos o clulas dendrticas que actan
como clulas presentadoras de antgeno, lo que causa que las clulas B
respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antgeno. El
anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antgeno sobre sus propias clulas, o
contra anticuerpos extraos, tal como los que se adquieren despus de una
transfusin de sangre. Esto puede provocar una accin citotxica por clulas
lticas, o lisis.
La reaccin puede durar horas o das en completarse.
Ejemplos de enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II son:

Anemia hemoltica autoinmune: disminucin en el nmero de glbulos rojos

debido a un incremento de su destruccin por parte del sistema de
defensas (inmunitario) del cuerpo. El causante puede ser la cefalosporina,
ya que destruye a los glbulos rojos.
Sndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al
grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar. Y se
caracteriza por la produccin de anticuerpos antimembrana basal tanto del
glomrulo renal como de los alveolos pulmonares.

3. COMPLEJO INMUNE

Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de

anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos (tpicamente la piel,
rin y las articulaciones) donde disparan una respuesta inmunitaria
fundamentado en la va clsica de la activacin del complemento.
Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos inmunes.

Primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al

antgeno.
Segundo, los complejos se tornan de mayor tamao los que pueden ser
eliminados del cuerpo.

Es en la primera etapa de esta formacin que no es posible eliminar estos

complejos antgenos - anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y
depositados en los tejidos mencionados. La reaccin puede tardar desde varias
horas hasta das para desarrollarse.
El complemento se activa y las clulas polimorfonucleares (en menor grado
monocitos) son atrados, ocasionando inflamacin local y dao tisular.
La reaccin puede tardarse desde varias horas, hasta das para desarrollarse y
provocando reaccin inflamatoria local.
Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejas

Poliarteritis nudosa: enfermedad vascular que se caracteriza por la

inflamacin de los vasos sanguneos.
Glomerulonefritis post-estreptococica: infeccin por las bacterias
estreptococos provoca que los pequeos vasos sanguneos en el rin
llamados glomrulos se inflamen, haciendo que estos rganos tengan
menor capacidad para filtrar y controlar el contenido de la orina.
Lupus eritematoso sistmico: trastorno autoinmunitario crnico que puede
afectar la piel, las articulaciones, los riones y otros rganos.

4. MEDIADA POR CLULAS

Hipersensibilidad tarda o retrasada.
Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (tambin llamada
hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al contacto, hipersensibilidad del
tipo tuberculina, e hipersensibilidad granulomatosa
La reaccin le toma 2 o 3 das para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es
mediada por anticuerpos, sino por clulas inmunitarias.
Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antgenos en un complejo
mayor de histocompatibilidad tipo I y II.
Las clulas presentadoras de antgeno en este caso son los macrfagos que
secretan IL-12, el cual estimula la proliferacin de ms linfocitos T. Los CD4+
secretan tambin IL-2 e interfern gamma, estimulando an ms la liberacin de
citoquinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria.
Las clulas CD8 destruyen las clulas al entrar en contacto con ellas mientras que
los macrfagos activados producen enzimas hidrolticas y, ante ciertos patgenos
intracelulares, se transforman en clulas gigantes multinucleadas.
Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y activan y atraen los
macrfagos, que liberan mediadores inflamatorios.
Los anticuerpos producidos contra antgenos celulares fijos o antgenos de tejido
son comnmente auto- anticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra
antgenos externos.
Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad granulomatosa tipo IV:

Lepra
Tuberculosis
Sarcoidosis: enfermedad en la cual se produce una hinchazn en los
ganglios linfticos, los pulmones, el hgado, los ojos, la piel y otros tejidos.
Se desconoce la causa de esta enfermedad. Se forman masas de tejido
anormal (granulomas) en ciertos rganos del cuerpo. Los granulomas son
racimos de clulas inmunitarias.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Prueba de Coombs directa

Prueba indirecta de la antiglobulina
Microscopa fluorescente
Pruebas antirreceptor
Las pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se realizan a travs
de mtodos epi- cutneos (test del parche) e intra-cutneos.

BIBLIOGRAFIA:

Artculo: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Jorge Gustavo Romero Valdez, Quirino Pereira, Rodolfo Atilio Zini

Dra. Gladys Elizabeth Canteros
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD. Bioqumica inmunolgica
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