ENDOCRINOLOGA UTA 18 12 2015

UNIVERSIDAD TCNICA DE
AMBATO
CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
LENIN FERNANDO BUCAY REYES
CHRISTIAN RODRIGO CASAAS NUELA
PAOLA ESTEFANA CASTRO MEDINA
SPTIMO B

El xito en la vida
no se mide por lo que logras,
sino por los obstculos
que superas

MEDICINA INTERNA ENDOCRINOLOGA

Revisin Bibliogrfica
Sndrome Metablico
Introduccin:
EL sndrome Metablico no se trata de una nica enfermedad, sino de una asociacin de
problemas de salud, que pueden aparecer en forma simultanea o secuencial en un mismo
individuo, causados por factores genticos y ambientales asociados al estilo de vida,
especialmente la mala alimentacin o sobreingesta calrica, que trae como consecuencia
un exceso de grasa corporal, y especialmente abdominal; y la ausencia de actividad
fsica.
Se lo denomina tambin Sndrome X, en el cual la resistencia a la insulina es el
mecanismo fisiopatolgico fundamental, hay 6 componentes del sndrome metablico
que son:

Resistencia a la captacin de glucosa mediada por la insulina.

Intolerancia a la glucosa.
Hiperinsulinemia.
Aumento de triglicridos en la VLDL.
Disminucin del colesterol de las HDL.
Hipertensin arterial.

El inters por este sndrome est dado por su asociacin con la disminucin de la
supervivencia debido en particular al incremento en la mortalidad cardiovascular,
aumento de forma significativa de desarrollar una diabetes tipo 2, ataques cardiacos y
enfermedad cerebro vascular.
El incremento insidioso en los elementos del sndrome metablico, obesidad,
insulinorresistencia y dislipidemia, son los responsables de la actual epidemia mundial
de diabetes tipo 2.
Etiopatogenia:
Insulinorresistencia:

La insulinorresistencia se define como la incapacidad de una cantidad conocida de

insulina para incrementar la entrada y la utilizacin de la glucosa por los tejidos
perifricos, especialmente hgado, msculo esqueltico y tejido adiposo.
Cuando se produce alguna alteracin en la clula F del pncreas y en la captacin de
glucosa en los tejidos blancos, aparece intolerancia a la glucosa o diabetes Mellitus.
Para que se desarrolle diabetes tipo 2 es necesario que exista insulinoresistencia
perifrica y una disminucin de las clulas F, que deben presentarse sucesivamente.
Cuando la glicemia en ayunas sube de 80 a 140 mg/dl existe un progresivo aumento de
la insulinemia en ayunas. Este progresivo aumento de la insulinemia basal se considera
como un mecanismo adaptativo del pncreas al aumento de la glicemia; pero cuando la
glicemia supera los 140mg/dl, las clulas beta no pueden mantener el nivel alto de
secrecin de insulina para compensar la hiperglicemia por lo que se produce un
desequilibrio metablico. En este momento se produce la salida de glucosa del hgado
que empeora la hiperglicemia. Esta sucesin de hechos se produce al comienzo del
deterioro metablico y puede preceder en varios aos antes que se inicie la diabetes en
la etapa de intolerancia a la glucosa y en el perodo de prediabetes.
Hipertensin arterial:
No se conoce con exactitud la gnesis de la hipertensin arterial con la
insulinorresistencia. Entre los mecanismos implicados se sealan la activacin del
sistema nervioso simptico por hiperactividad del eje hipotlamohipofisarioadrenal.
El SNS acta sobre la mdula de la glndula suprarrenal y produce liberacin de
adrenalina y noradrenalina. Estas catecolaminas circulan en plasma en forma libre y
actan sobre receptores I o F adrenrgicos.
Alfa adrenrgicos: Produce vasoconstriccin en los vasos sanguneos de los rganos
serviles como piel, vsceras, tambin glndulas salivales, gstricas, rin, etc. Los
tejidos como cerebro y corazn tienen menor nmero de receptores I por lo tanto la
vasoconstriccin en stos rganos ser menor.

Sobre las arteriolas, al producirse la vasoconstriccin se produce un aumento de la

resistencia perifrica que provoca un aumento de la presin arterial.
Sobre las venas, al producirse la vasoconstriccin, como las venas tienen el mayor
reservorio de sangre, aumenta el retorno venoso, aumenta la presin venosa, aumenta el
volumen de fin de lleno, aumenta el volumen sistlico, aumenta el gasto cardaco y
aumenta la presin arterial.
Beta adrenrgicos: Produce vasodilacin.
En corazn se produce aumento en la frecuencia cardaca, fuerza de contraccin del
miocardio y por lo tanto aumento de la presin arterial.
El SNS sobre el rin acta produciendo vasoconstriccin de la arteria renal, esto
provoca una disminucin de la presin en el capilar glomerular, disminuye la velocidad
de filtracin glomerular, aumenta el volumen plasmtico y por lo tanto aumenta la
presin arterial.
Como hay una hiperactividad del eje hipotlamo-hipofisario-adrenal se produce la
liberacin de glucocorticoides fundamentalmente aldosterona, sta hormona acta a
nivel del tbulo distal produciendo reabsorcin del 5% del Na que todava queda y
secrecin de Vit K. Junto con el Na se reabsorbe agua, aumentando el volumen
plasmtico, ocasionando un aumento en la presin arterial.
Dislipidemia:
La dislipidemia del SM se caracteriza fundamentalmente por la triada aterognica:
aumento de los triglicridos (TG), disminucin del colesterol-HDL y preponderancia de
las LDL pequeas y densas (sd LDL), esto contribuye al incremento de riesgo de
enfermedad cardiovascular en individuos con insulinorresistencia.
Obesidad visceral:
El sobrepeso y la obesidad son reconocidos como responsables del riesgo vascular y del
exceso de mortalidad por enfermedades cardiovasculares, esto es verdadero en
presencia de un incremento en la distribucin visceral de la grasa. Esta se forma debido
a la mayor cantidad de receptores para glucocorticoides que presentan las clulas
adiposas viscerales. Los glucocorticoides provienen de la hiperactividad del eje

hipotlamo-hipofisario-adrenal, estimulado por la hiperleptinemia y la hiperinsulinemia,

que al interaccionar con los receptores de stas clulas adiposas estimulan la lipognesis
contribuyendo al aumento del tamao de la grasa visceral.
Diagnstico:
Para el diagnostico de sndrome metablico se debe presentar 3 o ms de los siguientes
factores:

Obesidad central (relacin cintura cadera mayor a 0.90 para los hombres y

mayor a 0.85 en mujeres, o ndice de masa corporal IMC mayor a 30 Kg/m2)

Una regulacin alterada de la glucosa o diabetes y/o resistencia a la insulina.
Tensin arterial elevada.( mayor a 130/85 mmHg) o Normotensin con

tratamiento.
Triglicridos plasmticos elevados ( mayor a 150 mg/dl)
HDL bajo (menos de 40 mg/dl en hombres y menos de 50 mg/dl en mujeres)
Hiperglicemia en ayunas mayor a 110 mg/dl

Observando la historia clnica, se puede ver que el paciente presenta todas las
condiciones, por lo que no queda duda de que padece sndrome metablico.
Otros componentes se los ha relacionado con la insulinorresistencia pero no se los
considera esenciales para el diagnstico, como son: Hiperuricemia, disfuncin
endotelial, aumento de fibringeno, PAI- 1, aumento de LDL pequeas y densas.

Estudios Complementarios De Laboratorio:

Insulinemia: No es un diagnstico clnico, sino una situacin fisiopatolgica. La

medicin de la concentracin de insulina en ayunas y/o 2hs despus de una
carga oral de glucosa se considera la forma ms elemental de medir resistencia a
la insulina.

Determinacin de Protena C Reactiva (PCR): Es un excelente factor de

prediccin de eventos cardiovasculares coronarios en pacientes con o sin
diabetes, y ha adquirido importancia como un marcador temprano de
inflamacin endotelial. Sus altas concentraciones tambin predicen el
desencadenamiento de la DM T2.

Determinacin de fibringeno: Los pacientes obesos resistentes a la insulina

presentan elevadas concentraciones de fibringeno y muy altas del inhibidor del
activador del plasmingeno 1(PAI-1). Estos datos indican la fuerte correlacin

del sndrome metablico y la grasa visceral con las alteraciones protrombticas

caractersticas de los pacientes diabticos obesos.

Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es reducir el riesgo de cardiopata y diabetes.
El mdico recomendar cambios en el estilo de vida o medicamentos:

Bajar de peso. La meta es perder entre un 7 y un 10% del peso actual. Usted

probablemente necesitar comer de 500 a 1,000 caloras menos por da.

Hacer 30 minutos de ejercicio de intensidad baja o moderada, como caminar, de

5 a 7 das por semana.

Bajar el colesterol comiendo alimentos saludables, bajando de peso y haciendo

ejercicio y tomando hipocolesterolemiantes, de ser necesario.

Bajar la presin arterial consumiendo menos sal, bajando de peso, haciendo

ejercicio y tomando medicamentos, de ser necesario.

El mdico puede recomendar una dosis diaria baja de cido acetilsaliclico.
Abandonar hbitos txicos.

Bibliografa:

1. Sinay

I,

colaboradores.

GUA

ALAD

DIAGNSTICO,

CONTROL,

PREVENCIN Y TRATAMIENTO DEL SNDROME METABLICO EN

PEDIATRA. Documentos Selectos De Posicin Y Consenso De ALAD.
2. Ezquerra E, Castellano J, Barrero A. OBESIDAD, SNDROME METABLICO Y
DIABETES:

IMPLICACIONES

CARDIOVASCULARES

ACTUACIN

TERAPUTICA. Departamento de Cardiologa. Clnica Universitaria de Navarra.

Pamplona. Navarra. Espaa.
3. Pineda C. SNDROME METABLICO: DEFINICIN, HISTORIA, CRITERIOS.
Revista Colombia Mdica. Vol. 39 N 1, 2008. Bogot-Colombia.
4. Burrows R, Leiva L, Weistaub G, Ceballos X, Gattas V, Lera L, Albala C.
SNDROME METABLICO EN NIOS Y ADOLESCENTES: ASOCIACIN
CON SENSIBILIDAD INSULNICA Y CON MAGNITUD Y DISTRIBUCIN DE
LA OBESIDAD. Revista Mdica de Chile Volumen 135: pginas 174-181.
5. Maiz A. EL SNDROME METABLICO Y RIESGO CARDIOVASCULAR.
Departamento de Nutricin, Diabetes y Metabolismo Facultad de Medicina,
Pontificia Universidad Catlica de Chile.
6. Pinzn J y colaboradores. IMPACTO DE LAS NUEVAS DEFINICIONES EN LA
PREVALENCIA DEL SNDROME METABLICO EN UNA POBLACIN
ADULTA DE BUCARAMANGA, COLOMBIA. Centro de Investigaciones
Biomdicas, Facultad de Medicina, Universidad Autnoma de Bucaramanga,
Bucaramanga, Colombia
7. Pajuelo J, Snchez J. EL SNDROME METABLICO EN ADULTOS, EN EL
PER. Anales de la Facultad de Medicina Universidad Nacional Mayor de San
Marcos. ISSN 1025 5583 Pgs. 38 46.
8. Balas-Nakash M y colaboradores.

ESTUDIO

PILOTO

PARA

LA

IDENTIFICACIN DE INDICADORES ANTROPOMTRICOS ASOCIADOS A

MARCADORES DE RIESGO DE SNDROME METABLICO EN ESCOLARES
MEXICANOS. Direccin de Investigacin, Instituto Nacional de Perinatologa
Isidro Espinosa de los Reyes; Departamento de Salud, Universidad Iberoamericana,
plantel Sta. Fe, Mxico, D. F., Mxico.
9. Pedrozo W, Castillo M, Bonneau G, Ibez de Pianesi M, Castro Olivera C, Jimnez
de Aragn S. SNDROME METABLICO Y FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS CON EL ESTILO DE VIDA DE ADOLESCENTES DE UNA
CIUDAD DE ARGENTINA. Revista Panam de Salud Pblica. Volumen 24;
Pginas: 14960.
10. Snchez F y colaboradores. PREVALENCIA Y COMPORTAMIENTO DE LOS
FACTORES DE RIESGO DEL SNDROME METABLICO SEGN LOS

DIFERENTES INTERVALOS DE EDAD, EN UNA POBLACIN FEMENINA

DEL REA DE INFLUENCIA DE LA CLNICA LAS AMRICAS, EN
MEDELLN COLOMBIA. Revista Cardiologa Del Adulto. Vol. 15; No. 3 ISSN
0120-5633.
11. Gonzlez A y colaboradores. PREVALENCIA DEL SNDROME METABLICO
ENTRE

ADULTOS

MEXICANOS

NO

DIABTICOS,

USANDO

LAS

DEFINICIONES DE LA OMS, NCEP-ATPIIIA E IDF. Revista Mdica Del

Hospital General De Mxico, S.S. Vol. 71, Nmero 1; pginas 11 19.