Peran antioksidan dalam fotoproteksi: Sebuah tinjauan kritis

ABSTRAK
Radikal bebas telah lama dipelajari sebagai kontributor proses penuaan dan penyakit.
endogen
produksi radikal dari metabolisme sel dan sumber eksogen dari radiasi ultraviolet dan
polusi dapat merusak kulit pada tingkat selular dan jaringan. Meskipun tubuh memiliki
sistem pertahanan untuk mencegah kerusakan radikal, sistem ini bisa menjadi kewalahan dan
menyebabkan stres oksidatif atau imunosupresi, dan bahkan dapat memicu karsinogenesis.
Suplemen topikal antioksidan dapat memberikan perlindungan tambahan untuk menetralisir
oksigen reaktif dari endogen dan sumber eksogen. Ulasan ini akan membahas pemahaman
kita tentang mekanisme kerusakan radikal dan mengevaluasi potensi manfaat antioksidan
topikal dalam tabir surya dan perawatan kulit

Paparan ultraviolet (UV) radiasi (UVR) dari matahari memainkan peran penting dalam
pengembangan kanker kulit dan penuaan kulit. Selama satu dekade terakhir, telah ada
peningkatan pemahaman tentang mekanisme oleh UVA merusak kulit. Kesadaran ini
tercermin dalam pengembangan tabir surya dengan perlindungan gelombang UVA. wawasan
ini, dikombinasikan dengan pengetahuan bahwa UVA menginduksi radikal bebas, telah
menyebabkan fokus penelitian baru dari peran radikal bebas dalam merugikan kesehatan
kulit. Meskipun tubuh memiliki antioksidan bawaan (AOX) pertahanan sistem untuk
menetralisir radikal tersebut yang dihasilkan baik dari sumber eksogen dan endogen.
Karenanya, suplementasi topikal AOxs, setidaknya dalam teori dapat memberikan manfaat
tambahan kepada kulit, terutama di bawah stres oksidatif dari berlebihan jumlah paparan
UVA.
ROS

berbasis

oksigen

yang

paling

umum

adalah

superoksida

anion

(O2)

, peroksida, radikal hidroksil (OHD), ion hidroksil, dan singlet oksigen (1O2). ROS yang
tidak stabil dan tidak stabil. Dalam sistem biologis, ROS menambahkan elektron
(Mengoksidasi) ke molekul lain di dekatnya untuk melepaskan energi ekstra dan kembali
stabil. bila tidak dipadamkan oleh AOxs, oksidasi Reaksi dapat melanjutkan, atau

mengungkap

ke

kaskade dengan merusak konsekuensi. Sebuah sumber signifikan dari endogen ROS berasal
dari hasil sampingan dari oksidatif metabolisme dalam mitokondria dimana adenosine
triphosphate (ATP) yang dihasilkan dari glucose. Dalam reaksi terkoordinasi, elektron
melewati 4 kompleks dari rantai transpor elektron untuk menghasilkan ATP dan air. Sebagai
reaksi samping, molekul oksigen juga dikonversi ke O2 volatile dan ROS. Diperkirakan
bahwa 1% sampai 2% dari oksigen hadir dalam sel sebagai hasil dari reaksi samping. Selain
dari proses ATP generasi, O2 juga dapat dihasilkan oleh xantin oksidase untuk degradasi
nukleotida purin dan oleh nitrat oksida sintase untuk produksi oksida nitrat, sebuah sekunder
utusan. O2 dikonversi menjadi hidrogen peroksida (H2O2) oleh konversi spontan atau
superoksida dismutase (SOD). H2O2 adalah kuncinya agen dalam reaksi Fenton, yang mudah
terjadi dengan adanya katalis logam (besi atau tembaga) dan menghasilkan OHD, salah satu
ROS yang paling tidak stabil yang ada dalam system. Waktu paruh OHD adalah begitu
singkat (10-9 detik) dapat mengerahkan nya merusak efek hampir secara eksklusif situs
generationnya produksi eksogen ROS berasal dari lingkungan sumber seperti UVR, polutan,
dan xenobiotik. Tingkat terukur dari H2O2 dan OHD terjadi dalam waktu 15 menit setelah
paparan UV dan terus hingga 60 minutes. Tindakan spektrum untuk ROS generasi didominasi
di UVA yang Kisaran (320-400 nm), meskipun ada beberapa tumpang tindih dengan UVB.9
UVA bereaksi dengan photosensitizers atau chromophores di kulit, seperti sitokrom,
riboflavin, heme, dan porfirin. chromophores ini menyerap energi dari gelombang UVA dan
transisi ke sebuah bersemangat, negara tidak stabil. Itu energi diusir setelah kembali ke
keadaan stabil adalah ditransfer ke molekul oksigen terdekat untuk menghasilkan 1O2 dan
ROS.10,11 lainnya kolektif, ROS ini dapat menyebabkan kerusakan sel spesifik untuk DNA,
protein, dan struktur lipid. polusi lingkungan seperti hidrokarbon aromatik polisiklik dari
bahan

bakar

fosil

pembakaran dapat diaktifkan dan diubah menjadi ROS endogen melalui kuinon
intermediates.
In vitro dan in vivo studi menunjukkan bahwa umum hidrokarbon aromatik polisiklik,
benzoapyrene

dan

zat

antara

yang,

bertindak

sebagai

yang setelah terpapar UVA, peningkatan sinergis produksi superoksida.

KERUSAKAN SELULER DARI RADIKAL BEBAS

fotosensitizer,

Paparan

berlebih

stres

oksidatif

dari

organisme

UV

iradiasi

yang

dan

polutan

dihasilkan

hidup.

mengarah

dapat

Sedangkan

ke

keadaan

mempengaruhi

UVB

secara

pro-oksidan.

integritas
langsung

genetik
kerusakan

DNA, UVA bertindak dengan ROS intermediet. ROS-diinduksi kerusakan DNA dapat
menyebabkan pembentukan guanin nukleotida diubah (8-hydroxyguanine), istirahat untai
tunggal, dan teroksidasi pirimidin bases.17,18 kerusakan ini, meskipun sebagian besar UVA
terkait, telah diamati pada UVB-iradiasi cells. Pendirian 8-hydroxyguanine menjadi untai
DNA

telah

terlibat

dalam

promosi

tumor,

menunjukkan

bahwa

permanen

kerusakan DNA menyebabkan mutagenesis dan carcinogenesis.20,21 Selain DNA nuklir,

4977-base pair DNA mitokondria penghapusan, dikenal sebagai '' penghapusan umum, ''
adalah

lazim

pada

manusia

kulit

diiradiasi

dengan

UVA.22

Mekanisme

telah

dikaitkan dengan generasi 1O2.23 membran fosfolipid seluler dan protein juga target dari
reaksi oksidatif yang dikeluarkan oleh UV sinar dan ROS. peroksidasi lipid dimulai oleh
OHD tidak stabil yang abstrak atom hidrogen dari Asam lemak tak jenuh di dekatnya. Ini
membentuk molekul lipid dengan elektron tambahan, yang membentuk peroxyl
radikal di hadapan molekul oksigen. Jika tidak cepat dihentikan, reaksi berantai dapat terjadi,
mendatangkan malapetaka pada tetangga lipid dan disintegrasi membran sel. kerusakan
oksidatif pada Tingkat protein tercermin dalam modifikasi rantai polipeptida untuk
membentuk turunan karbonil. Produk oksidasi protein tampak menumpuk dan bertahan
istimewa di dermis. Sebagai DNA, lipid, dan protein kerusakan bertambah dalam menjalani
sel stres oksidatif, peristiwa berpotensi spiral menuju apoptosis. Peran 1O2 dan O2 di
apoptosis telah ditunjukkan dalam kultur sel.

KERUSAKAN KULIT DARI RADIKAL BEBAS

Harman pertama kali mengajukan teori radikal bebas penuaan pada tahun 1956 menyatakan
bahwa akumulasi radikal bebas berkontribusi terhadap perubahan kumulatif dilihat di
penuaan. Memang, kerusakan radikal bebas pada kulit dengan kronis ROS dan UV stres
memainkan peran utama dalam photoaging. Setelah paparan UV, ROS memicu pelepasan
sitokin proinflamasi dan pertumbuhan factors.8,27 Secara khusus, aktivasi faktor proteinuria
1 (AP-1) dan nuklir faktor-B (NF-kB) up-mengatur metaloproteinase matriks kunci (MMP)
seperti

MMP-

1,

MMP-3,

MMP-8,

dan

MMP-9.

Secara

kolektif,

ini

protease mendegradasi kolagen dan elastin serat yang matrix.28 ekstraseluler Menariknya,

MMP-1 dikaitkan dengan kehadiran mitokondria DNA penghapusan umum, memperkuat

kemungkinan

bahwa

ROS

mempengaruhi

banyak

titik

sepanjang

ini

pathway.29,30 Selanjutnya, ROS UVR-diinduksi memiliki telah terbukti menurunkan

pertumbuhan

transformasi

ekspresi

faktor,

yang

menurunkan

produksi

kolagen

dan meningkatkan production.31-33 elastin Oleh karena itu, ROS menurunkan integritas
struktural

dari

kulit

dengan

cara

mengubah

kolagen

dan

elastin

komponen

dari matriks ekstraselular.

imunosupresi
Diketahui bahwa UVA dan UVB dapat memulai imunosupresi kulit. Mekanisme
dari UVA imunosupresi tidak sepenuhnya diketahui tetapi mekanisme ROS-dependent telah
terlibat. UVA-diinduksi ROS dapat menyebabkan lipid peroksidasi, mengganggu potensi
redoks,

memulai

AP-

dan

NF-kB

transkripsi,

dan

akhirnya

mengaktifkan

sitokin hilir (interleukin-4 dan -10), yang bertanggung jawab untuk imunosupresi sistemik.
35,36 studi mekanistik menggunakan tabir surya dan AOxs khusus melibatkan ROS di
imunosupresi imbas UV, diukur dengan penipisan epiderma. Sel Langerhans (LC) dan
penindasan hubungi hipersensitivitas di studies.37 kulit Dengan penerapan tabir surya,
penipisan

epidermal

LC

dicegah

dan

hipersensitivitas

lambat

ditingkatkan.

Tingkat proteksi secara langsung berhubungan dengan tingkat UVA protection.38-41 Dalam
studi tikus, Halliday et al42 AOxs digunakan untuk mengevaluasi UVA-induced
imunosupresi. Di hadapan topikal L-NMMA (inhibitor oksida nitrat), besi chelator 2,2'Dipyridyl, dan agen SOD-meniru 4-hydroxytempol, antigen induksi pada kulit yang diradiasi
itu

dikurangi

ke

tingkat

tidak

terdeteksi.

Hasil

yang

sama

menggunakan

biologis AOxs aktif, seperti polifenol teh hijau, telah menunjukkan penurunan penanda
imunosupresi.

Dalam

penelitian

manusia,

penerapan

formulasi dari AOxs topikal, bahkan tanpa adanya tabir surya, juga dapat mencegah LC
depletion.

Jauh

lebih

banyak

pekerjaan

mekanistik

perlu

dilakukan dalam bidang ini untuk menentukan peran ROS di imunosupresi.

fotokarsinogenesis
Meskipun hubungan antara UVR dan photoaging baik dijelaskan, koneksi mekanistik
antara ROS dan kanker kulit masih belum jelas. Pada tingkat molekuler, telah menunjukkan

bahwa ROS mengganggu sinyal sel yang normal dengan mempengaruhi ekspresi transduksi
sinyal

genes.

menyimpang

AP-1

dan

NF-kB

jalur

telah

terlibat

dalam

proliferasi sel dan apoptosis menyebabkan karsinogenesis. Halliday 34 diperiksa DNA dari
manusia

keratosis

actinic

dan

karsinoma

sel

skuamosa

untuk

tanda tangan mutasi ROS. Sejumlah besar mutasi pada kedua kelompok ditemukan ROS
diinduksi

pada

gen

p53,

menunjukkan

bahwa

ROS

dapat

menjadi

mutagen, mengemudi lesi prekursor untuk keganasan. Di Selain itu, kehadiran AOxs topikal
dan ROS

SISTEM PERTAHANAN RADIKAL BEBAS

kulit manusia memiliki enzim yang rumit dan jaringan pertahanan AOX nonenzimatik
terhadap ROS. Enzim kunci AOX termasuk SOD, katalase, dan glutation (GSH) peroksidase.
MERUMPUT

mengkatalisis

konversi

dua

superoksida

volatil

radikal dalam H2O2 kurang stabil dan oksigen. H2O2 adalah kemudian dikurangi menjadi air
dan oksigen dengan bantuan katalase dan GSH peroksidase (Gambar 2). The nonenzimatik
AOxs dapat menempati lipid dan larut dalam air kompartemen sel, dan konsentrasi dan
tingkat aktivitas kotak ini lebih tinggi di epidermis dari dermis. Kedua enzimatik dan
AOxs nonenzimatik bekerja secara terkoordinasi untuk menetralkan ROS. Misalnya, GSH
reduktase

dapat

regenerasi

GSH

dari

GSH

disulfida,

yang

teroksidasi

formof GSH. Pada gilirannya, GSH dapat mengembalikan vitamin C dan E dari teroksidasi
ke negara berkurang, sehingga mengaktifkan dua AOX ini untuk menetralkan tambahan
ROS. Pada tingkat molekuler, mekanisme kunci lain terhadap kerusakan oksidatif adalah
faktor transkripsi, NF-E2 terkait faktor 2 (Nrf2), dan transkripsi yang aktivasi enzim AOX.
Kebanyakan studi terbaru memiliki menunjukkan bahwa Nrf2 adalah pelindung dari kedua
kulit keratinosit dan fibroblas terhadap UVA-oksidatif damage. Ini mungkin bidang yang
menjanjikan untuk aplikasi terapi menargetkan pertahanan bawaan AOX. Meskipun
pertahanan bawaan, meningkat oksidatif stres dapat membanjiri cadangan AOX kulit dan
mesin enzimatik. Shindo et al52,53 ditunjukkan penurunan kadar kedua enzimatik (SOD,
GSH peroksidase, katalase aktivitas) dan nonenzimatik (A-tokoferol, GSH, dan L-ascorbic
acid)
AOxs pada tikus kulit ketika hewan-hewan itu terken terhadap radiasi UV akut. Pada
manusia, bahkan pada dosis UVR suberythmogenic, yang AOxs di strata korneum rentan
terhadap depletion. Penuaan juga mengurangi tingkat AOX: dibandingkan dengan muda

subyek manusia, subyek lansia memiliki 70% lebih sedikit konsentrasi dari-tokoferol, asam
L-askorbat, dan jumlah GSH di kulit.

BAGIAN II: ANTIOKSIDAN Topical

Ada tren yang berkembang dalam menggabungkan AOxs di tabir surya dan produk perawatan
kulit

untuk

potensi

untuk

mengisi

waduk

mengurangi

alami
ROS

di

kulit.

dihasilkan

AOxs
dari

topikal
radiasi

memiliki
UVA.

Vitamin C
Vitamin

adalah

AOX

larut

dalam

air

dan

itu

adalah

dominan AOX di kulit berdasarkan konsentrasi molar. Vitamin C menetralkan radikal bebas
dalam kompartemen berair kulit, dan juga memainkan peran dalam regenerasi vitamin E.
Selain menjabat sebagai sebuah AOX, juga merupakan kofaktor untuk enzim penting dalam
sintesis kolagen dan dapat menghambat biosintesis elastin untuk mengurangi elastin
accumulation. Hal ini juga mengurangi pigmen gelap dengan menghambat tirosinase dan
mempertahankan hidrasi dengan melindungi epidermis penghalang kulit yang Pada tingkat
molekuler, selain topikal 1% vitamin C meningkatkan sintesis kolagen dan mengurangi MMP
(kolagenase)

expression.

Aplikasi asam L-askorbat topikal telah terbukti memiliki efek photoprotective termasuk
pengurangan eritema, pembentukan sel kulit terbakar,
Pengiriman

aplikasi

topikal

ke

dalam

dan immunosuppression.
kulit

adalah

tantangan. Untuk menembus stratum korneum, Asam L-askorbat harus kehilangan muatan
ionik dan berada di formulasi dengan pH kurang dari 3,5. Pada pH ini pengaturan, gugus
hidroksil asam L-askorbat tidak stabil. Akibatnya, banyak formulator menggunakan lebih
pengganti esterifikasi stabil, seperti magnesium ascorbyl phosphate dan ascorbyl-6-palmitat.
Dibandingkan dengan asam L-askorbat, kegiatan AOX dari pengganti ini lebih rendah dan
tidak mencapai tingkat aktivitas yang sama di vivo.57,61,62
Vitamin E

Vitamin E adalah AOX lipid-larut, dan itu ada sebagai 8 senyawa utama (4 tocopherol dan 4
tocotrienol) dengan bentuk yang paling berlimpah menjadi-tokoferol. Fungsi utamanya
adalah

untuk

melindungi

membran

sel

dari

stres oksidatif. Konsentrasi tertinggi vitamin E dikirim ke lapisan terdalam stratum

korneum oleh sekresi kelenjar sebaceous. Tingkat vitamin E dapat habis bahkan setelah satu
dosis suberythemogenic UVR exposure.54 Sebuah banyak penelitian hewan dan manusia
memiliki menunjukkan penurunan peroksidasi lipid, 63 photoaging, 64,65 imunosupresi,
48,66,67

dan

photocarcinogenesis48,49

setelah

aplikasi

vitamin

topikal

E.

Pada tingkat molekuler, topikal a-tokoferol menurun MMP-1 tingkat transkripsi dan safe.75
Retinol dan bentuknya (tretinoin, isotretinoin, dan tazarotene) dipasarkan sebagai memiliki
antiaging properti. Mekanisme aksi ini molekul adalah untuk mengikat reseptor nuklir,
retinoic
reseptor asam, dan retinoid X, yang akan menghambat AP-1 dan MMP-1 expression.56
Manfaat

yang

peningkatan

produksi

kolagen

dan

meningkatkan

epidermal

ketebalan.
Selenium
Selenium

merupakan

aktivitas

GSH

dan

juga

regenerasi.

sebagai

Secara

umum,
yang

transepidermal

dosis
vitamin
terik,

superior

subjects

E,

selenium
pigmentasi,

digunakan

telah

terbukti

delivery.

topikal

erythemal

Ketika
telah
dan

minimal

dikombinasikan

terbukti

dengan

mengurangi

tumor

E
dan

umum

terakhir

meningkatkan

di

vitamin

selenium

yang

Bentuk

reduktase,

untuk

sulfida

bentuk

mengoptimalkan

thioredoxin

kofaktor

topikal.

L-selenomethionine

untuk

dan

berfungsi

pengiriman

memiliki

penting

peroksidase

L-selenomethionine
untuk

elemen

UVinduced

kulit

di

studies.
Silymarin
Silymarin
Kombinasi
silychristin.

dari
dari
Dari

tanaman
3
jumlah

milk

flavonoid,
tersebut,

silybin

thistle
silybin,
memiliki

mengandung
silydianin,
biologis

dan
tertinggi

potensi

untuk

mengais

oksidasi.

ROS

aplikasi

sel

kulit

dan

mencegah

topikal

terbakar,

lipoprotein

menghambat

menurun

dimer

silymarin

pirimidin,

dan

menurun tumor kulit di mice.

Polifenol teh
Teh

mengandung

tingkat

kaya

polifenol

dalam

bentuk epicatechin, epicatechin-3-gallate, epigallocatechin, dan epigallocatechin-3-gallate.

ekstrak

teh

difermentasi

aktivitas,
hijau

memiliki

yang
komersial,

AOxs,
sebagian

mengurangi

hitam,

polifenol

dan

teh

besar

antioksidan

aktivitas

sangat

dalam

teh

secara

yang

oolong.

biologis

pembuatan

Seperti

inheren

tinggi

yang

tidak

mereka

lain

stabil

dan

hilang

selama

durasi pendek. Formulasi topikal polifenol telah distabilkan oleh hydroxytoluene butylated
untuk

mengurangi

Penting

untuk

kerentanan

dicatat

bahwa

terhadap
tidak

ekstrak

menunjukkan

tingkat

AOxs,

polifenol

teh

oxidation.81

semua
yang

produk

yang

sama

lebih

Oleh

itu,

mengandung

sifat
kuat

karena

AOX.
dari

teh

Sebagai
vitamin

C dan E dalam pemulungan ROS.82 Selain itu, teh polifenol, khususnya epigallocatechin-3gallate,
43,83

memiliki
dan

studi,

efek

dapat

anti-inflamasi

menghambat

eritema

aktivitas

dan

dan

anti

kolagenase.

penipisan

dalam
LC

kanker
manusia
telah

teruji.
Isoflavon kedelai
Kedelai

mengandung

isoflavon

dalam

bentuk

genistein dan daidzein. Diet tinggi kedelai adalah pelindung terhadap berbagai kanker dan
kardiovaskular
anticarcinogenic

disease.
melalui

Isoflavon

telah

pemulung

ditemukan
dari

untuk
peroxyl

menjadi
dan

radikal lipid. aplikasi topikal dari genistein telah terbukti menurunkan oksidatif imbas UV
kerusakan,

seperti

imunosupresi

dan

BAGIAN III: ANTIOKSIDAN DALAM FOTOPROTEKSI

inflammation.80,85,86

Tabir

surya

tetap

oleh

menjadi

salah

masyarakat

satu

yang

paling

untuk

banyak

diadopsi

melindungi

diri

dari UVR. Namun, karena aplikasi tidak memadai pengguna dan kompensasi eksposur mana
dari tabir surya cenderung tinggal di bawah sinar matahari lebih lama, tingkat perlindungan
UV jauh lebih rendah dalam praktek daripada yang tercantum di label produk. Selanjutnya,
saat

tabir

UVB

surya

dari

pasar

perlindungan

perlindungan
Bahkan,

di

yang

Haywood

spektrum
pembentukan

al87
oleh

dapat

untuk

Tabir

surya

menawarkan
mungkin

terhadap

telah

UV

55%.

memberikan

tidak

bahwa

hanya

Oleh

lebih

karena

tabir

banyak

menawarkan

UVA-diinduksi

menunjukkan

perlindungan

radikal

AOX

UVA.
memadai

et

luas

cenderung

ROS.
surya

dengan

mengurangi
itu,

manfaat

gratis

pengiriman

topikal

tambahan

untuk

perlindungan dari filter UV. Manfaat perlindungan yang berasal dari menggabungkan
AOxs

dengan

tabir

surya

telah

dibuktikan

dalam

studi manusia. Dalam sebuah studi oleh Matsui et al, 88 peserta menerima dua produk
topikal: satu tabir surya dengan SPF 25 (SS) dan tabir surya yang sama dengan AOX
campuran kafein, vitamin E dan vitamin C, ekstrak pallida echinacea, ekstrak gorgonian, dan
minyak esensial chamomile (SS1AOx). Setelah UVR ke kulit, kelompok SS1AOx
mengalami penurunan 17% lebih besar di MMP-1 tingkat dibandingkan dengan kelompok
SS.

Kedua

kelompok SS dan SS1AOx juga dilindungi terhadap penipisan LC. Wu et al46 digunakan
penelitian
C,

serupa

desain

vitamin

dengan

E,

persiapan

ekstrak

yang

mengandung

chamomile,

vitamin

Echinacea

AOX
pallida

ekstrak, dan kafein. Para peneliti menemukan Kelompok SS1AOx memiliki perlindungan
yang

signifikan

terhadap

MMP-9

induksi,

pembentukan

pigmen,

dan

spidol

terkait dengan epidermis hyperproliferation, ketika dibandingkan dengan SS atau AOX

sendiri. Data ini menambah tumbuh pengetahuan yang AOxs dapat menambah nilai
tabir

surya

tetapi

lebih

dalam

penelitian

vivo

diperlukan

untuk

menentukan AOxs terbaik untuk digunakan dalam tabir surya formulasi.

Meskipun
yang

manfaat

menggabungkan

AOxs

potensial,
dengan

tabir

merumuskan
surya

adalah

sebuah

produk
tantangan.

Untuk memastikan kemanjuran AOxs di final produk, sejumlah persyaratan teknis harus
terpenuhi. Pertama, AOxs perlu memiliki antioksidan yang tinggi kapasitas dan hadir dalam

konsentrasi

tinggi.

perumusan.

Secara

Dalam

Kedua,
umum,

kasus

AOxs

harus

AOxs

vitamin

stabil

secara

dan

inheren
C,

di

final

tidak

stabil.

tokoferil

asetat

(Bentuk stabil dari tokoferol) dan ascorbyl palmitate (Bentuk stabil dari asam askorbat)
digunakan
aktivitas

sebagai
biologis

pengganti.
yang

Namun,

rendah.

pengganti

AOxs

ini

lainnya,

memiliki
seperti

sangat

ubiquinone,

idebenone, dan kinetin terdegradasi pada UV exposure.89,90 Ketiga, AOxs perlu menembus
stratum

korneum

dan

menjaga

konsentrasi

yang

memadai

di epidermis dan dermis. Di sisi lain tangan, diinginkan untuk menjaga filter UV pada kulit
permukaan dan tidak menembus kulit. bertentangan dengan tujuan untuk memberikan AOxs
dan

UV

filter

buat

tantangan

tambahan

dalam

perumusan

akhir.

Wang

et al91 menunjukkan bahwa tabir surya mengandung Aoxs dilindungi terhadap radikal bebas,
tapi

hampir

semua

ini

produk

tabir

surya

diuji

tidak

atau

sangat

minim

Kapasitas AOX untuk menetralisir radikal bebas. Faktanya, penelitian menunjukkan bahwa
perlindungan radikal seluruhnya dari filter UVA dalam tabir surya. Banyak tabir surya produk
di klaim pasar untuk menawarkan perlindungan AOX, tetapi mereka memiliki tidak memadai
atau

tidak

ada

Kapasitas

AOX

untuk

mencapai

perlindungan

bermakna

melawan radikal bebas

KESIMPULAN
ROS dari sumber endogen dan eksogen, seperti UVR dan polusi, dapat merusak DNA,
membran lipid, dan struktur protein, dan juga berperan dalam percepatan photoaging dan
pengembangan kanker kulit. Meskipun tubuh bawaan pertahanan AOX dapat menetralisir
ROS, pelindung ini agen mungkin kewalahan dan habis ketika dihadapkan dengan jumlah
yang berlebihan oksidatif menekankan. Pengiriman AOxs topikal memiliki potensi untuk
memberikan manfaat tambahan, tetapi masih ada banyak tantangan secara efektif
menggabungkan AOxs di kulit perawatan dan tabir surya formulasi.

PRODUCT DEVEOPMENT