BAB 26

OKSIGEN HIPERBARIK
DAN PENYAKIT
PERNAFASAN

Gerson Joahari
2015.04.2.0059

OKSIGEN HIPERBARIK DAN PENYAKIT PERNAFASAN

1. PENDAHULUAN
HBOT memiliki peranan terbatas pada penyakit pernafasan, yang biasanya
diterapi dengan oksigen normobarik (Jain 1989). Tetapi, HBO telah digunakan
untuk beberapa kondisi pernafasan dan akan dibahas pada bab ini. Toksisitas
oksigen paru dan kontraindikasi HBO terhadap kondisi pernafasan juga akan
dijelaskan.

2. MEKANISME PARU DAN PERTUKARAN GAS PULMONAR

Aspek fisik dan fisiologi dari pertukaran gas pada paru terhadap HBO telah
dibahas pada bab 2.
Goldberg et al (1966) mengukur respiratory compliance pada monyet dalam
kondisi anastesi dan dicatat tidak ada perubahan saat tekanan ditingkatkan
sampai 2 ATA dalam udara pernafasan. Fischer et al (1968) telah menemukan
bahwa dinamika paru menurun sebanyak 15% pada individu yang menghirup
oksigen pada tekanan 2 ATA selama 6-11 jam. Hilpert et al (1973)
mempelajari efek HBO pada 2,8 ATA selama 3 jam pada paru 6 subjek yang
sehat. Mereka tidak menemukan perubahan signifikan pada kapasitas vital,
dynamic compliance, dan gradien tekanan paru maksimal. Satu-satunya
gejala yang dialami subjek adalah tanda malaise dan fatigue general.
Gerbershagen et al (1979) melakukan pembelajaran fungsi pernafasan pada
subjek yang menghirup oksigen pada 3 ATA selama 90 menit. Mereka
menemukan penurunan pulmonary compliance, dimana teratribusi pada
atelektasis, kongesti vaskular pulmonar, dan edema. Rasio kapasitas difusi
oksigen dan tekanan difusi berkurang secara signifikan. Penulis
merekomendasikan periode istirahat selama 36 jam diantara paparan untuk
terjadinya perbaikan dari perubahan-perubahan tersebut.
Adamiec et al (1977) menginvestigasi efek pernafasan terhadap HBO pada
2,4 ATA pada perawatan pasien dengan peripheral vascular disease. Sesi
HBO dilakukan selama 90 menit dan diulang 2-3x perminggu selama 3 bulan.
Penulis menemukan peningkatan resistensi jalan nafas, peningkatan
elastisitas paru, penurunan kapasitas vital dan respiratory rate, dan
peningkatan volume saat menutup. Perubahan tersebut dapat kembali
sepenuhnya dalam 2 jam perawatan.
Untuk menjelaskan bermacam-macam penemuan oleh peneliti, diketahui
bahwa setiap individu memiliki variasi yang berbeda terhadap toleransi HBO.
Hampir seluruh HBOT dilakukan pada 1,5-2 ATA dan durasi tidak melebihi 1
jam. Dalam batasan tersebut diobservasi adanya efek samping dari fungsi
pernafasan. Jika ada efek samping, biasanya akan hilang dalam 24 jam,
sesuai dengan jarak waktu antar perawatan. Berdasarkan beberapa penulis,
1

perubahan-perubahan diobservasi pada mekanika pernafasan merupakan

tanda-tanda adanya toksisitas oksigen.

3. TOKSISITAS OKSIGEN PULMONAR

Toksisitas oksigen pulmonar sering dilihat pada paparan yang
berkepanjangan dari oksigen normobarik 100% (Jain 1989). Hal ini jarang
terjadi pada paparan singkat dari HBO. Paparan oksigen pada tekanan tinggi
terbatas pada CNS daripada intoksikasi pulmonar karena tidak ada gejalagejala pulmonar yang dilaporkan pada subjek yang menghirup oksigen pada
2,4-4 ATA sampai munculnya manifestasi neurologi. Deneke dan Fanburg
(1980) menyatakan bahwa observasi eksperimental mengenai toksisitas
oksigen dibawah tekanan normobarik dan hiperbarik tidak dapat
dibandingkan. Bokerya et al (1977) menunjukkan bahwa perubahanperubahan struktural dalam paru yang diproduksi oleh inhalasi oksigen
normobarik maupun hiperbarik adalah sama, dan derajat perubahan
tergantung dari kekuatan dan durasi dari oksigenasi.
Davis et al (1983) mendeskripsikan perubahan reversible awal pada struktur
alveolar manusia yang diinduksi oleh hiperoksia. Menghirup 95% oksigen
selama 17 jam menyebabkan kebocoran alveolar-kapiler yang signifikan.
Perubahan-perubahan tersebut dapat kembali, tetapi beberapa perubahan
dapat menginduksi proses-proses yang menyebabkan fibrosis. Salah satu
teori yang terkenal dari mekanisme toksisitas paru menyatakan bahwa
konsentrasi oksigen tinggi merupakan toksik terhadap parenkim paru,
kemungkinan melalui radikal oksigen.
Richmond dan DAoust (1976) menunjukkan metabolisme dari jaringan ikat
paru yang tidak terpengaruh paparan HBO jangka pendek. Mekanisme
toksisitas adalah karena efek oksigen pada sintesis surfaktan (Gilder &
McSherry 1974). Oksigen menghambat enzim yang terlibat dalam sintesis
surfaktan dan mungkin menghambat transpor surfaktan ke alveoli.
Bergren dan Beckman (1975) menunjukkan bahwa mekanisme penyebab
yang penting terlibat dalam pembentukan cedera paru adalah peningkatan
pada tekanan permukaan minimal dikarenakan peningkatan kolestrol
intraalveolar. Ward dan Roberts (1984) mempelajari efek dari hiperoksia
(menghirup oksigen lebih dari 95% selama 48 jam) pada paru bayi kelinci.
Sintesis, sekresi, dan ambilan dari Fosfatidilkolin terhambat. Hal ini konsisten
dengan adanya beberapa tempat dari hiperoksia pada sistem surfaktan paru
pada bayi yang menyebabkan implikasi serius pada bayi prematur dengan
respiratory distress syndrome, dimana oksigen mungkin akan diberikan.
Perubahan-perubahan patologi yang timbul pada paru sebagai respon
terhadap HBO telah dirangkum oleh Smith (1973) dan ditunjukkan dalam
gambar 26.1.
2

Eckenhoff et al (1987) menunjukkan bahwa gejala-gejala dan perubahan

fungsi paru konsisten dengan toksisitas oksigen pulmonar (POT) awal muncul
pada 12 subjek dengan paparan 5 ATA udara selama 48 jam, sementara tidak
nampak dalam 6 subjek dengan paparan 5 ATA normoksia nitrogen-oksigen
(6% O2) selama periode yang sama. Semua subjek kembali normal pada
akhirnya.

Gambar 26.1 Sequence of events in pulmonary edema due to oxygen toxicity

(Jain 1989).
Perbuhahan-perubahan morfologi pada paru telah ditunjukkan bergantung
pada derajat dan durasi dari tekanan oksigen. Paparan harian 2 ATA selama
60 menit dalam 2 minggu atau 2,5 ATA selama 1 minggu dipertimbangkan
menjadi batas aman penggunaan HBO (Kharchenko et al 1986).
Perubahan pada fungsi paru yang diobservasi pada subjek yang menghirup
oksigen pada 3,5 ATA selama 3,5 jam termasuk penurunan kecil tetapi
bermakna dari beberapa indeks baik fungsi inspirasi maupun ekspirasi (Clark
et al 1991).
Metode dari prevensi toksisitas oksigen telah dibahas pada bab 6. Toksisitas
paru dapat dihambat dan diminimalisir dengan perubahan HBO (2 ATA) dan
menghirup udara.

4. APLIKASI KLINIS
Insufisiensi Pernafasan
Lukich et al (1978) melakukan HBO pada 1,3-1,5 ATA selama 50-60 menit.
Enam belas pasien dengan penyakit restriktif dan obstruktif serta insufisiensi
3

hipoksemia arterial paru dapat dieliminasi, keseimbangan asam-basa menjadi

normal, dan asidosis respiratori menghilang pada pasien-pasien.
Penggunaan HBO pada keadaan insufisiensi yang lebih parah telah
diinvestigasi secara eksperimental. Rogatskii et al (1988) menunjukkan pada
tikus Wistar yang diinduksi insufisiensi pernafasan HBO pada 3 ATA selama 2
jam mengurangi mortalitas dan menghambat perubahan struktural ke arah
wet lung syndrome.
Jansen et al (1987) melakukan lavage paru dibawah kondisi HBO pada 2
pasien yang menderita insufisiensi pernafasan parah dalam proteinosis
pulmonar. Dalam kondisi tersebut, pertukaran gas dapat dilakukan dan
tekanan vena parsial campran dari oksigen dan saturasi oksigen ditunjukkan
dalam level yang signifikan. Hal ini memungkinkan penulis untuk membatasi
FiO2 untuk memperpanjang toleransi oksigen dan untuk melakukan prosedur
lavage yang lebih efektif. Kedua pasien membaik secara signifikan dan
penulis menyimpulkan bahwa penggunaan HBO pada lavage paru
merupakan prosedur yang sangat berguna.
Kebanyakan pasien dengan COPD diterapi menggunakan oksigen
normobarik (Jain 1989). Miller et al (1987) telah meninjau ulang fungsi
hiperbarik dalam terapi COPD. Pasien-pasien dengan kondisi ini ditempatkan
di ruang hiperbarik pada 1,25 ATA (udara). Saturasi oksigen mereka dapat
dibandingkan dengan ketika mereka menghirup oksigen dari nasal sebanyak
2 L/menit. Kemampuan untuk berolahraga membaik dibawah udara yang
bertekanan. Penulis menyarankan udara hiperbarik sebagai alternatif untuk
terapi O2 jangka panjang. Tidak didapatkan efek samping yang muncul pada
pasien mereka. Harus dipahami juga bahwa emfisema merupakan
kontraindikasi dari HBOT. Tekanan 1,25 ATA mungkin aman untuk pasien
tersebut, tetapi pada pasien dengan emfisematous bullae tidak diperbolehkan
menggunakan ruangan hiperbarik.
Ivanove et al ( 1981) merawat 89 pasien asma bronkiale dengan HBO
sebagai tambahan terhadap terapi medikal konvensional. Terapi terdiri dari 12
sesi. Efektifitas dievaluasi melalui penurunan dosis dari obat yang digunakan,
frekuensi dari serangan asfiksia, dan indeks-indeks fungsi respirasi eksternal.
Hasil yang baik telah diperoleh pada 20 pasien, dan pada 55 pasien lainnya
dinilai memuaskan.Tidak ditemukan perbaikan pada pasien yang lain.
Korotaev et al (1981) menggunakan HBO pada 16 pasien dewasa dengan
asma bronkiale dikarenakan penyebab infeksius-alergi. Perawatan medik
dilakukan 5-9 sesi harian HBO pada 1,5 ATA selama 30-50 menit. Perbaikan
tampak pada separuh pasien. Sisanya telah menggunakan steroid dalam
jangka panjang; percobaan untuk mengurangi ketergantungan steroid dengan

HBOT belum berhasil. Penulis juga merawat 4 anak dengan bronkospasme

akut. Dispnea dapat dihilangkan selama sesi HBO.
Mikhailov (1982) menyatakan bahwa HBO telah digunakan pada pasien asma
untuk menormalisasikan berbagai macam gangguan metabolik glukokortikoid
berhubungan dengan penurunan sintesis hormon adrenokortikal maupun
inaktivasi glukokortikoid oleh transkortin darah dan pengurangan utilisasi.
Normalisasi metabolisme glukokortikoid adalah maksimal pada pasien
dengan asma yang ringan, dan hasil terbaik dapat dicapai pada kasus-kasus
tersebut.
Liu dan Zhi (1986) merawat 387 pasien dengan asma bronkiale yang resisten
terhadap terapi konvensional, menggunakan HBO 2 ATA (sesi 80 sampai 90
menit dengan rehat udara selama 10 menit di tengah) selama rata-rata 24
sesi. Hasil yang baik (penurunan frekuensi serangan asma dan diskontinuitas
penggunaan obat) dapat dicapai pada 182 (47%) pasien; hasi memuaskan
(penurunan dosis dan frekuensi penggunaan obat) pada 163 (42%) pasien;
dan tidak ada efeknya pada 41 (11%) pasien.
Bronkitis
Efuni (1984) menggunakan HBOT pada 92 pasien bronkitis yang diinduksi
debu. Terdapat perbaikan pada 88,9% pasien yang ditentukan dari toleransi
aktivitas fisik dan pengukuran gas darah. Hanya terdapat 1 laporan dari
USSR, dan kami masig belum bisa mendapatkan laporan dari literatur barat.
Proses Inflamasi pada Paru
Ermakov dan Barsky (1981) dari USSR menginvestigasi efek HBO pada
peumonia akut dan kronis. Tiga sampai 5 sesi pada 1,5 ATA. Penulis
menyimpulkan bahwa HBO tidak memiliki efek pada proses inflamasi akut
dan sebenarya memiliki beberapa keuntungan pada kasus-kasus kronis.
Mereka menyarankan untuk tidak menggunakan HBO pada kasus
hiperkapnia. Nilai pCO2 sebanyak 60 mmHg atau lebih tinggi dapat
dipertimbangkan sebagai kontraindikasi penggunaan HBO kecuali pasien
memiliki ventilasi atrifisial.
Emboli Pulmonum
Burr dan Trapp (1976) melaporkan kasus seorang pria 20 tahun yang
menderita emboli pulmo masif dan menjalani embolektomi dengan suport
HBO. Pasien membaik dan penulis merasa bahwa HBO memiliki peranan
yang penting.
Tidak didapatkan laporan di literatur dari HBO yang digunakan untuk emboli
pulmonum sedang sampai berat tanpa membutuhkan pembedahan.
Edema Pulmonum : Studi Eksperimental

Iazetti dan Maciel (1988) menginduksi edema pulmonum neurogenik pada

tikus dengan vagotomi servikal bilateral. Kelompok hewan coba dikondisikan
dalam HBO pada 1,8 ATA selama 325 menit memiliki resiko edema pulmonum
lebih kecil dibandingkan kontrol yang menghirup udara ruangan. Stewart et al
(1988) menginduksi cedera inhalasi asap pada kelinci dan ditempatkan pada
kelompok ruangan hiperbarik menghirup oksigen 100% pada 2,5 ATA selama
45 menit. Edema pulmonum lebih sedijit pada hewan perlakuan dibandingkan
kontrol yang menghirup udara ruangan.
Meskipun edema pulmonum merupakan bagian dari toksisitas oksigen,
muncul dalam beberapa macam, seperti edema pulmonum neurogenik dan
kardiogenik, dapat dikurangi oleh HBOT. Beberapa korban inhalasi asap yang
diterapi HBO mungkin merasakan kelegaan pada edema pulmonum. Studi
klinis dibutuhkan untuk menilai efek HBO pada manusia.

5. KONTRAINDIKASI
Keracunan Nitrogen Dioksida
Schechter et al (1975) memproduksi keracunan nitrogen dioksida secara
eksperimental pada anjing. Keracunan tersebut menyebabkan tingginya
mortalitas dikarenakan edema paru dan kegagalan pernafasan. Mortalitas
dan efek patologi pada paru meningkat pada hewan yang diterapi HBO
dibandingkan dengan kontrol. Dengan dasar ini, penggunaan HBO pada
kasus keracunan nitrogen dioksida pada manusia merupakan kontraindikasi.
Keracunan Paraquat
Rebello dan Mason (1978) mempelajari paru pada 11 kasus kematian karena
keracunan paraquat dan dibandingkan dengan paru pada kasus keracunan
oksigen. Mereka membuat hipotesis bahwa paraquat menyebabkan toksisitas
dengan mensensitisasi paru terhadap oksigen dalam tekanan atmosfer. HBO
merupakan kontraindikasi pada kasus ini. Locket (1973) mengindikasikan
HBO sangat berguna pada kasus keracunan paraquat.
Emfisema
HBO disarankan sebagai terapi tambahan pada emfisema untuk mengurangi
udara yang terperangkap, mengoksigenasi darah tanpa menyebabkan
hiperkapnea, dan untuk merubah perusi pulmonar. Chusid et al (1972)
mengkaji laporan anekdot sebelumnya dari perbaikan subjek dalam beberapa
kasus dengan penggunaan HBO dan tidak mendapatkan data objektif yang
telah diproduksi untuk mendukung pernyataan ini. Mereka merawat 4 pasien
emfisema dengan HBO dan neginvestigasi secara penuh status respirasi pre
dan post HBO dengan investigasi objektif. Mereka tidak menemukan
perbaikan, dan memasukkan emfisema sebagai salah satu kontraindikasi
HBOT.

Shok Paru
Meskipun HBO sangat berguna pada perawatan shok, telah dilaporkan
bahwa distres pernafasan serius, yang disebut shok paru, dapat diperbaiki
dengan HBO. Ouda et al (1977) menginduksi shok paru pada tikus dengan
menginjeksikan endotoksin. Mereka menunjukkan penurunan dari
mukopolisakarida dari epitelium alveolar dan penurunan fosfolipid dari lapisan
alveolar yang diobservasi dalam shok endotoksik dapat dihindari setelah 2
jam HBO pada 3 ATA, tetapi tidak setelah 4 jam HBO pada tekanan yang
sama, dimana menginduksi kerusakan paru diluar pengaru endotoksin.
Mereka menyimpulkan perawatan HBO mungkin efektif pada kerusakan yang
diinduksi endotoksin jika seseorang mengobservasi secara tepat. Ouda et al
tidak menyebutkan kondisi-kondisi yang sesuai untuk merawat pasien
manusia; kita tidak menyadari adanya laporan klinis penggunaan HBO untuk
shok paru, dan masih dalam daftar kontraindikasi.
Pneumothoraks
Pasien dengan pneumothoraks akan memiliki masalah selama dekompresi
dan tidak seharusnya ditempatkan di ruangan hiperbarik sampai dilakukan
pemasangan chest tube, sebagai contoh thorakotomi tertutup.

6. KESIMPULAN
HBOT tidak memiliki keuntungan lebih dibandingkan terapi normobarik
oksigen yang dipakai secara luas pada insufisiensi pernafasan. Fokus utama
penggunaan HBO pada penyakit paru adalah timbulnya kondisi patologi pada
paru oleh induksi oksigen pada toksisitas pulmonar. Toksisitas pulmonar
bukan merupakan masalah pada pasien dengan paru sehat yang menerima
HBO sampai 3 ATA selama 90 menit sekali atau dua kali perhari.
Tidak ada indikasi absolut atau ideal untuk HBO pada penyakit paru.
Penelitian lebih jauh dan percobaan terkontrol diperlukan untuk menilai
laporan efek menguntungkan pada asma dan bronkitis. Hal ini tidak berarti
jika dilakukan pada 1,5 ATA. Pasien yang menjalani HBOT untuk indikasi lain
harus menjadi subjek pemeriksaan menyeluruh paru melalui x-ray dada dan
pembelajaran fungsi pulmonal. Harus diingat bahwa pneumothoraks dan lesi
paru yang tenang merupakan kontraindikasi dari HBOT.