Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Tahun 1934 tuan Guedel buat pertama kalinya memperkenalkan nafas

terkendali (control respirasi) dalam dunia anestesi. Problema pneumothorak pada


kasus-kasus thoracotomi yang berpuluh tahun menjadi momok bagi ahli bedah
dan anestesi kini dapat diatasi dengan pernafasan terkendali. Lebih luas lagi
penggunaan pernafasan terkendali dalam menciptakan kondisi operasi yang
optimal, bersamaan dengan penggunaan obat-obat pelemas otot sangat banyak
membantu ahli bedah dan anestesi memperpendek masa operasi, penghematan
penggunaan darah dan obat-obat anestesi serta cepatnya masa pemulihan.
Kemudian lebih dikembangkan lagi dalam mencegah atau mengatasi kegagalan
pernafasan dengan penggunaan alat mekanis (ventilator) di unit perawatan
intensif. Demikian banyaknya manfaat yang diberikannya namuntak sedikit juga
masalah yang ditimbulkannya.
Ventilasi mekanik merupakan upaya untuk membantu atau menggantikan
napas spontan pada seseorang. Memberikan penatalaksanaan pada pasien dengan
ventilasi mekanik dapat dilakukan antara lain pada: unit perawatan kritis, medikal
bedah umum, bahkan di rumah. Ventilasi mekanik ini dapat disalurkan melalui
suatu alat, yaitu ventilator, atau dapat dibantu pula oleh seorang asisten dengan
mengompresi bag atau set of bellows.1 Ventilasi mekanik merupakan teknologi
yang dapat bersifat menyelamatkan kehidupan, namun apabila dipergunakan
secara kurang tepat, maka teknologi ini dapat meningkatkan angka morbiditas dan
mortalitas. Untuk itu, diperlukan pemahaman yang baik mengenai ventilasi
mekanik.
Makalah presentasi kasus indikasi ventilasi mekanik ini akan membahas
mengenai definisi, klasifikasi, prinsip dasar, indikasi, goal dalam menggunakan
ventilasi mekanik, efek penggunaan ventilasi mekanik, dan komplikasi ventilasi
mekanik.

1.2.

Tujuan

1. Memperbaiki pertukaran gas (Mengatasi hipoksemia, Menurunkan hiperarbia,


Memperbaiki asidosis respiratorik akut)
2. Mengatasi distress nafas (Menurunkan konsumsi oksigen, Menurunkan beban
kerja otot nafas)
3. Memperbaiki ketidakseimbangan

(Membuka

atelektase,

Memperbaiki

compliance, Mencegah cedera paru lebih lanjut)


4. Kontrol eliminasi CO2 (Penderita dengan TIK meningkat)
5. Menurunkan kerja jantung (Gagal jantung)
6. Profilaksis (Pasca operasi bedah besar)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Ventilator mekanik merupakan alat pernapasan bertekanan negatif atau
positif yang dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu
yang lama. Bantuan ventilasi yang diberikan mesin ventilator dapat berupa
pemberian volume, tekanan, atau gabungan keduanya.1 Ventilasi mekanik dapat
bersifat life saving pada pasien, namun, di sisi lain terdapat komplikasi potensial
yang dapat terjadi, seperti: pneumotoraks, cedera jalan napas, kerusakan alveolus,
dan VAP (Ventilator Associated Pneumonia).2
2.2. Klasifikasi Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik diklasifikasikan berdasarkan cara alat tersebut
mendukung ventilasi, dua kategori umum, yaitu: ventilator tekanan negatif dan
ventilator tekanan positif.1,3
1. Ventilator Tekanan Negatif
Prinsip dari ventilator jenis ini adalah mengeluarkan tekanan negatif pada
dada eksternal. Mesin tekanan negatif pertama, yaitu iron lung (Drinker and Shaw
Tank), merupakan mesin tekanan negatif pertama yang digunakan untuk ventilasi
jangka panjang.
Ketika terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida antara aliran darah
dan permukaan alveolus secara difusi, udara harus dipindahkan ke dalam maupun
luar paru untuk membantu keseimbangan pertukaran gas. Pada saat bernapas
spontan, tekanan negatif diciptakan oleh rongga pleura melalui otot-otot
pernapasan, sehingga gradien tekanan yang terjadi antara tekanan atmosfer dan
tekanan di dalam toraks menghasilkan aliran udara ke dalam paru.
Pada iron lung, udara ditarik secara mekanik untuk membentuk ruang vakum di
dalam tanki, sehingga tekanan menjadi negatif. Tekanan negatif tersebut akan
menyebabkan terjadinya ekspansi dada, yang menyebabkan turunnya tekanan
intrapulmoner sehingga meningkatkan aliran udara sekitar ke dalam paru. Ketika
vakum dilepaskan, tekanan di dalam tangki menjadi sama dengan sekitar,
menyebabkan terjadinya ekshalasi pasif dada dan paru. Ketika ruang vakum

terbentuk, abdomen pun mengembang seiring dengan pengembangan paru,


membatasi aliran darah balik vena ke jantung, sehingga menyebabkan
terkumpulnya darah vena di ekstremitas bawah.
Dengan mengurangi tekanan intratoraks selama inspirasi, memungkinkan udara
mengalir ke dalam paru-paru sehingga memenuhi volumenya. Ventilator tekanan
negatif digunakan terutama pada gagal napas kronik yang berhubungan dengan
kondisi neovaskular, seperti: polimielitis, distrofi muscular, sklerosis lateral
amiotrofik, dan miastenia gravis. Penggunaan ventilator jenis ini tidak sesuai
untuk pasien yang tidak stabil atau pasien yang kondisinya membutuhkan
perubahan ventilasi sering.3
2. Ventilator Tekanan Positif
Ventilator tekanan positif menggembungkan paru dengan mengeluarkan tekanan
positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong alveoli untuk mengembang
selama inspirasi. Pada ventilator jenis ini diperlukan intubasi endotrakeal atau
trakeostomi untuk meningkatkan tekanan jalan napas. Tekanan positif ini akan
membiarkan udara mengalir ke dalam jalan napas hingga pernapasan melalui
ventilator dihentikan. Kemudian, tekanan jalan napas akan turun hingga menjadi
nol, dan dinding dada dan paru akan mendorong volume tidal di dalamnya
sehingga memicu udara pernapasan keluar melalui ekshalasi pasif. Ventilator ini
secara luas digunakan pada klien dengan penyakit paru primer. Terdapat tiga jenis
ventilator tekanan positif, yaitu: tekanan bersiklus, waktu bersiklus, dan volume
bersiklus.

entilator tekanan bersiklus, merupakan ventilator tekanan positif yang


mengakhiri inspirasi ketika tekanan preset telah tercapai. Siklus ventilator
hidup mengantarkan aliran udara hingga tekanan tertentu yang telah

ditetapkan. Ketika tekanan tersebut seluruhnya telah tercapai, siklus akan


mati. Kerugian prinsip ini adalah jika terjadi perubahan pada komplain paru,
volume udara yang diberikan juga berubah, sehingga tidak dianjurkan
diberikan pada pasien dengan status paru yang tidak stabil. Ventilator jenis ini
digunakan hanya untuk jangka waktu pendek di ruang pemulihan.

Ventilator waktu bersiklus, merupakan ventilator yang mengakhiri atau


mengendalikan inspirasi setelah waktu yang telah ditentukan. Waktu inspirasi
ditentukan oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas per menit).
Normal I/E = 1:2.

Ventilator volume bersiklus, merupakan ventilator yang mengalirkan volume


udara pada setiap inspirasi yang telah ditentukan. Jika volume preset telah
dikirimkan pada pasien, siklus ventilator mati dan ekshalasi terjadi secara
pasif. Keuntungan prinsip ini adalah perubahan pada komplain paru pasien
tetap memberikan volume tidal yang konsisten. Ventilator volume bersiklus
sejauh ini adalah ventilator tekanan positif yang paling banyak digunakan.1,3

Saat ini, semua ventilator canggih dilengkapi monitor sebagai berikut:

Pengukur tekanan

Pembatas tekanan (mencegah paru dari barotrauma)

Alarm tekanan tinggi dan rendah

Spirometer sebagai pengatur volume paru1

2.3. Tipe Ventilator


Ventilasi dapat diberikan melalui:
1. Hand-controlled ventilation, seperti: bag valve mask, continous flow atau
kantung anestesi.
2. Ventilator mekanik, meliputi: ventilator transpor, ventilator ICU dan NICU,
ventilator PAP.1
2.4. Prinsip Dasar
1. Start/ initiation : merupakan trigger positif pressure

1. Control mode : (time trigger) berdasarkan waktu yang telah di set pada
mesin
2. Assist Mode : (pasien trigger) berdasarkan penurunan air way
pressure
2. Target/ limite : merupakan batasan positif pressure
1. Volume target : berdasarkan volume yang sudah di set
2. Pressure target : berdasarkan pressure yang sudah di set
3. Cycle : merupakan siklus peralihan dari inspirasi ke ekspirasi
1. Volume cycle
2. Pressure cycle
3. Flow cycle
4. Time cycle
2.5. Mode Ventilasi
Ventilasi tekanan positif berarti tekanan jalan napas diterapkan pada jalan
napas pasien melalui endotracheal atau tracheostomy tube. Tekanan positif
tersebut menyebabkan gas mengalir masuk ke dalam paru hingga napas ventilator
dihentikan. Karena tekanan jalan napas turun menjadi 0, rekoil elastik paru
menyebabkan ekshalasi pasif dengan mendorong volume tidal keluar.2
Pada kebanyakan kondisi, inisiasi mode ventilasi haruslah assist-control
mode, di mana terdapat jaminan mengenai volume tidal dan kecepatannya. Pasien
dapat melakukan usaha inspirasi, kemudian ventilator merasakan penurunan pada
tekanan sirkuit dan mengantarkan volume tidal yang sesuai dengan yang telah
diatur. Dengan cara ini, pasien dapat mengatur pola napas yang nyaman dan
memicu napas tambahan yang dibantu oleh

Dengan cara ini, pasien dapat

mengatur pola napas yang nyaman dan memicu napas tambahan yang dibantu
oleh mesin, di atas kecepatan yang telah diatur. Bila pasien tidak menginisiasi
pernapasan, secara otomatis ventilator mengantarkan volume tidal dan kecepatan
napas yang telah diatur, menjamin minute ventilation minimum. Pada mode ini,
usaha napas dikurangi sampai jumlah inspirasi yang dibutuhkan untuk memicu
siklus inspirasi mesin. Pemicu ini disesuaikan dengan pengaturan sensitivitas
mesin terhadap derajat penurunan tekanan yang diinginkan sirkuit.2

Gambar 1. Grafik bentuk gelombang tekanan, volume, dan aliran terhadap


waktu pada ventilasi mode assist-control2
Assist-control berbeda dari ventilasi yang terkontrol (controlled ventilator)
karena pasien dapat memicu ventilasi untuk bernapas, dan dengan demikian,
menyesuaikan minute ventilation.4 Minute ventilation adalah jumlah udara yang
diinhalasi atau ekshalasi dalam 1 menit (mL/min), sehingga minute volume
bergantung pada volume tidal dan frekuensi napas (volume tidal x jumlah napas
dalam 1 menit).4 Pada ventilasi terkontrol, pasien mendapat napas hanya yang
diinisiasi oleh ventilator dengan kecepatan tetap.

Gambar 2. Grafik gelombang tekanan, volume, dan aliran terhadap waktu pada ventilasi
terkontrol2

Walaupun usaha napas tidak dihilangkan, pada mode ini, otot respirasi
dapat beristirahat karena pasien hanya perlu menciptakan tekanan negatif untuk
memicu mesin. Keuntungan lainnya adalah pasien dapat mencapai minute
ventilation yang dibutuhkan dengan memicu napas tambahan lebih dari yang
kecepatan yang diatur.2
Pada kebanyakan kasus, minute ventilation yang membuat pH berdasarkan
kecepatan respirasi ditentukan oleh kemoreseptor dan mekanoreseptor. Pusat
napas di sistem saraf pusat menerima masukan dari reseptor kimia (tekanan gas
darah arteri) dan jaras neural yang menerima dari mekanoreseptor. Kecepatan dan
pola napas adalah hasil dari kemoreseptor dan mekanoreseptor, yang membuat
pusat napas mengatur pertukaran gas. Pada mode assist-control, proses ini dicapai
dengan kerja napas yang minimal.2
Keuntungan kedua mode ini adalah siklus ventilator pada fase inspirasi
mempertahankan aktivitas ventilasi normal sehingga mencegah atrofi otot napas.2
Kerugian yang mungkin terjadi pada mode assist-control adalah alkalosis
respiratorius pada sebagian kecil pasien yang pusat napas (resporatory drive)
menggantikan kemoreseptor dan mekanoreseptor. Pasein dengan potensi
hipokapnia dan hiperventilasi alveolar pada mode assist-control termasuk pasien
dengan penyakit hati stadium akhir. Pada kondisi ini biasanya diidentifikasi
pertama melalui analisis gas arteri, kemudian mode assist-control dapat diganti ke
mode yang lain.2
Kerugian lain yang mungkin terjadi adalah kemungkinan tekanan napas
positif serian yang tetap (serial present positive-pressure breathes) membuat
aliran vena kembali yang lebih lambat (retard venous return) ke jantung kanan
dan mempengaruhi curah jantung.
Namun, mode assist-control merupakan pilihan inisial paling aman untuk
ventilasi mekanik. Mode ini dapat diganti pada hipotensi atau hipokarbia yang
terdeteksi sejak hasil analisis gas darah pertama.2
Ringkasan pengaturan ventilator inisial:

Mode assist-control

Volume tidak diatur tergantung pada status paru:

o Normal 12 mL/kgBB
o PPOK 10 mL/kgBB
o ARDS 6-8 mL/kgBB

Kecepatan napas 10-12 x/menit

FIO2 100%

Napas dalam tidak terlalu diperlukan

PEEP hanya diindikasikan setelah penentuan analisis gas darah pertama, yaitu
pada shunt >25%

Ketidakmampuan mengoksigenasi dengan FIO2 <60%2

2.6. Parameter Setting Ventilator


1. Respiratory Rate (RR)
Adalah jumlah nafas yang diberikan kepada pasien setiap menitnya, setting RR
tergantung dari tidal volume, jenis kelainan paru, target PaCO2, setting awal 812x/mnt.
Jika RR di set 10x/mnt, berarti siklus respirasinya adalah 60/10 = 6 dtk sekali.
a. Tidal Volume
Adalah jumlah volum yang diberikan oleh ventilator kepada pasien setiap kali
nafas berkisar 10-15 cc/kgBB
b. Fraksi Oksigen (FiO2)
Adalah jumlah konsentrasi oksigen yang diberikan oleh ventilator kepada pasien,

berkisar antara 21% 100% , pemberian FiO2 100% terlalu lama bisa
menyebabkan intoxikasi oksigen, oleh karena itu sebaiknya setting awal adalah
50%, selanjutnya menyesuaikan respon dari pasien.
c. Inspirasi : Ekspirasi (I:E ratio)
Merupakan nilai normal fisiologis perbandingan antara inspirasi dan ekspirasi,
normal I:E ratio adalah 1:2 atau 1:1,5
d. Pressure limite/ Pressure inspirasi
Mengatur atau membatasi jumlah pressure yang diberikan dari volume cycle
ventilator,

sebab

pressure

yang

terlalu

tinggi

bisa

menyebabkan

barotrauma.Setting pressure tidak boleh > 35 cmH2O, jika limit sudah tercapai
maka secara automatis ventilator akan menghentikan hantarannya dan alarm akan
berbunyi. Pressure limit dicapai biasanya disebabkan oleh adanya sumbatan,
obstruksi jalan nafas, retensi sputum di ETT, Akumulasi penguapan air di sirkuit
ventilator, ETT tergigit, pasien batuk, pasien fighting, kinking pada tubing
ventilator.
e. Flow rate/ Peak Flow
Adalah kecepatan gas untuk menghantarkan tidal volume yang di set, biasanya
setting berkisar antara 40-100 lt/mnt
f. Trigger/ sensitivity
Menentukan jumlah upaya nafas pasien yang diperlukan untuk memulai/
mentriger inspirasi pada ventilator. Trigger tidak diberikan bila ventilator dalam
modus control
g. PEEP
Berguna untuk mempertahankan tekanan jalan nafas pada akhir ekspirasi,
sehingga mampu meningkatkan pertukaran gas di dalam alveoli. PEEP berfungsi
untuk meredistribusikan cairan ekstravaskuler paru, meningkatkan volume
alveoli, mengembangkan alveoli yang kolaps, dan meningkatkan kapasitas residu
fungsional. Nilai PEEP berkisar 5-15 cmH2O, jika PaO2 masih rendah sedangkan

10

FiO2 sudah 60% maka peningkatan PEEP merupakan pilihan yang utama.
1. Setting Alarm
a. Alarm Low Exhaled Volume
Sebaiknya di set 100 cc dibawah tidal volume expirasi, jika alarm
berbunyi berarti tidal volume pasien tidak adekuat, berguna untuk
mendeteksi kebocoran system atau terlepasnya sirkuit pada ventilator
b. Alarm Low Inspiratory Pressure
Sebaiknya diset 10-15 cmH2O dibawah PIP (Peak Inspiratory Pressure),
akan berbunyi jika pressure pasien turun, berguna untuk mendeteksi
kebocoran sistem
2. Modus Ventilator
a. Control Mode
Pasien menerima volume, pressure dan frekuensi sesuai yang telah di atur,
pasien tidak diberi kesempatan untuk bernafas sendiri, tidak nyaman untuk
pasien yang sadar sehingga perlu diberikan sedasi. Modus ini dibedakan
menjadi ; Volume Control Mode dan Pressure Control Mode.
1. Karakteristik
2. Start/ trigger berdasarkan waktu
3. Target/ limit bisa volume atau pressure
4. Cycle bisa volume, pressure atau time
5. Volume, pressure dan RR ditentukan ventilator
6. Jika ada usaha nafas tambahan pasien tidak akan dibantu
7. Disebut juga time trigger ventilasi
2.7. Mode Ventilasi Non Invasif
2.7.1. Ventilasi Mekanik Kontrol (Control Mechanical Ventilation/ CMV)
Ventilasi mekanik tipe kontrol/ control mechanival ventilation (CMV),
support ventilasi seluruhnya diberikan dan tidak ada usaha dari pasien. Tekanan
inflasi, tidal volume, frekuensi dan waktu tiap bernapas diset atau ditentukan.
Kontrol tekanan menghasilkan volume tidal tidak tergantung resistensi aliran,
keterbatasan aliran udara compliance paru dan dinding dada. Kontrol volume,
tidal volume diset dan hasil tekanan yang dibutuhkan untuk menghantarkan volme
ini ditentukan oleh compliance sirkuit dan mekanik toraks.8,9
2.7.2. Assist/ Control ventilation
Bentuk ini terlihat sejumlah pernapasan yang dikendalikan permenit yang
akan dihantarkan pada pasien tanpa usaha napas, sama seperti CMV, pernapasan
yang diberikan ditentukan oleh setting volume atau tekanan dan lama ekspirasi

11

atau inspirasi. Pasien dapat bernapas tanpa dihalangi mesin tetapi mesin
memberikan pernapasan yang terkendali. Pencegahan inflasi yang berlebihan
dilakukan melalui bernapas tambahan, ventilator diprogram untuk gagal
menghantarkan melalui variable periode lock out/ kunci. Pada keadaan frekuensi
napas yang meningkat, periode kunci harus diperpendek. Pernapasan pencetus
dari pasien yang lebih lambat dari pernapasan berikutnya dari mesin sehingga
disebut sinkronisasi antara pernapasan pasien sendiri dan dari mesin (SIMV).
2.7.3. Assisted Spontaneous Breathing (Pernapasan spontan yang
dibantu)
Pernapasan spontan yang dibantu pada pasien dengan usaha napas
dicetuskan saat ventilator on atau off. Bentuk ini biasanya meliputi setting tekanan
sering disebut pressure support. Jika pasien gagal untuk membuat usaha napas,
tidak ada pernapasan kendali dari mesin yang terjadi.
2.7.4. Continous positive airway pressure (CPAP)
Continous positive airway pressure digunakan pada pasien dengan gagal
napas akut untuk mengoreksi hipoksemia. Hal ini yang mendasari pemberian
oksigen inspirasi kandungan tinggi, meningkatkan rerata saluran napas dan akan
memperbaiki ventilasi untuk mencegah daerah paru menjadi kolaps. Continous
positive airway pressure akan menguras kerja otot inspirasi sehingga kerja
inspirasi berkurang walaupun secara konvensional CPAP tidak dipertimbangkan
sebagai support ventilasi dan indikasi utama adalah untuk mengoreksi
hipoksemia. Aliran generator pada CPAP akan mempertahankan tekanan yang
diinginkan melaui siklus pernapasan.
Pada terapi Obstructive Sleep Apnea (OSA) generator dapat memberikan
aliran rendah yang cukup sebagai ventilasi semenit dan aliran puncak inspirasi
rendah. Keunggulan CPAP dapat meningkatkan kapasiti residu fungsional,
membuka alveoli kolaps atau dengan ventilasi alveoli yang menurun, menurunkan
pirau intrapulmoner serta memperbaiki oksigenasi. Efek pada gangguan
jantungadalah menurunkan tekanan transmural ventrikel kiri, menurunkan beban
akhir dan meningkatkan curah jantung sehingga CPAP dapat digunakan pada
penderitaedema paru akut.

12

Pasien PPOK yang mengalami distress mengalami peningkatan ventilasi


semenit, frekuensi tinggi dan waktu inspirasi pendek mungkin akan menyebabkan
aliran puncak inspirasi lebih dari 60 l/m, aliran yang tinggi ini dibutuhkan untuk
mencegah penurunan tekanan yang digunakan. Beberapa mode CPAP dapat
menghantarkan aliran adekuat. Generator CPAP tipe lanilia membutuhkan suplai
oksigen tekanan tinggi. Masker CPAP biasanya mendapatkan tekanan udara
melalui satu katup ekskalasi.
2.7.5. Bi-level pressure support
Pressure support dan CPAP sering digunakan sebagai kombinasi Bi-level.
Pressure Support (BiPAP). Ventilasi dihasilkan oleh tekanan inspirasi positif
saluran napas/ inspiratory positive airway pressure (iPAP) sedangkan expiratory
positive airway pressure (EPAP) menerima paru tidak terventilasi dan
mengimbangi PEEP intrinsic, EPAP juga menyediakan gas yang mengalami
ekshalasi keluar melalui lubang pembuangan.3,4
2.7.6. Proportional Assist Ventilation (PAV)
Proportional Assist Ventilation merupakan teknik alternative yang
memberikan baik aliran udara maupun volume yang secara independen dapat
disesuaikan. Hal ini untuk memperbaiki kenyamanan pasien dan memperbaiki
compliance.
2.8. Indikasi
Penggunaan ventilasi mekanik diindikasikan ketika ventilasi spontan pada
pasien tidak adekuat untuk memelihara kehidupannya.2,5 Ventilasi mekanik juga
diindikasikan sebagai profilaksis terhadap kolaps yang akan terjadi dari fungsi
fisiologis lainnya, atau pertukaran gas yang tidak efektif di dalam paru. Contoh
indikasi medis penggunaan ventilasi mekanik, yaitu:

1. Gagal Napas
Pasien dengan distres pernapasan gagal napas, henti napas (apneu),
maupun hipoksemia yang tidak teratasi dengan pemberian oksigen merupakan
indikasi ventilator mekanik. Idealnya, pasien telah mendapat intubasi dan

13

pemasangan ventilator mekanik sebelum terjadi gagal napas yang sebenarnya.


Distres pernapasan disebabkan ketidakadekuatan ventilasi dan atau oksigenasi.
Prosesnya dapat berupa kerusakan paru (seperti pada pneumonia) maupun karena
kelemahan otot pernapasan dada (kegagalan memompa udara karena distrofi
otot).5
Gagal napas dibagi menjadi 2 tipe, yaitu: gagal napas hipoksemia dan
gagal napas hiperkarbia. Gagal napas hipoksemia disebabkan oleh kondisi-kondisi
sebagai berikut, yaitu: edema paru, pneumonia, perdarahan paru, dan respiratory
distress syndrome yang menyebabkan ketidaksesuaian antara ventilasi-perfusi
dengan shunt. Gagal napas hipoksemia ditandai dengan SaO2 arteri <90%,
meskipun fraksi oksigen inspirasi > 0.6. Tujuan dari pemasangan ventilasi
mekanik pada kondisi ini yaitu untuk menyediakan saturasi oksigen yang adekuat
melalui kombinasi oksigen tambahan dan pola ventilasi tertentu sehingga
meningkatkan ventilasi-perfusi dan mengurangi intrapulmonary shunt.
Sedangkan, gagal napas hiperkarbia disebabkan oleh kondisi yang
menurunkan minute ventilation atau peningkatan dead space fisiologis sehingga
ventilasi alveolar menjadi tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik.
Kondisi yang berhubungan dengan gagal napas hiperkarbia, yaitu: penyakit
neuromuscular seperti miastenia gravis, ascending polyradiculopathy, miopati,
dan penyakit-penyakit yang menyebabkan kelelahan otot pernapasan karena
peningkatan kerja, seperti: asma, PPOK, dan penyakit paru restriktif. Kondisi
gagal napas hiperkarbia ditandai dengan PCO2 > 50 mmHg dan pH arteri <
7.30.2,5
2. Apneu dengan henti napas, termasuk kasus akibat intoksikasi
Pasien apneu, seperti pada kondisi kerusakan sistem saraf pusat
katastropik, membutuhkan tindakan yang cepat untuk pemasangan ventilator
mekanik.2,5

3. Syok
Semua jenis syok menyebabkan proses metabolik seluler yang akan
memicu terjadinya jejas sel, organ failure, dan kematian. Syok akan menyebabkan
paling tidak tiga respon pernapasan, yaitu: peningkatan ruang mati ventilasi,
disfungsi otot-otot pernapasan, dan inflamasi pulmoner. pasien dengan syok

14

biasanya dilaporkan sebagai dispneu. Pasien juga biasanya mengalami takipneu


dan takikardi, asidosis metabolik atau alkalosis respiratorik dengan beberapa
derajat kompensasi respiratorik.2,5
4. Insufisiensi Jantung
Tidak semua pasien dengan ventilator mekanik memiliki kelainan
pernapasan primer. Pada pasien dengan syok kardiogenik dan CHF, peningkatan
kebutuhan aliran darah pada sistem pernapasan (sebagai akibat peningkatan kerja
napas dan konsumsi oksigen) dapat mengakibatkan jantung kolaps. Pemberian
ventilator untuk mengurangi beban kerja sistem pernapasan sehingga beban kerja
jantung juga berkurang.2
5. Disfungsi Neurologis
Pasien dengan GCS 8 atau kurang yang berisiko mengalami apneu
berulang juga mendapatkan ventilator mekanik. Selain itu, ventilator mekanik
juga berfungsi untuk menjaga jalan napas pasien. Ventilator mekanik juga
memungkinkan pemberian hiperventilasi pada klien dengan peningkatan tekanan
intracranial.
2.9. Goal dalam menggunakan ventilasi mekanik
Pada dasarnya tujuan dari ventilasi mekanik adalah untuk menjaga supaya
pasien tetap hidup dan terhindar dari komplikasi iatrogenik sehingga kejadian
presipitasi dapat teratasi.6 Dalam mengatasinya tentu diperhatikan penyakit utama
yang mendasari kejadian tersebut:
1. Apneu
Tujuan penggunaan ventilator adalah mengembalikan ventilasi.6
2. Gagal napas (respiratory distress)
Pada studi yang dilakukan pada binatang, peningkatan beban pernapasan
akan menyebabkan kerusakan otot napas, retensi CO2, dan akhirnya
menyebabkan kelelahan otot napas (muscle fatigue). Hal ini diperkirakan yang
menjadi alasan kerusakan otot napas pada pasien PPOK dan pasien yang sekarat
saat diberikan ventilasi mekanik. Pada sepsis, peningkatan usaha napas terutama
disebabkan oleh kerusakan otot napas. Walaupun telah dilakukan penelitian, peran
kelelahan kontraksi dalam perkembangan gagal napas masih belum diketahui.
Kontraksi diafragma telah dikuantifikasi secara objektif (melalui stimulasi nervus

15

phrenikus) pada pasien dengan gagal napas akut (pada penghentian penggunaan
ventilasi mekanik) dan tidak ditemukan perubahan kontraksi diafragma.6
Oleh sebab itu, penggunaan ventilator dan asistensi ventilator dalam
mengurangi beban (load) otot napas, dan mengurangi stres otot masih
dipertanyakan. Bahkan, insufficient unloading ataupun excessive unloading samasama berbahaya bagi pasien.6
Hampir semua pasien gagal napas akut mengalami peningkatan usaha
napas, dan juga mengalami beberapa masalah lain: pertukaran gas abnormal,
gangguan perfusi otot, disfungsi otot yang diinduksi sepsis. Pengurangan beban
napas dapat memperbaiki hipoksemia dan hiperkapnia.6
3. Hipoksemia berat
Ventilasi mekanik biasanya dilakukan dengan oksigen 100%. Respon
terhadap oksigen 100% dapat membantu dalam identifikasi patofisiologi yang
mendasari, diagnosis banding, dan terapi. Contohnya, bila O2 gagal meningkatkan
PaO2 pada pasien PPOK, maka masalah yang mendasari bukan hanya V/Q
mismatch (seperti pada bronkitis akut), malah, pasien memiliki pirau/ shunt.
Penyebab umum pirau adalah pneumonia, gagal jantung kongestif, atelektasis
lobaris, emboli paru.6
Tujuan pemberian ventilasi mekanik adalah memperbaik VA, dan
penggunaannya spesifik bagi setiap pasien. Pada pasien hiperkapnia dengan status
asmatikus atau PPOK, pemanjangan waktu pernapasan secara konstan
menyebabkan beban yang signifikan. Bila ventilator diatur untuk mengantarkan
volume tidal yang kecil dengan frekuensi napas cepat, pemanjangan waktu yang
konstan akan mengganggu pengosongan paru, dan terjadi hiperinflasi. Kemudian,
volume tidal yang kecil tidak mencapai ventilasi adekuat, karena ruang rugi
fisiologis meningkat.
Volume tidal yang lebih besar dapat mencapai ventilasi alveolar yang
adekuat tetapi membutuhkan waktu ekspirasi yang lebih lama daripada volume
tidal yang kecil. Dalam mengatasi agar ekshalasi memiliki waktu yang cukup
adalah dengan meningkatkan aliran inspirasi. Peningkatan aliran mengurangi
waktu untuk inflasi mekanik dan bila kecepatan respirasi tetap konstan,
pemanjangan waktu dapat tersedia untuk ekshalasi. Peningkatan aliran inspirasi

16

biasanya berhubungan dengan peningkatan kecepatan respirasi. Namun, walaupun


penurunan dalam siklus respirasi, berkurangnya waktu inspirasi diikuti oleh
bertambahnya waktu untuk ekshalasi yang menurunkan usaha inspirasi
Gangguan neuromuskular seperti sindroma guillian barre, miastenia
gravis, dan kerusakan korda spinalis (spinal cord injury) dapat menyebabkan
gagal napas hiperkapnia. Pasien ini biasanya fungsi mekanis parunya normal tidak
seperti PPOK atau asma. Waktu konstan yang normal memberikan kemudahan
dalam mengatur ventilator.6
Ventilasi yang berlebihan (overzealous) dapat menyebabkan komplikasi
yang serius, termasuk alkalosis yang mengancam nyawa, penurunan perfusi
serebral, dan instabilitas kardiovaskular. Pasien yang sebelumnya hiperkapnia
sangat rentan terhadap komplikasi tersebut. Bila semakin berat, alkalosis biasanya
diikuti oleh spasme arteri koroner, konfusi, mioklonus, asteriksis, dan kejang.6
Alkalosis respirasi menurunkan ion kalsium. Setiap peningkatan pH 0,1
unit, ion kalsium turun 0,05 mmol/liter. Perubahan ini sedang dan tidak konsisten
bila dihitung untuk meningkatkan eksitabilitas perifer dan sentral. Parestesia,
spasme karpal-pedal, tetani, terlihat pada hiperventilasi akut, disebabkan oleh efek
langsung alkalosis respirasi pada neuron. Efek lain dari alkalosis menginduksi
peningkatan afinitas hemoglobin terhadap oksigen dan pada shunt dapat
memperparah VA/Q (sekunder dari penurunan vasokontriksi hipoksik pulmonal).
Presipitasi penurunan PaCO2 menurunkan aliran darah ke sistem saraf pusat, dan
berkontribusi pada konfusi dan penurunan kesadaran pada pasien hiperventilasi.6
Ketidakstabilan hemodinamik yang berhubungan dengan tatalaksana
ventilator yang berlebihan pada pasien hiperkapnia (pemanjangan waktu konstan)
paling sering adalah hipotensi. Hipotensi biasanya terjadi karena peningkatan
PEEP intrinsik setelah intubasi walaupun penurunan tonus simpatis juga
disebabkan oleh penurunan pada PaCO2 dan pemberian sedasi. Pada kondisi ini,
sirkulasi biasanya dapat kembali sempurna dengan menghentikan ventilator
selama 30 detik dan mengembalikan ventilasi yang tersisa.6
Pada tahun 1940 dan 1950, pembersihan CO2 secara cepat setelah
hiperkapnia dapat menyebabkan hipotensi dan aritmia ventrikular yang berbahaya
(percobaan pada anjing). Hiperkalemia juga diperkirakan terlibat. Namun, studi
terakhir menunjukkan bahwa hal tersebut tidak benar. Prys-Robert et al,

17

menyebutkan bahwa tidak terdapat perubahan gambaran EKG pada penurunan


PaCO2 antara 80-20 mmHg lebih dari 5 menit dalam keadaan anestesia. Beberapa
dokter menyebutkan bahwa alkemia berhubungan dengan aritmia supraventrikular
dan ventrikular aritmia, hanya muncul pada pasien dengan penyakit jantung
iskemik. Penurunan ion magnesium dapat menyebabkan iritabilitas jantung masih
tidak jelas.
Ventilasi berlebihan, terlalu lama, menyebabkan pembuangan bikarbonat
oleh ginjal. Pada pasien yang menahan CO2, stabil secara klinis, pembuangan
bikarbonat oleh ginjal akan meningkatkan kebutuhan ventilasi selama pelepasan
ventilator.6
5. Post operatif gagal napas dan trauma
Pasien yang mengalami hipoksemia post operasi biasanya ditatalaksana
dengan oksigen tambahan dan terapi fisik dada (termasuk siprometri insentif).
Sekitar 10% pasien yang menjalani operasi abdomen mayor elektif, pemberian
oksigen tambahan dan terapi fisik dada tidak mencegah gagal napas. Squadrone et
al melakukan studi randomisasi, hasilnya, penggunaan CPAP mengurangi
penggunaan intubasi, komplikasi (pneumonia, infeksi, dan sepsis), dan ICU. Hasil
ini setelah mengeksklusi pasien PPOK, asma, sleep apneu, gagal jantung,
hiperkapnia, dan asidosis respirasi. Hasil penelitian ini tidak dapat diterapkan
pada pasien yang berisiko tinggi atelektasis setelah operasi.
Pasien dengan trauma multipel dapat mengalami flail chest. Banyak pasien
yang mengalami gagal napas secara sekunder dari kerusakan paru atau
patofisiologi lain yang mendasari dan membutuhkan ventilasi mekanik. Flail
chest sendiri bukan indikasi untuk ventilasi mekanik. Pada suatu studi
randomisasi, pasien dengan flail chest dan mengalami hipoksemia serta gagal
napas, penggunaan CPAP noninvasif menurunkan motralitas dan infeksi
nosokomial dibandingkan dengan pasien yang diintubasi dan menggunakan
ventilator.6
6. Syok
Pada pasien yang hemodinamiknya tidak stabil, perfusi jaringan termasuk
sistem saraf pusatnya terganggu, 2 tujuan penggunaan ventilasi mekanik adalah
mencapai

jalan

napas

yang

adekuat

dan

menurunkanVO2.

Dengan

mengistirahatkan otot napas dan dilakukan sedasi, ventilasi mekanik dapat

18

menurunkan VO2 dan menurunkan tonus simpatis. Efek ini dapat memperbaiki
perfusi jaringan.6
KRITERIA PONTOPPIDAN

2.10. Efek Penggunaan Ventilasi Mekanik


Akibat tekanan positif pada rongga toraks, darah yang kembali ke jantung
terhambat, venous return menurun, sehingga cardiac output juga menurun. Bila
terjadi penurunan respon simpatis (misal, karena hipovolemia, obat, dan usia
lanjut), dapat mengakibatkan hipotensi. Darah yang melalui paru juga berkurang
karena ada kompresi mikrovaskular akibat tekanan positif sehingga darah yang
menuju atrium kiri berkurang, akibatnya cardiac output juga berkurang. Bila
tekanan terlalu tinggi, dapat terjadi gangguan oksigenasi. Selain itu, bila volume
tidal terlalu tinggi, yaitu > 10-12 ml/kgBB dan tekanan > 40 cmH2O, tidak hanya
mempengaruhi cardiac output, tetapi risiko terjadinya pneumotoraks juga
meningkat. Akibat cardiac output yang menurun, perfusi ke organ-organ lain pun

19

menurun, seperti pada hepar, ginjal, dengan berbagai akibat yang dapat terjadi.
Akibat tekanan positif di rongga toraks, darah yang kembali dari otak terhambat
sehingga tekanan intrakranial meningkat.7
2.11. Pemantauan Ventilasi Mekanik
1. Pasien : Pemeriksaan fisik, foto thorak, EKG, Sp O2, lab gas darah
2. Interaksi pasien dengan ventilator : Peak inspiratory pressure, exhaled tidal
volume, minute volume, rate, nafas spontan, trigger, mode ventilasi
3. Ventilator : Sirkuit, Setting humidifier, ventilator, Setting alarm
2.12. Evaluasi
a. Status Oksigenasi
Parameter PaO2, SpO2
Mencapai PaO2, SpO2 yang diinginkan dgn FiO2 terendah
Variabel FiO2, Mean airway pressure, I:E ratio
Bila perlu ditambah PEEP
b.

Status Ventilasi
. Parameter PaCO
Variabel tidal volume, rate, dead space
Atur minute volume untuk PaCO2 yang diinginkan
Waspada efek samping

c. Perubahan mode
CMV - ACV - SIMV - PS/VS - CPAP - weaning
Tergantung kondisi penderita, perbaikan atau perburukan yang terjadi
d. Status hemodinamik (Terjadi gangguan hemodinamik pada awal ventilasi
mekanik)
Perubahan tekanan negatif ke positif VR, SV, CO, tensi
Perbaikan ventilasi dan oksigenasi katekolamin , tonus simpatis , tonus vaskuler
Pemberian sedativa : tonus simpatis , tonus vaskuler
Hipovolemia
Terapi vasoaktif dan cairan
2.13.

Komplikasi Ventilasi Mekanik

Terdapat beberapa komplikasi ventilasi mekanik, yaitu:

20

1. Komplikasi yang terkait dengan airway: edema laring, trauma mukosa trakea,
kontaminasi saluran napas bawah, hilangnya fungsi kelembaban pada saluran
napas atas.
2. Komplikasi pada paru: ventilator-induced lung injury, barotrauma, toksisitas
oksigen, atelektasis, pneumonia nosokomial, inflamasi.
3. Komplikasi pada kardiovaskular: berkurangnya venous return, berkurangya
cardiac output, hipotensi.
4. Komplikasi pada gastrointestinal dan nutrisi: perdarahan gastrointestinal,
malnutrisi.
5. Komplikasi pada neuromuskular: peningkatan tekanan intrakranial.
6. Komplikasi pada keseimbangan asam basa: asidosis respiratorik, alkalosis
a. IMV (Intermitten Mandatory Ventilator)
Pasien menerima volume dan RR dari ventilator, diantara pernafasan yang
diberikan ventilator, pasien diberi kesempatan untuk bernafas sendiri. Dengan
modus ini, ventilator memberikan bantuan nafas dimana saja pada saat siklus
pasien bernafas sendiri, akibatnya sering terjadi benturan antara pernafasan
pasien dengan ventilator
e. SIMV (Synchronize Intermitten Mandatory Ventilator)
Modus ini sama dengan IMV, namun pada modus ini bantuan nafas dari
ventilator, tidak terjadi pada saat pasien bernafas sendiri sehingga tidak terjadi
benturan antara pernafasan pasien dengan ventilator
Karakteristik
Start/ trigger oleh pasien
Target/ limit oleh volume
Cycle oleh volume
Jika setting SIMV rate 6 berarti SIMV 60/6 =10 dtk
Jika RR yang muncul pada pasien 20 berarti 60/20 = 3 dtk
Jadi periode spontannya adalah 10 3 = 7 dtk

21

f. Pressure Support/ spontan Mode


Modus ini memberikan bantuan ventilasi dengan cara memberikan tekanan
positif yang telah ditentukan pada saat pasien inspirasi
Karakteristik
Start/ trigger berdasarkan usaha nafas pasien
Target/ limite berdasarkan pressure level yang telah di set
Cycle berdasarkan penurunan peak flow inspirasi
Inspirasi pasien hanya dibantu sebagian
Peak flow, ekspirasi, RR ditentukan oleh pasien sendiri

22

BAB IV
KESIMPULAN
Ventilasi mekanik adalah upaya untuk membantu atau menggantikan napas
spontan pada seseorang, dengan menggunakan ventilator. Namun penggunaannya
dapat mengakibatkan komplikasi seperti pneumotoraks, cedera jalan napas,
kerusakan alveolus, dan VAP (Ventilator Associated Pneumonia). Indikasi
penggunaan ventilator adalah: gagal napas, apneu, disfungsi neurologis, syok, dan
insufisiensi jantung. Penggunaan ventilator pada pasien ini atas indikasi gagal
napas dan ARDS yang bertujuan untuk membantu pernapasan pasien telah tepat.
Mode yang digunakan juga sesuai dengan keadaan klinis pasien, pada hari
pertama kunjungan pasien masih dapat bernapas spontan namun lemah dengan
menggunakan mode SIMV+PC, dan berubah menjadi PC pada hari kedua karena
penurunan saturasi oksigen yang mendadak.

23

Lampiran
Kepping Mulut (MouthPiece)

Sungkup Oronasal dan Muka Penuh

Sungkup Hidung (Nose Mask)

Tubing for Tracheostomy

Heat & Moisture Plus Bacterial Filter

24

Body Ventilator (1986)

25

DAFTAR PUSTAKA
1. FK UI. Penatalaksanaan Pasien Di ICU. Jakarta : 1989. FK UI
2. Priyanto. 2010. Pengaruh Deep Breathing Exercise Terhadap Fungsi Ventilasi
Oksigen Paru Pada Klien Post Ventilasi Mekanik (Thesis) Depok. Universitas
Indonesia
3. Rita Rogayah, Feni Fitriyani, Menaldi Rasmin. Ventilasi Noninfasif
(Noninvasif

Ventilation/NIV

Departemen

Pulmonologi

dan

Ilmu

Kedokteran Respirasi FKUI SMF Paru RSUPPerahabatan, Jakarta.

4. Harap, F. Aryastut. 2012. Uji Fungsi Paru CDK-192.39(4) Hal 305-307


5. Aswoto. Pudjo. Non Invasif Ventilation Of Respiratory Failure: Ilmu
Penyakit Par. Bagian Pulmonologi dan Kedokteran respirasi. FKUI : 2005
6. Wirjoatmodjo K. Anestesiologi dan Reanimasi: Modul Dasar untuk
Pendidikan S1 Kedokteran. Jakarta: DIKTI; 2000.
7. Hess DR, MaIntyre NR. Mechanical Ventilation. In: Jones & Bartlett
Learning,

LLC.

Diunduh

dari

samples.jbpub.com/9781449655594/60038_CH22_462_500.pdf. Diakses pada


23 Januari 2012, pukul 20.00 WIB.
8. Hilbert G, Gruson D, Vargas F, et al: Noninvasive ventilation in
immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates and acute respiratory
failure. N Engl J Med 2001; 344:481-7.
9. Volume 2 Nomor 2 April 2012 Inisisasi Bantuan Ventilasi Mekanik Dept.
Anestesiologi dan Intensive Care FK UI
10. Hartawan, D. Soesiliwati. D, Budiono U. Ventilas Mekanik Non Invasif
Journal Anastesi Indonesia. 2010;2(3): 169-179

26

27