ARSURI SI DEGERATURI L. BELUSICA, TR. PATRASCU 1. Arsurile 1.1 Definitie Entitate patologica de neconfundat, arsura reprezinté 0 boala chirurgicala cu potential grav, mutilanta si deseori grevat& de 0 evolutie nefavorabila datorits complicatiilor ce pot surveni pe parcursul boli Leziunea aparuta in urma actiunii cdldurii asupra fesuturilor poate fi uneori deosebit de grava, find produsi de diferiti agenti termici care pot descdrca cantititi variate de energie caloric lezanta intr-o anumita perioada de timp. Gradul de gravitate al unei arsuri se apreciazd stabilind suprafata de tegument ars corelata cu. profunzimea arsurii. Factorul determinant in producerea unei arsuri este energia termicd. Clasic sunt admise 3 tipuri de arsuri: arsuri termice, arsuri chimice si arsuri electrice. In ultima vreme au fost adaugate in clasificare si a patra categorie, arsurile prin iradiere. Arsurile produc aparitia in biologia generala a organismului a unui asa-numit “al IlI-lea sector” rezultat din distrugerea unei mase de tesut, care va “invada” si “spolia” organismul. “Invadarea” consti in actiunea de agresiune microbiand, enzimaticd, antigenict, toxicd si metabolic’. “Spolierea” se refera la pierderile masive hidroelectrolitice, sanguine, de factori imunitari si coagul Evolutia si prognosticul bolnavului depinde de raportul intre mérimea sectorului III si capacitatea de compensare a organismului. Dupa A.lonescu exist un “prag inferior” la care se declanseaz4 "reactia sistemic& prin aparitia socului”, boala devenind general si un “prag superior” de la care reactia sistemic& nu mai poate restabili echilibrul si bolnavul decedeaza. ‘Temperatura la care cldura devine lezant& pentru organismul uman este de 46°C si poate fi produsi fie de agenti termici, producdnd arsurile termice (cele mai frecvente), fie de agenti chit (reprezentati in special de acizi, alcali, fosfor, magneziu, gaze toxice de lupti, etc), fie de agenti electrici care produc arsurile electrice. in functie de marimea temperaturii care actioneazi la nivelul jesutului cutanat, se produc urmatoarele modificari la nivelul pielii, organul direct implicat in arsura: 1. 46°C - 60°C ~ degradare enzimaticd (se produc leziuni reversibile dac& actioneaz un timp limita). 2. peste 100°C —necroze de coagulare si caramelizarea glucidelor 3. peste 600°C ~ carbonizare 4. peste 1000°C — calcinare. ‘Suprafata ars se poate exprima prin procente arse din suprafafa totala corporala, fiecare regiune a organismului fiind reprezentatS de un anumit procent calculat prin diverse metode. Cea mai cunoscuta si folositi schema de calculare a suprafefei arse 0 reprezinté “regula cifrei 9” a lui2 ‘A.B.Wallace. Suprafata corporald este imparfité in 11 regiuni fiecare dintre ele reprezenténd un procent de 9% si anume: = capul si gitul = 9% - membrele superioare = fiecare céte 9% (total 18%) - membrele inferioare = fiecare cate 18% (total 36%) ~ trunchiul anterior 8% -trunchiul posterior = 18% - perineul si organele genitale externe = 1%. (fig.1) 1.2. Anatomia tegumentului Tegumentul, este alcdtuit dinspre suprafata spre profunzime din urmatoarele straturi - epidermul — care cuprinde in structura sa stratul germinativ al epidermului; - dermul — care confine foliculii pilosebacei si canalele glandelor sudoripare; ~ hipodermul (fig.2) ‘Vascularizatia celor trei straturi se face prin plexuri (subepidermic, intermediar si profund). in mod normal, pielea, intre calitatile ei de ecranare are gi rezistenfa calorica, misurata in gradiente termice (diferenta de temperatura intre straturile expuse si cele subiacente). Deoarece grosimea pielii variaza pe diversele segmente ale organismului, este de infeles c& si gradientele termice sunt diferite in functie de regiunea anatomic& respectiva. Profunzimea unei arsuri este direct proportional cu marimea temperaturii lezante gi cu timpul de actiune al agentului vulnerant, cu alte cuvinte, in aceeiasi unitate de timp, descarcarea unor cantitati diferite de energie termica produs& de diversi agenti traumatici, dau leziuni de profunzimi diferite, sau agenfi termici diferiti care actioneazi un timp variabil pe suprafata pielii pot da leziuni cu profunzime. a reprezinta grosimea esutului ars si exprima posibilitatea si modalitafile de vindecare ale leziunii, Profunzimea unei arsuri este exprimat pe baza unor criterii prognostice, terapeutice si histologice in 4 grade de arsuri, Gradul de arsurd cu o anumita evolutie a plagii si vindecdri ei, se apreciaza {indnd seama de componentele structurale ale pielii normale: = stratul germinativ bazal (posibilitate de vindecare “restitutio ad integrum” dac& se conserva continuitatea membranei bazale); = stratul dermic, care prezinta plex capilar dermic intermediar, cu foliculi pilosebacei si canalele glandelor sudoripare; = stratul profund, care confine plexul capilar profund, cu glomerulii glandelor sudoripare Criterile de stabilire ale gradelor de arsura se fac in functie de manifestarile clinice: a. Arsura de gradul | ~ caracterizati de eritem, edem local. Sunt distruse doar celulele de suprafats, celulele keratinice si pellucide, fard afectarea profundi a epidermului, ajungénd totusi la nivelul terminatiilor nervoase libere intraepiteliale, apar tulburdri de dinamica circulatorie si permeabilitate ccapilari, eliberdndu-se histamind, Kinine si enzime rezultate din autodigestia lizozomali, care produc vasodilatatie si crese permeabilitatea plexului vascular subepidermic. Obiectiv se constatd caldura locali, durere cu caracter de usturime datorate contactului dintre enzimele eliberate si terminatiile nervoase lezate. Iritatia melanocitelor poate induce melanogenez ce va avea drept rezultat hiperpigmentarea regiunii dupa vindecare. Vindecarea find intotdeauna cu “restitutio ad integrum", fara sechele. b. Arsura de gradul II ~ caracterizata de aparitiaflictenei cu lichid clar serocitrin, edem si durere, sunt distruse toate straturile superficiale epidermice si o parte din celulele germinative din stratul bazal, fra inst a afecta membrana bazal epidermal, apare astfel acumulare lichidiand ce separa straturile moarte de cele vii (flictena de gradul 11). Leziunea plexului capilar subepidermic impreund itarea terminafillor nervoase, eliberarea de histamina si serotonin din mastocite gi eliberarea de enzime vor duce la 0 importanta extravazare plasmatic& ce se interpune intre straturile arse gi celesinitoase. Deoarece flictena intrerupe continuitatea ductelor glandulare sudoripare, secrefile acestor glande se acumuleazit intr-un mediu proteic, cald, neaerat si astfel infectia este iminenta, din acest motiv, inca de la inceput, flictena va fi considerata infectati si se va exciza. Vindecarea se face in majoritatea cazurilor “per primam intentionem” in circa 10-12 zile. Uneori poate apare hiperpigmentarea, care diminua ulterior pana la disparigia in timp. c. Arsura de gradul III ~ caracterizata de aparitia flictenei hemoragice sia unei escare dermice (moale) cu derm de culoare rosie. Este distrus un strat celular ce depigeste epidermul, fiind distrusd si membrana bazald, ajungand in derm unde se giseste plexul dermic intermediar (in plin fesut vascularizat) unde capilarele sanguine, glandele sebacee si foliculi pilogi vor fi lezati, secrefile lor find deversate in flictena format (flictena de gradul III). Astfel flictena va prezenta un continut sanghinolent sau chiar hemoragic fir strat epitelial continuu, infectia conjinutului fiind intotdeauna prezenta. Clinic se constatii o zona smatoasi, edematiat’, cald’, acoperiti de flictene avdind confinut hemoragic. Desprinderea stratului ars las dermul dezgolit, marmorat sau de culoare rosie-violacee, sdngerind cu usuring. Vindecarea se va face “per secundam intentionem” i in circa3 sAptiméni cu aparifia unei cicatrici hiper sau hipopigmentare, hipo sau hipertroficd si cu sechele locale (cicatrici retractile). in cazul arsurilor de gradul ITI mai pot fi descrise doua tipuri de leziuni: = daca este distrus un strat gros de fesut epidermic (fir depasirea dermului), apare escara intraepidermic&, elasticd, subfire, hidratatS, de culoare alba; - cdnd este distrus un strat foarte gros al epidermului, afectind si toata grosimea dermului care este dependenta de plexul capilar dermic intermediar, rimane functional doar o mica parte din plexul capilar profund confinand si glomerulii glandelor sudoripare, escara ce se formeazA este groasd, rigid, deseori confundati cu escara ce apare in arsurile de gradul IV. Diagnosticul diferential in acest caz este posibil dupa climinarea escarei, cfnd se constati epitelizarea spontand, fenomen ce nu apare niciodat in arsurile de grad IV. 4. Arsura de gradul IV ~ caracterizati printr-o escard total, uscati, insensibila (zona arsa este anesteziata), prin distrugerea intregii grosimi a tegumentului, elimindndu-se toate resursele epiteliale din plagi, rezulti o plagi granuloas& necesitind grefarea tegumentului. Se constaté aparitia necrozelor de coagulare a tuturor straturilor pielii, escara aparuti avand culoare variaté de la galben la cafeniu (escarele prin caramelizare) sau albe (escare prin calcinare), se pot observa prin transparent, capilarele trombozate din hipoderm (asemanator unui tatuaj). Vindecarea se produce lent, prin proliferare marginal’ concentric&, rezultind cicatrici retractile, groase, inestetice si disfunctionale, solutia terapeutica fiind grefa cutanata. 1.3. Prognosticul Evolutia bolnavului ars depinde de amploarea leziunii locale si al complicatiilor ce pot apairea in urma accidentului, precum si al calitatii tratamentului aplicat. Frank a elaborat un indice prognos (LP.) cu ajutorul c&ruia se poate aprecia evolutia general a arsului. I.P. se exprima prin “unitati de gravitate” si se calculeaza in functie de cei doi parametrii principali care exprima arsura — suprafata de tegument arsa i profunzimea arsurli, respectiv LP. se calculeazi inmulfind procentele de suprafat& corporal ars cu gradul de profunzime al arsurii. De exemplu daca un bolnav prezinté arsuri de gradul II pe 30% din suprafata corporala, atunci indicele lui prognostic este: LP= $ (%) x P (profunzimea arsurii exprimata in grad de arsura) = 30 x 2= 60. Un alt exemplu in cazul in care un bolnav prezinta arsuri de grade diferite (grad I, II, III si IV) pe 45% din suprafaa corporal (din care 10% arsura grad I, 15% arsuri de gradul II, 15 % arsuri de ‘gradul III si 5% arsuri de gradul IV). Indicele lui prognostic se calculeaza astfel: Pentru arsura de gradul I: I.P.= 10% x 1 = 10 Pentru arsurile de gradul Il: LP.= 15% x2= 30 Pentru arsurile de gradul III: I.P.= 15% x 3 = 45 Pentru arsurile de gradul I 1% x 4=20LP. total = 10 + 30 + 45 + 20 = 105 ‘Se observa ca I.P. poate fi cuprins intre | si 400 si are urmatoarele semnificatii prognosti = pentru LP. pana la 40 — arsura are evolutie buna, fiird fenomene generale si complicafii, tal; - pentru I.P.intre 40-60 — apar fenomene generale si complicati, regula este vindecarea; = pentru LLP. intre 60-80 cazurile necomplicate sunt egale cu cele complicate, pot apare cazuri mortale, dar supravietuirea si vindecarea sunt majoritare; = pentru LP. intre 80-100 ~ cazurile cu complicafii devin majoritare, dar decesele sunt in numar mai mic decat vindecarile; pentru L.P. intre 100-140 — complicatiile sunt regula si decesele sunt frecvente; - pentru 1,P. intre 140-180 — decesele egaleaza vindecérile, dar cdnd evolutia nu este favorabilé, numdirul deceselor este superior vindecatilor; = pentru I.P. peste 200 — supraviefuirea si vindecarea sunt exceptionale. in practic& pe Kinga indicele prognostic calculat dupa principiul lui Frank, se mai foloseste indicele prognostic corectat, care adaugi si alfifactori care pot influenta prognosticul si evolutia unei arsuri, respectiv se adaugi un element foarte important si anume varsta, care poate influenfa semnificativ prognosticul unei arsuri, Astfel, indicele prognostic se dubleaz pentru fiecare decada cuprins& intre varsta de 55-75 ani, iar pentru varste peste 75 de ani, indicele prognostic se dubleazi pentru fiecare Sani Pentru evaluarea gravitatii unui pacient ars se utilizeaza i indicele Baux care reprezint& suma dintre vrsta si suprafata cutanata ars (exprimat in procente). Un indice Baux mai mare de 75 indica un prognostic nefavorabil, iar un indice Baux mai mare de 100 indicd 0 mortalitate de peste 95%. De asemenea trebuie luati in consideratie si alti factori ce intervin si influenjeaz prognosticul si cevolufia unei arsuri: leziuni traumatice asociate, antecedente patologice preexistente, boli asociate (cum este diabetul zaharat), stiri fiziologice speciale (sarcina), arsuri inhalatorii (care sunt mai grave), etc. fra rise 1.4, Fiziopatologia arsurilor in cazul leziunilor locale, volumul tesutului afectat de arsura este direct proportional cu temperatura si timpul de actiune al acesteia asupra fesutului cutanat, principalele modificari aparute la nivelul leziunii locale (descrise de Jackson) sunt descrise la nivelul a trei zone concentrice $i anume: zona centrali a arsurii este zona de necroza de coagulare, severitatea leziunii sc&zaind spre periferie; la periferia zonei de necroz de coagulare se afl& zona de stazi, caracterizat& prin aparitia ischemiei, prin eliberarea mediatorilor chimici ai inflamatiei dintre care tromboxanul A2 este cel mai important factor al ischemiei si mortii celulare; periferia extrema a leziunii locale este reprezentati de zona de hiperemie, unde apar tulburirile circulatorii si modificéri ale permeabilititii capilare (hiperpermeabilitate capilara), aici au loc extravazirile lichidiene. Arsura este 0 boali cu evolufie stadiala. Spre deosebire de alte stiri postagresionale in care starea generala se amelioreaz§ rapid dup& iesirea din goc, la bolnavul ars care a depisit starea de soc urmeazai 0 perioada Iunga de suferinté a organismului, care este determinat de gradul si evolutia arsut Majoritatea autorilor sunt de acord cu stadializarea evolutilor arsurilor astfel: 1. Perioada de soc 2. Perioada de toxemie 4. Perioada de cicatrizare 5. Perioada de convalescent Examinarea bolnavului ars va cuprinde obligatoriu, pe Ing’ examenul local si un examen general, care va determina rasunetul la nivelul intregului organism.3 Rasunetul general poate domina tablou! clinic si este influentat de terenul biologic al boInavului de gravitatea leziunii locale. 1.5, Factorii socogeni a, Reactia sistemica postagresiva, se declangeaza de obicei la bolnavii cu suprafafi ars peste 15% si devine ineficienta in mentinerea homeostaziei la cei cu peste 50% din suprafata piel arse. b. Un factor socogen important este reprezentat de durere. Intensitatea ei nu este direct proportional cu gradul arsurii si gravitatea socului. Astfel, arsurile de gradul I sunt foarte dureroase prin irtarea terminafiilor nervoase; arsurile de gradul III si IV care desi sunt mai grave, pot fi totusi indolore, terminatiile nervoase find distruse prin combustie. c. Principala component a socului la arsi este hipovolemia, care se realizeaza lent, progresiv, prin pierdere de lichide — initial interstiiale si ulterior capilare. La nivelul plaigii se produc fenomene de tromboza vascularé; concomitent tot la nivelul plagii arse are loc o pierdere masiva de lichide, prin difuziune din zona de edem. Acest lucru se observ mai pregnant in arsurile de gradu! Il in general, se admite c& pentru fiecare 10% procente de suprafafa arsi (gradul Il), se pierd in 24 de ore aproximativ 3 litri de lichid. Acest lucru antreneaza spolierea de apa si electroliti a organismului si are ca expresie clinicd setea intens’. 4d. La nivelul plagii are loc resorbtia de substante toxice rezultate din distrugerile tisulare care vor afecta in special functiile de epurare ale ficatului si rinichiului. e. Unrol important in aparitia si intrefinerea socului o are hipoxia cu cele 3 forme ale sale: = hipoxia anemic — este consecinfa distrugerii de hematii la nivelul pligii arse precum si a trombozelor vasculare si hemolizei datorate toxemiei; ~ hipoxia de staza — este generat de insuficienta circulatorie perifericd, ea exist chiar in conditiile neafectarii tensiunii arteriale sistemice; - hipoxia histotoxica — este generat de insuficienta oxigenare a sangelui la nivelul plamanului cu repercursiuni asupra metabolismului celular. Acest lucru se produce fie prin leziuni directe la nivelul arborelui respirator, manifestate prin edem in cazul inhalirii de fum sau vapori fierbingi, fie indirect prin compresiune asupra c&ilor respiratorii exercitate de edemul din arsurile fetei si mai ales ale gétul Mult mai important este actiunea nespecificd, exercitata pe cale general asupra plimAnului si circulatiei sale. Astfel, in prima faz se produce stazd pulmonar, determinata de insuficienta cordului stdng apiirut& in tabloul clinic al socului. Are loc o acumulare de mucus care oblitereazi bronhiolele si declangeaz& procesul de atelectazie progresiva. Toxemia enzimaticd circulatorie duce la degradarea surfactantului care este inlocuit de o “membran’ hialin” care va bloca schimburile gazoase alveolare. Toate acestea vor avea ca rezultat insuficienta oxigenare a sngelui. Insuficienta oxigenare a sfngelui se va repercuta asupra intregului organism, mai ales la nivelul celulelor mai sensibile, cum sunt cele nervoase, avand ca expresie clinica stiri de hiperexcitatie sau de adinamie. Socul arsilor se insofeste de cresterea catecolaminelor care duc la cresterea necesititlor energetice ale organismului prin intensificarea activitatii hormonale reglatoare a ACTH-ului si a glucocorticoizilor. Neoglicogeneza nu inceteaza o dat cu remiterea socului putdnd continua o perioadsi lunga de timp. ‘Asa se explicd pierderile ponderale masive ale arsilor. Deficienfa de oxigen va duce la activarea ‘metabolismului anaerob din care vor rezulta cantitafi mari de acid lactic si piruvie care vor determina acidoz& prin acumulare. Aceasta va avea ca urmare atragerea sodiu celule in , proces care va duce la hiponatr Dupi ziua a treia se inregistreaza si hipoproteinemie. Explorarea paraclinic& a tulburarilor hidroionice este posibild prin efectuarea ionogramei serice iar determinarea rezervei alcaline oferd imaginea exact a stiri de acidoza. ‘Aprecierea rasunetului circulator al socului se face prin monitorizarea pulsului, TA si a presiunii venoase centrale (pVC).6 Este obligatorie monitorizarea diurezei pentru aprecierea functiei renale. unitard este si ea afectati datorita resorbtiei masive la nivelul pligii a substantelor antigenice. Are loc un mare consum de leucocite si monocite la nivelul arsurii in primele 3 zile dupa care numarul de leucocite se reface, ajungdndu-se la leucocitozs. Calitatea leucocitelor neoformate este ins afectata. S-a constatat inhibitia leucocitelor T, ceea ce poate duce chiar la fenomene de autoagresiune imuna. Agresiunea termica produce la nivelul organismului o reactie general manifestat& prin asa numita “boalt a arsilor”, apliruté imediat dupa agresiunea termica la acei pacienti la care leziunile de arsurd afecteazd circa 20% din suprafafa corporal, leziuni de profunzime medie. Boala are o evolufie stadiald, favorabila in cazul aplicrii unui tratament adecvat, sau poate evolua nefavorabil, fiind grevati de aparitia complicatiilor atat locale cat si generale in cazul unui tratament necorespunzator. Boal arsilor evolueaza in 4 stadii: Stadiul I este caracteristic primelor trei zile, numit si stadiul socului postcombustional. Este caracterizat prin anoxie intens&, pierderi mari lichidiene cu perturbarea echilibrului hidroelectrolitic, aparitia insuficienfei respiratorii, cardiace, hepatice, renale, prezenta unei hipovolemii importante, a anemiei, tendinfa la microtromboze, eliberare de enzime proteazice in exces, epuizarea sistemului imunologic competent. Prin aplicarea unui tratament corespunzator, la sfirsitul perioadei bolnavul, este afebril, diureza este restabilitd la parametrii normali, toleranta digestiva este bund, constantele biologice se echilibreazA, dispare hemoconcentratia, pacientul fiind constient,fird semne de agitatie neuro-psihicd. Socul postcombustional nu se instaleaz imediat (ca in majoritatea starilor de soc) dup agresiune, modificdrile induse de arsuré se produc in timp, reechilibrarea biologicd si functionala fticdindu-se lent. Complicatiile care pot apare in acest stadiu sunt: - Edem pulmonar acut datorat reanimarii excesive sau administrarii de lichide in cantitagi mai mari dect necesarul reechilibririi. Tratarea acestei complicatii const in reducerea cantitaii de lichide perfuzabile concomitent cu administrarea de diuretice si cardiotrope; datorate tratamentului neadecvat cét si factorilor favorizanti (hipercoagulabilitate, lezarea si staza endovenoasi), prevenirea acestui tip de complicatie se face prin heparinizare, administrare de Trasylol, evitarea utilizarii cateterelor timp indelungat si a solutilor perfuzabile hipertone; = Rinichiul de soc, datorat insuficientei reanimari dar cu modificari reversibile, manifestat prin oligoanurie, cresterea potasemiei si a azotemiei si aparitia acidozei metabolice. Se trateazi prin administrarea de lichide in canttafi corespunzdtoare cerinfelor organismului pentru reechilibrarea hidroelectroliticd (pana la objinerea unui flux urinar de 30-50 mV/ora). Dac& dupa administrarea a cel putin 3000 ml de lichide in 8 ore nu se obfine o ameliorare a simptomatologiei (apreciata prin misurarea diurezei) se vor utiliza diuretice (Manitol 10% - 250 ml sau Furosemid); = Complicatii la nivelul aparatului digestiv, consecint a insuficientei reanimari, manifestate in special la nivel gastro-intestinal prin hemoragii digestive superioare, ulcerafii urmate de contaminare cu anaerobi si instalarea stirii de sepsis. La nivelul ficatului apare o atrofie galbend hepatic& cu hepatiti autoimuna, iar la nivelul pancreasului apare citosteatonecrozi edematoas’ si hemoragie prin autolizi enzimatica. Prevenirea acestor simptome se face prin masuri prompte de desocare, administrare de antihistaminice H2, evitarea pe ct posibi fectiei locale prin utilizarea clismelor evacuatorii. Stadiul II ~ este perioada primelor trei sAptamani, numit& perioada metaagresionala-dismetabolica. Bolnavul este iesit din starea clinicd de soc, dar prezint& un catabolism profund, intens, pe fondul unei hipoxii inc& prezente, a unor organe suprasolicitate si prezenta unor reziduuri toxice provenite de la nivelul leziunilor de arsurd, imunitatea organismului find grav afectata, ceea ce da posibilitatea aparifilor complicafiilor locale si generale. Astfel, prin blocarea sistemului macrofagic, scade rezistenfa pacientului la infectii, consecinfa fiind aparitia febrei, a semnelor de infectie perilezionala cu posibilitatea instalirii unei septicemii consecutive. Dupa prima siptiman’ cexisti astfel posibilitatea instalarii socului septic la pacienfii cu arsuri grave, iar la cei cu arsuri de1 gravitate medie, socul septic se poate instala dupa circa doua siptimani. De asemenea, in perioada metaagresionala mai pot si apard: sindromul hepatorenal, insuficienta renal acut, hemoragii digestive, trombembolii, coagulopatii, CID si sindroame neuro-psihice. Tot in acest stadiu, se remit edemele (in cazul unui pacient corect ingrijit i hidratat), aparind criza poliurica, pentru ca mai apoi, dupa circa 10-12 zile si inceapi o perioadi de decompensare renali grava datoraté suprasolicitirilor din perioada precedent. La sfarsitul acestei perioade, pacienfii cu arsuri de gradul II si HII sunt vindecati, iar cei cu arsuri de gradul IV prezint& un pat granular apt pentru grefarea de piele. Complicafiile stadiului II constau in special in aparitia infectiei mai ales la pacientii cu sistem imunitar depreciat. Infectia, in ciuda utilizarii unei antibioterapii adecvate, constituie 0 cauzi important& de deces in primele 5 zile dupa agresiunea termica si ea intereseaz4 nu numai leziunea de arsurd ci intreg organismul, avand diferite localiziri: pulmonare, flebite, infectii_ urinare. ‘Tratamentul infectilor apairute in stadiul II i considerate ca 0 nowd stare de soc, consti din: antibioterapie tintiti (dupa frotiu si cultura cu antibiograma), administrare de singe integral, cardiotonice, administrare de substanfe imunostimulante, administrare de antienzime gi chiar mici intervenfii chirurgicale pentru limitarea extensiei infectiei locale prin practicarea de necrectomii sau circumvalari Alte complicatii ce pot s& apara in stadiul II sunt complicafii hepatice (datorate hipoxiei) ameliorate prin utilizarea de hepatoprotectoare si vitamine, complicatii renale, digestive, tromboembolice, ¢ (nevroze, depresii, modificari de comportament, fenomene de sevraj la alcool tratate prin administrare de tranchilizante,neurotrope, anxiolitice. Stadiul II — este perioada pana la dowd luni de la agresiunea termic& sau perioada catabolica- anabolicd a epitelizarii sau greffrii chirurgicale. Este numit& si perioada chirurgicala deoarece in aceasta perioada, pacientul corect ingrijit,aflat in echilibru hidroelectrolitic, biologic si metabolic, poate beneficia de grefarea chirurgicala de piele. Daca pacientul nu are o evolutie favorabila pan in acest stadiu, el intra in perioda de soc cronic in care ingrijirile medicale sunt deosebit de importante, prin aceasta intelegindu- intrefinerea unei condifii biologice cét mai bune prin asigurarea alimentatiei orale si parenterale, corectarea anemiei si a altor dezechilibre biologice care pot si apara. Complicatiile stadiului III sunt reprezentate de esecurile de grefare, precum gi alte manifestiri patologice mai grave (imunodepresie marcat, MSOF) ce pot duce la deces. Stadiul IV — este perioada socului cronic, cauza pierderii momentului operator datorita evolu nefavorabile a arsului care dupa o perioada de circa 60 de zile prezintd inca pligi granulare pe suprafefe intinse, find denutrit, cu imunitate specifica grav deteriorata si dezechilibre metabolice importante. Etapa de soc cronic apare de regula la pacienti cu arsuri deosebit de grave gi cu un indice prognostic mai mare de 120. Dezechilibrele metabolice si biologice in aceasti perioadi sunt grave, bolnavul prezentind: anemie important, hipoproteinemie cu i sub 3g/l), transaminaze crescute. Bolnavul este casectic, subfebril, adinamic, deprimat. Pligile lezionale sunt granulare, fri semne de epitelizare. Sansa de supravie(uire in cazul unui astfel de bolnay este interventia chirurgicala imediati cu efectuarea grefei de piele (homogrefe sau autogrefe), dupa o prealabila reechilibrarea intens& metabolica si biologica. Desi aceasta perioada este considerat perioada de convalescent in care bolnavul se reface din punet de vedere jc si simptomatologic, totusi acest stadiu nu este lipsit de posibil aparitiilor complicatiilor, cu att mai mult cu cat botnavul ars este foarte fragil si pasibil de decompensiii biologice si siptomatologice neasteptate, cel mai frecvent apardind in aceast& perioada decompensiiri circulatorii periferice, renale, hepatice precum si afectiuni lezionale locale (ulcerati ale cicatricilor de arsura sau grefelor de piele). De asemenea in acest stadiu poate apare socul postcombustional cronic la bolnavii care nu s-au vindecat dupa trei luni de la traumatism. Caracteristic acestui sindrom este starea casectica a bolnavului care este adinamic, areactiv, prezinta plagi de arsura infectate, atrofice cu tegumente palide, pergamentoase, cu edeme si escare de decubit. Tratamentul socului cronic posteombustional consti in reechilibrare biologic’ pe cat posibil prin masuri energice cu aport crescut energetic,calorie gi proteic, antibioterapie pentru combaterea infectiei pe o perioada de cel pi autogrefarea de piele. 21 de zile si Primele masuri de tratament al arsurilor: Arsura este considerata urgenfa chirurgicali majora, viata pacientului depinzind de precocitatea si promtitudinea terapiei aplicate, Tratamentul complex se adreseaz atét leziunii de arsur& propriu- zise cit si patologiei asociate pe care accidentul combustional o induce, cele dou& componente, leziunea de arsurd si modificarile patologice generale induse de aceasta fiind in stransa corelatie, direct proporfionale una cu alta, arsura declansind dezechilibre generale care la réndul lor influenfeaz& evolutia leziunii locale, din acest motiv tratamentul arsului incepe ined de la locul accidentului. Primul ajutor: Dupa scoaterea bolnavului din zona de actiune a agentului termic si stingerea flicdrii ce a aprins hainele pacientului, acestuia i se vor acorda primele masuri de asigurare a functiilor vitale, plagile arse vor fi acoperite cu pansamente umede imbibate in apa cu gheafi (acest gest va calma durerea si va preveni infectia) si va fi transportat de urgent la cel mai apropiat spital intr-un serviciu de chirurgie. La locul accidentului, bolnavul nu necesita scoaterea hainelor decat in cazul in care hainele sunt impregnate cu substanfe fierbinti sau iritante, Se procedeazi la racirea imediat& a zonelor afectate cu jet de apa timp de $ minute, ricirea trebuie limitata la zonele arse pentru evitarea hipotermiei. in anumite situatii in cazul arsurilor cu substanfe chimice, se procedeaza la spalarea si ricirea zonelor arse in mod specific in functie de substantele ce au provocat arsurile. Astfel, arsurile provocate de substante petroliere se sting cu substanfe spumante, in cazul arsurilor cu fosfor, leziunile se spat si se mentin umede deoarece fosforul arde spontan la 34C, iar in cazul arsurilor cu acid fluothidric, leziunile se spala cu apa calduti si bicarbonat (2-3%). Nu se vor aplica pe plagile arse nici un medicament. in cazurile de insuficienfA respiratorie prin ‘vapori fierbinfi sau inhalare de fum este necesara respiratia asistata. Pani in momentul institu ventilafei mecanice se va face respiratie cu presiune pozitiva prin metoda “gura la gu ‘in cazul arsurilor fetei si gatului, edemul poate comprima caile respiratorii superioare find necesara practicarea traheostomiei de urgenta. Este obligatoriu rapelul sau vaccinarea antitetanica. fn cazul in care bolnavul prezinta semne clinice de soc este necesaré administrarea de perfuzii in care se vor introduce antialgice si sedative. De asemenea, este necesara introducerea unei sonde vezicale pentru monitorizarea diurezei. ARSURILE CHIMICE Unele substante chimice ajunse in contact cu pielea provoaca leziuni asemaindtoare arsurilor. Aceste leziuni pot fi considerate arsuri chimice cutanate numai cele provocate de substante a c&ror actiune se soldeaza cu degajarea de energie termica. © alté categorie o reprezinta substantele ce produc leziuni chimice cutanate, actioniind local pr deshidratare tisulard (clorura de caleiu, alcool, fenoli, erezoli), prin iritagie (iod, brom, clor gazos), ), prin keratoliza (detergenti, aldehida formica, acid salicilic) si prin sensibilizare (alergenii organic sau anorgan Acest tip de leziuni se incadreaz fie in categoria dermitelor acute necrozante, fie in cca a dermatozelor toxice acute.9 Arsurile chimice sunt produse prin actiunea acizilor, bazelor, lichidelor fierbinti, anhidridelor, fosforului metalic, a peroxizilor si a substantelor fotosensibilizante. Toate aceste substante au capacitatea de a degaja cAldurd la contactul cu pielea. Gravitatea leziunii produse este dependent’ de marimea suprafefei de contact, concentratici, timpului de actiune si profunzimii penetratiei cutanate. 1. Arsurile prin acizi a.Acizii tari (acid sulfuric, acid clorhidric, acid fosforic) si anhidridetor lor. Acestea provoaca leziuni grave, care se instaleazi rapid. Mecanismul de actiune consti in cuplarea ionilor din proteinelor locale, rezultand albuminafi ai acidului respectiv. Acest proces se produce datoriti tendinjei foarte mari de cuplare a acidului cu ionii liberi, care in organism sunt slab reprezentafi. Dupa epuizarea lor vor fi cuplati ionii proteinelor locale. Acest combinare este numit’ reactie xantoproteic’. Are loc 0 degajare termici ce se adauga leziunii chimice. Tesuturile sunt necrozate instantaneu, lund nastere o escara de culoare variind (in funetie de acid) de ta galben la brun (HCI — cenusiu- galben; H>SO, — brund). Formarea escarei limiteaz’ p&trunderea in continuare in profunzime a substantei. Daca in escard persista o cantitate de acid, procesul de necrozii va continua pani la epuizarea acestuia. slabi (acizi organici si acid carbonic). Degajarea de cldura fiind mult mai mica decat la acizii tari, vor predomina leziunile chimice fata de cele de combustie. Plaga rezultat& capata aspectul unei supuratii cu necroza tisulara prost delimitata situata intr-o zond intens inflamata, cu edem si trenee de limfangita. Durerea este prezent din momentul contactului cu pielea. ‘Aceste leziuni evolueazi incet, elementul septic fiind intotdeauna prezent. Local se formeaza siruri ale acidului respectiv care, ajunse in circulatia general, vor avea actiune toxicd in special la nivelul ficatului si rinichiului. 2. Arsuri provocate de baze a.Baze tari (NAOH, KOH) Bazele impreund cu anhidridele lor si strurile intens disociabile au un mecanism de actiune similar acizilor, combindndu-se cu ionii metalici si cu ionii din structura proteinelor, rezultand albuminati bazici. Leziunile determinate sunt identice cu cele produse de acizii tari. Actiunea lor distructiva ‘dureazai pang la epuizarea completi a intregii cantitati de baza. Solutiile slab concentrate vor actiona ca o baz slaba, lent si progresiv, in suprafata si profunzime. in arsurile cu baze, durerea apare tarziu in raport cu momentul contactului initial. Actiunea lor local este agravatl, in afara procesului de combustie si de efectul keratolitic si colagenolitic ce dau aspectul de “escari umeda” cu aspect de mucilagiu. b. Baze slabe Leziunile determinate sunt mai superficiale $i mai putin intinse, avand ins& acelasi aspect lichefiant. © mentiune speciala merit arsurile cu oxid de calciu (var nestins) care in momentul contactului cu apa determin’ o degajare termic& foarte mare. in contact cu pielea umeda determina crest temperatur de sute de grade, ceea ce va produce un efect de combustie foarte grav. Datoriti avidititi sale de apa este foarte periculos contactul pulberii anhidre cu ochii sau tractul respirator, unde poate produce arsuri grave. Arsurile produse prin solutii fierbinti de acizi sau baze, sunt mai grave si mai extensive decat leziunile produse de aceeiasi substangi rece, datoriti combinarii dintre arsura chimica si arsura termica.10 3. Arsuri cu anhidride. Sunt grave datorit’ efectului citotoxic al anhidridelor, manifestat atét local cat si general, prin resorbfia lor in circulatie. Dintre numeroasele anhidride cunoscute, sunt de mentionat ca deosebit de agresive cele care contin nichel, crom si mangan. Ajunse in circulatia generala ele pot determina necroze la nivelul ficatului si rinichiului. 4, Arsuri prin fosfor metalic. Sunt deosebit de grave, datoritd cumulari efectului combustiv prin degajare de caldura la contactul cu pielea cu difiziunea rapidi in fesuturi prin hidrosolubilitate marcata si cu. necrozA tisulard produsa prin deshidratare acuta. in timpul reactici locale se formeaza si pentoxidul de fosfor care se ‘comporti ca 0 anhidrida si va actiona pe cont propriu. Exist& si posibilitatea arsurilor indirecte prin contactul tegumentului cu obiectele din jur care se aprind. Penetrafia fosforului in profunzime este foarte rapida. Ajunsé in circulatia generala substanta este hepato si nefrotoxicd. Inactivarea localA se face cu sulfat de cupru. Leziunile cutanate trebuie excizate de urgent pentru prevenirea difuziunii sia resorbtiei fosforului in circulatia generala. 5. Arsuri prin peroxizi. Cel mai frecvent implicat este peroxidul de hidrogen cunoscut si sub numele de perhidrol. Leziunea produs& de perhidrol este o arsura fird flictene prin cumularea efectului combustiv predominant cu cel deshidratant, rezultind o escard de culoare alba. 6. Arsuri prin fotosensibilizare. Se produc in condifiile acumularii cronice a unor substante ca: chinind, salicilati, aniline, 5.a., care cresc reactivitatea pielii si a celulelor melanofore la razele ultraviolete, putindu-se produce arsuri asemfnatoare eritemului solar. Gravitatea arsurii este proportionala cu gradul de sensibilizare si cu timpul de expunere la lumina. Caracteristica este si aparitia insuficientei renale la suprafete relativ mici afectate de arsur&i (uneori sub 10-15%), datorita preexistentei afectarii renale prin nefrotoxicitatea substanfei responsabile de fotosensibilizare. Profunzimea leziunilor nu depigeste gradul III, dar extinderea in suprafafi este mare, fapt ce va determina instalarea rapid& a socului. 7. Arsuri prin napalm, ‘Napalmul este un amestec de benzind, sdruri de aluminiu si acizi organici extrem de inflamabili care in timpul arderii dezvolta temperaturi ce pot ajunge la 30000 C, producéind o mare cantitate de oxid de carbon. Leziunile produse sunt arsuri de gradul III si IV la care se adauga arsuri ale cailor respirator intoxicatii grave cu oxid de carbon. 8. Arsuri prin substante toxice iritant-vezicante. Din aceasta categorie fac parte Yperita, Azotyperita si Levizita. Caracteristica acestor substante este deosebita lor putere de penetrabilitate prin tegumente. Dupa un interval de timp cuprins intre 3-12 ‘ore apare iritatia conjunctivelor, iar la nivelul pielii care a venit in contact cu substanta apar: prurit intens, edem si vezicule ce se vor transforma in flictene. Patrunderea in c&ile respiratorii determina edem important, generdnd insuficienta respiratorie acuta.Ulterior vor apare paralizii motor si afectare renala. Plagile preexistente care vin in contact cu Succesul tratamentului depinde in mod special de rapiditatea interventiei atit pe plan local cat si general. a. Este necesara inactivarea rapida a substanfei chimice prin antidot si spalarea suprafetei arse; b. Placardele de arsura se excizeaz, avand in vedere considerentele estetice (cénd afecteazA fata) si functionale (cdnd sunt afectate membrele); c. Trebuie impiedicaté resorbtia substantei in circulatia generala; 4. Se iau urgent masuri pentru refacerea pH-ului normal al zonei afectate. in absenta “antidotului specific” se va recurge la spiilarea abundenti a pligii arse cu apa (28-300 C) preferabil in flux continuu timp de céteva ore. Plagile arse cu oxid de calciu vor fi spalate initial cu alcool pentru a impiedica reactia substantei neconsumate cu apa. Dup& indepartarea substantei, plaga va fi spalatd in continuare cu jet puternic de apa. Vindecarea se face greu si totdeauna cu cicatrici cheloide care retin mici particule stAine cu rol antigenic si astfel intretin o inflamatie cronicd, cu pusee de acutizare declansate la orice traumatism chiar mic. Aceste cicatrici inestetice si disfunctionale prezint& si un potential de malignizare cutanat& crescuta. ARSURILE ELECTRICE al it Energia electrica in contact cu orgsnismul uman genereaz doud tipuri de leziuni: arsura electrica si electrocutarea sau "socul electric”, ‘Traversarea organismului de ctre curentul electric se produce prin scurt-circuit; exist una sau mai multe porti de intrare gi de iesire a curentului electric la nivelul cdrora se produc leziuni. Factorii de care depinde gravitatea leziunilor produse de curentul electric tin att de curentul electric lezant (tipul de curent, intensitatea lui, potentialul electric), cat si de organism (rezistenfa electric’, calea curentului, durata contactului si marimea suprafefei de contact). 1, Intensitatea curentului este direct proportional cu potentialul electric si invers proportional cu rezistenta tesuturilor pe care le strabate. Tesuturile cu rezistent’ mare la intrare cum sunt cele cu structuri colagenice dense, vor diminua cefectul curentului la nivel general dar vor provoca arsuri importante la intrare (care de obicei se face prin suprafags mica). Daca din contra, se ofera la intrare 0 rezisten{& mica, contactul fcdndu-se pe suprafata mare si umeda, intregul potential va fi conservat si va produce efecte grave la nivelul general (exemplu: electrocutarea pe piele uda — in baie — poate fi mortal). in general, se admite c& gravitatea leziunilor este direct proportional cu amperajul. 2. Tipul de curent are si el o important deosebitd. Astfel, curentul altemnativ este mult mai agresiv decd curentul continu. 3. Tensiunea (voltajul) care poate produce leziuni biologice, trebuie si fie superior valorii de 40 volti. Gravitatea leziunilor nu este direct proportional cu valoarea tensiunii. in general se admite c& efectul predominant al tensiunii este cel de arsura (se spune c&i “amperii omoara iar voltii ard”). Organismul poate suporta curenfi de pana la 5000 de volti cu conditia ca intensitatea si fie mic’, valori mult mai mici ale voltajului pot fi ins letale dac& se asociazA cu 0 intensitate mare a curentului.2 O foarte mare putere distructiva o are arcul voltaic care este datorat unei descArcari electrice in acr liber. in interiorul séu se produc temperaturi mai mari de 40000 C ce topesc totul pe o distangi de cétiva centimetrii, Actiunea lui este mixtd, atét de combustie cat side electrocutare. 4. Rezistenta electricd este proprietatea responsabild de transformare a energiei electrice in energie termicd. Cu cat rezistenta intélniti este mai mare cu atat creste si degajarea de cldura. Cea mai mare rezistent& la trecerea curentului o opune pielea. Ea se opune atat patrunderii curentului cét si pierderilor de electricitate interna, jucdnd rolul de izolator electric. Ea este depaiitt de tensiuni mai mari de 250 volti, fiind mai usor penetrati de curentul alternativ si mai greu de cel continu. Rezistenfa electrica a structurilor interne ale organismului depinde de bogatia lor in colagen care este cel mai greu strabatut de curent, dezvoltind 0 mare degajare termicd. Astfel se explicd ¢gravitatea maxima a leziunilor la nivelul regiunilor bogate in fasci, tendoane si aponevroze. Cea mai mica rezistent o au fesuturile bogate in apa si electroliti. Membranele celulare si singele sunt traversate fri pierderi de energie de curentul electric iar cel mai bun conducdtor de electricitate este nervul. ‘Suprafata de contact este un alt factor important in determinarea gravitatii leziunilor de arsura date de trecerea curentului electric prin organism, Aria de contact este invers proportional cu rezistenta (cu cat aria este mai mare, cu atat scade rezistenta opusi de organism trecerii curentului). 6 Frecventa curentului, exprimata in herzi (Hz), este cu att mai periculoasd cu cat este mai mica Ea este cea care genereaz& efectul tetanizant asupra musculaturii victimei, efect ce prelungeste contactul cu sursa de curent (cel mai tetanizant este curentul intre 50-150 Hz). 7. Calea strabatuta de curent prin organism, are un rol important in producerea leziunilor. Cel mai frecvent curentul strabate urmatoarele c&i: mané-man, mand-picior, ambele maini-ambele picioare, cap-mana, cap-picior — in general orice traseu este posibil. S-a stabilit ci exist o predilectie a curentului pentru trascele anterioare ale organismului unde si leziunile sunt mai grave. Drumul cel mai periculos, posibil letal in electrocutie, este de la mana stinga la piciorul sting traseul trecénd prin inima. 8, Durata contactului este de asemenea un factor direct proportional cu gravitatea leziunilor produse de curentul electric la trecerea lui prin organism. Astfel, un curent foarte mare de 100.000 de volti cu amperaj de 100 de amperi, poate fi inofensiv dac& expunerea este foarte scurta, in timp ce un curent mic, inofensiv teoretic la un contact scurt, poate produce leziuni in cazul prelungirii acestui contact in timp. Anatomia patologica si fiziopatologia arsurilor. Leziunile se pot produce prin flama, scanteie, arsuri electricd, are voltaic, electrocutare. Macroscopic, aspectul arsurii electrice este similar arsurilor termice. Dintre consecinjele fiziopatologice ale interactiunii curent-organism sunt de subliniat: coagularea intravasculard, necroza de coagulare a fesuturilor (in special a muschilor) ce evolueaz& spre infectie si sfacelare, existind pericolul aparitiei gangrenei gazoase. Socul din arsura electric are anumite caractere care- | particularizeaza fati de socul din arsura termica clasica: tendinta de aparitie precoce a IRA si a septicemiei cu germeni anaerobi dezvoltati in fesuturile sfacelate, Celelalte elemente sunt comune cu socul argilor descris anterior. Leziunile se pot prezenta sub forma de mumificare sau escara la nivelul tegumentului Muschii pot s& se transforme intr-o magma intens fetid (miozit necrozanta), venele intdlnite fiind ‘trombozate. Alteori, leziunile au aspect de plagi explodate, find foarte profunde. Prin tromboza axului arterial sau venos principal al membrului superior sau pelvin poate apare la cdteva ore sindromul de ischemie acut& periferica, evident fiecare cu mecanismul su speci1B Principii de tratament al arsurilor prin curent elect Bolnavul trebuie considerat de la inceput gocat si tratat in consecint&. Leziunile sunt intotdeauna infectate, ceea ce face obligatorie administrarea antibioterapiei. Necrectomiile si inciziile de degajare trebuie practicate cét mai precoce (pentru a restabili circul arterial blocati de edemul compresiv). Este obligatorie si profilaxia infectiei tetanice. Dupi vindecarea leziunilor locale bolnavii vor fi examinati_electrocardiografic si lectroencefalografic (se vor efectua EKG si EEG) periodic pentru depistarea eventualelor sechele. Trebuie, de asemenea, urmirita starea cristalinului care se poate opacifia, ducdnd la instalarea cataractei. | electri Bolnavul electrocutat i pierde cunostinta, putind prezenta convulsii. La nivelul organismului se produc: spasme vasculare generalizate; tromboze la nivelul vaselor mici; leziuni la nivel celular (in special in sistemul de conducere al miocardului).. Decesul se poate produce rapid prin fibrilatie cardiac& si paralizarea centrului respirator. De aceea, primul ajutor va consta in respiratie asistata gi defibrilare electric. Practica de a ingropa in pamént bolnavul electrocutat este ineficient& ti periculoasa. inainte de ingerea bolnavului electrocutat trebuie intrerupta sursa de curent pentru evitarea electrocutirii in lant a salvatorilor LEZIUNILE PRIN RADIATIL jeneralit Una dintre cuceririle medicinii secolului XX a fost utilizarea pe scar tot mai larga in diagnostic si tratament a radiatiilor. Acelasi lucru s-a intamplat in industrie si din pacate si in domeniul militar. Radiatile pot fi imparjte in dou’ mari categori, in functie de proprietaile lor fizice: 1. Radiatii electromagnetice: din care fac parte radiatile infrarosii, ultravioletele, razele X si razele gamma — au ca proprietate comuna viteza luminii. 2. Radiatii corpusculare: formate din particule ? si 8, neutroni, protoni si pozitroni. Toate aceste particule au mas& proprie si cu exceptia neutronilor, au si sarcind electricd. - Particulele a sunt raze nepenetrante cu sarcina electric’ pozitiva (+), sunt folosite in terapeutic& in iradierile externe. - Particulele B penetreaza tesuturile pe o distant& de circa 1 mm, sunt incdrcate negativ. ~ Razele y penetreaza pe o distant de mai multi centimetrii, nu au sarcina electric’. - Razele X au aceeiasi capacitate de penetratie ca si razele ?. - in ultimul timp s-au obfinut surse de raze X si fluxuri de electroni de mare intensitate prin descoperirea betatronulu Unitatea de masura pentru radiatiile ionizante este réentgenul = r cu echivalentul “rem” pentru medicin’. Unitatea de masurd pentru cantitatea de radiatii absorbiti de tesuturile umane este “rad- ul”. ‘Tesuturile si celulele umane sunt sensibile in grade diferite la Astfel, fesutul limfatic, miduva osoasa si singele sunt deosebit de sensibile. Mucoasa intestinala si glandele sunt moderat sensibile iar celula nervoast, osul, ochiul i mugchii sunt cele mai rezistente. Fiecare categorie prezentati are un prag specific al dozei de radiatii care produce leziunea cu expresie clinica. Studierea efectelor radiatiilor asupra organismului uman s-a ficut cu ocazia bombardamentelor atomice din Japonia in timpul celui de-al I-lea rizboi mondial si cu. ocazia “accidentelor radioactive” de la reactoarele nucleare.SINDROMUL ACUT DE IRADIERE Apare dup§ iradierea global a organismului cu raze 2, neutroni sau ambele, realizata in timp scurt (ob 48 de ore) in aceste cazuri s-au descris patru forme clinice de reactie a organismului: 1. Boala inaparend clinic: doza de radiafii absorbita este mai mic& de 100 r. Nu se constat semne clnie aparente de boala. Paraclinic se pot depista alterari tisulare si sanguine ale elementelor figurate. Bolnavii din aceast& categorie nu necesitA tratament, 2. Forma hematopoietic’: doza de radiatii absorbita este cuprins& intre 100-1000 r. Gravitatea bolii este direct proportionala cu doza primita. Forma clinic& hematopoietica tipicd se caracterizeaza prin patru faze: 3. Faza prodromal — dureazi 2-3 zile si se caracterizeaz& prin leucocitoz8 moderaté si limfopenie. Bolnavul acuz oboseald si o stare de somnolenti. Ulterior apar cefaleea, anorexia, greata si varsdturile, Simptomatologia are maxim de intensitate intre ziua 5-8. 4. Faza latent — incepe de obicei in ziua a Ill-a sau a IV-a in functie de severitatea expuneri si imp de 3-4 siptiméni. Principalul simptom este senzatia de oboseala care apare itent. Paraclinic, se produce o scdere continua, progresiva a numérului elementelor figurate ale sngelui, in special a limfocitelor. Dup aproximativ 2 sptiméni se produce cderea parului de pe tot corpul (de la doze mai mari de 300 r). Starea general se menine bund. 5. Faza de depresie a m&duvei hematopoietice ~ incepe in sptimana a Il-a si se caracterizeazi prin aparitia de frisoane, febra, stare de ru, oboseald si inflamatia faringelui, simptomatologie care se accentueaz progresiv. Apar tulburari de deglutitie, orofaringele este intens inflamat cu zone de ulceratie care singereazi usor. La nivelul tegumentului apar petesii si echimoze iar in formele severe de tulburari hematologice — hemoragii ale organelor interne. Ulceratiile pielii si ale mucoaselor constituie porti de intrare pentru microbi care vor determina mie, avand in vedere incapacitatea organismului de a se apiira, prin prabusirea sistemului siu imunitar. De asemenea se constata oprirea ovulatiei la femei si a spermatogenezei la barbati Reaparitia lor este element de prognostic bun, alaturi de cresterea numérului de limfocite. in cazurile foarte grave sau in cele netratate, moartea se produce prin septicemie. 6, Faza de recuperare — aceasti perioada care dureaz intre 3-6 luni este caracterizata de rever lent a normal a hematopoiezei. Pot apare complicatii majore ca pneumonia si abcesele multiple care de multe ori sunt rezistente la tratamentul cu antibiotice. in general, daca doza de radiatii primite este intre 200-400 r — prognosticul este bun, intre 200-800 r — prognosticul este rezervat, iar intre 800-1400 r — prognosticul este grav, in special spre pragul superior, cAnd recuperarea bolnavilor este exceptionala. De altfel, se spune ca sub 200 r tratamentul nu este necesar iar peste 800 r este inutil. 3. Forma gastrointestinala — apare cand doza de iradiere a fost intre 1000-5000 r si este de obicei mortala. Clinic, aldturi de greturi si varsituri, apare diareea (in general de la doze de 800 r in sus). ‘Moartea se produce prin pierderile masive de apa si electrolifi. Tratamentul este paliativ. 4. Forma cerebral ~ apare cénd doza de iradiere a fost mai mare de 5000 r. Clinic, se constat& dezorientare temporo-spatiald, miscdiri necoordonate urmate de colaps cardio-circulator, care se instaleaza in maximum 2 ore de la iradiere. ‘Tratament: Nu exist& tratament specific pentru boala de iradiere. La o iradiere sub 500 r tratamentul va fi in i i rin antibiotice cu spectru larg. Peste $00 r se vor roelectrolitice prin varstituri se inlocuiese administra in plus antiemetice si sedative; pierderile prin perfuzii. ice grave vor trebui supusi transplantului de maduva.Leziunile locale, Radiatiile ionizante pot produce la nivelul tegumentelor o reactie inflamatorie acuta (eritem), care cu timpul se transforma in hiperpigmentare reversibild dup& luni sau ani. Pot apare juni ireversibile cum sunt dermita acuti sau cronicd. Leziunile pot fi generate de o supradoz& acuta sau de efectul cumulé timp indelungat (Ia persoanele care lucreazi in mediu cu radiati), a. Leziunile acute — dupa iradiere, tegumentul devine eritematos, culoarea rosie intensificdndu-se progresiv in primele 24 de ore, Se produce congestie circulatorie locala si infiltratie paravasculard ce va genera edemul. Aceste fenomene dispar in cAteva zile fri tratament. In cazul repetarii iradierii sau expunerii la doze mai mari, prin stimularea celulelor cromatofore va apare iperpigmentarea. in cazul dozelor foarte mari in a 10-a zi de la expunere apar pe pielea lezati, ictene multiple inconjurate de edem important de culoare rosie-violacee (dermatité. buloasa). Bulele se infecteaz secundar, transformandu-se in ulceratii atone ce se vindec& greu. Leziunile sunt foarte dureroase. Tratamentul const din profilaxia sau tratamentul infectiei si pansamente grase cu. substante epitelizante. Vindecarea se face cu formarea de cicatrici cheloide, dureroase si disfunctionale. Cénd leziunea este mica se poate incerca excizia ulcerului in fesut sAndtos, urmatd de grefare. Rezultatele nu sunt fntotdeauna bune. b. Leziunile cronice — expunerea cronic& a pielii la radiafii ionizante poate produce dou categori iv al dozelor mici primite in numita si “mana Roentgen”. Degetele de hipertrofice sau atrofice. Epidermul se ingroas, pielea este uscati datorité atrofiei glandelor sale, unghiile devin friabile. Uneori apare hiperestezie locala. Pot coexista zone de piele atroficd cu cele hipertrofice. Vasele sanguine se oblitereaz prin fibroza. Se inregistreazi o predispozitie local la infectii. Apar numeroase telangiectazii. Se pot forma ulceratii cronice atone care se vindecd foarte greu. Combinatia dintre keratoze, telangiectazii si atrofie este consideraté ca premalignd. Aceste zone trebuie excizate si grefate. - Neoplasmul cutanat de irad Este considerat boala profesional la cei ce lucreaza in mediu cu radiatii. Uneori poate apare gi in ‘urma tratamentului prin iradiere. Se dezvolta in zonele ulcerate sau cu leziuni de dermatita cronici. Are o perioada de latenta lung de la incheierea iradierii (4-39 ani). Se poate dezvolta ca leziune unic& sau multipli cu tending’ la ‘metastazare pe cale limfaticd. Tratamentul const in excizia chirurgicala larga. LEZIUNILE PRIN FRIG (Degeraturile si hipotermia) Generalitati: Actiunea frigului asupra organismului genereaz& spasm capilar si arterial urmat de ischemie care va produce efecte locale si generale. ‘Atunci cénd efectul este predominant local, leziunea poarta numele de degeritura, iar cAnd efectul este general se numeste hipotermie. Gravitatea leziunilor depinde de foarte mulfi factori intre care pe primul plan sti adaptarea organismului la frig. Exemplu in acest sens sunt eschimosii care-si desfagoara viata la temperaturi mai mici de -500 C, prezentind o adaptare perfecta la temperaturi scizute. Factorii favorizanti: dintre factorii care predispun la acfiunea frigului asupra organismului sunt de amintit: imbracdmintea necorespunzitoare, depresiile psihice, oboseala, stressul, alcoolul si imobilitatea indelungata. Hipotermia — este forma cea mai grav de inghetare,fiind influenfaté de durata expun: la frig16 elul organismului au loc o serie de modificiri fiziopatologice cum ar fi: pierderi de apa urmate de hemoconcentratie, agregare intravasculara a eritrocitelor, dereglarea functiei glandelor suprarenale si a hipofizei, dereglarea activitatii creierului. in prima faz de expunere la frig, organismul reactioneaza prin vasoconstrictie periferica in scopul irijarii singelui preferential spre organele vitale. Continuarea expunerii la frig depigeste puterea de adaptare a organismului si se produce hipoxie generala ce afecteazA si centrii vitali. Pierderile de caldura ale organismului vor fi mai accelerate in mediul umed. 2.Degeratura — reprezinti leziunea local produs& de expunerea indelungata la temperaturi sub 0° C. Un factor agravant deosebit il constituie umiditatea. Astfel, stafionarea in mediul umed, chiar la temperaturi de 1-4° C, poate produce degeraturi. Acest fenomen a fost descris in timpul razboiului side aceea leziunile mai poarta si numele de “picior de trangee”, Factorul primar in producerea ischemiei locale fl reprezint& modificarile vasculare care apar. Dup vasoconstrictia initiala apar tromboze vasculare si rupturi de capilare care sunt responsabile de edemului. ior se va produce vasodilatafie paralitica. Existen{a hipoxiei in momentul expunerii la frig va actiona ca un factor favorizant al aparitiei degeriturii. in acest sens exemplul tipic este hipoxia de altitudine (schiori, alpinisti pilot Local, actiunea frigului determing cristalizarea apei extracelulare care va avea ca efect deshidratarea {atragerea apei din celule) si ruperea membranelor celulare, cu aparitia necrozei tisulare. Clasificarea si tabloul clinic al degeraturilor. in functic de gravitatea lor, degeraturile au fost clasificate in 4 grade: a. Degeriitura de gradul I - se manifesta sub forma de eritem local cu senzatie de usturime datorita hipoxiei terminafiilor nervoase care poate merge pana la dureri atroce. b. Degeritura de gradul I - elementul definitoriu il reprezint& edemul si flictena. Durerile sunt de ‘mica intensitate si apar parestezii c. Degerdtura de gradul 111 - edemul este colorat gri-albastrui. Apar zone de necrozA cutana Bolnavul acuz& parestezii si dureri moderate. Necrozele cutanate pot apare pe locul flictenelor dar si pe pielea aparent stinitoasa. d. Degeratura de gradul IV — tegumentele sunt inghetate si fri semne circulatorii. in cateva ore apare zona de necroz care este profunda, depisind tegumentul si putdnd interesa toate planurile subjacente, inclusiv osul. Este leziunea cea mai grav care poate duce la amputatii sau la vindecdri vicioase. Piciorul de imersie sau transee. Reperezint& o leziune de gravitate medic in ceea ce priveste degerdturile, apare in urma expuner picioarelor ude la temperaturi situate in jurul valorii de Os C. Initial, bolnavul acuz4 senzatia de raceala local, ulterior amefeli si dureri, uneori prurit. Obiectiv se constati modificri ce pot merge de la eritem si edem Ia flictene si necroza tegumentelor. Leziuni prin frig cu caracter cronic.Sunt rezultatul sensibilizdrii alergice la frig care apare la unele persoane dupa degeratura. Leziunile constau in edem i eritem care apar la nivelul extremitiilor in rma expunerii la frig. Leziunile dispar odat& cu intreruperea expunerii la frig. Principii de tratament. Bolnavul trebuie dezbracat si invelit clduros. Sunt contraindicate masajul si ‘mai ales fumatul, nicotina agravand vasoconstrictia. in cazul hipotermiei este necesaré respiratia asistat. Reinealzirea extremititilor inghetate se face prin imersiune in apa calda (40-420 C) timp de circa 30 minute. Dupa incalzire se apreciaz prognosticul, reapa find un prognosti Este obligatoriu rapelul sau vaccinarea antitetanicd. Se vor pune comprese intre degete pentru prevenirea infectiei si maceratici. Miscarile segmentelor afectate trebuie reluate precoce, chiar in prezenta flictenelor.7 Pe cale general, se administreaz§ solutii perfuzabile antisludge (Dextran cu molecula mica) si vasodilatatoare de tip Hydergin (4 fiole / zi in perfuzie). Tesuturile necrotice se excizeaz cat mai aseptic si se grefeaza defectele mari tegumentare. Amputatiile se vor practica dup delimitarea complet a zonei de necroza, care este defini 60-90 zile. in general, se inregistreazA sechele la nivelul zonelor care au suferit degeraturi, care constau in dureri, edem ulcere cronice si zone de paralizie. Tratamentul lor consti in general in administrarea de vasodilatatoare. dupa