Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN SEMINAR

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.T


DENGAN EDEMA PARU DI RAUNG ICCU
DI RSUD dr. SOEHADI PRIJONEGORO SRAGEN
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik Komprehensif IV :
Keperawatan Gawat Darurat dan Keperawatan Kritis

Di Susun Oleh :
1. Addini Nur Fadlillah

(S13001)

2. Aditiya Kurniawan

(S13002)

3. Belladina Tya Saputri

(S13015)

4. Eka Nur Safitri

(S12011)

5. Fresilia Mora Lambu

(S13030)

PROGAM STUDI PROFERSI NERS S-1 KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUSUMA HUSADA
SURAKARTA

2016
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler
keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi
secara akut. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan
interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali,
kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena
pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Flick, 2000, Hollenberg, 2003,
Nedrastuti dan Soetomo, 2010). Edema paru akut merupakan keadaan darurat
medis yang membutuhkan perawatan segera. Meskipun edema paru kadangkadang bisa berakibat fatal (Mayo, 2011).
Edema paru adalah salah satu kondisi kegawatan yang tersering dan
sangat mengancam jiwa. Penatalaksanaan yang agresif harus segera dilakukan
setelah dicurigai diagnosis edema paru. Tanda dan gejala yang tampak adalah
representasi perpindahan cairan dari kompartemen intravaskular ke dalam
jaringan interstisial dan selanjutnya ke dalam alveoli. Kelainan kardiak dan
nonkardiak dapat menyebabkan edema paru sehingga kita harus mengetahui
kondisi dasar yang mencetuskan edema paru agar penatalaksanaan yang
dilakukan tepat dan berhasil. Kadang masalahnya kompleks karena pada
pasien selain terdapat problem kardiak sekaligus terdapat juga problem
nonkardiak (Subagyo, 2013).
Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun
penyakit di luar jantung (edema paru kardiogenik dan non kardiogenik).
Angka kematian edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 38
57% sedangkan karena gagal jantung mencapai 30% (Haas, 2002, Nedrastuti
dan Soetomo, 2010). Pengetahuan dan penanganan yang tepat pada edema
paru akut dapat menyelamatkan jiwa penderita. Penanganan yang rasional
harus berdasarkan penyebab dan patofisiologi yang terjadi (Alpert, 2002,
Nedrastuti dan Soetomo, 2010).

Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru.


Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan
racun dan obat-obatan tertentu, dan berolahraga atau tinggal pada ketinggian
tinggi (Mayo, 2011). Kondisi klien dapat diperbaiki ketika klien menerima
pengobatan yang tepat, bersama dengan pengobatan untuk masalah yang
mendasar untuk pengobatan edema paru akut, pengobatan pada edema paru
akut bervariasi tergantung pada penyebabnya, tetapi umumnya termasuk
oksigen dan obat-obatan (Mayo, 2011).
Berdasarkan latar belakang di atas penyusun ingin membahas tentang
konsep asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan edema paru.
1.2 Rumusan masalah
Bagaimana konsep asuhan keperawatan gawat darurat pada klien
dengan edema paru?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan gawat darurat pada klien
1.3.2

dengan edema paru.


Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui definisi edema paru ?
2. Untuk mengetahui etiologi edema paru ?
3. Untuk mengetahui manifestasi klinik edema paru ?
4. Untuk mengetahui komplikasi edema paru ?
5. Untuk mengetahui patofisiologi dan pathway edema paru ?
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan (medis dan keperawatan )
edema paru ?
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien edema paru ?

1.4 Manfaat
1.4.1 Akademi
Untuk menambah wawasan para akademisi, khususnya mahasiswa
keperawatan, serta menambah literature pembelajaran tentang asuhan
1.4.2

keperawatan gawat darurat pada klien dengan edema paaru.


Praktek Klinik
Untuk mengetahui serta dapat menerapkan asuhan keperawatan gawat
darurat pada klien dengan edema paru dengan tepat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan
ekstravaskuler yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru di
sebabkan karna akumulasi cairan di ruang inhsisal dan alveoli yang dapat di
sebabkan oleh tekanan ekstravaskuler yang tinggi ( edema paru kardiak ) atau

peningkatan permeabilitas membran kapiler ( edema paru non kardiak ) yang


mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema paru
secara klinis mempunyai kedua aspek tesebut di atas. Sebab sangat sulit terjadi
terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada
mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun sangat penting untuk menetapkan faktor
mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.
( sjaharudin Harun & sally Aman Nasution 2006 ).
Edema paru merupakan suat trkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler
dalam paru ( Arief Muttaqin2008 ).
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik rongga
interstitial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti
paru tidak lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding
kapiler,merembes keluar menimbulkan dispneu sangat berat ( Smeltzer, C.
Suzanne. 2008 ).
2.2 Etiologi
Menurut ( Arif Muttaqin 2008 ) edema paru di sebabkan 2 hal yaitu:
a Peningkatan tekanan hidrostatik
b Peningkatan permebilitas kapiler paru
Secara garis besar edema paru di bagi mnjadi 2 garis besar yaitu:
1. Kardiogenik
a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventikel
kiri ( stenosis mitral ).
b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karna gangguan fungsi
ventrikel kiri.
c. Peningkatan kapiler paru sekunder oleh karna peningkatan tekanan arteri
pulmonalis.
d. Post cardioversion :
1. Penyakit Jantung Koroner : AMI (Infark Miokard Akut), OMI (Old
Miokard Infark)
2. Penyakit Jantung Hipertiroid Anterior
e. Eclampsia
2. Non kardiogenik
a. Pneumonia
b. Pneumonitis radiasi akut
c. Bahan vasoaktif endogen
d. Aspirasi asam lambung
e. Peningkatan tekanan onkotik interstitial
f. Bahan toksik ihalan

g.
h.
i.
j.

Bahan asin dalam sirkulasi seperti ular,endoktoksin,dan bakteri


Emboli paru
Post cardiopulmonary bypass
Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura.

2.3 Manifestasi klinik


a. Perubahan dini edema paru adalah peningkatan aliran ilimfatik,terjadi
karna saluran limfatik dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi
ateriola paru dan saluan pernapasan yang kecil
b. Obstruksi pada saluran nafas kecil
c. Hipoksemia ringan timbul karna adanya perubahan dalam distribusi
ventilasi dan perfusi
d. Menunjukkan
keadaan

hiperventilasi

dengan

alkolosis

respiratorik,namun eksresi Co2 tidak terganggu


e. Gangguan difusi menyebabkan terjadinya peningkatan pintas kanan ke
kiri melalui alveoli yang tidak mengalami ventilasi.
f. Sesak napas ekstrim atau kesulitan bernapas ( dyspnea ) yang memburuk
g.
h.
i.
j.

ketika berbaring
Perasaan mencekik
Wheezing atau gasping
Kecemasan,kegelisahan atau rasa ketakutan
Batuk yang menghasilkan sputum berbusa yang dapat di warnai dengan

k.
l.
m.
n.

darah
Keringat berlebihan
Kulit pucat
Nyeri dada, jika edema paru di sebabkan oleh penyakit jantung
Denyut jantung cepat, tidak teratur ( palpitasi ). ( Muttaqin 2012 ).

2.4 Komplikasi
Jika edema paru terus menerus, dapat meningkatkan tekanan diarteri
pulmonalis dan akhirnya ventrikel kanan mulai gagal. Ventrikel kanan
memiliki dinding lebih tipis dari otot dari pada sisi kiri karena berada
dibawah tekanan untuk memompa darah ke paru- paru. Peningkatan tekanan
punggung atas ke atrium kanan dan kemudian ke berbagai bagian tubuh,
sehingga dapat menyebabkan :
Kaki bengkak
Pembengkakan abdomen
Penumpukan cairan dalam membran yang mengelilingi paru paru
(efusi pleura)

Kemacetan dan pembengkatal akan hati


Bila tidak diobati, edema paru bisa berakibat fatal, dalam beberapa kasus
dapat berakibat fatal bahkan jika menerima pengobatan (Mayo Clinic
Staff,2011).

2.5 Patofisiologi
Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding
mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. Akumulasi cairan ini
akan berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak mungkin terjadi
pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan. Dalam keadaan normal di
dalam paru terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan dan protein
dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran
darah melalui saluran limfe. Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum
starling sebagai berikut. ( Nendrastuti & Soetomo, 2010)
Ruang alveolar dipisahkan dan interstisium paru terutama oleh sel
epitel alveoli tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier
reltif nonpermeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga
rongga (spaces). Fraksi yang besar ruang interstitial dibemtuk oleh kapiler
paru yang dindingnya terdiri atas satu lapis sel endhotelium di atas membran
basal, sedangkan sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri atas jaringan
kalogen dan jaringan elastis, fibroblast, sel fargosit, dan beberapa jaringan
lain (Muttaqin,2012)
Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstitial tetap kering adalah
:
1. Tekanan omkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler
paru.
2. Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap
protein plasma.
3. Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan
dari jaringan interstisial.
Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (wedgepressure)
adalah sekitar 7 dan 12 mmHg, karena tekanan onkotik plasma berkisar

antara 25 mmHg, maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam
kapiler. Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barrier
seluler, yang dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap
terhadap protein plasma. Paru mempunyai sistem limfatik yang secara
ekstensif dapat meningkatkan aliran 5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air
didalam jaringan interstisial paru.
Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru
tetap kering terganggu seperti tersebut dibawah ini ( Flick, 2000, Alpert 2002)
:
Permeabilitas membran yang berubah.
Tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat
Tekanan peri mikrovaskuler yang menurun
Tekanan osmotik / ankotik mikrovaskuler yang meningkat
Gangguan saluran limfe
Apapun penyebabnya, akibatnya terhadap paru tetap sama yaitu edema
paru yang terjadi dalam 3 tahap :
Tahap 1 : Terjadi peningkatan perpindahan cairan koloid dari kapiler ke
ruang
interstitial tapi masih diikuti oleh peningkatan aliran limfatik.
Tahap 2 : Terjadi bila kemampuan pompa sistem limfatik telah melampaui
sehingga cairan dan kristaloid mulai terakumulasi dalam ruang interstitial
sekitar bronkioli, arterial dan venula ( Pada foto toraks terlihat sebagai
edema paru interstisial).
Tahap 3 : Peningkatan akumulasi cairan menyebabkan terjadinya edema
alveolus. Pada tahap ini mulai terjadi gangguan pertukaran gas.
( Subagyo,2012)
Secara histologis kerusakan tampak berubah dengan berjalannya
waktu dan bagi menjadi 3 fase yang saling berhubungan dan tumpang
tindih sebagai berikut :
Satge 1 : Fase eksudatif, ditandai dengan ekstravasasi cairan kaya protein
ke dalam ruang interstisial.
Stage 2 : Fase proliferative, sesuai dengan perkembangan penyakit, edema
disertai respon seluler yang kuat dan berhubungan dengan perdarahan,
nekrosis seluler, hiperplasi sel pneumosit tipe II, deposisi fibrin dan
akulasi vaskuler dan trombosit.

Stage 3

: Fase fibrotic, pada pasien yang masih bertahan, proses

perbaikan terjadi ditandai dengan fibrosis dan penebalan septa alveolar,


akibatnya terjadi pembesaran tak beraturan ruang udara dan obliterasi
vaskuler (Surabaya, 2012).

2.6 Pathway
Edema paru

Obat-obatan neurogenik

keadaan
inhalasi
Tenggelam oksigen

kerusakan membran
alveolar kapiler paru

Cairan dalam pembuluh


darah keluar ke jaringan paru
Difusi lapisan
Surfaktan

Intoleransi
aktivitas

obstruksi sepsis gangguan


jalan napas
sirkulasi
jantung

Resultan edukasi cairan


ke dalam cairan interstisial

Ketidakmampuan
jantung kiri untuk
memompa

Aliran darah ke alveoli


tetap berlangsung

Peningkatan vena
pulmonalis

hipoksemia

alkalosis
respiratori

kekurangan o
tekanan
pada jaringan darah hidrosulfat

hiperventilasi
pembesaran cairan ke
jaringan interstisial

cepat lelah
nutrisi
Acute respiratory
distress syndrome tidak
kesadaran
terjadi difusi

Resiko
terjadiny
a
infeksi

Ketidakefektif
an
bersihan
jalan

alveoli terisi
cairan

ekspensi paru
Ganggua
n
sesak
pertukar
an
gas
Gangguan pola
nafas

( Arif Muttaqin 2008 )


2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan edema paru menurut (Mayo clinic staff 2011) :


1. Posisi semi fowler
2. Terapi oksigen : Oksigen (40-50%) segera diberikan sampai dengan
8L/menit untuk mempertahankan PO, Kalau perlu dengan masker, jika
kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak,
kakipneu, ronki bertambah, PO tidak bisa dipertahankan 60 mmHg, atau
terjadi kegagalan mengurangi cairan edema secara adekat maka perlu
dilakukan intubasi endotrakeal dan penggunaan ventilator.
3. Morphin iv 2,5 mg
4. Diuretik : untuk mengurangi beban miokard dengan menurunkan preload
dan afterload.
Contohnya: forusemide
5. Inotropik : pada pasien hipotensi atau pasien yang membutuhkan
tambahan obat-obatan inotropic dapat dimulai dengan dopamine dosis 510 ug/kg/menit dan dititrasi sampai mencapai tekanan sistolik 90-100
mmHg, Dopamin dapat diberikan sendiri atau dikombinasikan dengan
dobutamin yang dimulai dengan dosis 2,5 ug/kg BB/menit dan dititrasi
sampai terjadi respon klinis yang diinginkan.
6. Balance cairan.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Identitas Klien

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Nama
Tempat Tanggal Lahir
Usia
Agama
Suku Bangsa
Pendidikan
Bahasa yang digunakan
Alamat

10. Diagnosa Medis

: Ny.T
: Banyumas, 18-06-1940
: 76 tahun
: Islam
: Jawa
: Kawin
: SD
: Jawa
No.Register :Limasagung rt001/12, Banjar
kembar, Purwokerto
: Edema Paru

3.2 Status Riwayat Kesehatan


3.2.1 Keluhan Utama
Pasien mengatakan sesak nafas
3.2.2

Riwayat Kesehatan Sekarang


Pasien mengatakan sebelum dibawa ke Rumah Sakit, pasien
mengalami sesak nafas kurang lebih selama 3 hari, dan batuk terusmenerus selama 2 minggu. Sesak dirasakan semakin memberat,
kemudian pasien dibawake IGD RSUD Sragen, di IGD dilakukan
pengkajian dan didapatkan data TD:120/67 mmHg, N: 86 x/menit, S:
37C, RR: 35 x/menit, di IGD mendapatkan terapi infus 20 tpm, dan
mendapat terapi O 4ml/menit, kemudian pasien dipindah keruang
ICCU, saat dilakukan pengkajian didapatkan data: pasien tampak
lemah, terdapat pernafasan cuping hidung, terdapat suara ronkhi,
pasien mengatakan batuk terus menerus dan berdahak, secret encer
warna merah, dan pasien mengatakan nyeri pada dadanya, nyeri
dirasakan pada skala 5, nyeri terasa seperti tertimpa benda berat, nyeri
hilangtimbul, dan tingkat kesadaran composmentis GCS:E4 V5 M6,
TD: 166/87 mmHg, N: 103 x/menit, S: 37C, RR:34 x/menit, SpO:
95%, O : 4L/menit, hasil rontgen thorax menunjukkan edema paru.

3.2.3

Riwayat Penyakit Dahulu


Keluarga mengatakan pasien mempunyai riwayat penyakit gagal
jantung sejak 1 tahun yang lalu.

3.2.4

Riwayat Kesehatan

Keluarga mengatakan klien belum pernah dirawat di RSUD Sragen


3.2.5

Riwayat Kesehatan Lingkungan


Keluarga mengatakan lingkungan rumahnya bersih, jauh dari sungai
dan pembuangan sampah.

3.2.6

Riwayat Psikososial
Keluarga mengatakan klien mempunyai hubungan baik dengan
keluarga dan lingkungan sekitar.

3.3 Pemeriksaan Fisik


3.3.1 Breathing
Inspeksi

: Dada kanan kiri simetris, pernafasan cuping

hidung, RR: 35 x/menit


Perkusi
: Tidak ada nyeri tekan
Palpasi
: Sonor pada semua lapang paru
Auskultasi
: terdapat suara ronkhi basah kasar
3.3.2

Blood
TD
Nadi
CRT

: 166/87 mmHg
: 103 x/menit
: 4 detik

3.3.3

Brain
Tingkat kesadaran composmentis, GCS: E4 V5 M6

3.3.4

Bladder
Terpasang kateter, urin (24 jam) 1500cc, warna kuning keruh, Balance
Cairan +250 / 24 jam. (Intake : 2250cc, Output : 2000, IWL : 750).

3.3.5

Bowel
Bising usus 5x/menit.

3.3.6

Bone
Ekstrimitas atas kanan 5, kiri 5
Ekstrimitas bawah kanan 5, kiri 5.

3.4 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Penunjang
Nama/Tanggal/ Jenis Pemeriksaan
Jam
Sabtu,
Hematologi
29-10-2016
Hemoglobin

Nilai
Normal

Satuan

Hasil

11,5-16,5

g/dl

14,8

20:50 WIB

Eritrosit
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Lekosit
Trombosit
RDW-CV
MPV
Hitung Jenis
Neurofil
MXD
Limfosit
Golongan Darah
Kimia

4,04-6-13
37,7-53,7
80-97
27-31,2
31,8-35,4
4,5-11,5
150-450
11,5-14,5
0-99,9

Juta/L
%
fL
Pg
g/dL
Ribu/L
Ribu/L
%
fL

4,98
45,6
91,6
29,7
32,5
20,60
346
11,8
7,3

37-80
4-18
19-48
B

%
%
%

88.1
6,5
5,4

GDS
AST (SGOT)
ALT (SGPT)
Ureum
Kreatinin

< 200
< 31
< 32
10-50
0,60-0,90

mg/dl
u/i
u/i
mg/dl
mg/dl

148
17
7
23,7
0,69

3.5 Terapi Medis


Hari/tgl/jam
Senin
31/10/2016

Jenis Terapi
Ceftriaxone
Ranitidine

Dosis
2x1 gram
2x1 ampul

Furosemide

2x1 ampul

Sistenol

2x1

Forgoxin

1x0,25

Spirolonactone

1x25 mg

Fungsi
Antibiotic
Mengurangi
produksi asam
lambung
Untuk
membuang
cairan berlebih
didalam tubuh
Analgetik
(Pereda nyeri)
Antipiretik
(Penurun
demam)
Untuk
gagal
jantung
kongestif akut
Mengatasi
edema
atau
penimbunan
cairan

Ketorolac

3x10 mg

Terapi nyeri

Problem

Etiologi

3.6 Analisa Data


NO
1

Hari/
tanggal/
jam
Senin
31-102016
11.00
WIB

Senin
31-102016
11:00
WIB

Senin
31-10-

Data Fokus
DS :
Pasien mengatakan
sesak nafas.
DO :
Pasien tampak
sesak nafas.
Pasien tampak
menggunakan
otot
bantu
pernafasan.
SpO : 95%
O : 4L/menit
Ronchi basah
kasar
DS
:
Pasien
mengatakan batuk
berdahak sejak 2
minggu yang lalu.
DO :
- terdapat
pernafasan
cuping hidung
- terdapat suara
ronkhi
basah
kasar
- sekret
encer
warna merah
- RR:34 x/menit
- SpO: 95%
- O : 4L/menit
DS :
Pasien mengatakn

Gangguan
pertukaran gas

Perubahan
membrane
alveolarkapiler

Ketidakefektifan Sekresi
bersihan
jalan
yang
nafas
tertahan

Nyeri akut

Agen cidera

Ttd

2016
11:00
WIB

nyeri dada.
P : Nyeri dirasakan
ketika beristirahat
dan beraktivitas.
Q : Nyeri seperti
tertimpa
benda
berat.
R : Nyeri pada
dada.
S : Nyeri pada
skala 5.
T : Hilang timbul.
DO :
Pasien
tampak
meringis kesakitan.

biologis

3.7 Diagnosa Keperawatan


1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane
2.

alveolar kapiler.
Ketidakefektifaan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sekresi

3.

yang tertahan.
Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis.

3.8 Intervensi Keperawatan


Nama
: Ny T
Umur
: 76 Tahun

No RM
Diagnosa Medis

: 477373
: Edema Paru

No
Dx
1

NOC

NIC

Respiratory Status : Gas


Exchange
- Respiratory
Status
:
Ventilation
- Vital Sign Status
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam
masalah gangguan pertukaran
gas dapat teratasi dengan
kriteria hasil :
1. Menunjukkan peningkatan
ventilasi dan oksigenasi
yang adekuat.
2. Tanda-tanda vital dalam
rentang normal.
- Respiratory
Status
:
Ventilation
- Respiratory Status : Airway
Patency
- Vital Sign Status
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam
masalah
Ketidakefektifan
Bersihan Jalan Nafas dapat
teratasi dengan kriteria hasil:
1. Menunjukkan jalan nafas
yang paten :
- Tidak sesak nafas
- Tidak
ada
cuping
hidung
- Suara nafas bersih
- RR : 16-14x/menit
- Pain level
- Pain Control
- Comfort Level
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam
masalah nyeri dapat teratasi
dengan kriteria hasil :
1. Mampu mengontrol nyeri
2. Melaporkan
nyeri
berkurang menjadi 1

Airway Management
1. Monitor respirasi dan
status O
2. Auskultasi suara nafas
3. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan
ventilasi
4. Kolaborasi pemberian
O

Airway Management :
1. Monitor
respirasi
Status O
2. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan
ventilasi
3. Kelurkan secret dengan
batuk efektif
Oxygen Therapy :
1. Berikan O 4L/menit
Vital Sign Therapy :
1. Monitor tanda tanda
vital
Pain Management
1. Kaji
nyeri
secara
komprehensif
2. Ajarkan
teknik
relaksasi nafas dalam
3. Anjurkan pasien untuk
beristirahat.
4. Kolaborasi pemberian
analgetik.

TTD

3. Menyatakan rasa nyaman


setelah nyeri berkurang.

3.9 Implementasi
Nama
: Ny T
Umur
: 76 Tahun
Tanggal
/Jam
Senin,
31-10-2016
11:00 WIB
11:02 WIB

11:04 WIB

No RM
Diagnosa Medis

: 477373
: Edema Paru

No.
Implementasi
Respon
TTD
Dx
1
Memonitor respirasi dan S : status O
O:
- RR : 34x/menit.
- SpO : 95%
1
Mengauskultasi
suara S
:
Pasien
nafas
mengatakan bersedia
O : Terdengar suara
ronchi basah kasar.
1
Memposisikan
pasien S
:
Pasien
semifowler
mengatakan bersedia

11:06 WIB

11:08 WIB

11:10 WIB

11:12 WIB

11:14 WIB

11:16 WIB

11:18 WIB

O : Pasien tampak
nyaman.
Berkolaborasi pemberian S
:
Pasien
O
mengatakan bersedia
O : O Nasal kanul
terpasang 4L/menit.
Memonitor TTV Pasien

S:O:
- TD : 166/87
mmHg
- N : 103X/menit
- RR : 34x/menit
- S : 377C
- SpO : 95%
Memonitor Respirasi O S
:
Pasien
mengatakan
sesak
nafas
O:
- RR : 34x/menit
- Cuping Hidung
Memberikan
Oksigen S
:
Pasien
4L/menit (Nasal Kanul)
mengatakan
sesak
nafasnya berkurang
O : Pasien tampak
nyaman
Memposisikan
Pasien S : Semifowler
O : Pasien tampak
nyaman
Mengeluarkan
secret S : dengan batuk efektif
O : Secret telah
keluar
Mengkaji nyeri secara S
:
Pasien
komprehensif
mengatakan
nyeri
dada.
- P : Nyeri ketika
beristirahat dan
beraktivitas.
- Q : Nyeri seperti
tertimpa benda
berat.
- R : Nyeri di dada
- S : Skala 5
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak

11:20 WIB

11:22 WIB

11:24 WIB

Selasa
1-11-2016
09:00 WIB

09:05 WIB

09:10 WIB

09:15 WIB

09:20 WIB

meringis kesakitan.
S
:
Pasien
mengtakan bersedia.
O : Pasien mampu
melakukan teknik
relaksasi
nafas
dalam
secara
mandiri.
Menganjurkan
pasien S
:
Pasien
untuk beristirahat
mengatakan bersdeia
O : Pasien tampak
rileks.
Berkolaborasi pemberian S
:
Pasien
analgetik
(Keterolac mengtakan bersedia
10mg)
O : Obat di injeksi
melalui IV.
Mengajarkan
teknik
relaksasi nafas dalam

Memonitor respirasi dan S : status O


O:
- RR : 28x/menit
- SpO : 97%
Berkolaborasi pemberian S
:
Pasien
O
mengatakan bersedia
O : O Nasal kanul
terpasang 4L/menit
Memposisikan
semifowler

S:O : Pasien tampak


nyaman
Mengeluarkan
secret S : dengan batuk efektif
O : Secret telah
keluar
Mengkaji nyeri secara S
:
Pasien
komprehensif
mengatakan
nyeri
dada.
- P : Nyeri ketika
beristirahat dan
beraktivitas.
- Q : Nyeri seperti
tertimpa benda
berat.
- R : Nyeri di dada
- S : Skala 3
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak

09:25 WIB

Rabu
2-11-1016
09:00 WIB

09:05 WIB

09:10 WIB

09:15 WIB

rileks.
Berkolaborassi
S
:
Pasien
pemberian
analgetik mengatakan bersedia
(Keterolac 10mg)
O : Obat di injeksi
melalui IV.
Memonitor respirasi dan S : status O
O:
- RR : 26x/menit
SpO : 98%
Berkolaborasi pemberian S
:
Pasien
O
mengatakan bersedia
O : O Nasal kanul
terpasang 4L/menit
Mengeluarkan
secret S : dengan batuk efektif
O : Sekret
keluar

telah

Mengkaji nyeri secara S


:
Pasien
komprehensif
mengatakan
nyeri
dada.
- P : Nyeri ketika
beristirahat dan
beraktivitas.
- Q : Nyeri seperti
tertimpa benda
berat.
- R : Nyeri di dada
- S : Skala 1
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak
rileks.

3.10 Evaluasi
Nama
: Ny T
Umur
: 76 Tahun
Tanggal /
jam

No
.Dx

31-10-2016
13:00 WIB

13:00 WIB

13:00 WIB

No RM
Diagnosa Medis

: 477373
: Edema Paru

Evaluasi
S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- RR : 34x/menit,
- SpO : 95%
A : Masalah gangguan pertukaran gas belum
teratasi.
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi dan Status O
- Kolaborasi pemberian O
S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- Nafas cuping hidung
- sekret telah keluar
- RR : 36x/menit
A : Masalah ketidakefektifan bersihan jalan
nafas belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi pasien
- Keluarkan sekret dengan batuk efektif
S : Pasien mengatakan nyeri dada.
- P : Nyeri ketika beristirahat dan
beraktivitas
- Q : Nyeri seperti tertimpa benda berat.
- R : Nyeri di dada
- S : Skala 5
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak meringis kesakitan
A : Masalah Nyeri belum teratasi

TTd

1-11-2016
10:00 WIB

10:00 WIB

10:00 WIB

2-11-1016
10:00 WIB

10:00 WIB

P : Lanjutkan Intervensi
- Kaji nyeri secara komprehensif
- Kolaborasi pemberian analgetik
S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- RR : 28x/menit,
- SpO : 97%
A : Masalah gangguan pertukaran gas belum
teratasi.
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi dan Status O
- Kolaborasi pemberian O
S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- Nafas cuping hidung
- sekret telah keluar
- RR : 28x/menit
A : Masalah ketidakefektifan bersihan jalan
nafas belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi pasien
- Keluarkan sekret dengan batuk efektif
S : Pasien mengatakan nyeri dada.
- P : Nyeri ketika beristirahat dan
beraktivitas
- Q : Nyeri seperti tertimpa benda berat.
- R : Nyeri di dada
- S : Skala 3
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak rileks
A : Masalah Nyeri belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Kaji nyeri secara komprehensif
S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- RR : 26x/menit,
- SpO : 98%
A : Masalah gangguan pertukaran gas belum
teratasi.
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi dan Status O
- Kolaborasi pemberian O
S : Pasien mengatakan sesak nafas
O:
- Nafas cuping hidung
- sekret telah keluar

10:00 WIB

- RR : 26x/menit
A : Masalah ketidakefektifan bersihan jalan
nafas belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
- Monitor respirasi pasien
S : Pasien mengatakan nyeri dada.
- P : Nyeri ketika beristirahat dan
beraktivitas
- Q : Nyeri seperti tertimpa benda berat.
- R : Nyeri di dada
- S : Skala 1
- T : Hilang timbul
O : Pasien tampak rileks
A : Masalah Nyeri teratasi
P : Hentikan Intervensi

BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus edema paru didapatkan diagnosa, gangguan pertukran gas


berhubungan dengan perubahan membrane alveolar kapiler, ketidakefektifan
bersihan jalan nafas berhubungan dengan sekresi yang tertahan, nyeri akut
berhubungan dengan agen cidera biologis. Diagnosa yang pertama yaitu :
Gangguan Pertukaran Gas diperoleh data : pasien mengatakan sesak nafas, pasien
menggunakan otot bantu pernafasan, SpO : 95%, ronchi basah kasar, Tindakan
yang dilakukan diantaranya monitor respirasi dan O, auskultasi suara nafas,
posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi, kolaborasi pemberian O.
Diagnosa yang kedua yaitu Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
berhubungan dengan sekresi yang tertahan, diagnosa ini didukung oleh data :
Pasien mengatakan batuk berdahak sejak 2 minggu yang lalu, terdapat pernafasan
cuping hidung, terdapat suara ronkhi, sekret encer warna merah, RR:34 x/menit,
SpO: 95%. Tindakan yang dilakukan diantaranya memonitor status O,
memposisikan

pasien

semifowler

untuk

memaksimalkan

ventilasi,

dan

mengeluarkan sekret dengan batuk efektif.


Diagnosa yang kedua yaitu Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera
biologis, diagnosa ini didukung oleh data : pasien mengatakan nyeri pada dada,
nyeri bertambah ketika beraktivitas dan beristirahat, kualitas nyeri seperti tertimpa
benda berat, nyeri dirasakan pada skala 5. Tindakan yang dilakukan diantaranya
mengkaji nyeri secara komprehensif, hal ini dilakukan diantaranya mengajarkan
pasien relaksasi nafas dalam ketika dada terasa nyeri, dan juga berkolaborasi
dengan dokter dalam memberikan analgetik untuk mengurangi nyeri.

BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
1. Edema paru adalah akumulasi cairan tidak normal dalam ruang ekstra
vaskuler dan jaringan pada paruparu, dimana hal tersebut dapat terjadi

karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung (edema paru


kardiogenik dan non kardiogenik).
2. Kondisi klien dapat diperbaiki ketika klien menerima pengobatan yang
tepat, bersama dengan pengobatan untuk masalah yang mendasar untuk
pengobatan edema paru, pengobatan pada edema paru bervariasi
tergantung pada penyebabnya, tetapi umumnya termasuk oksigen dan
obat-obatan.
5.2 Saran
1. Diharapkan penulis selanjutnya melakukan penyusunan yang lebih
komplek tentang asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan
edema paru dengan melihat fakta yang terjadi dilapangan.
2. Diharapkan pembaca lebih aktif dalam mencari informasi melalui media
cetak atau media masa untuk meningkatkan pengetahuan tentang asuhan
keperawatan gawat darurat pada klien dengan edema paru.

DAFTAR PUSTAKA

C . Suzanne . Smeltzer 2008 Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan


Gangguan Sistem Pernafasan . Jakarta : Salemba Medika
Mayo

,
Staff
2011
.
Pulmonary
Edema.
Diakses
melalui
http://www.mayoclinic.com / health / pulmonary edema / DS0412 /
DSECTION = Symptoms . pada tanggal 3 November 2016 . jam 19:43
WIB

Muttaqin,mArif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan


Sistem Pernapasan , Jakarta : Salemba Medika.
Nendrastuti & Soetomo , 2010 . Edema Paru Akut Kardiogenik Dan Non
Kardiogenik . Majalah Kedokteran Respirasi vol 1 . No 3 Oktober 2010

Nurarif, Amin Huda, Et.al. 2015. Aplikasi NANDA NIC-NOC.Jakarta:Medi Action


Publishing
Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution 2006. Keperawatan Medikal Bedah
Jakarta : Salemba Medika.