BAB I

PENDAHULUAN
Trauma kepala atau head trauma (HT) adalah salah satu masalah kesehatan masyarakat
yang paling penting. Insiden HT minor telah dilaporkan berkisar 130-200 kasus per
100.000 orang per tahun, meskipun perkiraan telah setinggi 500 kasus per 100.000 orang
per tahun. Trauma intracerebellar hematoma menyumbang 0,6-0,82% dari semua trauma
kepala. Pasien dengan HT dievaluasi dalam kelompok-kelompok yang berbeda sesuai
dengan nilai mereka Glasgow Coma Scale (GCS). GCS 13-15 menunjukkan HT ringan, 912 menunjukkan HT moderat dan 3-8, HT berat.
Delayed traumatic intracerebral hemorrhage (DTICH) jarang dan diterlihat oleh
brain computed tomography (BCT), dimana hematoma berkembang beberapa jam setelah
trauma2. kondisi dan etiopatogenesis masih kontroversial dan tidak ada standarisasi dalam
hal kejadian, klasifikasi dan pengobatan. Kasus pertama DTICH ditemukan pada tahun
1891 oleh Bollinger. Penulis mengatakan bahwa terdapat daerah lunak yang berkembang di
otak dan medulla setelah trauma kepala. Dalam tahun kemudian, penulis lain menekankan
bahwa spasme vaskular berperan dalam etiologi DTICH.
Pada pasien dengan DTICH, diagnosis dini dan pengobatan sangat penting untuk
menurunkan angka kematian dan kesakitan. Oleh karena itu, BCT kontrol harus dilakukan
4-8 jam setelah trauma pada pasien dengan trauma berat kepala, gangguan koagulasi, patah
tulang tengkorak dan pasien berusia lebih dari lima puluh. Observasi selama minimal 6-24
jam pada pasien dengan HT kecil dapat disarankan. Selain itu, BCT kontrol harus
diperoleh sebelum melakukan tindakan pada pasien ini. Di sini, kami melaporkan kasus
delayedtraumaticintracerebralhematomadengan HT berat

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Pada tahun 1891, Bollinger pertama kali melaporkan tentang
delayed

hemorrhage

patient

sebagai

traumatische Spat

Apoplexie(delayedapoplexy).Berdasarkankriteriadiagnosticditahun1891delayed
traumatic intracranial hemorrhage dapat ditetapkan berdasarkan 1)riwayat cedera
kepalayangjelas2)periodeasimptomatikbeberapahariataubeberapaminggu(24
minggu)3)onsetgejalayangakut4)tidakadapenyakitcerebrovascular
Dengan kata lain, delayed traumatic intracranial hemorrhage merupakan
perkembanganspontandariperdarahanrekurenpadajaringanyangmengalamilesi,
dimanaperdarahannyaterjadipadawaktusetelahperdarahanpasientercontrol
B. Etiopatogenesis
Lesi coup di karenakan trauma langsung pada jaringan otak dan pembuluh darah
permukaannya karena fragmen fraktur
Cedera langsung menyebabkan lokal compressive strain yang tinggi. Lesi coup
juga hasil dari tekanan negatif tinggi yang berkembang ketika menghantam secara
cepat daerah tengkorak yang tidak bengkok dan kembali ke tempat. Hasil dari
penarikan yang tinggi menyebabkan pecahnya pial vessels, pembuluh kortikal dan
jaringan otak
Lesi countercoup merupakan hasil dari translasi atau gerakan angulasi kepala.
Gerakan kepala angular menghasilkan gerakan hiperekstensi di seluruh otak. Menurut
Gennarelli, jika hiperekstensi ini melebihi toleransi vaskular di suatu daerah, dapat
menghasilkan memar. Daya regang ini terkonsentrasi di daerah tertentu di otak akibat
efek geometris. Daerah ini berdekatan dengan struktur tulang yang cukup irreguler
yang dekat dengan permukaan lobus frontal dan lobus temporal. Dalam praktek klinis,
memar dari lobus frontal dan temporal yang sangat umum. Memar dari lobus oksipital

jarang karena dikelilingi oleh falx cerebri dan tentorium pada sisi kedua dan sisi ketiga
dengan lembut, tengkorak yang melengkung berdekatan dengan lobus occipital
Pathogenesis dari perdarahan intraserebral mirip dengan kontusi cerebral.
Mekanisme dari lesi coup dan contrecoup menggambarkan kontusi serebral juga
berlaku pada intraserebral hematoma. Intracerebral hematoma sering terjadi di lobus
frontal dan atau lobus temporal. Hematoma dapat berdekatan dengan kontusi.
Traumatic intracerebral hematoma dapat muncul tanpa kontusi serebral.
Faktor-faktor tertentu seperti kehilangan autoregulasi dan post traumatic
coagulopathies dapat menyebabkan penundaan formasi dan peningkatan dari ukuran
intraserebral hematoma. Delayed post traumatic hematoma telah dicatat sebagai
operasi pengangkatan kontusi cerebral. Ini paling mungkin terjadi karena hilangnya
inisial temponade dari efek massa lesi
Pathogenesis dari DTICH multifkatoral dan mungkin dihubungkan dengan
abnormalitas koagulasi, nekrosis pembuluh darah dari area otak yang terluka,
disautoregulasi dan pelepasan efek tamponade dari extra-axial hematoma. Gangguan
pembekuan darah dapat memprovakasi terjadinya DTICH. DTICH dapat juga terjadi
di daerah yang berbeda dari craniotomy yang pertama.
Pada pasien dengan luka terbuka di kepala, DTICH mungkin merupakan akibat dari
pecahnya aneurisma otak traumatis
C. Gejala Klinis
Gejala klinis yang dapat di temukan pada delayed traumatic intracerbral hemorrgahe
adalah adanya onset akut dari gejala dimulai dari fase asimptomatik ke perdarahan
yang progresif setelah 24-48 jam setelah terjadinya trauma. Pada saat masa
perkembangan perdarahan progresif dapat di temukan gejala klinis sebagai berikut:
Perubahan tingkat kesadaran (sekitar 50%)
Mual dan muntah (sekitar 40-50%)
Sakit kepala (sekitar 40%)
Kejang (sekitar 6-7%)
defisit neurologis fokal
3

Manifestasi klinis dari perdarahan intraserebral ditentukan oleh ukuran dan lokasi
perdarahan, tetapi mungkin termasuk yang berikut:
Hipertensi, demam, atau aritmia jantung
kaku kuduk
perdarahan retina Subhyaloid
tingkat kesadaran yang berubah
anisocoria
defisit neurologis fokal

Putamen - hemiparesis kontralateral, gangguan sensorik kontralateral,

kontralateral konjugasi paresis, hemianopia homonim, aphasia, kelalaian,
atau apraxia

Thalamus - hilangnya kontralateral sensorik, hemiparesis kontralateral,

tatapan paresis, hemianopia homonim, miosis, aphasia, atau kebingungan

Lobar - hemiparesis kontralateral atau hilangnya sensasi, kontralateral

konjugasi paresis, hemianopia homonim, abulia, aphasia, kelalaian, atau
apraxia

Caudate nucleus - hemiparesis kontralateral, konjugat kontralateral tatapan

paresis, atau kebingungan

Batang otak - quadriparesis, kelemahan wajah, penurunan tingkat kesadaran,

tatapan paresis, miosis, atau ketidakstabilan otonom

Cerebellum - Ataksia, biasanya dimulai di badan, kelemahan ipsilateral

wajah, gangguan sensorik ipsilateral, tatapan paresis, deviasi miring, miosis,
atau penurunan tingkat kesadaran

D. Penatalaksanaan
Delayed traumatic intracerebral hemorrhage (DTICH) dapat berkembang hingga
beberapa hari setelah trauma terjadi. DTICH ini dapat terlihat pada pencitraan CT
scan baik cedera otak fokal atau difus. Kebanyakan kasus yang diidentifikasi
berdasarkan progresi CT scan pada intraserebral hemoragik dengan trauma,
kebanyakan terjadi enam sampai sembilan jam setelah cedera kepala. Sehingga follow
4

up pencitraan yang berhubungan dengan evaluasi neurologis yang sedang berlangsung

dan pemantauan klinis pasien sangat penting.
Indikasi untuk evakuasi bedah traumatic intracerebral hemorrhage termasuk lesi
frontal atau lobus temporal lebih besar dari 50 mililiter, skor GCS dari 6 sampai 8
dengan frontal atau lobus temporal dengan lesi besar dari 20 mililiter, pembersihan
dari basal cistern atau fossa interpeduncularis, atau pergeseran garis tengah atau
midline shift lebih besar dari lima mm.
Penanganan untuk DITCH sama untuk TICH, Berdasarkan practice guideline 27-23
surgical management of TICH yaitu
Indikasi pembedahan untuk:

Kemerosotan neurologis yang progresif atau adanya tanda-tanda massa pada

CT-scan

Volume TICH >50cm3

GCS = 6-8 dengan frontal atau temporal TICH volume >20cm 3 dengan midline
shift >5 mm dengan atau kompresi basal cisterns pada CT scan

Penangan non operatif perlu monitoring yang intensif dengan foto yang berulang
dapat dilakukan pada TICH tanpa gangguan neurologis dan tidak ada massa yang
signifikan pada CT scan dan tekanan intracranial terkontrol
Evakuasi bedah akhirnya lebih mungkin untuk pasien dengan terapi konservatif
dengan skor GCS yang memburuk, ekspansi hematoma lebih besar dari lima mililiter
atau penipisan dari basal cistern atau fossa interpeduncularis
E. Prognosis
Prognosis untuk pasien dengan Delayed Traumatic Intracranial Hemorrhage yang
dijelaskan dalam literatur umumnya jelek, dengan angka kematian berkisar antara 5075%

BAB III
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN :
Nama
Umur
Jenis kelamin
Tanggal MRS
No. RM
Alamat

:
:
:
:
:
:

An. Nurjannah
55 tahun
Wanita
26 Agustus 2016
50 18 42
Jln. Budaya Borong Untia. Kel Jenetalasa.

Kec palangga, kab gowa

Dokter penanggung jawab
B. ANAMNESIS :
- Tipe Anamnesis
- Keluhan utama
- Anamnesis terpimpin

: dr. Rizha Anshori Nasution, Sp. BS

: Alloanamnesis
: kesadaran menurun
: Seorang perempuan, umur 55 tahun

masuk RS TK. II Pelamonia di rujuk dari RSUD syekh yusuf gowa

dengan diagnose sementara subarachnoid hemorrhage hemisfer
cerebri

sinistra,

keluarganya

GCS

pasien

E3M6V4.
6

hari

Berdasarkan

sebelumnya

anamnesis

pasien

dari

mengalami

kecelakaan saat jalan kaki tiba-tiba disambar motor, pingsan (+)

1 jam, muntah +, keluar darah dari telinga +, kemudian

pasien dibawa ke RS syekh yusuf dan luka dikepala dijahit

kemudian pasien dipulangkan, saat itu kesadaran pasien masih
baik. Keesokan harinya pasien mulai bingung dan tidak mengenali
orang sekitarnya. 2 hari kemudian pasien mengeluh nyeri kepala
dan sejak saat itu kesadaran pasien menurun dan sulit di ajak
komunikasi
Riwayat penyakit dahulu
Diabetes melitus
Hipertensi
Alergi

: disangkal
: disangkal
: disangkal
6

Riwayat penyakit keluarga

: tidak ada yang mengalami hal serupa

C. PEMERIKSAAN FISIK :
- Keadaan umum
: Tampak sakit berat
Kesadaran
: GCS E3M4V2
Orientasi
: Sulit dinilai
Daya Ingat
: Sulit dinilai
Kemampuan bicara : Sulit dinilai
Status gizi
: Baik
Tekanan Darah
: 190/100 mmHg
Nadi
: 100x/menit
: 20x/menit
0 4 Pernapasan
o
Suhu
: 36.5 C
1

Motorik

STATUS GENERALIS
Kepala : Tampak bekas jahitan di daerah temporoparietal dextra
Mata
: Pupil isokor +/+, RCL/RCTL +/+
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Gigi
: Dalam batas normal
Mulut
: Dalam batas normal
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thorax :
Paru
: Rh -/-, Wh -/Jantung : BJ I/II murni, regular
Abdomen :
Hati
: Tidak ada pembesaran
Lien
: Tidak ada pembesaran
Genetalia : Dalam batas normal
Ekstremitas : Dalam batas normal
Kulit : Warna sawo matang

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG/LABORATORIUM
1. Pemeriksaan CT Scan kepala tanggal 24 agustus 2016
7

 Tamppak lesi hyperdens (HU = 67,94) dari perdarahan subarachnoid di

dalam beberapa sulci region frontal hemisphere cerebri kiri; juga tampak
tanda-tanda pendarahan ec contusio cerebri dengan perilesional edema di
daerah lobus frontalis kiri dan lobus temporalis kanan
Tidak tampak lesi hypodens / SOL di kedua hemisphere cerebri
Ventrikel system dan ruang subarachnoid lainnya / cisterna2 masih tampak
normal
Fissure interhemisphere masih tampak centrally located
Sulci & gyri cerebri di hemisphere cerebri kiri kesan obliterasi / affaced.
Tampak tanda2 focal brain atrophy pada region frontotemporal hemisphere
cerebri kanan
Tampak kalsifikasi fisiologik pada pineal body & di daerah basal ganglia
kanan & kiri
Pons, midbrain dan hemisphere cerebelli kanan & kiri tidak tampak
kelainan. Air cells mastoid kanan & kiri serta orbita kanan & kiri yang
terscan masih tampak normal

 Aerasi dan sinus sinus paranasalis masih tampak normal. Tanda-tanda

hematosinus (-)
Tulang-tulang calvaria dan facial bones masih tampak intact. Tanda-tanda
fractura cranii/fractura tulang-tulang wajah tidak tampak
Kesan:
Gambaran CT scan os ini sesuai untuk tanda tanda subarachnoid
hemorrhage pada beberapa sulci regio frontalis hemisphere cerebri
kiri dengan tanda-tanda contusion cerebri pada lobus frontalis
hemisphere cerebri kiri dan regio temporalis lobus temporalis
hemisphere cerebri kanan
Tidak tampak tanda-tanda fractura cranii dan fractura tulang-tulang
wajah
Tidak tampak kelainan pada region mastoid kanan dan kiri
Tanda-tanda focal brain atrophy pada region frontotemporal
hemisphere cerebri kanan

2. Pemeriksaan CT Scan kepala tanggal 26 agustus 2016

3. Pemeriksaan Laboratorium

26 agustus 2016
Pemeriksaan darah lengkap
-

WBC 7.3 x 103/mm3

RBC 4.02 x 106 /mm3
Hb 12.0 g/dl
HCT 36.5%
PLT 193x 103/mm3
LED 38 mm/jam

Pemeriksaan Hemostasis
PT 16.3
10

 APTT 22.5
INR 1.41

27 Agustus 2016
Pemeriksaan darah lengkap
-

WBC 18.7 x 103/mm3

RBC 3.35 x 106 /mm3
Hb 10.1 g/dl
HCT 30.7%
PLT 126 x 103/mm3
LED 5 mm/jam

Pemeriksaan Elektrolit

GDS 169
Natrium : 145.9 mmol/L
Kalium : 5.18 mmol/L
Chlorida : 111.2 mmol/L

7 September 2016
Pemeriksaan darah lengkap
-

WBC 5.60 x 103/mm3

RBC 2.27 x 106 /mm3
Hb 6.6 g/dl
HCT 21.5%
PLT 179 x 103/mm3
LED 122 mm/jam
GDS 349
HBsAg (rapid) non reaktif

Fungsi Ginjal
Ureum 53
Kreatinin 0.97
Fraksi lemak

Kolesterol total 77
Trigliserida 149
Kolesterol HDL 17
Kolesterol LDL 31
11

Elektrolit:
Natrium 161.1
Kalium 2.83
Chloride 122.4
Hemostasis
PT 17.8
APTT 21.7
INR 1.58

9 september 2016
Darah lengkap:
-

WBC 4.50 x 103/mm3

RBC 3.36 x 106 /mm3
Hb 9.1 g/dl
HCT 28.9%
PLT 160 x 103/mm3
LED 95 mm/jam
GDS 513

Fungsi ginjal
Ureum 62
Kreatinin 1.14
Elektrolit:
Natrium 162.0
Kalium 2.79
Chlorida 121.4

10 september 2016
Elektrolit dan GDS
GDS 576
Natrium 159.6
Kalium 2.69
12

 Chlorida 120.1

E. FOLLOW UP

Tanggal

Bagian

26

IGD

Hasil Pemeriksaan
S

kesadaran

menurun.

Instruksi
Akibat -IVFD RL 20 tpm

kecelakaan lalu lintas, saat jalan kaki

Agst
2016

disambar oleh motor 6 hari yang lalu.

Riwayat tidak sadar kurang diketahui
oleh keluarga

jam/iv
-Ranitidin 1 amp/12 jam/iv

O : GCS : E3M4V2

-Ceftriaxone 1 gr/12
jam/iv

Pupil isokor
TD :180/100 mmHg
N : 54 x/m

-Ketorolac 1 amp/12

P : 21x/m

-CT scan ulang

S : 36.5 C

Motorik :

Terdadapt luka robek pada

13

belakang kepala post hecting

Hasil ct scan 24 agst 2016 : tanda
tanda subarachnoid hemorrhage
pada beberapa sulci regio frontalis
hemipshere kiri
A : Trauma Capitis Sedang

Bedah

S : Kesadaran menurun, post KLL 6 -Rencana craniotomy

Saraf

hari yang lalu. Tampak luka daerah

temporoperietal dextra. Muntah (-),
kejang (-)

-Inf. Nacl 1000 cc/hari

-Puasa

O : GCS : E3M4V2

-Inj ceftriaxone 1gr/12jam

Pupil isokor, 2.5/2.5 RC +/+

TD: 190/100

N: 60 x/i

P:20x/i

S: 36.5

Motorik

-Inj ketorolac 1 amp/8jam

-Inj ranitidin 1 amp/ 12
jam
-Inj phenitoin 1 amp/ 8
jam

-Inj mannitol 200 cc dalam

20
1

menit

->

selanjutnya 4x100cc
A: Delayed traumatic intracerebral
hemorrhage (DTIH)

-Pasang kateter
-Pasang NGT
14

(NGT tidak berhasil

dipasang

di

pasang

karena

pasien

mengamuk)
27

Bedah

S : Kesadaran menurun, tampak luka -

Rencana operasi hari

Saraf

daerah temporalis dextra

ini

Agst
-

Konsul anastesi

Pupil isokor, 2.5/2.5 RC +/+

Lapor ruang ok

TD: 190/100

N: 80 x/i

Puasa pukul 24.00

P:24x/i

S: 37.5

Inj pre op 2gr/iv

Cek DR

O : GCS : E3M4V3
2016

Motorik dan sensorik sulit dinilai

A: Delayed traumatic intracerebral -

Persiapan darah 3 bag

hemorrhage (DTIH)

Bedah
Saraf

POD 0 craniotomy

-IVFD

nacl

0.9%

1500/hari
-Inj ceftriaxone 1gr/ 12
jam/iv
-Inj ketorolac 1 amp/ 8
jam/iv
15

-Inj ranitidin 1 amp/ 12

jam/iv
-Inj

citicolin

amp/

8jam/iv
-Inj fenitoin 1 amp/ 8
jamiv
-Inj piracetam 3x3 gr
-Mannitol 4x100cc
-Cek DR bila HB <10
mg/dl transfusi PRC
-Observasi ttv

28

Bedah

S : Pasien belum sadar

-IVFD

Saraf
Agst

nacl

0.9%

1500/hari
O : GCS : E1M3Vx
-Inj ceftriaxone 1gr/ 12

2016

Pupil miosis 1/1mm

T: 134/64

N: 87 x/i

P: 12 x/i

S: 37.1

A: POD I craniotomy

jam/iv
-Inj ketorolac 1 amp/ 8
jam/iv
-Inj ranitidin 1 amp/ 12
jam/iv
-Inj

citicolin

amp/

16

8jam/iv
-Inj fenitoin 1 amp/ 8
jamiv
-Inj piracetam 3x3 gr
-Mannitol 4x100cc
29

Bedah

S : Pasien belum sadar

-IVFD

Saraf
Agst

nacl

0.9%

1500/hari
O : GCS : E1M4V2
-Inj ceftriaxone 1gr/ 12

2016

Pupil Miosis 1/1

jam/iv

TD : 163/70 mmHg

P : 14x/i

N : 66x/i

S : 36.9C

A : POD II craniotomy

-Inj ranitidin 1 amp/ 12

jam/iv
-Inj

citicolin

amp/

8jam/iv
-Inj fenitoin 1 amp/ 8
jamiv
-Inj piracetam 3x3 gr
-Mannitol 4x100cc

30

Bedah

S : Pasien belum sadar

saraf
Agst

-IVFD

nacl

0.9%

1500/hari
O : GCS : E1M4V1
-Inj ceftriaxone 1gr/ 12
17

2016

TD : 179/ 90 mmhg

P : 15 x/i

N : 81 x/i

S : 36.7C

jam/iv
-Inj ranitidin 1 amp/ 12
jam/iv

A : POD III craniotomy

-Inj

citicolin

amp/

8jam/iv
-Inj fenitoin 1 amp/ 8
jamiv
-Inj piracetam 3x3 gr
-Mannitol 4x100cc

Bedah

S: Pasien belum sadar

Tunggu hasil lab

O: GCS E3V2M5

Nacl 0.9% 1000cc/

Saraf
Sept
2016

Pupil miosis 1/1

T: 170/90 mmHg

hari
Ranitidin 3x1

N: 82 x/m

Citicolin 3x1

P: 26 x/m

Phenitoin 3x1

S: 37.9

Sucralfat 3x1

A: POD 10 Craniotomy

Piracetam 3x1
Cefixime 2x1
18

 Tramadol

amp/

8jam
Paracetamol

inf/

jam
Neurobion 1 amp/hari
8

Bedah

S: pasien belum sadar

saraf
Sept

O: GCS E3M5V2

2016

Pupil miosis 1/1

T: 174/90

Nacl 0.9% 1000cc/

hari
Ranitidin 3x1
Citicolin 3x1

N: 95

Phenitoin 3x1

P: 29

Sucralfat 3x1

S: 38.1

Piracetam 3x1

A: POD 11 craniotomy

Cefixime 2x1
Tramadol

amp/

8jam
Paracetamol

inf/

jam
Neurobion 1 amp/hari
9

Bedah

S: pasien belum sadar

Nacl 0.9% 1000cc/

19

Sept

saraf

2016

O: GCS E2M5V2

hari

Pupil miosis 1/1

Ranitidin 3x1

T: 143/70

Citicolin 3x1

N: 113

Phenitoin 3x1

P: 39
S: 39
A: POD 12 craniotomy

Sucralfat 3x1
Piracetam 3x1
Cefixime 2x1
Tramadol

amp/

8jam
Paracetamol

inf/

jam
Neurobion 1 amp/hari
10

Bedah

S: pasien belum sadar

Saraf
Sept
2016

O: GCS E2M5V2
Pupil miosis 1/1
T: 108/62

Nacl 0.9% 1000cc/

hari
Ranitidin 3x1
Citicolin 3x1

N: 99

Phenitoin 3x1

P: 34

Sucralfat 3x1

20

 Piracetam 3x1

S: 39
A: POD 13 craniotomy

Tramadol

amp/

8jam
Paracetamol

inf/

jam
Neurobion 1 amp/hari
Levofloxacin
750mg/24jam

F. RESUME
Seorang perempuan, umur 55 tahun masuk RS TK. II Pelamonia di
rujuk dari RSUD syekh yusuf gowa dengan diagnose sementara
subarachnoid hemorrhage hemisfer cerebri sinistra, GCS E3M6V4.
Berdasarkan anamnesis dari keluarganya pasien 6 hari sebelumnya
pasien mengalami kecelakaan saat jalan kaki tiba-tiba disambar
motor, pingsan (+)

1 jam, muntah +, keluar darah dari telinga

+, kemudian pasien dibawa ke RS syekh yusuf dan luka dikepala

dijahit kemudian pasien dipulangkan, saat itu kesadaran pasien
masih baik. Keesokan harinya pasien mulai bingung dan tidak
mengenali orang sekitarnya. 2 hari kemudian pasien mengeluh nyeri
kepala dan sejak saat itu kesadaran pasien menurun dan sulit di ajak
komunikasi. Riwayat penyakit terdahulu : Riwayat trauma (+),
kejang (-), hipertensi (-), DM (-). Riwayat Alergi : (-). Kesadaran GCS
E3M4V2,

Tekanan

Darah

190/100

mmHg,

Nadi

100x/menit,

Pernapasan 20x/menit, Suhu 36.5oC dan pergerakan tubuh sebelah

kanan menurun
21

Dari Hasil CT Scan kepala tanggal 24 agustus 2016 menunjukkan gambaran tanda
tanda perdarahan subarahnoid pada hemisphere sinistra, kemudian dilakukan CT Scan
ulangan pada tanggal 26 Agusutus 2016 didapatkan gambaran lesi hiperdens pada
hemisphere sinistra disertai midline shift
G. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja:
Delayed Traumatik Intracerebral Hemorrhage

BAB IV
PEMBAHASAN
Delayed Traumatic Intracerebral Hemorraghe (DTICH) adalah suatu keadaan
dimana terjadinya perdarahan diotak yang munculnya terlambat, dapat beberapa hari
hingga minggu setelah trauma kepala. Pasien ini memiliki riwayat kecelakaan (trauma
kepala) kurang lebih 3 hari sebelum masuk ke RS Syekh yusuf dengan penurunan
kesadaran dan dirawat 3 hari, kemudian dirujuk ke RS pelamonia
Dari anamnesis, tidak didapatkan riwayat penyakit kelainan cerebrovascular
maupun penyakit kronis seperti diabetes dan hipertensi. Pada tanggal 24 agustus 2016
hasil CT scan memberikan kesan perdarahan subarachnoid namun dilakukan CT scan
ulang pada tanggal 26 angustus CT Scan terlihat lesi hiperdens pada hemisfer kiri,
memberi kesan perdarahan intracerebral sehingga pada pemeriksaan neurologis di
dapatkan adanya penurunan pergerakan pada bagian tubuh sebelah kanan dan
penurunan kesadaran yang di awali dengan nyeri kepala dan lupa ingatan
22

Tindakan bedah

dilakukan agar mengurangi tekanan intracranial akibat

perdarahan yang dapat mengancam nyawa. Tindakan operatif yang dapat dilakukan
yaitu craniotomy kemudian mengevakuasi perdarahan.
Prognosis untuk pasien dengan Delayed Traumatic Intracerebral Hemorrhage
yang dijelaskan dalam literatur umumnya jelek, dengan angka kematian berkisar antara
50-75%
Penting untuk mendeteksi dan mengobati lebih DTICH lebih awal. Dengan
mengobservasi pasien dengan trauma kepala dan melakukan CT scan berulang
terutama pada pasien dengan gangguan defisit neurologis, tidak adanya perkembangan,
dan kerusakan neurologis

DAFTAR PUSTAKA
1. Sevdegul Karadas, Hayriye Gonullu, Ismail Gulsen dkk.Delayed Traumatic
IntracerebralHemorrhage:ForHowManyHoursShouldPatientswithMildHead
Trauma be Observed?. Department of Neurosurgery, Yuzuncu Yil University,
SchoolofMedicine,Van,Turkey
2. Hyun Seok Seong, MD, Byeong Cheol Rimdkk. Progression of Intracranial
Hemorrhage after Acute Head Injury Department of Neurosurgery, Chungbuk
NationalUniversitySchoolofMedicine&MedicalResearchInstitute,Cheongju,
Korea
3. Rajkumar,rajkamal.TextbookOfTraumaticBrainInjury.Jaypee.NewDelhi

23

4. Ericsavitsky,colonelbrian,dkkCombatCasualtyCareVirginia:2012
5. W Arnold, u ganzer. Head, Thoracic, Abdominal, and Vascular Injuries

Springer,Berlin:2011

24