Anda di halaman 1dari 14

BAB I

LATAR BELAKANG

1.1 Latar Belakang Masalah


Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi
khususnya di bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam
mencegah berbagai penyakit salah satunya ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang
progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat
yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma
jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul
pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas
Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma
klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah
penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan
paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang
sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau
nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis,
aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok
yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis
dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah.
Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena
infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96
jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini
meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema
pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang
berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen
oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.

ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin
menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang
dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif
berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.
Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab
utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh
kurang lebih 50% 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak
sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Acut Respiratory Distress syndrome?
2. Bagaimana memahami konsep dari ARDS?
3. Bagaimana ASKEP dari ARDS?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa/i dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan
serta untuk pegangan dalam memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan
pada klien dengan ARDS serta Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan
gawat darurat.
2. Tujuan Khusus
a. Agar mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang ARDS
b. Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS
c. Agar mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita ARDS
d. Agar mahasiswa mampu mengaplikasikan nya di dalam kehidupan.

BAB II
KAJIAN PUSTAKA
2.1 Definisi
ARDS didefinisikan sebagai penyakit gagal oksigenasi dan hipoksemia, yang
disebabkan oleh infiltrate diffuse. Edema pulmo non-kardiak diffuse memiliki ciri khusus
dengan adanya peningkatan permeabilitas kapiler pulmoner. ARDS muncul akibat dari
terjadinya suatu peristiwa yang menyebabkan luka pada paru-paru. Sebab-sebab lain
yang mungkin adalah meliputi tranfusi darah multiple aspirasi isi lambung, sepsis,
trauma, pneumonia, emboli lemak atau overdosis obat. Luka pada paru-paru
menyebabkan kerusakan pada membrane kapiler, sehingga terjadi edema pulmo dan
kebocoran pada kapiler. Surfaktan yang menurun (organ yang membasahi permukaan
alveolar pulmonary) dan penyempitan saluran alveolar menyebabkan gangguang pada
paru-paru dengan shunting kanan ke kiri dan hipoksemia. Pasien penderita ARDS
menunjukan tanda dan gejala gagal nafas akut, termasuk takipnea, dispnea dan
hipoksemia. Radiograph dada menunjukan adanya infiltrate, yang Nampak seperti
memutih atau white-out. (Reeves,2011)
Sindrom Gawat Napas Dewasa (ARDS), juga dikenal dengan edema paru
nonkardiogenik, adalah sindrom kinis yang ditandai dengan penurunan progesif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS
biasanya membutuhkan ventilasi mekanis yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas
normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan dengan terjadinya ARDS
(Bagan 24-5), termasuk cedera langsung pada paru-paru (seperti inhalasi asap) atau
gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok). (Smetlzer,)
ARDS merupakan bentuk edema paru yang dapat dengan cepat menimbulkan
gagal nafas akut. Sindrome ini juga dikenal dengan nama Shock lung, stuff lung, white
lung, wet lung, atau Da Nang lung. ARDS dapat terjadi sesudah cedera lansung atau
tidak langsung pada paru paru. Oleh karena itu, penegakan diagnosis ARDS cukup sulit
dan kematian dapat terjadi dalam tempo 48 jam sesudah awitan sindrom jika diagnosis
tidak segera diketahui dan penanganan tidak segera dilakukan. Diagnosa banding
diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan edema paru yang kardiogenik, vaskulitis
3

paru dan perdarahan paru yang difus. Pasien yang berhasil sembuh dari sindrom ini bisa
sedikit mengalami kerusakan paru yang permanen atau sama sekali tidak mengalami
kerusakan permanen pada paru parunya. (Jennifer,2011)
ARDS adalah bentuk penyakit paru yang menyeluruh yang menyebabkan
beberapa variasi dari kondisi klinik, beberapa diantaranya adalah gangguan penyakit non
paru. Jadi bukan penyakit primer. Dasarnya adalah kenaikan permeabilitas yang
menyeluruh dari pembuluh darah kapiler alveoli, sekunder karena rangsangan pada epitel
pelapis alveoli dan endotel kapiler. Hal ini menyebabkan penumpukan cairan edema yang
kaya protein dalam dinding septa alveoli. Pengumpulan cairan eksudat yang mengandung
fibrin dan sel debris menyebabkan terjadinya membrana hialin pada dinding alveoli.
Konsekuensinya, ada gangguan yang nyata dari pertukaran udara,yang menyebabkan
sesak napas yang berat, takipnea, hipoksemia dengan sianosis ( yang sulit sembuh dengan
terapi oksigen ) dan pada gambaran radiografi tampak suatu infiltratparu bilateral yang
difus. Walaupunperubahan yang akut adalah reversible, pada beberapa keadaan disertai
dengan fibrosis interstitialis yang mengurangi kebutuhan paru. (Robbin,1995)
2.2. Penyebab
2.2.1 Faktor Faktor Etiologi yang Berhubungan dengan ARDS (Smeltzer,), Meliputi :
1. Aspirasi (sekresi lambung, tenggelam, hidrokarbon) ingesti dan takar lajak obat
2. Kelainan hematologic (koagulasi intravascular diseminata, tranfusi masif, pirau jantung
paru)
3. Inhalasi oksigen konsentrasi tinggi berkepanjangan, asap, atau bahan korosif
4. Infeksi setempat (pneumonia bakteri. Jamur, virus)
5. Kelainan metabolic (pancreatitis, uremia)
6. Syok (sembarang penyebab)
7. Trauma (kontusio paru, fraktur multiple, cedera kepala)
8. Bedah mayor
9. Embolisme lemak atau udara
10. Sepsis sistemik

2.2.2 Penyebab ARDS yang sering ditemukan,(Jennifer,2011) meliputi:


1. cedera pada paru paru akibat trauma (penyebab paling sering), seperti kontusio jalan
nafas
4

2. faktor yang ada berhubungan dengan trauma, seperti emboli paru, sepsis, syok,
kontusio paru dan transfuse multipel yang meningkatkan kemungkinan mikroemboli
3. anafilaksis
4. aspirasi isi lambung
5. pneumonia difusa, khususnya pneumonia karena virus
6. overdosis obat, seperti heroin, aspirin, atau ethoklorvinol
7. reaksi obat yang idiosinkratik terhadap ampisilin atau hidroklorotiazid
8. inhalasi gas berbahaya, seperti nitrous oksida, ammonia, atau klorin
9. keadaan nyaris tenggelam
10. intoksikasi oksigen
11. sepsis
12. pencangkokan bypass arteri koronaria
13. hemodialisis
14. leukemia
15. tuberculosis militer akut
16. pancreatitis
17. purpura trombositopenik trombotik
18. uremia
19. emboli udara dalam darah vena

2.3. Manifestasi Klinis


Tanda dan gejala ARDS,(Jennifer,2011) meliputi:
1. pernafasan yang cepat serta dangkal dan dispnea, yang terjadi beberapa jam hingga
beberapa hari pasca cedera awal. Gejala ini timbul sebagai reaksi terhadap penurunan
kadar oksigen dalam darah
2. peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia dan efeknya pada pusat
pneumotaksik
3. retraksi interkostal dan suprasternal akibat peningkatan upaya yang diperlukan untuk
mengembangkan paru paru yang kaku
5

4. ronki basah dan kering yang terdengar dan terjadi karena sel sel otak mengalami
hipoksia
5. disfungsi motorik yang terjadi ketika hipoksia berlanjut
6. takikardia yang menandakan upaya jantung untuk memberikan lebih banyak lagi
oksigen kepada sel dan organ vital
7. asidosis respiratorik yang terjadi ketika karbon dioksida bertumpuk di dalam darah dan
kadar oksigen menurun
8. asidosis metabolic yang pada akhirnya akan terjadi sebagai akibat kegagalan
mekanisme kompensasi

3.5 Diagnostik
Pemeriksaan ini membantu untuk menegakkan diagnosis ARDS,(Jennifer,2011) Meliputi:
a. analisis gas darah arteri sementara pasien bernadas menghirup udara ruangan pada
awalnya akan mengungkap penurunan PaO2 (kurang dari 60mmHg) dan penurunan
PaCO2 (kurang dari 35mmHg). Meskipun telah diberikan terapi oksigen, keadaan
hipoksemia merupakan petunjuk utama ARDS. Nilai pH darah yang diakibatkan
mencerminkan alkalosis respiratorik. Ketika ARDS semakin parah, hasil analisis gas
darah arteri memperlihatkan asidosis respiratorik yang terbukti melalui peningkatan
PaCO2 ( di atas 45 mmHg), asidosis metabolic yang tebukti melalui penurunan HCO 3hingga kurang dari 22 mEq/L dan penurunan PaO2 meskipun sudah dilakukan terapi
oksigen.
b. kateterisasi arteri pulmonalis membantu mengindentifikasi penyebab edema paru
(kardiak versus nonkardiak) dengan mengukur tekanan baji arteri pulmonalis
(pulmonary artery wedge pressure, PAWP). Pemeriksaan ini juga memungkinkan
pengambilan darah dari arteri pulmonalis yang akan memperlihatkan penurunan
saturasi oksigen yang mencerminkan hipoksia jaringan; mengukur tekanan arteri
pulmonalis; mengukur curah jantung dengan teknik termodilusi; dan memberikan
informasi yang memungkinkan penghitungan persentase darah yang memintas melalui
paru paru.
c. foto serial toraks pada stadium dini memperlihatkan infiltrate bilateral; pada stadium
lanjut dapat terlihat gambaran ground glass dan berwarna putih yang menyeluruh
(pada hipoksemia yang ireversibel) di kedua lapang paru. Untuk membedakan ARDS
dengan gagal jantung, perhatikan bahwa siluet jantung yang normal terlihat difus;
infiltrate bilateral cenderung lebih ke perifer dan berupa bercak bercak sehingga
berbeda dari gambaran bat wing perihiler yang biasanya di temukan pada edema
paru kardiogenik efusi pleura terdapat dengan jumlah cairan yang tidak sedikit.
d. analisis sputum yang meliputi pewarnaan Gram dan pemeriksaan kultur serta
sensitivitas mennunjukkan mikroorganisme penyebab infeksi
e. pemeriksaan kultur darah menunjukkan mikroorganisme penyebab infeksi
f. pemeriksaan skrining toksikologi dapat menemukan pemakaian obat
g. pemeriksaan kadar amilase serum dapat menyingkirkan kemungkinan pancreatitis

Proses dan progresivitas sindrom gawat pernafasan pada dewasa (ARDS):


9

Fase 1 : cedera mengurangi aliran darah normal ke dalam paru paru. Trombosit
mengadakan agregasi dan melepaskan histamine (H), serotonin (S), serta
bradikinin (B).
Fase 2 : substansi yang dilepaskan menimbulkan inflamasi dan kerusakan pada
membrane kapiler alveoli sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Kemudian cairan berpindah kedalam ruang interstisial.
Fase 3 : permeabilitas kapiler meningkat dan terjadi kebocoran protein serta cairan
sehingga meningkatkan tekanan osmotic interstisial dan menimbulkan edema
paru.
Fase 4 : penurunan aliran darah dan cairan dalam alveoli akan merusak kemampuan sel
untuk memproduksi lebih banyak surfaktan lagi. Kemudian terjadi kolaps alveoli
yang merusak pertukaran gas.
Fase 5 : oksigenasi akan mengalami kerusakan, tetapi karbondioksida dengan mudah
melewati membrane kapiler alveoli dan dibuang keluar melalui ekspirasi. Kadar
oksigen (O2) dan CO2 darah rendah
Fase 6 : edema paru semakin bertambah parah dan inflamasi menimbulkan fibrosis.
Pertukaran gas mengalami hambatan lebih lanjut.
Dignostik ARDS dapat dibuat berdasarkan pada criteria, (Smeltzer,) sebagai berikut :
(1) gagal napas akut,
(2) infiltrate pulmonary fluffy bilateral pada gambaran rontgen dada,
(3) hipoksemia (PaO2 dibawah 50 sampai 60 mm Hg) meski F1O2 50% sampai 60% (fraksi
oksigen yang dihirup).
3.6 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terdapat pada ARDS,(Jennifer,2011) meliputi:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
10

hipertensi
penurunan keluaran urine
asidosis metabolic
asidosis respiratorik
MODS
fibrilasi ventrikel
ventricular arrest

3.7 Cara Penanganan


Terapi difokuskan kepada koreksi penyebab ARDS dan pencegahan progresivitas
hipoksemia serta asidosis respiratorik. Penanganan dapat meliputi:
1. pemberian oksigen yang diatur kelembapannya melalui masker yang pas sehingga
memungkinkan penggunaan tekanan positif saluran nafas yang kontinu.
2. pada keadaan hipoksemia yang tidak cukup responsive terhadap tindakan di atas,
Dukungan ventilasi dapat dilakukan dengan intubasi, ventilasi volume, dan PEEP
(positive end expiratory pressure)
3. ventilasi dengan rasio terbalik yang terkontrol oleh tekanan untuk membalikkan
rasio inspirasi ekspirasi conventional dan meminimalkan rasio barotraumas
(pernafasan mekanis harus dibatasi tekanannya untuk mencegah kerusakan lebih
lanjut pada alveoli paru)
4. hiperkapnia yang diperbolehkan untuk membatasi peak inspiratory pressure
(meskipun pengeluaran karbondioksida terganggu, penangganan tidak dilakukan
bagi perubahan selanjutnya pada konsentrasi hydrogen serta oksigen darah)
5. obat obat golongan sedative, narkotik atau penyekat neuromuskuler, seperti
pankuronium bromide, yang dapat diberikan selama pelaksanaan ventilasi mekanis
untuk mengurangi kegelisahan, konsumsi oksigen serta produksi karbon dioksida,
dan untuk memfasilitasi ventilasi
6. pemberian sodium bikarbonat yang dapat membalikkan asidosis metabolic yang
berat
7. pemberian cairan IV untuk mempertahankan tekanan darah dengan mengatasi
hipovolemia
8. pemberian preparat vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah
9. pemberian preparat antimikroba untuk mengatasi infeksi non virus
10. pemberian preparat diuretic untuk mengurangi edema interstisial dan edema paru
11. koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa untuk mempertahankan
integritas sel, khususnya pompa natriuk kalium
12. pembatasan cairan untuk mencegah bertambahnya edema interstisial dan edema
paru

Pertimbangan khusus
ARDS memerlukan pemantauan yang cermat dan perawatan suportif.
11

1. lakukan pemeriksaan status respiratorium pasien dengan sering. waspadai


kemungkinana retraksi pada saat inspirasi. perhatikan frekuensi, irama dan
kedalaman pernafasan; mengawasi kemungkinan timbul edema dan penggunaan
otot otot aksesorius pernafasan. pada auskultasi, dengarkan bunyi tambahan atau
penurunan bunyi nafas. lakukan pengecekan sputum untuk menemukan apakah
sputum jernih atau berbuih, yang dapat menunjukkan edema paru
2. amati dan catat status neurologi pasien pada keadaan hipoksemia (tingkat kesadaran
dan kelambatan mental)
3. pertahankan patensi jalan nafas dengan melakukan pengisapan dengan teknik yang
steril dan nontraumatik. pastikan pengaturan kelembapan udara nafas yang adekuat
untuk membantu mengencerkan secret yang lengket
4. lakukan pemantauan dengan ketat untuk memantatu frekuens jantung dan tekanan
darah pasien. awasi kemungkinan timbul aritmia yang dapat terjadi karena
hipoksemia, gangguan keseimbangan asam basa, atau elektrolit. jika dilakukan
kateterisasi arteri pulmonalis, anda harus mengetahui tingkat PAWP (tekanan baji
arteri pulmonalis) yang dikehendaki. lakukan pengecekan hasil pengukuran ini
dengan sering dan awasi kemungkinan penurunan saturasi oksigen dalam darah
vena yang tercampur
5. lakukan pemantauan kadar elektrolit serum dan koreksi gangguan keseimbangan
elektrolit. hitung aasupan dan haluaran cairan; timbang berat badan pasien setiap
hari
6. cek penyetelan ventilator dengan sering dan bersihkan kondensatdari slang untuk
memastikan penyampaian oksigen yang adekuat. melakukan pamantauan hasil
analisis gas darah arteri; cek kemungkinan timbul asidosis metabolic serta
respiratorik dan perubahan PaO2. pasien yang menderita hipoksemia yang berat
mungkin memerlukan ventilasi mekanis terkontrol dengan tekanan positif. berikan
obat obat sedative jika diperlukan untuk mengurangi kegelisahan pasien
7. karena PEEP dapat menurunkan curah jantung, lakukan pemeriksaan untuk
mengecek hipotensi, takikardia, dan penurunan curah jantung. pengisapan hanya
dilakukan jika perlu untuk mempertahankan PEEP atau kita dapat memakai alat
pengisapan yang terintegrasi dengan ventilator. lakukan perubahan posisi tubuh
pasien dengan sering dan catat peningkatan jumlah secret, kenaikan suhu tubuh,
atau keadaan hipotensi yang dapat menunjukkan kemunduran keadaan umum
12

pasien. lakukan pemantauan peak pressure (tekanan puncak) selama ventilasi.


karena paru parunya menjadi kaku dan tidak lentur lagi, pasien ARDS beresiko
mengalami barotraumas (pnuemothoraks); peristiwa ini dibuktikan melalui peak
pressure yang meningkat, bunyi nafas yang berkurang pada satu sisi paru, dan
pasien tampak gelisah
8. lakukan pemantauan status gizi, pertahankan mobilitas sendi dan cegah rupture
kulit. catat asupan kalori dengan akurat. berikan nutrisi enteral (tube feeding) dan
parenteral sebagaimana diinstruksikan oleh dokter. laksanakan latihan gerakan pasif
atau bantu pasien melakukan latihan aktif jika dimungkinkan. laksanakan
perawatan kulit dengan teliti. susun rencana perawatan pasien untuk memberikan
kesempatan tidur tanpa di ganggu
9. berikan dukungan emosi. ingatkan pasien yang tengah sembuh dari ARDS bahwa
kesembuhan tersebut hanya terjadi beberapa saat dan sewaktu waktu pasien bisa
melemah kembali
10. awasi semua perubahan pernafasan pada pasien dengan cedera yangakibatnya
sangat mengganggu paru paru (khususnya selama periode dua hingga tiga hari
pasca cedera katika kondisi pasien tampak membaik) dan laporkan segera.

13

DAFTAR PUSTAKA
Jennifer P. Kowalak, William Welsh, Brenna Mayer. (2011). Buku ajar Potofisiologi. Jakarta:
EGC.
Reeves, Charlene J, Gayle Roux dan Robin Lockhart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi
Pertama. Jakarta : Salemba Medika
Robbins, Stanley L. 1995. Buku Ajar Patologi II (Basic Pathologi Part II). Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Jakarta : EGC

14