A.

DEFINISI
Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau
kelainan elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan system konduksi
jantung serta gangguan pembentukan atau penghantaran impuls yang menyebabkan
perubahan dalam urutan normal aktivitas atrium dan ventrikel ( H.V Huikuri, 2007 ).

B. EPIDEMIOLOGI
Studi epidemiologic jangka panjang menunjukan bahwa pria mempunyai resiko
gangguan irama ventrikel 2 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Data epidemiologi
dari New Englan Medical Journal ( 2001 ) menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri
koroner merupakan penyebab 80 % gangguan irama jantung dan dapat berakhir dengan
kematian mendadak. Data Framingham ( 2002 ) menunjukan bahwa angka kejadian
gangguan irama jantung akan meningkat dengan pertambahan usia. Diperkirakan, populasi
geriatric ( lansia) akan mencapai 11, 39 % di Indonesia atau 28 juta orang di Indonesia pada
tahun 2020. Makin bertambah usia, presentasi kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia
65 85 tahun dan 84 % diatas 85 tahun ( H.V Huikuri, 2007 ).

C. ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1.

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)

2.

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti

aritmia lainnya
4.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5.

Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung

6.

Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7.

Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8.

Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9.

Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10.

Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi

jantung)
(Price, 1995 ).

D. PATOFISIOLOGI
1. Aritmia karena Gangguan Pembentukan Impuls
Ada banyak contoh aritmia yang timbul, baik karena peningktan atau kegagalan
automatisasi normal.
a. Automatisasi Normal yang Berubah
Hanya ada beberapa jenisl sel jantung memperlihatkan automatisasi dalam
keadaan normal suatu nodus SA, nodus AV distal, dan sistem His-Purkinje (Nafrialdi,
2007).
Nodus SA
Pada nodus ini, frekuensi impuls dapat diubah oleh aktifitas otonomik atau
penyakit intrinsik. Aktivitas vagal yang meningkat dapat memperlambat atau
menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meningkatkan konduktansi
K+. K+ ke luar meningkat, sel pacu mengalami hiperpolarisasi, dan memperlambat
atau menghentikan depalarisai. Peningkatan aktivitas simpatis ke nodus SA
meningkatkan kecepatan depolarisasi fase4. Penyakit intrinsik di nodus SA diduga
menjadi penyebab aktivitas pacu yang salah pada sindrom sinus sakit (sick sinus
syndrome) (Nafrialdi, 2007).
Serabut Purkinje
Automatisasi yang menguat pada sistem His-purkinje merupakan penyebab
aritmia yang umum pada manusia. Epningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan
bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan. Efek vagus terhadap sistem HisPurkinje belum diketahui dengan baik. Dalam keadaan sakit, automatisasi pada sistem
His-Purkinje dapat menurun. Pda sindrom sinus sakit aktivitas sel pacu pada ventrikel
dan nodus SA tertekan (Nafrialdi, 2007)

b. Pembentukan Impuls Abnormal

Terjadinya depolarisasi diastolik spontan pada nila Vm yang sangat rendah
pada sel yang dalam keadaan normal mempunyai potensi yang jauh lebih negatif.
Aktivitas terpicu adalah pembentukan impuls pda fase repolasrisasi yang sudah
mencapai ambang. Kedua mekanisme ini sangat berbeda dari mekanisme
pembentukan automatisasi normal. (Nafrialdi, 2007).
Automatisasi Abnormal
Serabut Purkinje, sel atrium, dan sel ventrikel dapat memperlihatkan
depolarisasi diastolik spontan dan cetusan automatisasi berulang bila potensial istrihat
Vm diturunkan secara nyata (misalnya sampai -60mV atau kurang negatif).
Mekanisme ionik untuk automatisasi abnormal seperti itu belum diketahui tetapi
mungkin disebabkan oleh arus masuk K+ dan Ca++ ke dalam sel (Nafrialdi, 2007).

Early After-Depolarization
Ini adalah depolarisasi sekunder yang terjadi sebelum repolarisasi selasai,
yaitu berawal pada potensial membran yang dekat kepda dataran tinggi potensial aksi
(gambar 20-4A). Dalam eksperimen early afterdepilarizasion dapat ditimbulkan pada
serabut Purkinje dengan cara meregang serabut, atau karena hipoksia dan perubahan
kimiawi (Nafrialdi, 2007).

Delayed After-Depolarization
Ini adalah depolarisasi sekunder yang terjadi pada awal diastol, yaitu setelah
repolarisasi penuh dicapai. Delayed afterdepolarization tidak dapt tercetus dengan
sendirinya (de nova), tetapi tergantung dari adanya potensial aksi sebelumnya.
Peristiwa ini terjadi bila sel tertentu terpapar katekolamin, digitaslis tau kadar K +
ekstrasel yang rendah, atau kadar Na+ yang rendah dan Ca++ tinggi dalam perfusat.
Depolarisasi seperti ini dapat mencapai ambang dan menimbulkan depolarisasi
tunggal yang prematur. Bila depolarisasi prematur ini diikuti oleh depolasrisasi
berikutnya, maka akan terjadi sepasang ekstrasistol atau berubah menjadi takiaritmia
(Nafrialdi, 2007).

 Aktivitast Terpicu
Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, delayed afterdepolarization dapat
menimbulkan ekstrasistol tunggal, atau berulang (trigged activity). Walaupun tidak
dapat berlansung terus menerus. Aktivitas terpicu mempunyai banyak kesamaan
dengan takiaritmia arus-balik, sehingga sukar untuk mengetahui mana di antara
keduanya yang menyebabkan takiaritmia (Nafrialdi, 2007).

c.

Aritmia yang Disebabkan Kelainan Konduksi Impuls

Aritmia dapat timbul karena menculnya aktivasi berulang yang dimulai
oleh suatu deplarisasi. Untuk terjadinya arus-balik, konduksi impuls harus sangat
diperlambat, masa refrakter harus nyata dipersingkat, atau keduanya. Demikian
pula, walaupun perlambatan konduksi merupakan dasar patofisiologi arus-balik,
parameter lain juga dapat berperan seperti pemendekan potensi aksi dan
refractoriness (Nafrialdi, 2007).
Respons Cepat yang Berubah
Bila potensial membran istirahat lebih positif daripada -75 mV (misalnya
pada regangan atau kadar K ekstrasel yang tinggi), Vmax dan kecepatan konduksi
menurun secara nyata disebabkan oleh inaktivasi kanal Na yang voltagedependent. Bila potensial istirahat berada antara -50 dan -65 mV, kecepatan
konduksi sangat berkurang, dan respons cepat yang abnormal memungkinkan
terjadinya arus-balik. Bila potensial membran lebih positif darpada -50 mV, kanal
Na+ tidak aktif dan respons cepat tidak muncul, pada nilai Vm yang rendah seperti
itu respon cepat melemah dan mungkin gagal meneruskan konduksi (Nafrialdi,
2007).

E. MANIFESTASI KLINIS
Banyak dari aritmia jantung tidak menimbulkan gejala ataupun tanda. Begitu tanda atau
gejala timbul, beberapa diantaranya yang paling sering terjadi (Suci, 2011):

Berdebar debar atau berdetak terlalu cepat atau terlalu lambat

Detak jantung tidak teratur

Perasaan seperti adanya jeda antara detak jantung satu dengan yang lainnya

Tanda dan gejala yang menggambarkan hal yang lebih buruk :

Cemas
Terasa lemah dan pusing
Pengsan atau terasa ingin pingsan
Berkeringat
Nafas pendek, sesak
Nyeri dada
F. TATALAKSANA
Obat-obat aritmia spesifik:
a. Golongan I
Subgolongan kerja obat ini menggambarkan efek pada durasi potensial aksi
(action potential duration [APD]) dan kinetic blokade kanal natrium. Obat yang
memiliki kerja golongan IA memperpanjang APD dan berpisah dengan kanal
melalui kinetik intermediet; obat yang memiliki kerja golongan IB memperpendek
APD pada beberapa jaringan jantung dan berpisah dengan kanal melalui kinetik
cepat; dan obat yang memiliki kerja golongan IC mempunyai efek minimal pada
APD dan berpisah dengan kanal melalui kinetic lambat (Katzung, 1997)
b. Golongan II
Kerja golongan II adalah simpatolitik. Obat yang memiliki efek ini
mengurangi aktivitas adrenergic- pada jantung (Katzung, 1997)
c. Golongan III
Kerja golongan III dalam bermanifestasi sebagai pemanjangan APD.
Kebanyakan obat yang memiliki kerja ini, menghambat komponen cepat penyearah
arus kalium yang ditunda (Katzung, 1997)
d. Golongan IV
Kerja golongan IV adalah memblokade arus kalsium jantung. Kerja obat
ini adalah memperlambat hantaran pada tempat yang upstroke potensial aksinya
bergantung kalsium, misalnya, nodus sinoatrial dan atrioventrikular (Katzung,
1997).
KESIMPULAN
Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau
kelainan elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan system konduksi
jantung serta gangguan pembentukan atau penghantaran impuls yang menyebabkan

perubahan dalam urutan normal aktivitas atrium dan ventrikel. Pria mempunyai resiko
gangguan irama ventrikel 2 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Banyak dari aritmia
jantung tidak menimbulkan gejala ataupun tanda. Dengan berbagai mekanisme dan
penyebabnya aritmia di tatalaksana oleh beberapa contoh obat spesifik dari tiap golongan
obat.

Daftar Pustaka

Anonim. 2007. Farmakologi dan Terapi. Departemen Farmakologi dan terapeutik fakultas
kedokteran universitas indonesia edisi 5. Jakarta:Universitas Indonesia.
Gilman AG. 1996. Pharmacological Basis of Teurapetics. New York: Mc Graw Hill.
H.V, Huikuri, et all. 2007. The New England Journal of Medicine : Sudden Death Due to
Cardiac Arrhythmias.
Katzung, Betram G.1997. Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta:EGC
Nafrialdi ; Setawati, A., 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen Farmakologi dan
Terapeutik Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.
Price, S.A, Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.
Jakarta : EGC.
Sekrini, dr. Suci. 2011. Aritia Jantung RS

Mitra Keluarga Kelapa Gading Jakarta.

http://www.mitrakeluarga.com/gading/aritmia-jantung.
Singer, D.E.1996. Anticoagulation for atrial fibrillation: epidemiology informing a difficult
clinical decision. Proc. Assoc. Am. Physicians, 108:29-36
Stewart, R.B., Bardy, G.H., and Greene, H.L. 1986. Wide complex tachycardia: misdiagnosis
and outcome after emergent therapy. Ann. Intern. Med., 104:766-771
Tambayong, dr. Jan. 2001. Farmakologi untuk keperawatn. Jakarta:Widya Medika.
Weiss, J.N., Nademanee, K., Stevenson, W.G., and Singh, B. 1991. Ventricular arrhythmias
in ischemic heart disease. Ann. Intern. Med.,114:784-797