CASE V (BLOK CVS) ARITMIA TUTORIAL B2

DISUSUN OLEH : LUCKY RESA SANTOSO ANISA EKA PUTRI FITRIA HENDRICO PUTRI QONITA A
IZATI SHIBGHY SYAHIDA IRVINA WANDA N. MUHAMMAD AFIF ARGO DWI REZA VINA DWININGSI
H ALKHAWARIZMI BIMASENA 121. 0211. 036 121. 0211. 054 121. 0211. 062 121. 0211.
206 121. 0211. 139 121. 0211. 178 121. 0211. 136 121. 0211. 072 121. 0211. 088 1
21. 0211. 192 111. 0211. 033
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA
1

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr. wb. Salam sejahtera bagi umatnya. Puji dan syukur kami panjat
kan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat dan karunia-Nya, kami b
erhasil menyelesaikan makalah tutorial Case V ini meliputi basic science cardiov
ascular system beserta salah satu kelainannya yaitu aritmia. Kami pun mengucapka
n terima kasih kepada dr. Edy, selaku tutor pada tutorial kami, yang telah membe
rikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada wa
ktunya. Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari
selama tutorial berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebi
h dalam tentang bahasan kita dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi
kita semua. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambi
l hikmahnya. Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata kesempurnaan, namu
n mudah mudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamny
a. Kami mengucapkan terima kasih atas perhatiannya.
26 Desember 2013
Penyusun
2

DAFTAR ISI
Kata Pengantar .................................................................
........................................................ i Daftar Isi ..........
................................................................................
........................................ ii
Kasus...........................................................................
............................................................. 1 Elektrokardiogra
fi .............................................................................
....................................... 5 Aritmia ..............................
................................................................................
..................... 9 Takikardia Sinus .......................................
............................................................................. 13
Bradikardia Sinus..............................................................
..................................................... 14 Supraventrikular Takika
rdi ............................................................................
........................ 15 Atrial Fibrilasi ...................................
........................................................................... 16 A
trial Flutter ..................................................................
............................................... 19 Aritmia Ventrikular..........
................................................................................
...................... 22 Kontraksi Prematur Ventrikular (PVC)..................
...................................................... 23 Takikardia Ventrikular
...............................................................................
.................. 25 Fibrilasi Ventrikular ....................................
................................................................. 27 Irama Idiov
entrikular yang Dipercepat .....................................................
................... 28 Torsades de Pointes .....................................
................................................................. 28 Blokade AV
................................................................................
........................................... 29 Referensi .......................
................................................................................
......................... 31
3

Page 1 Ny. S, 35 tahun datang dengan keluhan jantung berdebar sejak 1 bulan yang
lalu. Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan juga kadang-kadang disertai pusing, ses
ak napas dan lemas. Keluhan pernah pingsan tidak ada. Keluhan tidak disertai bat
uk dan bengkak di kedua ekstremitas. Pasien belum pernah mengobati penyakitnya.
Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit jantung koroner,
diabetes, penggunaan alkohol, hipertensi, dan stroke sebelumnya. Pasien mengata
kan 20 tahun yang lalu pernah mengalami infeksi pada jantung setelah infeksi sal
uran napas. Saat itu pasien mengalami nyeri sendi berpindah dan ada benjolan di
bawah kulit. Pasien juga mengatakan diambil bahan pemeriksaan kuman dari tenggor
okan dan dinyatakan hasil positif. Seharusnya pasien mendapatkan suntikan lanjut
an tetapi pasien tidak bersedia. Riwayat Penyakit Keluarga Keluhan yang sama pad
a keluarga tidak ada
1. 2. 3. 4. 5.
Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui! Identifikasi masalah pasien! Hipot
esis apa yang dapat anda tentukan? Apakah ada petunjuk dari masalah pasien ini y
ang mengarahkan anda kepada beberapa penyakit? Informasi tambahan apa yang anda
perlukan?
4

Page 2 Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit sedang. Kesadaran : kompos
mentis BB : 70 kg, TB : 168 cm Tanda vital : T = 110/70 mmHg R = 28x/menit N = 1
40x/menit ireguler S = 36,8 C
Kepala : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik Leher : KGB tidak teraba
Thoraks :
Inspeksi : Bentuk dan gerak simetris, iktus kordis tidak terlihat
Palp
asi : Iktus kordis tidak teraba Perkusi :
Batas jantung kanan : Linea parasterna
lis dekstra Batas jantung kiri : 1 cm lateral linea midklavikula sinistra ICS II
I-IV
Auskultasi : VBS kiri = kanan Bunyi jantung 1 mengeras, arrythmia, murmur mid di
astolik pada apeks, S3 gallop (-) Abdomen : datar lembut, bising usus normal Hep
ar dan lien tidak teraba Ekstremitas : edema (-) 1. 2. 3. 4. 5. 6. Tentukan term
inologi yang tidak anda ketahui! Identifikasi masalah pasien! Hipotesis apa yang
dapat anda tentukan? Apakah ada petunjuk dari masalah pasien ini yang mengarahk
an anda kepada beberapa penyakit? Bagaimana cara pemeriksaan fisik dari masing-m
asing manifestasi klinik? Informasi tambahan apa yang anda perlukan?
5

Page 3 Pemeriksaan Penunjang EKG : Irama atrial, irreguler, dengan HR = 125 sd 1

50 x/menit, Gelombang P tidak teratur, frekuensi 350-45- x/menit, durasi QRS 0,0
8 detik, segmen ST isoelektrik, gelombang T normal.

Darah
Hb Leukosit Ht Trombosit K Na : 12g/dL : 6000 /mm3 : 36% : 250.000 /mm3 :
3,5 mEq/L : 146 mmol/L (N : 13,0 15,5 mg/dL) (N : 8000 10.000 /ml) (N : 40 45%)
(N : 260.000 400.000/ml) (N : 3,5 5 mEq/L) (N : 136 145 mmol/L)
Rontgrn Thoraks PA : CTR 50%, segmen Ao normal, segmen Po normal, pinggang jantu
ng (+), kongesti (-), infiltrat (-) Echocardiografi:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Tidak
ditemukan VSD, ASD, dan PDA Pembesaran ringan atrium kiri Ditemukan stenosis mit
ral ringan (Mitral valve area 2 2,5cm) Tidak ada trombus maupun vegetasi di katu
p
Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui! Identifikasi masalah pasien! Apaka
h diperlukan pemeriksaan tambahan lain untuk menentukan anda? Diagnosis apa yan
g dapat anda tentukan? Apa diagnosis bandingnya? Bagaimana membedakannya? Terapi
apa yang anda sarankan untuk pasien ini? Bagaimana mekanisme kerjanya? Bagaiman
a efek sampingnya? Edukasi apa yang dapat diberikan pada pasien ini?
6

Diagnosis Atrial fibrilasi + Stenosis Mitral Ringan e.c RHD Penatalaksanaan

Non
farmakologi : Edukasi mengenai penyakit yang diderita Farmakologi : o Terapi ant
ikoagulan (Loading dose: warfarin tab 5mg PO 2-3 hari, selanjutnya warfarin tab
2,5 mg PO 1x/hari) o Terapi beta bloker (Verapamil 2,5-10 mg IV selama 2-3 menit
, tunggu 10-15 menit sebelum dosis berikutnya kemudian 40-120 mg PO tiap 8 jam a
tau verapamil SR 120-240 mg OD atau metaprolol 50 mg -1 tab PO dosis awal kemudia
n 2x/hari)
7

EKG (ELEKTROKARDIOGRAFI) Definisi

Suatu grafik yang menggambarkan rekaman listri
k jantung. Rekaman potensial listrik oleh sebuah elektrokardiograf yang timbul s
ebagai akibat dari aktivitas jantung.
EKG dapat memberikan informasi tentang: a. b. c. Posisi Jantung Frekuensi dan ir
ama jantung Asal dan penyebaran potensial aksi
Jenis sel jantung: 1. Sel perintis (pacemaker cells) sumber daya listrik jantung
, yaitu SA node 2. Sel konduksi listrik
kabel jantung, yaitu AV node, Bundle His
- Purkinje 3. Sel miokardium kontraktil jantung
8

Ukuran dalam kertas EKG Pada kertas EKG terdapat kotak-kotak dalam ukuran milime
ter, dimana:
Satu kotak kecil = 1mm x 1mm
Satu kotak sedang = 5mm x 5mm
Satu kot
ak besar = 25mm x 25mm Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan den
gan kecepatan 25mm/detik dan defleksi 10mm sesuai dengan potensial 1 milivolt. P
ada garis horizontal: Tiap 1mm = 1/25 detik = 0,04 detik Tiap 5mm = 5/25 detik =
0,20 detik
Tiap 25mm = 25/25 detik = 1 detik Pada garis vertikal: Tiap 1mm = 0,
10mv Tiap 10mm = 1mv
9

Gelombang EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai berikut:

Gelombang P
uran kecil dan menggambarkan aktivitas depolarisasi atrium Segmen PR merupakan g
aris isoelektrik yang menghubungkan gelombang P dan gelombang QRS Gelombang/komp
leks QRS menggambarkan seluruh depolarisasi ventrikel Segmen ST
merupakan garis
isoelektrik yang menghubungkan kompleks QRS dengan gelombang T Gelombang T mengg
ambarkan fase repolarisasi ventrikel Gelumbang U berukuran kecil dan sering tida
k ada; asal gelombang masih belum jelas.
Untuk rekaman rutin terdapat 12 sadapan: 1. Sadapan ekstremitas standar (bipolar
standar lead einthoven) Sadapan I
Sadapan II
Sadapan III : perbedaan potensial
antara lengan kanan dengan lengan kiri : perbedaan potensial antara lengan kanan
dengan tungkai kiri : perbedaan potensial antara lengan kiri dengan tungkai kir
i
2. Sadapan ekstremitas unipolar (unipolar limb lead goldberger)
Sadapan aVR : sa
dapan unipolar lengan kanan yang diperkuat Sadapan aVL : sadapan lengan kiri yan
g diperkuat
Sadapan aVF : sadapan tungkai kiri yang diperkuat
10

be

3. Sadapan unipolar prekordial (precordial lead)

V1 : pada interkostal IV garis
parasternal kanan
V2 : pada interkostal IV garis parasternal kiri
V3 : pada titi
k tengah antara v2 dan v4 V4 : pada interkostal V garis midclavicula kiri
V5 : s
etinggi v4 garis aksilaris anterior kiri V6 : setinggi v4 dan v5 garis aksilaris
media kiri
11

ARITMIA Definisi Aritmia atau disritmia adalah kondisi dimana jantung berdenyut
dalam irama yang tidak normal. Pada waktu terjadinya aritmia, jantung berdenyut
tidak teratur, terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat (bradikardia), bahkan
tidak berdenyut sama sekali (asistol). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofi
siologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebaga
i perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Ga
ngguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Etiologi a. Peradangan jan
tung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi) b
. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner)
, misalnya iskemia miokard, infark miokard c. Karena obat (intoksikasi) antara l
ain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya d. e. Gangguan k
eseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia) Gangguan pada pengaturan susu
nan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung f. g. h. i. j. Gangg
guan psikoneurotik dan susunan saraf pusat Gangguan metabolik (asidosis, alkalos
is) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme) Gangguan irama jantung k
arena kardiomiopati atau tumor jantung Gangguan irama jantung karena penyakit de
generasi (fibrosis sistem konduksi jantung)
Faktor Pencetus
gs (obat)
E
elektrolit) B
12

H
hipoksia I iskemia dan iritabilitas S
elektrolit (gangguan

bradikardia S

stretch (regangan)

stimulasi simpatis D

Tipe Aritmia
Aritmia yang berasal dari sinus
lewat jalur konduksi normal
cepat,
lambat, atau tidak teratur Irama ektopik
aktivitas listrik yang asalnya dari lua
r nodus sinus
Aritmia reentrant
aktivitas listrik yang terperangkap dalam sirkuit
balap elektrik tertentu Blokade konduksi lewat jalur konduksi namun ter-blok
Sin
drom praeksitasi lewat jalur konduksi tambahan yang memintas jalur konduksi norm
al dan membentuk jalan pintas listrik baru Manifestasi klinis a. Perubahan TD (
hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jan
tung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, ber
keringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. b. c. d
. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perub
ahan pupil. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasa
n; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplika
si pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboe
mbolitik pulmonal; hemoptisis. e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamas
i, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
Pemeriksaan Penunjang a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan kond
uksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung. b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untu
k menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (d
i rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
13

c.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfu
ngsi ventrikel atau katup
d.
Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yan
g dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampu
an pompa.
e.
Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyeb
abkan disritmia.
f.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnen
yebabkan disritmia.
g.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyeb
abkan meningkatkan disritmia.
i.
Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endo
karditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j.
GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
Penatalaksanaan Medis a. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu
:
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker 1) Kelas 1 A o Quinidine adalah
obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial
fibrilasi atau flutter. o Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fib
rilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. o Dysopiramide untuk SVT akut dan ber
ulang 2) Kelas 1 B o Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, v
entrikel takikardia. o Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT 3) Kelas 1 C
14

o Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

Anti aritmia Kelas 2 (Beta ad
renergik blokade) o Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung,
angina pektoris dan hipertensi Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) o A
miodarone, indikasi VT, SVT berulang
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel block
er) o Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
Anti aritmia kelas 5 (lain-la
in) o Digitalis
b.
Terapi mekanis 1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentik
an disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. 2.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel (ICD) : suatu alat untuk mendeteksi da
n mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien ya
ng resiko mengalami fibrilasi ventrikel. 4. Terapi pacemaker : alat listrik yang
mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol f
rekuensi jantung.
Klasifikasi
15

TAKIKARDIA SINUS Takikardia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh d
emam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nye
ri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasim
patolitik. Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit. Gelombang P : Mendahului setiap komp
leks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR norm
al.

Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal. Hantaran : Biasanya normal. Ira
ma : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya
. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efek
tif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirka
n disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian di
astolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejal
a sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak
mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengal
ami edema paru akut. Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghi
langkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekuensi jantu
ng secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlamb
at frekuensi. Gambaran EKG:
16

BRADIKARDIA SINUS Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksik
asi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradik
ardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, at
au orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaa
n hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,
panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerus
akan bedah nodus SA. Berikut adalah karakteristik disritmia
Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit. Gelombang P: mendahului setiap komplek
s QRS; interval PR normal. Kompleks QRS: biasanya normal. Hantaran: biasanya nor
mal. Irama: reguler.
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali fre
kuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinami
ka yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia
ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bi
la penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf
vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksana
an harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien men
galami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untu
k menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vaga
l, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal. Gambaran EKG
17

SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI Supraventrikular takikardi adalah takikardi yang meli

batkan atrium atau AV node. Dimana frekuensi atrial biasanya sekitar 150-250 x/m
enit. SVT kebanyakan terjadi akibat adanya jalur reentry, dan ada sedikit yang d
iakibatkan abnormalitas otomatisitas atau abnormalitas aktivitas pemacu.
Etiologi: 1. Idiopatik 2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW)
Merupakan suatu sin
drom yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui
jaras tambahan Gambaran EKG pada WPW adalah interval PR yang pendek dan interval
QRS yang melebar
Terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi setelah konversi menjad
i sinus aritmia 3. Beberapa penyakit jantung bawaan 4. Penyakit jantung lainnya
18

Gambaran EKG:
ATRIAL FIBRILASI
Kelainan irama yang paling sering ditemukan pada praktek klinik
sehari-hari paling banyak pada populasi manusia (1-2%)
Pada usia 80 tahun kejad
ian dapat mencapai 15 % Irama jantung tidak teratur yang sering menyebabkan atri
um, berkontraksi secara abnormal Aktivitas atrium benar-benar kacau, dan nodus A
V dapat dibombardir habis-habisan oleh > 500 impuls per menit
Tidak ada gambaran
gelombang P yang jelas pada EKG.

Etiologi:
Peyakit katup mitral Penyakit arteria koronaria Hipertiroidisme Embol
paru Infeksi akut jantung, c/. Perikarditis IMA
Faktor Resiko:
Tiroid
19

Usia Hipertensi Gagal Jantung Kelainan Anatomis Jantung Disfungsi

Obesitas dan DM PPOK Penyakit Ginjal Kronik Penyakit Jantung Koroner

Klasifikasi: AF dapat dibedakan berdasarkan presentasi dan durasi aritmia. 1. Fi

rst diagnosed AF: setiap pasien yang baru pertama kali terdiagnosis dengan AF ta
npa melihat durasi atau beratnya gejala yang ditimbulkan oleh AF tersebut. 2. Pa
roxysmal AF: AF yang biasanya hilang dengan sendirinya dalam 48 jam sampai 7 har
i. Jika dalam 48 jam belum berubah ke irama sinus maka kemungkinan kecil untuk d
apat berubah ke irama sinus lagi sehingga perlu dipertimbangkan pemberian antiko
agulan. 3. Persistent AF: episode AF yang bertahan sampai lebih dari 7 hari dan
membutuhkan kardioversi untuk terminasi dengan obat atau dengan elektrik. 4. Lon
g standing persistent AF: episode AF yang berlangsung lebih dari 1 tahun dan str
ategi yang diterapkan masih kontrol irama jantung (rhythm control). 5. Permanent
AF: jika AF menetap dan secara klinis dapat diterima oleh pasien dan dokter seh
ingga strategi managemen adalah tata laksana kontrol laju jantung (rate control)
.
Mekanisme:
Eksitasi dari SA node sangat banyak & cepat
Impuls sangat cepat & tidak teratur
Fibrilasi atrium
Ditahan oleh AV
Frekuensi ventrikel tidak teratur (dapat lebih lambat atau lebih cepat
20

Gejala Klinis: Dapat Asimtomatik Palpitasi Dypsnea Weakness atau kelemahan Synco
pe
Gambaran EKG:
21

Tata Laksana: Tata laksana umum pada pasien AF mempunyai 5 tujuan: 1. Pencegahan
kejadian tromboemboli
warfarin, aspirin 2. Mengatasi simtom terkait AF 3. Tata
laksana optimal terhadap penyakit kardiovaskular yang menyertai 4. Mengontrol la
ju jantung Beta Blocker
metoprolol, bisoprolol, propanolol, dll Calcium antagoni
s non-dihydropyridine verapamil, diltiazem Digitalis glikosida digoxin, digitoxi
n 5. Memperbaiki gangguan irama
amiodaron, dronedaron
ATRIAL FLUTTER
Kelainan ini terjadi karena reentri pada tingkat atrium. Aritmia jenis ini lebih
jarang terjadi dibandingkan dengan AF
22

Aktivasi atrium yg cepat (270-330 kali/menit) tapi teratur. Respons ventrikuler

pola teratur dan berdenyut 300 kali/menit. Kebanyakan terjadi pada pria dan oran
g tua (antara umur 64 tahun) Etiologi:
Penyakit arteri koroner Demam Reumat
rikarditis Penyakit Hipertensi Penyakit Jantung Bawaan Kardiomiopati Hipoksia Hi
pertiroid
Ketidakseimbangan elektrolit Obesitas Genetik Emboli pulmonal Diabe
Konsumsialkohol Keracunan digitali,dll
Klasifikasi: 1. Atrial Flutter tipe 1 (atrial flutter typical) a. Digambarkan de
ngan adanya single reentrant circuit yang berada di dekat cincin anulus katup tr
ikuspid b. c. Frekuensiatrialnya berkisar antara 240-340x/menit Terbagi menjadi
dua, yaitu: i. Counterclockswise atrial flutter: Aliran impuls yang masuk ke dal
amnya akan bergerak melawan arah jarum jam Saat impuls memasuki sirkuit ini maka
gambaran EKG akan
menggambarkan gelombang flutter di lead II, III, dan aVF. ii. Clockwise atrial f
lutter:
Aliran impuls yang masuk dalam sirkuit ini akan bergerak
searah dengan arah jarum jam 2. Atrial Flutter tipe 2(atrialflutter atypical) a.
Sirkuit re-entry dapat berasal dari atrium kanan, akibat hasil dari bekas luka
operasi
23

b.
Sirkuit re-entry juga dapat berasal dari atrium kiri, sebagai akibat dari prosed
ur ablasi atrium kiri yang tidak sempurna. Biasanya ablasi ini dilakukan pada pa
sien karena atrial fibrilasi sebelumnya.
c.
Frekuensi atrium berkisar antara 340-440 x/menit
Gejala Klinis:
Palpitasi
Napas pendek
Nyeri dada Mekanisme:
Nodus AV kewalahan menghadapi impuls yang banyak Repolarisasi nodus AV tidak tep
at waktu Tidak semua impuls atrium berhasil melewati nodus AV u/ menghasilkan ko
mpleks QRS
Sakit kepala, lemas

Gangguan neurologis

Gagal jantung dan kematian mendadak

Beberapa impuls menabrak nodus AV yang refrakter

Blokade AV (2:1/3:1/4:1)
Gambaran
EKG:
24

Tata Laksana: Tata laksana umum pada pasien Atrial Flutter mempunyai : 1. Penceg
ahan kejadian tromboemboli 2. Mengatasi simtom terkait AF
Memperlambat respon ve
ntrikel beta blocker, antagonis kalsium, digitalis 3. Tata laksana optimal terha
dap penyakit kardiovaskular yang menyertai Pengobatan yg paling efektif
kardiove
rsi aliran-langsung (10 watt sampai 50 watt detik) dengan bantuan sedasi ringan
4. Mengontrol laju jantung. 5. Memperbaiki gangguan irama Pengubahan menjadi ira
ma sinus kuinidin, flekainid, propafenon, amiodaron. ARITMIA VENTRIKULAR Pada ar
itmia jenis ini, aritmia yang terjadi adalah aritmia yang pacemakernya berasal d
ari ventrikel. Terjadi karena pacemaker di atrial (NSA, Nodus AV, atrium) tidak
bekerja. Gambaran yang muncul dalam EKG adalah tidak adanya gelombang P, serta Q
RS yang melebar. Etiologi: Automaticity
biasanya terjadi pada keadaan akut dan k
ritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan as
am basa dan juga tonus simpatis yang meningkat. Reentrant
Mekanisme aritmia vent
rikel yang paling sering. Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infar
k miokard lama atau kardiomiopati dilatasi, pada keadaan ini dapat terjadi kemat
ian mendadak. Kondisi kondisi yang dapat menyebabkan reentry :
Panjang jarak yan
g harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entry Kecepatan konduksi impul
s yang berkurang Periode refrakter otot berkurang banyak


Triggered activity
terjadi jika keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami
repolarisasi sempurna sebelum terjadi depolarisasi lagi. KONTRAKSI VENTRIKULAR P
REMATUR (PVC)

Merupakan aritmia ventrikular yang paling sering ditemui dan terjadi pada pasien
dengan dan tanpa penyakit jantung. Disebut juga sebagai ventrikular ekstra sist
ol (VES).

Disebabkan karena pacemaker ventrikel lebih kuat dari impuls listrik NSA Mortali
tas jantung pada pasien ini biasanya berhubungan dengan fungsi ventrikel yang te
rganggu secara signifikan.

Kompleks QRS pada PVC tampak lebar (biasanya >0,14 detik) dan aneh (bizarre) kar
ena depolarisasi ventrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal Gelombang P ret
rogard atau tidak terlihat sama sekali PVC yang jatuh pada gelombang T denyut se
belumnya, disebut fenomena R-on-T

PVC soliter (isolated) sering ditemui pada jantung normal namun PVC pada infark
miokard dapat memicu terjadinya takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikula
r Klasifikasi PVC menurut frekuensi yaitu: o o Infrequent (jarang): kurang dari
lima kali permenit Frequent (sering): lebih dari lima kali permenit
ii

o
Repititif: bila muncul pada tiap denyutan
PVC dapat terjadi tunggal; pada pola bigeminus (denyut sinus dan PVC berseling 1
:1); trigeminus (denyut sinus dan PVC berseling 2:1); dan seterusnya.
Bigemini
Trigemini

Dua PVC berturut-turut disebut pasangan (couplet), sedangkan tiga atau lebih PVC
berurutan disebut takikardia ventrikel dengan kecepatan >100 denyut/menit
Couplets

PVC yang bentuknya serupa dalam satu lead disebut PVC uniform. Jika berbeda lead
dengan bentuk yg berbeda, maka belum tentu bentuk uniform. Disebut juga unifoka
l.

PVC yang bentuknya beragam dalam lead yang sama. Ini menunjukan ada beberapa sum
ber impuls yang berbeda di ventrikel . Disebut juga multifokal.
ii

Hukum keganasan pada PVC: o PVC yang sering terjadi o PVC yang muncul berurutan
o PVC yang multiformis o Fenomena R-on-T o Setiap PVC yang muncul pada IMA atau
pada penderita yang memang sakit jantung

Keluhan keluhan yang sering timbul: o Palpitasi, detak jantung sering berhenti/m
eloncat, letih, lemas, cepat lelah, kesadaran menurun, kejang, dsb. o Keluhan la
in sesuai penyakit dasar, komplikasi dan faktor presipitasi (sesak, nyeri dada,
stroke, dll ) o Palpitasi dapat ditandai oleh heart rate yang irregular dan cepa
t, umumnya disebabkan oleh adanya ektopik beats ( denyut ektopik ), seperti pada
PAC dan PVC

Pada orang tanpa kelainan jantung, penatalaksanaannya jika dibutuhkan (sesuai ge

jala) dapat menggunakan beta blocker. Bila tidak berhasil diberi obat antiaritmi
kelas IA dan IB, selama beberapa minggu sampai keadaan stabil.

Sedangkan pada pasien dengan kelainan struktur jantung, direkomendasikan untuk m

emasang implantable cardioverter defibrilator (ICD).
TAKIKARDIA VENTRIKULAR
Tiga PVC atau lebih yang muncul berurutan disebut takikar
dia ventrikular (VT) Frekuensinya berkisar antara 120-200 denyut per menit, dan
mungkin sedikit ireguler. VT yang menetap (>30 detik) memerlukan penghentian kar
ena kolaps hemodinamik dan merupakan satu kegawatan yang mengawali henti jantung
. VT umumnya disertai beberapa bentuk penyakit jantung struktural. Penyebab VT:
ii

o Ketidakseimbangan elektrolit o Infark miokard o Iskemia o Kardiomiopati o Keru

sakan jantung kongenital o Penyakit jantung valvular o Penyakit infeksi jantung
o Penyakit-penyakit inflamasi pada miokardium o Toksisitas digitalis
Gejala yang dialami oleh penderita VT: palpitasi, susah napas, kepala terasa rin
gan, angina, dan sinkop. Tetapi beberapa pasien mungkin asimtomatik. VT disebabk
an karena pacemaker ventrikel menghasilkan impuls secara cepat. Akibatnya ventri
kel berdenyut cepat, sehingga tidak sempat mengosongkan dan mengisi darah secara
sempurna. Otomatis sirkulasi darah tidak mencukupi.

Kompleks QRS lebar (>0,14 detik) dengan denyut >100 denyut/menit

Uniform/Monoform
Poliform

VT dapat terlihat uniform (seragam)

idiopatik
tidak terlalu mengancam jiwa; atau
poliform (beragam/bervariasi) pada iskemia atau infark
beresiko untuk mengancam
jiwa

Pada keadaan akut: o Bila mengganggu hemodinamik: dilakukan DC shock

ii

o Bila tidak mengganggu hemodinamik: dapat diberikan antiaritmia dan bila tidak
berhasil dilakukan DC shock o DC shock diberikan dan dievaluasi sampai 3 kali (2
00 Joule, 200-300 Joule, 360 Joule)
Pengobatan pada VT yang idiopatik, gejalanya
dapat diatasi dengan memberikan beta bloker, calcium channel blockers, atau cat
heter ablasi. Sedangkan pada pasien dengan kelainan struktural jantung dan mempu
nyai resiko tinggi pada kematian dapat diterapi dengan pemasangan ICD. FIBRILASI
VENTRIKULAR (VF)
Merupakan aritmia yang paling sering ditemukan pada jantung ya
ng sekarat atau pada orang yang meninggal mendadak. Kecelakaan listrik seringkal
i menyebabkan henti jantung karena terbentuknya VF. Mulainya aritmia ini cepat d
iikuti dengan hilangnya kesadaran dan, jika tidak diobati, akan menimbulkan kema
tian. Pada kondisi ini, ventrikel bergetar yang disebabkan karena begitu banyak
tempat di ventrikel yang memunculkan impuls, sehingga jantung tidak sempat berde
polarisasi dan repolarisasi sempurna.
Tidak ada kompleks QRS sejati

Pada VF, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga RJP serta defibrilas
i harus segera dilakukan saat itu juga. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah
epinefrin bila pola VF halus (gelombang fibrilasi < 3mm). Epinefrin dapat membua
t fibrilasi menjadi kasar (gelimbang fibrilasi > 3mm) sehingga memudahkan untuk
mengkonversi defibrilasi. Natrium bikarbonat diberikan untuk mengatasi asidosis
akibat berkurangnya perpindahan respirasi. Epinefrin dan Natrium Bikarbonat sali
ng berlawanan apabila dicampur, oleh sebab itu harus diberikan terpisah.
ii

IRAMA IDIOVENTRIKULAR YANG DIPERCEPAT

Aritmia ini, juga disebut sebagai VT lamba
t, dengan denyut berkisar dari 60-120 denyut/menit, biasanya terjadi pada IMA. I
rama ini biasanya sementara dan jarang menimbulkan gangguan atau gejala hemodina
mik yang signifikan. Pengobatan jarang diperlukan dan biasanya hanya dipertimban
gkan jika gejala timbul karena gangguan hemodinamik, paling sering karena disosi
asi AV. Pada sebagian besar kasus, atropin dapat mempercepat denyut sinus untuk
menambah kecepatan irama ventrikel Tidak ada gelombang P, kompleks QRS lebar
TORSADES DE POINTES Torsades de Pointes berarti titik-titik yang berkelok-kelok, d
itemukan pada pasien dengan interval QT (awal depolarisasi ventrikel sampai akhi
r repolarisasi ventrikel) yang memanjang.
Pemanjangan interval QT dapat disebabk
an oleh gangguan elektrolit (hipokalsemia, hipomagnesemia, dan hipokalemia), sel
ama IMA, obat antiaritmia, antidepresan trisiklik, fenotiazin, dll Terapi sebaik
nya diarahkan untuk menghilangkan faktor presipitasi, misalnya memperbaiki abnor
malitas metabolik dan menghilangkan obat yang menginduksi interval QT yang meman
jang.
Gambaran EKG VT polimorfik yang didahului pemanjangan interval QT, komplek
s QRS yangbergerak mengitari garis dasar dengan aksis dan amplitudo yang berubah
-ubah
ii

BLOKADE AV Terbagi atas: 1. Derajat Pertama

Ditandai dengan penundaan konduksi y
ang lama pada nodus AV atau berkas His. Gelombang depolarisasi secara normal men
yebar dari nodus sinus ke atrium ,namun pada saat mencapai sinus AV gelombang di
tahan lebih lama dr 1/10 detik akibatnya interval PR waktu antara mulainya depol
arisasi atrium & depolarisasi ventrikel mencakup perlambatan di nodus AV memanja
ng
Interval P-R
AV conduction time Bila > 5 kotak kecil
kelainan hambatan alira
listrik N : 0,12 0,20 detik Gambaran EKG:
2. Derajat Kedua Blockade mobizt tipe 1 (wekencbach) : o o Disebabkan oleh bloka
de nodus AV Setiap impuls atrium yang berurutan menemukan perlambatan yang makin
lama makin panjang di nodus AV Sampai 1 impuls gagal lewat o Memerlukan pemanja
ngan progresif setiap interval PR yang berurutan sampai 1 gelombang P gagal berk
onduksi lewat AV dan karennya tidak disertai oleh kompleks QRS
ii

o
Gambaran EKG:

Blockade mobizt tipe 2 : o o Tidak terjadi pemenjangan interval PR yang progresi

f Gambaran EKG:
3. Derajat Ketiga
Bentuk blokade yang paling akhir. Tidak ada impuls atrium yang
lewat untuk mengaktifkan ventrikel, sering disebut blokade jantung total.
ii

Referensi: Leonard S. Lilly, Patophysiology of Heart Disease Lily Rilantono, Pen

yakit Kardiovaskular Malcolm S. Thaler, Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan
Harrison, Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Ilmu Penyakit Dalam
ii