Anda di halaman 1dari 43

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus dengan judul:


DEMAM TIFOID PADA ANAK

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan


Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak RSUD Budhi Asih

Periode 5 September 12 November 2016

Disusun oleh :
Scherlly Reviana
030.11.269

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Hot SH, Sp.A


Selaku dokter pembimbing Departemen Ilmu Penyakit Anak RSUD Budhi Asih

Jakarta, Oktober 2016


Mengetahui,

Dr Hot SH, Sp.A

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus
yang berjudul DEMAM TIFOID PADA ANAK ini dengan baik. Penulis juga
mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dr. Hot SH, Sp.A selaku
pembimbing atas segala pendampingan dan pengarahan yang telah diberikan
kepada penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Rasa terima kasih yang
tak terhingga juga penulis sampaikan kepada keluarga dan rekan-rekan sejawat
yang telah memberikan dukungan, saran dan kritik yang membangun. Penulis
mohon maaf apabila terdapat kesalahan dan kekurangan dalam penulisan
laporan kasus. Penulis berharap agar laporan kasus ini dapat bermanfaat di
kemudian hari.

Jakarta, Oktober 2016

Scherlly Reviana

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN........ 1
KATA PENGANTAR .... 2
DAFTAR ISI ...... 3
BAB I

PENDAHULUAN ................ 4

BAB II STATUS PASIEN ........ 5


BAB III TINJAUAN PUSTAKA.. 27
BAB IV ANALISA KASUS ................ 39
BAB V KESIMPULAN ....... 43
DAFTAR PUSTAKA ..... 44

BAB I
PENDAHULUAN
Salah satu penyakit infeksi sistemik akut yang banyak dijumpai di berbagai belahan
dunia hingga saat ini adalah demam tifoid yang disebabkan oleh bakteri gram negatif
Salmonella typhii. Di Indonesia, demam tifoid lebih dikenal oleh masyarakat dengan
istilah penyakit tifus.
Di Indonesia demam tifoid masih merupakan penyakit endemik. Surveilans
Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia pada tahun
1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan frekuensi menjadi 15,4 per
10.000 penduduk. Dari survei berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 1981
sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar 35,8%
yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus. Insidens demam tifoid bervariasi di tiap
daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan.(1)
Munculnya daerah endemik demam tifoid dipengaruhi oleh berbagai faktor, antara
lain laju pertumbuhan penduduk yang tinggi, peningkatan urbanisasi, rendahnya
kualitas pelayanan kesehatan, kurangnya suplai air, buruknya sanitasi, dan tingkat
resistensi antibiotik yang sensitif untuk bakteri Salmonella typhii, seperti
kloramfenikol, ampisilin, trimetoprim, dan ciprofloxcacin.
Penularan Salmonella typhii terutama terjadi melalui makanan atau minuman yang
terkontaminasi. Selain itu, transmisi Salmonella typhii juga dapat terjadi secara
transplasental dari ibu hamil ke bayinya.

BAB II
PRESENTASI KASUS
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS II
Nama Mahasiswa : Scherlly Reviana
Pembimbing : dr. Hot SH, Sp.A
NIM
: 030.11.269
Tanda tangan :
IDENTITAS PASIEN
Nama
: An. AZ
Jenis kelamin
: Laki-laki
Umur
: 14 tahun
Tempat/ tanggal lahir : Jakarta, 28 Agustus 2002
Agama
: Islam
Pendidikan
: Kelas 3 SMP
Alamat
: Jl. Mesjid Hudal Islam Jatimakmur Pondok Gede
IDENTITAS ORANG TUA

Nama
Umur
Pekerjaan
Pendidikan
Suku bangsa
Agama
TB
Alamat

Ayah
: Tn. MH
: 60 tahun
: Karyawan Swasta
: SMA
: Jawa, Indonesia
: Islam
: 175 cm
: Jl. Mesjid Hudal Islam

Jatimakmur Pondok Gede

Nama
Umur
Pekerjaan
Pendidikan
Suku bangsa
Agama
TB

Ibu
: Ny. NU
: 56 tahun
: Ibu Rumah Tangga
: SMA
: Jawa, Indonesia
: Islam
: 155 cm

Alamat

: Jl. Mesjid Hudal Islam

Jatimakmur Pondok Gede

Hubungan dengan orang tua : Pasien merupakan anak kandung.

I.ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. NU (ibu kandung pasien).
Lokasi

: Bangsal lantai 6 Timur, kamar 612

Tanggal / waktu

: 24 September 2016 pukul 13.00 WIB

Tanggal masuk

: 23 September 2016 pukul 23.15 WIB

Keluhan utama

: OS datang dengan keluhan demam sejak 1 minggu smrs

Keluhan tambahan :

BAB cair, mual, nyeri perut.

A. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien, lakilaki, usia 14 tahun, datang karena demam sejak 1 minggu SMRS. Demam
dikatakan naik turun, seringnya dirasa tinggi saat sore hari. Meskipun belum pernah diukur
dengan termometer namun ibu pasien merasa beberapa hari belakangan demamnya lebih
sering menetap dan terasa panas sekali dengan perabaan punggung tangan. Satu hari sebelum
dibawa ke RSBA pasien sempat dibawa ibunya ke klinik lain untuk diperiksakan dan diberi
obat namun saat pemeriksaan ibunya tidak membawa obat yang dimaksud dan lupa nama
obatnya. Sehabis meminum obat demam sempat turun tapi kemudian naik lagi. Kemudian ibu
pasien membawa pasien ke IGD RSBA karena demam tidak kunjung turun.
Pasien mengaku mengalami nyeri pada perutnya dan sejak 2 hari SMRS BAB nya cair,
frekuensi 10-15 kali perhari, konsistensi kental, warna kehijauan, bau asam, disertai ampas
dan lendir tanpa darah.
Keluhan pusing ada, namun nyeri kepala khususnya di daerah belakang mata disangkal.
Pasien juga tidak pernah mimisan, gusi mudah berdarah, ataupun merasa timbul bintik-bintik
merah di tubuhnya. Demam disertai dengan mual dan lidah terasa pahit tapi tidak muntah.
Keluhan disertai nyeri perut, tidak ada nyeri tenggorok dan nyeri menelan, namun pasien
merasa pegal-pegal di sekujur tubuhnya. Terdapat gatal terutama di kedua lipat tangan, pasien
suka menggaruk sehingga jadi membekasi. Nafsu makan diakuinya menurun, dan terdapat
penurun berat badan sebanyak 3 kg selama kurang lebih 2 minggu terakhir. Batuk ada tapi
hanya 1-2 hari kemudian sembuh sendiri menurut ibu pasien. Batuk-batuk yang lama lebih
dari 2 minggu disangkal. Sering berkeringat di malam hari juga disangkal. Pasien juga tidak
pernah sesak maupun kejang. BAK pasien normal, warna kuning jernih tidak ada darah.
1 minggu terakhir pasien terlihat sangat lemas, mudah lelah dan nafsu makan semakin
menurun. Pasien juga menyangkal timbul memar atau kebiruan di tubuhnya. Pasien
menyangkal bahwa pernah berpergian ke tempat-tempat endemis malaria. Pasien mengaku
bahwa sebelum sakit ia sering jajan sembarangan di area sekolahnya, hal inipun dibenarkan

oleh ibunya yang mengaku tidak sempat membawakan bekal untuk anaknya ke sekolah.
Tidak ada yang menderita keluhan serupa di lingkungan sekeliling pasien.

Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita


Penyakit
Alergi
Cacingan
DBD
Tifoid
Parotitis

Umur
(+) 5th
(-)
(-)
Saat ini
(-)

Penyakit
Difteria
Diare
Kejang
Morbili
Operasi

Umur
(-)
Saat ini
(-)
(-)
(-)

Penyakit
Penyakit ginjal
Penyakit jantung
Radang paru
TBC
Transfusi darah

Umur
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita: Pasien menderita alergi debu
dan bulu binatang sejak usia kurang lebih 5 tahun, alergi berupa dermatitis atopik pada
lipat-lipat tangan.
B. Riwayat Kehamilan/ Persalinan
KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan
Perawatan antenatal
Tempat persalinan
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa gestasi

KELAHIRAN
Keadaan bayi

Tidak ada
Rutin kontrol ke puskesmas
Puskesmas
Bidan
Spontan
Penyulit : (-)
39 minggu
Berat lahir : 3.100 gr
Panjang lahir : 47 cm
Lingkar kepala : Tidak tahu
Langsung menangis (+)
Kemerahan (+)
Kuning (-)
Nilai APGAR : Tidak tahu
Kelainan bawaan : Tidak ada

Kesimpulan riwayat kehamilan/ persalinan : Kontrol kehamilan baik, persalinan


spontan, cukup bulan, berat badan lahir sesuai masa kehamilan, tidak ada kelainan atau
penyakit yang membutuhkan perawatan di rumah sakit.

C. Riwayat Perkembangan
Pertumbuhan gigi I

: 8 bulan (Normal: 5-9 bulan)

Gangguan perkembangan mental : Tidak ada


Psikomotor :

Tengkurap

: 3 bulan

(Normal: 3-4 bulan)

Duduk

: 7 bulan

(Normal: 6-9 bulan)

Berdiri

: 10 bulan

(Normal: 9-12 bulan)

Berjalan

: 12 bulan

(Normal: 13 bulan)

Bicara

: 12 bulan

(Normal: 9-12 bulan)

Membaca dan menulis

: 4 tahun

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Perkembangan normal


D. Riwayat Makanan
Umur
(bulan)

ASI/PASI

Buah / Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

02

ASI

24

ASI

46

ASI

68

ASI/PASI

8 10

ASI/PASI

10 -12

ASI/PASI

Umur diatas 1 tahun:


Jenis Makanan
Nasi
Sayur
Daging/ ayam
Tahu/tempe
Telur
Ikan

Frekuensi dan Jumlah


2-3 x/hari
1 x/minggu
Jarang
1-2-x/hari
Hampir setiap hari
1-2 x/ minggu

Kesulitan makan : Orang tua OS mengaku bahwa OS sangat susah makan sayur, dan
beberapa minggu terakhir nafsu makannya menurun.
Kesimpulan riwayat makanan : OS mengalami kesulitan makan sayur dan
mengalami penurunan nafsu makan.
E. Riwayat Imunisasi
Vaksin
BCG
DPT / PT

Dasar ( umur )
1 bulan
2 bulan 4 bulan 6 bulan

Ulangan ( umur )
-

Polio

0 bulan

2 bulan

4 bulan

Campak

9 bulan

Hepatitis B

0 bulan

1 bulan

6 bulan

Kesimpulan riwayat imunisasi: Imunisasi dasar lengkap.

F. Riwayat Keluarga
a. Corak Reproduksi
No

Umur

Jenis
kelamin

Hidup

Lahir
mati

Abortus

Mati
(sebab)

1.

Perempuan

Keteranga
n
kesehatan
-

2.

32 tahun

Perempuan

Sehat

3.

30

Laki-laki

Sehat

4.

25

Perempuan

Sehat

5.

3th 2 bl

Laki-laki

6.
14 tahun
Laki-laki
b. Riwayat Pernikahan

+
Hepatitis
-

Nama
Perkawinan keUmur saat menikah
Pendidikan terakhir
Agama
Suku bangsa
Keadaan kesehatan
Kosanguinitas
Penyakit, bila ada

Ayah
Tn. MH
1
23
SMA
Islam
Jawa, Indonesia
Sehat
Tidak ada
Asthma

OS

Ibu
Ny. NU
1
22
SMA
Islam
Jawa, Indonesia
Sehat
Tidak ada
Tidak ada

c. Riwayat Penyakit Keluarga: OS merupakan anak keenam dari enam bersaudara.


Ibu pasien mengalami abortus saat mengandung anak pertama, kakak pasien no.5
meninggal pada usia 3th 2 bl karena penyakit hepatitis. Ayah pasien merupakan
penderita asma. Kakak-kakak pasien yang lain sehat.
d. Riwayat Kebiasaan: Keluarga pasien yang tinggal serumah tidak ada yang
merokok, tidak ada yang suka meminum alkohol atau mengkonsumsi obat-obatan
terlarang.
Kesimpulan riwayat keluarga: Pasien memiliki alergi berupa dermatitis atopi dan
ayah pasien mengidap asma.

G. Riwayat Lingkungan
Pasien tinggal bersama dengan kedua orang tua dan 1 saudara kandung, kedua kakak
tertuanya sudah berkeluarga dan tinggal terpisah. Rumah merupakan rumah milik
sendiri, satu lantai, beratap genteng, berlantai keramik, dan berdinding tembok. Ventilasi
dan pencahayaan baik. Tidak punya binatang peliharaan. Sumber air bersih dari jet pam
sanyo. Peralatan makan dicuci menggunakan air biasa. Sumber air minum dari air
minum isi ulang. Sampah dibuang ke tempat sampah dan setiap hari dikumpulkan di
tempat sampah depan rumah. Rumah pasien terletak di kawasan yang tidak terlalu padat
penduduk. Bak mandi tidak dikuras setiap minggu, ada kolam ikan di halaman rumah,
tidak ada penumpukan barang bekas di sekitar rumah pasien, namun banyak nyamuk di
dalam rumah.
Kesimpulan keadaan lingkungan: Keadaan lingkungan cukup baik, namun risiko
penularan dengue cukup besar.
H. Riwayat Sosial dan Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai pensiunan PNS dengan penghasilan kurang lebih
Rp 5.000.000,-/bulan. Sedangkan ibu pasien merupakan ibu rumah tangga. Menurut ibu
pasien, penghasilan tersebut kurang cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok seharihari.
Kesimpulan sosial ekonomi: Pasien berasal dari keluarga dengan taraf sosial ekonomi
menengah ke bawah.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik pada pasien dilakukan di bangsal lantai 6 timur, kamar 612, pada tanggal
24 September 2016 pukul 13.00 WIB
STATUS GENERALISATA
KEADAAN UMUM
Kesan Sakit
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Kesan Gizi
: Gizi Baik
Keadaan lain
: Anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)
DATA ANTROPOMETRI
Berat Badan : 45 kg
Tinggi Badan : 150 cm

STATUS GIZI
- BB / U = 45/51 x 100 % = 88 % (Berat badan normal)
- TB / U = 150/164 x 100 % = 91 % (Normal)
- BB / TB = 45/41x 100 % = 97 % (kesan Gizi Baik)
Kesimpulan status gizi : Menurut parameter BB/TB, gizi pasien termasuk dalam
kategori gizi baik.
TANDA VITAL

Nadi : 72 x/ menit, lemah, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular

Pernapasan : 20 x/ menit, tipe abdomino-torakal

Suhu : 38,5o C (diukur dengan termometer digital di aksila)

Tekanan Darah: 90/60 mmHg

KEPALA

: Normocephali, warna hitam, tidak mudah dicabut, deformitas (-),


hematoma (-), UUB sudah menutup
: Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.
: Wajah simetris, tidak terdapat edema, kelainan dismorfik (-)

RAMBUT
WAJAH
MATA :
Visus
Sklera ikterik
Konjungtiva anemis
Exophthalmus
Strabismus
Nistagmus
Refleks cahaya
Alis
Bulu mata

: Kesan baik
Ptosis
: -/: -/Lagofthalmus : -/: -/Cekung
: +/+
: -/Kornea jernih : +/+
: -/Lensa jernih : +/+
: -/Pupil
: Bulat, isokor
: Langsung +/+ , tidak langsung +/+
: Hitam, distribusi merata
: Hitam, distribusi merata, madarosis (-/-), trikiasis (-/-)

TELINGA :
Bentuk
Nyeri tarik aurikula
Liang telinga
Serumen
Cairan

: Normotia
: -/: Lapang
: -/: -/-

Tuli
: -/Nyeri tekan tragus : -/Membran timpani : Sulit dinilai
Refleks cahaya
: Sulit dinilai

HIDUNG :
Bentuk
Sekret

: Simetris
: +/+

Napas cuping hidung


Deviasi septum

: -/:-

BIBIR: Simetris saat diam, kering (-), sianosis (-), labioschizis (-)
MULUT:
-

Trismus (-), mukosa mulut pucat (-), oral hygiene baik, mukosa gusi dan pipi merah
muda, ulkus (-), halitosis (-), palatoschizis (-), kering (+)

Lidah : Normoglosia, pucat (-), kering (-), perdarahan (-), ulkus (-), hiperemis (-)
massa (-), atrofi papil (-), coated tongue (+) tepi kanan-kiri hiperemis, geographic
tongue (-), bifurcatio lidah (-), tremor (-)

TENGGOROKAN:
-

Arkus faring simetris, hiperemis (-), oral thrush (-). Tonsil T1-T1 tenang, kripta tidak
melebar, detritus (-). Faring hiperemis (-), granulasi (-), massa (-), abses (-).

LEHER:
-

Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB, tidak
tampak deviasi trakea.

Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid.

Tidak teraba pembesaran KGB

Trakea teraba di tengah.

KETIAK: Tidak tampak pertumbuhan rambut ketiak


THORAKS:
JANTUNG
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra
Perkusi
: Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra
Batas kanan jantung : ICS III V linea parasternalis dextra
Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

PARU
Inspeksi
-

Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tampak napas tertinggal, tipe
pernapasan abdomino-torakal, retraksi (-), tidak ditemukan efloresensi pada kulit
dinding dada.
Palpasi

Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri, vocal fremitus
sama kuat pada kedua hemithorax

Angulus costae 75o


Perkusi

Sonor pada kedua hemithorax

Batas paru dan hepar di ICS VI linea midklavikularis dextra

Auskultasi

: Suara napas vesikuler, reguler, ronkhi -/- wheezing -/-

ABDOMEN :
Inspeksi
-

Perut datar, tidak ada efloresensi yang bermakna, roseola spots (-), tidak tampak
adanya benjolan, gerakan peristaltik, venektasi, dan smiling umbilicus.

Palpasi
-

Supel, nyeri tekan (+), turgor kulit menurun

Hepar : Tidak teraba.

Lien : Tidak teraba.

Ginjal : Ballotement -/-, Nyeri ketok CVA -/-

Perkusi
: Timpani pada seluruh regio abdomen, shifting dullness (-).
Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi 7x / menit.
ANOGENITALIA:
-

Fimosis (-), hipospadia (-), epispadia (-), kelainan genital (-)

KGB :
Preaurikuler
Postaurikuler
Submandibula
Supraclavicula
Axilla
Inguinal

:
:
:
:
:
:

Tidak teraba membesar


Tidak teraba membesar
Tidak teraba membesar
Tidak teraba membesar
Tidak teraba membesar
Tidak teraba membesar

ANGGOTA GERAK :
Simetris, tidak terdapat kelainan pada bentuk tulang, posisi tangan dan kaki, serta
sikap badan, tidak terdapat keterbatasan gerak sendi, akral hangat pada keempat
ekstremitas, sianosis (-), edema (-), capillary refill time< 2 detik.
Tangan
Tonus otot
Sendi
Lain-lain

Kanan
Normotonus
Aktif
Edema (-)

Kiri
Normotonus
Aktif
Edema (-)

Kaki
Tonus otot
Sendi
Lain-lain

Kanan
Normotonus
Aktif
Edema (-)

Kiri
Normotonus
Aktif
Edema (-)

PUNGGUNG:
-

Bentuk tulang belakang normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)

KULIT:
-

Lesi makula hiperpigmentasi pada kedua lipat siku, ukuran plakat. Warna kulit
lainnya sawo matang dengan distribusi warna merata. Tidak pucat, tidak ikterik,
tidak sianosis, turgor kulit menurun, kering.

NEUROLOGIS
Refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

Biseps

Triceps

Patella

Achiles

Kanan
-

Kiri
-

Refleks Patologis
Babinski
Chaddock
Oppenheim
Gordon
Schaeffer

Rangsang meningeal
Kaku kuduk
Kanan
Kerniq
Laseq
Bruzinski I
Bruzinski II
Penilaian Derajat Dehidrasi berdasarkan Maurice King

II.

KU

: Sehat (0)

Turgor

: Menurun (1)

Mata

: Cekung (1)

Napas

: 20 x/menit (0)

Mulut

: Kering (1)

Nadi

: 72 x/menit (0)

Total

: 3 (Dehidrasi Sedang)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah Rutin (IGD)

Kiri
-

Tanggal 23-09-2016

Hasil

Nilai Normal

Eritrosit

5.8 juta/ uL

4.4-5.9

Hemoglobin

12.1 g/ dL

11.8-15

Hematokrit

37%

40-52

Leukosit

5.3 ribu/uL

4.5-13

Trombosit

258 ribu/L

156-406

MCV

64.0 fL

80-100

MCH

20.9 pg

26-34

MCHC

32.9 g/ dL

32-36

RDW

15.8%

< 14

103 mg/dL

<110

Natrium (Na)

132 mmol/L

135-155

Kalium (K)

3.3 mmol/L

3.6-5.5

Klorida (Cl)

101 mmol/L

98-109

Tanggal 23-09-2016

Hasil

Nilai Normal

Hematologi

KIMIA KLINIK
GDS
ELEKTROLIT

Urinalisis
Urine lengkap
Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

Glukosa

Negatif

Negatif

Bilirubin

Negatif

Negatif

Keton

+1

Negatif

pH

6.5

4.6-8

Berat jenis

1.005

1.005-1.030

Albumin urin

Negatif

Negatif

Urobilinogen

0.2 E.U/dL

0.1-1

Nitrit

Negatif

Negatif

Darah

Negatif

Negatif

Esterase leukosit

Negatif

Negatif

Sedimen urine
Leukosit

0-1/LPB

<5

Eritrosit

0-1/LPB

<2

Epitel

Positif/LPB

Positif

Silinder

Negatif/LPK

Negatif

Kristal

Negatif

Negatif

Bakteri

Negatif

Negatif

Jamur

Negatif/LPB

Negatif

Hasil

Nilai Normal

Tanggal 23-09-2016
Tinja

Faeces Rutin
Makroskopik:
Warna

Kuning kehijauan

Coklat

Konsistensi

Lunak

Lunak

Lendir

Negatif

Negatif

Darah

Negatif

Negatif

Leukosit

Negatif

Negatif

Eritrosit

Negatif

Negatif

Amoeba Coli

Negatif

Negatif

Amoeba histolytica

Negatif
Negatif

Negatif
Negatif

Mikroskopik

Telur cacing
Pencernaan

Lemak

Negatif

Negatif

Amilum

Positif

Negatif

Serat

Positif

Negatif

Sel Ragi

Negatif

Negatif

Tanggal 24/09/2016
Imunoserologi Tifoid
Tubex TF

Hasil

Nilai normal

<2: Negatif; tidak


menunjukkan tifoid aktif
3: Borderline; Pengukuran
tidak dapat disimpulkan,
diulang beberapa hari
kemudian
4-5: Positif; Menunjukkan
infeksi demam tifoid aktif
>6: Positif; Infeksi kuat
demam tifoid aktif

Tanggal 24-09-2016

Hasil

Nilai Normal

Eritrosit

5.4 juta/ uL

4.4-5.9

Hemoglobin

11.2 g/ dL

11.8-15

Hematokrit

34%

40-52

Darah lengkap (CBC)

Leukosit

6.6 ribu/uL

4.5-13

Trombosit

194 ribu/L

156-406

LED

34 mm/jam

0-30

MCV

63.7 fL

80-100

MCH

20.9 pg

26-34

MCHC

32.8 g/ dL

32-36

RDW

13.8%

< 14

Basofil

1%

0-1

Eosinofil

6%

2-4

Neutrofil Batang

0%

3-5

Neutrofil Segmen

57 %

50-70

Limfosit

20 %

25-40

Monosit

16 %

2-8

Natrium (Na)

133 mmol/L

135-155

Kalium (K)

3.7 mmol/L

3.6-5.5

Klorida (Cl)

101 mmol/L

98-109

Tanggal 25-09-2016

Hasil

Nilai Normal

Eritrosit

5.8 juta/ uL

4.4-5.9

Hemoglobin

11.9 g/ dL

11.8-15

Hematokrit

37%

40-52

Leukosit

8.1 ribu/uL

4.5-13

Trombosit

236 ribu/L

156-406

MCV

64.1 fL

80-100

MCH

20.6 pg

26-34

MCHC

32.1 g/ dL

32-36

RDW

13.7%

< 14

Hitung jenis

KIMIA KLINIK
ELEKTROLIT

Hematologi Rutin

III.

RESUME

Pasien, lakilaki, usia 14 tahun, datang karena demam sejak 1 minggu SMRS. Demam
dikatakan naik turun, seringnya dirasa tinggi saat sore hari. Meskipun belum pernah diukur
dengan termometer namun ibu pasien merasa beberapa hari belakangan demamnya lebih
sering menetap dan terasa panas sekali dengan perabaan punggung tangan. Satu hari sebelum
dibawa ke RSBA pasien sempat dibawa ibunya ke klinik lain untuk diperiksakan dan diberi
obat namun saat pemeriksaan ibunya tidak membawa obat yang dimaksud dan lupa nama
obatnya. Sehabis meminum obat demam sempat turun tapi kemudian naik lagi. Kemudian ibu
pasien membawa pasien ke IGD RSBA karena demam tidak kunjung turun. Pasien mengaku
sejak 2 hari SMRS BAB nya cair, frekuensi 10-15 kali perhari, konsistensi kental, warna
kehijauan, bau asam, disertai ampas dan lendir tanpa darah. Keluhan pusing ada dan disertai
dengan mual dan lidah terasa pahit tapi tidak muntah. Pasien juga merasa pegal-pegal di
sekujur tubuhnya dan perutnya nyeri. Terdapat gatal-gatal di kedua lipat siku. Nafsu makan
diakuinya menurun, dan terdapat penurun berat badan sebanyak 3 kg selama kurang lebih 2
minggu terakhir. Batuk ada tapi hanya 1-2 hari kemudian sembuh sendiri menurut ibu pasien.
1 minggu terakhir pasien terlihat sangat lemas, mudah lelah dan nafsu makan semakin
menurun. Pasien mengaku bahwa sebelum sakit ia sering jajan sembarangan di area
sekolahnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nadi 72 x/menit, kedua mata cekung, mulut kering dan
lidahnya didapatkan gambaran coated tongue dengan tepi kanan kiri yang hiperemis, turgor
menurun dan peningkatan bising usus hingga 7x/menit.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya penurunan hematocrit pada 3x
pemeriksaan, penurunan jumlah natrium (132 mmol/L) dan kalium (3.3 mmol/L), penurunan
jumlah Hb (11.2 gr/dL), ketonuria (+1), faeces berwarna kuning kehijauan, amilum dan serat
(+), pada pemeriksaan serologi tifod dengan tubex didapatkan hasilnya 4, peningkatan LED
(4 mm/jam), peningkatan jumlah eosinophil (6%), penurunan jumlah neutrophil batang (0%)
dan limfosit (20%) serta peningkatan jumlah monosit (16%).

IV. DIAGNOSIS BANDING


- Demam Tifoid
- Demam Dengue

V. DIAGNOSIS KERJA
- Demam Tifoid
- GEA dengan dehidrasi sedang
- Anemia
- Maldigesti karbohidrat
- Imbalance elektrolit
- Dermatitis atopik
VI. PEMERIKSAAN ANJURAN
-

Kultur darah
VII. TATALAKSANA
Non-medikamentosa
1. Komunikasi, informasi, edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan
pasien.
2. Observasi tanda vital.
3. Edukasi untuk mengkonsumsi makanan yang lunak saja selama sakit dan makan
makanan yang disediakan dari rumah sakit
4. Memperhatikan kebersihan seperti mencuci tangan, menyaring dan memasak air
terlebih dahulu sebelum digunakan.
5. Menyiapkan makan dengan bersih seperti mencuci semua bahan makanan dengan
air bersih dan dimasak sampai matang.

IV.

Medikamentosa
Rawat Inap
IVFD KaEN 3B 3cc/kgBB/jam
Diet nasi tim
Probiokid 1x1
Zinc 1x1
Paracetamol 450 mg
Ranitidine 2x1 amp
Kloramfenikol 4x500 mg
PROGNOSIS
-

Ad Vitam
Ad Sanationam
Ad Fungsionam

: ad bonam
: Dubia ad bonam
: Ad bonam

FOLLOW UP
Hari Perawatan ke-1 di bangsal (23-09-2016)
S
- Demam (+)
semalam sempat
38.8C
- Mual (+)
muntah (-)
-Nyeri perut (+)
- BAB cair 10x,
kental,
kehijauan, ampas
(+), lendir (-),
darah (-), bau
asam
- Nafsu makan

O
CM
BB 45 kg
N: 100x/ menit
R: 20x/ menit
S: 37,5oC
TD: 90/60 mmHg
Mata: CA -/-, SI -/-, cekung
+/+
Hidung: NCH (-)
Mulut: kering (+), cyanosis
(-), lidah kotor dengan
tepi hiperemis (+)
Pulmo: SNV (+/+), ronki
(-/-, wheezing (-/-), retraksi
(-)
Cor: BJ I II regular, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen: supel, NT (+),
BU (+) 7x/menit, turgor
Ekstremitas: hangat ++/++,
CRT <2, Refleks patologis
(-)
LAB
Urine: Ketonuria+1
Hematologi: Eritrosit 5.8
juta/ uL
Hemoglobin 12.1 g/ dL
Hematokrit 37%
Leukosit 5.3 ribu/uL
Trombosit 258 ribu/L
Natrium (Na) 132 mmol/L

A
- Demam Tifoid

P
- IVFD KaEN 3B

- GEA dengan
dehidrasi sedang
- Anemia
- Maldigesti
karbohidrat
- Imbalance
elektrolit
- Dermatitis
atopik

3cc/kgBB/jam
Diet nasi tim
Probiokid 1x1
Zinc 1x1
Paracetamol 450

mg
- Ranitidine 2x1
amp
-

Kalium (K) 3.3 mmol/L


Faeces: Warna Kuning
kehijauan
Amilum Positif
Serat Positif

Hari Perawatan ke-2 di bangsal (24-09-2016)


S
- Demam (+)
naik hanya pada
malam hari
- BAB cair > 7x,
encer, ampas (+),
warna coklat,
lendir (+), darah
(-), bau asam
- Pusing (+)
- Nafsu makan

- Mual (+)
muntah (-)
- Nyeri perut (+)

O
CM
BB 45 kg
N: 96x/ menit
R: 18x/ menit
S: 37,8oC
TD: 90/60 mmHg
Mata: CA -/-, SI -/-, cekung +/
+
Hidung: NCH (-)
Mulut: kering (+), cyanosis
(-), lidah kotor dengan tepi
hiperemis (+)
Pulmo: SNV (+/+), ronki (-/-,
wheezing (-/-), retraksi (-)
Cor: BJ I II regular, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen: supel, NT (+), BU
(+) 5x/menit, turgor
Ekstremitas: hangat ++/++,
CRT <2, Refleks patologis (-)
LAB
Eritrosit 5.4 juta/ uL
Hemoglobin 11.2 g/ dL
Hematokrit 34%
Leukosit 6.6 ribu/uL
Trombosit 194 ribu/L
LED 34 mm/jam
Basofil 1 %
Eosinofil 6 %
Neutrofil Batang 0 %
Neutrofil Segmen 57 %
Limfosit 20 %
Monosit 16 %
Natrium (Na) 133 mmol/L

A
- Demam Tifoid

P
- IVFD KaEN 3B

- GEA dengan
dehidrasi sedang
- Anemia
- Maldigesti
karbohidrat
- Imbalance
elektrolit
- Dermatitis
atopik

3cc/kgBB/jam
Diet nasi tim
Probiokid 1x1
Zinc 1x1
Paracetamol 450

mg
- Ranitidine 2x1
amp
-

Kalium (K) 3.7 mmol/L


Klorida (Cl) 101 mmol/L

Hari Perawatan ke-3 di bangsal (25-09-2016)


S
- Demam (+)
naik hanya pada
malam hari
- BAB cair 7x,
encer, ampas (+),
warna coklat,
lendir (+), darah
(-), bau asam
- Pusing (+)
- Nafsu makan

- Mual (+)
muntah (-)
- Nyeri perut (+)

O
CM
BB 45 kg
N: 72x/ menit
R: 24x/ menit
S: 36,8oC
TD: 90/70 mmHg
Mata: CA -/-, SI -/-, cekung
-/Hidung: NCH (-)
Mulut: kering (+), cyanosis
(-), lidah kotor dengan
tepi hiperemis (+)
Pulmo: SNV (+/+), ronki
(-/-, wheezing (-/-), retraksi
(-)
Cor: BJ I II regular, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen: supel, NT (+),
BU (+) 3x/menit, turgor
baik
Ekstremitas: hangat ++/++,
CRT <2, Refleks patologis
(-)
LAB
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Tubex

A
- Demam Tifoid

P
- IVFD KaEN 3B

- GEA dengan
dehidrasi sedang
- Anemia
- Maldigesti
karbohidrat
- Imbalance
elektrolit
- Dermatitis

3cc/kgBB/jam
Diet nasi tim
Probiokid 1x1
Zinc 1x1
Paracetamol 450

mg
- Ranitidine 2x1
amp
- Kloramfenikol
4x500 mg

atopik

5.8 juta/ uL
11.9 g/ dL
37%
8.1 ribu/uL
236 ribu/L
4

Hari Perawatan ke-4 di bangsal (26-09-2016)


S

- Demam (-)
- BAB cair 5x,
sudah mulai
padat, ampas (+),
warna coklat,
lendir (+), darah
(-), bau asam
- Pusing
- Nafsu makan

- Mual (+)
muntah (-)
- Nyeri perut

CM
BB 43 kg
N: 90x/ menit
R: 20x/ menit
S: 36,6 C
TD: 100/70 mmHg
Mata: CA -/-, SI -/-, cekung
-/Hidung: NCH (-)
Mulut: kering (+), cyanosis
(-), lidah kotor dengan
tepi hiperemis (+)
Pulmo: SNV (+/+), ronki
(-/-, wheezing (-/-), retraksi
(-)
Cor: BJ I II regular, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen: supel, NT (),
BU (+) 3x/menit, turgor
baik
Ekstremitas: hangat ++/++,
CRT <2, Refleks patologis
(-)

- Demam Tifoid

- IVFD KaEN 3B

- GEA dengan
dehidrasi sedang
- Anemia
- Maldigesti
karbohidrat
- Imbalance
elektrolit

3cc/kgBB/jam
Diet nasi tim
Probiokid 1x1
Zinc 1x1
Paracetamol 450

mg
- Ranitidine 2x1
amp
- Jika besok suhu <

- Dermatitis

38C boleh

atopik

pulang

Hari Perawatan ke-5 di bangsal (27-09-2016)


S
- Demam (-)
- BAB cair 3x,
padat, ampas (+),
warna coklat,
lendir (+), darah
(-), bau biasa
- Pusing (-)
- Nafsu makan

- Mual (-)
muntah (-)
- Nyeri perut (-)

O
CM, TSS
BB 43 kg
N: 86x/ menit
R: 18x/ menit
S: 36,6 C
TD: 110/70mmHg
Mata: CA -/-, SI -/-, cekung
-/Hidung: NCH (-)
Mulut: kering (-), cyanosis
(-), lidah kotor dengan tepi
hiperemis (-)
Pulmo: SNV (+/+), ronki
(-/-, wheezing (-/-), retraksi
(-)
Cor: BJ I II regular, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen: supel, NT (-),
BU (+) 3x/menit, turgor
baik
Ekstremitas: hangat ++/++,
CRT <2, Refleks patologis

A
- Demam Tifoid

P
- IVFD KaEN 3B

- GEA dengan
dehidrasi sedang
- Anemia
- Maldigesti
karbohidrat
- Imbalance
elektrolit
- Dermatitis
atopik

3cc/kgBB/jam
Diet nasi tim
Probiokid 1x1
Zinc 1x1
Paracetamol 450

mg
- Ranitidine 2x1
amp

(-)

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh
Salmonella typhiii. Penyakit ini ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang dengan
bakteremia tanpa keterlibatan struktur edotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus
mutiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus, dan
Peyers patch. (2)
2. Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella enterica serevoar Typhi (S. Typhi), bakteri Gramnegatif. Bakteri ini merupakan famili Enterobacteriaciae. Bakteri ini mempunyai flagel, tidak
berkapsul, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob. Bakteri ini mempunyai antigen
somatik (O) yng terdiri dari oligosakarida, flagelar antigen Hd (H) yang terdiri dari protein,
dan envelope antigen Vi (K) yang terdiri dari polisakarida. Bakteri ini mempunyai
makromolekular lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapisan luar dari dinding sel
dan dinamakan endotoksin. (2,3)
Beberapa terminologi lain yang erat kaitannya adalah demam paratifoid yang secara
patologik maupun klinis adalah sama dengan demam tifoid namun biasanya lebih ringan.
Penyakit ini disebabkan oleh Salmonella paratyphi A dan jarang disebabkan oleh Salmonella
paratyphi B (Schotmulleri) dan Salmonella paratyphi C (Hirscfeldii). Rasio terjadinya
penyakit yang disebabkan oleh Salmonella thypi dan Salmonella parathypi adalah 10 :1,
meskipun infeksi Salmonella parathypi meningkat di beberapa bagian di dunia yang mana
belum jelas alasannya. (4)

Salah satu dari produk gen yang paling spesifik adalah kapsul polisakarida Vi (virulensi),
yang selalu ada sekitar 90% dari semua S. Thypi yang terisolasi dan memiliki efek proteksi
melawan aksi bakterisidal dalam serum pasien yang terinfeksi. Kapsul ini meupakan bahan
untuk pembuatan vaksin yang telah ada secara komersial.(4,5)
3. Epidemiologi
Demam tifoid masih merupakan penyakit endemis di berbagai negara yang sedang
berkembang. Diperkirakan lebih dari 21,7 juta kasus tifoid dan lebih dari 200.000 kematian
terjadi, yang sebagian besar terjadi di Asia. Selain itu, diperkirakan 5,4 juta kasus disebabkan
oleh paratifoid terjadi per tahunnya. Di negara yang berkembang, angka kejadian tifoid
900/100.000 per tahun. Studi berdasarkan populasi dari Asia Selatan menunjukkan bahwa
insidensi tifoid paling tinggi terjadi pada anak <5 tahun. Sedangkan umur penderita yang
terkena di Indonesia (daerah endemis) dilaporkan antara 3-19 tahun mencapai 91%. (4)
Salmonella typhii dapat hidup dalam tubuh manusia. Penderita demam tifoid akan didapatkan
Salmonella typhii dalam

sirkulasi darah dan sistem gastrointestinal yang dapat

dieksresikannya melalui sekret saluran nafas, urin, dan tinja. Selain itu, ada sebagian orang
yang disebut karier (penderita tifoid yang telah sembuh namun tetap didapatkan bakteri
dalam tubuhnya) yang juga dapat mengeksresikannya dalam urin dan tinja. S. thypi hanya
dapat hidup kurang dari 1 minggu pada raw sewage, dan mudah dimatikan dengan
pasteurisasi dan klorinasi (suhu 63oC). (2,6)
Terjadinya penularan Salmonella typhii sebagian besar melalui makanan atau minuman yang
tercemar oleh kuman yang berasal dari penderita, biasanya keluar bersama-sama dengan tinja
(melalui rute oral fekal). Di beberapa bagian negara, tiram dan kerang yang dibudidayakan
dalam air yang terkontaminasi oleh limbah juga merupakan salah satu penyabab penularan.(2,4)
4. Patogenesis

Demam tifoid terjadi melalui masuknya Salmonella thypi bersama makanan atau minuman ke
dalam tubuh melalui mulut.(2)

Dosis infeksi pada pecobaan relawan didapatkan sekitar 105- 10 9 bakteri, dengan periode
inkubasi bervariasi dari 4 14 hari. Salmonella thypi harus melewati pertahanan asam
lambung untuk mencapai usus halus, suasana asam lambung (pH < 2) merupakan mekanisme
pertahanan yang penting. Keadaan-keadaan sepeti aklorhidiria karena faktor usia,
gastrektomi, pengobatan dengan antagonis reseptor H2, penghambat pompa proton, antasida
dalam jumlah yang besar, akan mengurangi dosis infeksi. (2,4)
Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus. Di usus halus, bila respon imunitas
humoral mukosa Ig A usus kurang baik, maka bakteri melekat pada mukosa dan kemudian
menginvasi mukosa usus halus. Sel M, sel epitel khusus yang melapisi Peyers patches,
merupakan tempat internalisasi dari Salmonella typhii. Kemudian bakteri mencapai folikel
limfe usus halus, mengikuti aliran ke kelenjar bening mesenterika, dan kemudian melewati
sirkulasi sistemik via limfatik yang mengakibatkan bakteremia pertama yang biasanya
asimtomatik dan hasil kultur darah biasanya negatif pada saat ini. Bakteri yang terdapat di
pembuluh darah menyebar ke seluruh tubuh dan berkolonisasi di jaringan sistem
retikuloendotelial (RES) terutama di organ hati dan limpa. Salmonella typhii mengalami

multiplikasi di dalam sel fagosit mononuklear (makrofag) di dalam folikel limfe, kelenjar
limfe mesenterika, hati, dan limpa.(2,4)
Setelah melalui periode waktu tertentu (periode inkubasi), yang lamanya ditentukan oleh
banyak dan virulensi kuman, serta respon imun host maka Salmonella typhii akan keluar dari
sel fagosit dan melalui duktus torasikus masuk ke dalam sirkulasi sistemik (bakteremia
kedua) dengan disertai tanda tanda infeksi sistemik, seperti demam, malaise, dan nyeri perut.
Masa inkubasi biasanya 7 sampai 14 hari. Pada saat bakteremia terjadi, Salmonella thypi
dapat menyebar ke seluruh organ. Tempat paling sering untuk infeksi sekunder adalah hati,
limpa, sumsum tulang, kandung empedu, dan Peyers patches dari ileum terminal. Invasi
kandung empedu dapat terjadi secara langsung dari darah atau retrograde dari empedu.
Ekskresi organisme dari empedu dapat mengnvasi ulang dinding usus atau dikeluarkan
melalui tinja.(2,4)
5. Manifestasi Klinis
Pada anak, periode inkubasi demam tifoid antara 5-40 hari dengan rata rata antara 10 14
hari. Manifestasi klinis bervariasi dari gejala klinis ringan seperti demam yang tidak terlalu
tinggi, malaise, batuk kering sampai gejala klinis yang berat seperti nyeri perut dan berbagai
macam komplikasi. Variasi gejala ini disebabkan oleh lamanya sakit sebelum mendapatkan
terapi yang baik, pilihan antimikroba, pajanan sebelumnya atau riwayat imunisasi, virulensi
bakteri, banyaknya bakteri yang tertelan, dan status imunologi host.(2)
Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. Demam pada
demam tifoid biasanya naik perlahan lahan dan banyak orang tua yang melaporkan bahwa
demam lebih tinggi saat sore hari dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. Pada
minggu kedua biasanya demam tinggi (390 C 400 C). Pada demam sudah tinggi, pada kasus
demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat, seperti kesadaran berkabut atau
delirium atau penurunan kesadaran sampai koma. (2)

Gejala sistemik lain yang menyertai timbulnya demam adalah nyeri kepala, mialgia, nyeri
perut, hepatosplenomegali, nausea, dan anoreksia. Gejala gastrointestinal pun bervariasi.
Pada anak, diare dapat terjadi pada stadium awal dan kemudian diikuti dengan konstipasi.
Pada sebagian pasien lidah tampak kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya
kemerahan (coated tongue). Pada anak Indonesia lebih banyak dijumpai hepatomegali
dibandingkan splenomegali. (2,4)
Pada 25% kasus, terdapat ruam makulopapular yang bewarna merah dengan ukuran 1- 5 mm,
sering kali dijumpai pada daerah abdomen, toraks, ekstrimitas, dan punggung pada orang
kulit putih, namun tidak pernah dilaporkan ditemukan pada anak Indonesia. Ruam ini muncul
pada hari ke 7 10 dan bertahan selama 2 3 hari. Bradikardi reatif jarang dijumpai pada
anak. (4)
Jika tidak terjadi komplikasi, gejala klinis akan perlahan lahan menghilang dalam 2 sampai 4
minggu.(4,5)
Common clinical features of thypoid fever in children
Feature
Rate (%)
High grade fever
95
Coated tongue
76
Anorexia
70
Muntah
39
Hepatomegali
37
Diare
36
Nyeri abdomen
29
Splenomegali
17
Konstipasi
7
Nyeri kepala
4
Tabel 1. Gejala Klinis Demam Tifoid

6. Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi pada pasien sekitar 10% - 15% dan biasaya terjadi pada pasien yang
sudah sakit lebih dari 2 minggu. Komplikasi yang paling sering biasanya perdarahan
gastrointestinal, perforasi usus halus, dan ensefalopati tifoid. (3)
Perdarahan gastrointestinal adalah yang paling sering, terjadi lebih dari 10%. Perdarahan ini
berasal dari erosi dari Peyers patch yang nekrosis yang menembus dinding pembuluhd arah
usus. Pada sebagian kasus, perdarahan minimal dan dapat diatasi tanpa pemberian transfusi
darah. (2,3)
Perforasi usus halus (biasanya ileum) merupakan komplikasi yang sangat serius, yang terjadi
pada 0,5% - 3% pasien. Pada perforasi usus halus ditandai dengan nyeri abdomen lokal
(biasanya pada kuadran kanan bawah). Kemudian diikuti muntah, nyeri pada perabaan
abdomen, defance muscular, dan munculnya gejala peritonitis lain. Komplikasi komplikasi
ini biasanya didahului oleh peningkatan frekuensi nadi, penurunan tekanan darah, dan suhu.
Peningkatan dari hitung jenis leukosit (shift to left) dan adanya udara pada foto abdomen 3
posisi dapat ditemukan pada perforasi usus halus. (2,3)
Komplikasi neuropsikiatri jarang didapatkan pada demam tifoid anak. Sebagian besar
bermanifestasi gangguan kesadaran, disorientasi, delirium, stupor, bahkan koma. Selain itu,
bisa juga bermanifestasi sebagai ataxia cerebelar ataxia, chorea, tuli, sindrom Guillain-barre.
Meskipun pasien dengan komplikasi neuropsikiatri bisa berakibat fatal, namun jarang yang
dilaporkan adanya sekuele. (2)
Hepatitis tifosa asimtomatik dapat dijumpai pada kasus demam tifoid ditandai peningkatan
kadar transaminase yang tidak mencolok. Ikterus dengan atau tanpa disertai kenaikan kadar
transaminase, maupun kolesistitis akut dapat dijumpai, sedang kolesistitis kronik yang terjadi
pada penderita setelah mengalami demam tifoid dapat dikaitkan dengan adanya penderita
karier. (4)

Relaps dapat terjadi pada 5-10% kasus demam tifoid, biasanya demam timbul kembali dua
sampai tiga minggu setelah masa resolusi. Pada umumnya, relaps lebih ringan dibandingkan
gejala demam tifoid sebelumnya dan lebih singkat.(4)
Sebagian pasien dengan demam tifoid, masih dapat mengeluarkan bakteri Salmonella thypi
melalui urin pada saat sakit maupun sembuh. Bila pasien sudah sembuh, hal ini disebut
pasien karier. Namun pada anak biasanya jarang terjadi. (4)
TABLE 2. IMPORTANT COMPLICATIONS
OF TYPHOID FEVER.
Abdominal
Gastrointestinal perforation
Gastrointestinal hemorrhage
Hepatitis
Cholecystitis (usually subclinical)
Cardiovascular
Asymptomatic electrocardiographic changes
Myocarditis
Shock
Neuropsychiatric
Encephalopathy
Delirium
Psychotic states
Meningitis
Impairment of coordination
Respiratory
Bronchitis
Pneumonia (Salmonella enterica serotype typhi,

Streptococcus pneumoniae)
Hematologic
Anemia
Disseminated intravascular coagulation
(usually subclinical)
Other
Focal abscess
Pharyngitis
Miscarriage
Relapse
Chronic carriage
7. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis berupa demam, gangguan gastrointestinal,
dan mungkin disertai perubahan atau gangguan kesadaran, dengan kriteria ini maka seorang
klinisi dapat membuat diagnosis tersangka demam tifoid. Diagnosis devinitif demam tifoid
dapat ditegakkan dengan isolasi S. typhi dari darah atau dari lesi anatomi lainnya. Hasil dari
kultur darah positif pada 40-60% kasus demam tifoid pada minggu awal perjalanan penyakit,
dan kultur urin maupun feses positif setelah minggu pertama. Namun biakan yang dilakukan
pada urin dan fese, kemungkinan keberhasilan lebih kecil. Biakan spesimen yang berasal dari
aspirasi sumsum tulang mempunyai sensitivitas tertinggi, hasil positif didapat pada 90%
kasus. Akan tetapi prosedur ini sangat invasif. (2)
Hasil dari laboratorium biasanya nonspesifik. Jumlah leukosit biasanya rendah, namun jarang
dibawah 3000/uL3. Trombositopeni sering dijumpai, kadang kadang berlangsung selama
beberapa minggu. (2)

Uji serologi Widal suatu metode serologik yang memeriksa antibodi aglutinasi terhadap
antigen somatik (O), flagela (H) banyak dipakai untuk membuat diagnosis demam tifoid.
Pemeriksaan ini memiliki sensitifitas dan spesifitas yang rendah bila di daerah endemis
karena dapat timbul positif palsu pada daerah endemis.. Di Indonesia pengambilan angka titer
O aglutinin > 1/40 dengan memakai uji Widal menunjukkan nilai ramal positif 96%. Banyak
tempat yang mengatakan jika titer O aglutinin sekali periksa > 1/200 atau pada titer sepasang
teradi kenaikan 4 kali maka diaganosis demam tifoid dapat ditegakkan. Aglutinin H banyak
dikaitkan dengan pasca imunisasi atau infeksi masa lampau, sedang Vi aglutinin dipakai pada
deteksi pembawa kuman S. typhi (karier). (2)
Tes TUBEX merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat
(kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan
sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar
spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat dalam
diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi
antibodi IgG dalam waktu beberapa menit
8. Diagnosis Banding
Pada stadium dini demam tifoid, beberapa penyakit dapat menjadi diagnosis bandingnya
yaitu influenza, gastroenteritis akut, bronkitis, bronkopneumonia. Beberapa penyakit yang
disebabkan oleh mikroorganisme intraseluler seperti tuberkulosis, malaria, bruselosis, dan
infeksi virus seperti demam dengue, hepatitis akut juga perlu dipikirkan. (2,4)
9. Penatalaksanaan
Pada area yang endemis, lebih dari 60-90% kasus demam tifoid dapat dirawat di rumah
dengan tirah baring dan antibiotik. Sedangkan untuk pasien yang dirawat di rumah sakit,
pemberian antibiotik yang baik, pemenuhan kebutuhan cairan, elektrolit, dan nutrisi yang
cukup serta observasi kemungkinan timbulnya kompikasi perlu dilakukan. Pengobatan
antibiotik merupakan pengobatan utama karena pada dasarnya patogenesis infeksi
Salmonella typhii berhubungan dengan keadaan bakteremia. (2)
Kloramfenikol masih merupakan pilihan pertama pada pengobatan penderita demam tifoid.
Dosis yang diberikan adalah 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 kali pemberian selama 10 14
hari atau sampai 5 -7 hari setelah demam turun, sedangkan pada kasus malnutrisi, pengobatan
dapat berlangsung hingga 21 hari. Salah satu kelemahan kloramfenikol adalah tingginya
angka relaps dan karier. (2)

Akhir akhir ini cefixime oral 10 15 mg/kgBB/hari selama 10 hari dpat diberikan sebagai
alternatif, terutama apabila jumlah leukosit < 2000/ ul atau dijjumpai resistensi terhadap
S.thypi. (2)
Pada demam tifoid kasus berat seperti delirium , obtundasi, stupor, koma, pemberian
deksametason intravena (3 mg/kgBB diberikan dalam 30 menit untuk dosis awal,
dilanjutkand engan 1 mg/kg tiap 6 jam sampai 48 jam) disamping antibiotik yang memadai,
dapat menurunkan angka mortalitias dari 35%- 55% menjadi 10%. (2)
Demam tifoid dengan komplikasi perdarahan usus kadang kadang memerlukan transfusi
darah. Laparatomi harus segera dilakukan pada perforasi usus disertai penambahan
metronidazol dapat memperbaiki prognosis. Transfusi trombosit dianjurkan untuk pengobatan
trombositopenia yang dianggap cukup berat hingga menyebabkan perdarahan saluran cerna
pada pasien pasien yang masih dalam pertimbangan untuk dilakukan intervensi bedah.(2)
Ampisilin atau amoksisilin dosis 40 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis peroral ditambah dengan
probenecid 30 mg/kg/hari dalam 3 dosis peroral atau TMP-SMZ selama 4 6 minggu
memberikan angka kesembuhan 80% pada karier tanpa penyakit saluran empedu. Bla
terdapat kolelitiasis, pemberian antibiotik saja jarang berhasil, kolesistektomi dianjurkan
setelah pemberian antibiotik (ampisilin 200mg/kgBB/hari dalam 4-6 dosis IV selama 7 10
hari), setelah kolesistektomi dilanjutkan dengan amoksisilin 30 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis
peroral selama 30 hari. (2)

10. Prognosis
Prognosis demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya,
dan ada tidaknya komplikasi. Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10% biasanya
karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya kompikasi
mengakibatkan morboditas dan mortalitas yang tinggi. (2,4)
Walaupun mendapat terapi yang sesuai, relaps dapat timbul beberapa kali pad 2-4% kasus.
Individu yang mengeluarkan Salmonella thypi > 3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi
karier kronis. Risiko menjadi karier pada anak - anak rendah (<2% pada anak - anak yang
terinfeksi) dan meningkat sesuai usia. Karier urin kronis juga dapat terjadi pada individu
dengan skistosomiasis. (4)
11. Pencegahan

Secara umum, untuk memperkecil kemungkinan terinfeksi Salmonella thypi, maka setiap
individu harus memperhatikan kualitas makanan dan minuman yag dikonsumsi. Salmonella
thypi di dalam air akan mati apabila dipanasi setinggi 57 0 C untuk beberapa menit atau
dengan proses iodinasi. (2)
Penurunan endemisitas suatu daerah juga tergantung pada baik buruknya pengadaan sarana
air dan pengaturan pembuangan sampah serta tingkat kesadaran individu terhadap higiene
pribadi. Imunisasi aktif dapat membantu menekan angka kejadian demam tifoid. (2)
Saat ini dikenal tiga mcam vaksin untuk penyakit demam tifoid, yaitu yang berisi kuman
yang dimatikan, kuman hidup, dan komponen Vi dari Salmonella thypi. (2)
a

Kuman Hidup
Kuman whole cell tifoid parenteral pertama kali dikenakan pada tahun 1896. Vaksin
ini memberikan 51% - 88% perlindungan pada anak dan dewasa muda, sampai lebih
dari 12 tahun. (3)
Kekurangan utama dari vaksin ini adalah nyeri lokal dan bengkak. Selain itu efek
sistemik terjadi pada 25% - 50% pasien. (3)

Vaksin tifoid oral


Vaksin demam tifoid oral dibuat dari kuman Salmonella thypi gallur non patogen yang
telah dilemahkan. Kuman dalam vaksin akan mengalami siklus pembelahan dalam
usus dan dieliminasi dalam waktu 3 hari setelah pemakaiannya. Respon imun pada
vaksin ini termasuk sekretorik IgA. Secara umum efektifitas vaksin oral sama degan
vaksin parenteral yang diinaktivasi dengan pemanasan, namun vaksin oral
mempunyai reaksi samping lebih rendah. Vaksin tifoid oral dikenal dengan nama Ty21a.(7)
Vaksin ini direkomendasikan untuk anak umur 6 tahun atau lebih. Cara pemberian 1
kapsul vaksin dimakan tiap hari ke 1,3,dan 5, 1 jam sebelum makan. Kapsul ke-4 pada
hari ke-7 terutama bagi wisatawan. (7)
Vaksin tidak boleh diberikan bersamaan dengan antibiotik, sulfonamid, atau
antimalaria yang aktif terhadap salmonella. Imunisasi ulangan diberikan tiap 5 tahun.
Daya proteksi vaksin ini hanya 50% - 80%. (7)

Vaksin polisakarida parenteral


Susunan vaksin polisakarida setiap 0,5 ml mengandung kuman Salmonella thypi,
polisakarida 0,025 mg, fenol, dan larutan bufer yang mengandung natrium klorida,
disodium fosfat, monosodium fosfat dan pelarut untuk suntikan. (7)
Pemberian secara suntikan intramuskular atau subkutan pada daerah deltoid atau paha,
direkomendasikan untuk anak mulai umur 2 tahun atau pada traveler yang mau
berkunjung ke daerah endemis. Imunisasi ulangan tiap 3 tahun. (7)
Reaksi samping lokal berupa demam, nyeri kepala, pusing, nyeri sendi, nyeri otot,
nausea, nyeri perut jarang dijumpai. Sangat jarang bisa terjadi reaksi alergi berupa
pruritus, ruam kulit, dan dermatitis. Daya proteksi 50% - 80%.(7)

BAB IV
ANALISA KASUS
Seorang anak laki-laki usia 14 tahun dibawa oleh ibunya ke IGD RSUD Budhi Asih dengan
keluhan utama demam sejak seminggu SMRS. Pola demam naik turun, naik terutama saat
malam hari, demam tidak pernah turun sampai dengan normal. Jika dilihat dari lama
demamnya yaitu 7 hari dan berkepanjangan, serta pola demam yang timbul mendadak dan
naik turun, naik menjelang malam, merupakan ciri khas demam dari demam tifoid.
Demam merupakan respon tubuh apabila terdapat infeksi agar infeksi tersebut dapat segera di
musnahkan dari tubuh. Demam terjadi karena beberapa zat kimia baik dari bakteri itu sendiri
maupun dari mekanisme respon imunitas tubuh. Zat-zat seperti ini disebut sebagai zat
pirogen. Ketika pasien terinfeksi oleh bakteri dan bakteri tersebut berada didalam jaringan
atau dalam darah, maka pertahanan non spesifik seperti makrofag dan neutrofil akan
memfagositosis bakteri tersebut. Zat interleukin-1 dikeluarkan oleh makrofag, leukosit darah,
dan limfosit pembunuh bergranula besar sebagai hasil dari pencernaan bakteri . Toksik dari
parasit tersebut ataupun hasil pemecahan parasit oleh makrofag didalam jaringan (IL-1 dan
zat pirogen lainnya) ini saat mencapai hipotalamus segera mengaktifkan proses yang
menimbulkan demam dengan memicu pembentukan prostaglandin E2 (PGE2) terlebih dahulu
dari asam arakidonat. Prostaglandin tersebut akan bekerja dihipotalamus sehingga
membangkitkan reaksi demam. Demam yang terjadi secara terus menerus merupakan salah
satu tanda bahwa terdapat infeksi bakteri Salmonella sp. didalam tubuh. Baik lipopolisakarida
yang dimiliki bakteri tersebut ataupun endoktoksin dan juga mediator inflamasi dari tubuh
menyebabkan respon imunitas meningkatkan suhu tubuh guna membantu memusnahkan
bakteri tersebut. Hal ini menyebabkan demam yang dialami pasien terjadi secara terus
menerus.
Nyeri perut pada pasien disebabkan oleh Salmonella typhiii yang menginjeksi toksin berupa
efektor protein ke dinding intestinum dan mengganggu protein selular serta lipid dan
memanipulasi fungsinya. Akibatnya terjadi fagositosis membran sel epitel sampai bakteri
mencapai lamina propria dimana terdapat peyers patch yang memiliki fungsi sama dengan
nodus limfe. Bakteri yang difagosit oleh makrofag akan mengeluarkan mediator inflamasi
(misalnya berupa interleukin 8). Adanya relaps yang mengakibatkan kerusakan epitel dan
perforasi dinding usus membuat inflamasi di dinding intestinum terjadi terus menerus. Organ
yang mengalami inflamasi jika ditekan akan mengakibatkan rasa nyeri yang hebat

Umumnya infeksi dan inflamasi persisten ini secara spesifik terjadi duodenum, dikarenakan
bakteri yang telah tinggal di gallbladder dan hati akan pertama kali di sekresikan ke
intestinum di bagian duodenum (duodenum sendiri merupakan tempat pencernaan kimiawi
utama usus dimana enzim-enzim pencernaan disekresikan dan secara anatomi terletak di
epigastrium). Ini mengulang proses sebelumnya sehingga terjadi inflamasi yang persisten dan
nyeri di bagian epigastrium. Inflamasi yang terus menerus ini juga dapat mengakibatkan
demam. Jika terjadi terus menerus dapat mengakibatkan ulcer dan nekrosis di dinding usus
Nyeri perut juga dapat dikarenakan oleh tingginya level gastric acid. Pada saat bakteri masuk
ke lambung, mucosal mast cell akan diaktivasi oleh T helper cell sehingga memproduksi
histamin. Histamin yang ditangkap oleh reseptor Histamin H2 akan berefek meningkatkan
asam lambung. Tingginya level asam lambung lama kelamaan dapat mengikis mukosa
lambung jika orang tersebut tidak makan secara normal dan menyebabkan rasa nyeri.
Diare terjadi akibat pergerakan usus yang cepat dari materi tinja sepanjang usus besar.
Beberapa penyebab diare: enteritis, diare psikogenik, colitis ulserativa. Yang berperan pada
terjadinya diare akut (BAB cair) terutama karena infeksi yaitu faktor kausal (agent) dan
faktor penjamu (host) Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri
terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya
tangkis atau lingkungan internal saluran cerna antara lain : keasaman lambung, motilitas usus,
imunitas dan juga lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat
merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan
usus halus serta daya lekat kuman.
Salah satu penyebab buang air besar cair adalah enteritis atau peradangan pada traktus
intestinalis. Kuman Salmonella thyphii membutuhkan waktu untuk berkembang biak didalam
traktus gastrointestinal. Kuman ini akan menembus sel epitel usus apabila sistem imunitas
orang tersebut lemah kemudian akan berkembang biak dilamina propia dan memicu reaksi
peradangan. Reaksi peradangan disertai enterotoksin dari kuman ini akan menyebabkan
iritasi pada usus tersebut, hal ini juga diperparah apabila kuman yang termakan oleh
makrofag yang dapat bertahan dan dibawa ke hati dan akhirnya ke empedu kembali lagi ke
saluran pencernaan. Makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif sehingga reaksi inflamasi akan
semakin hebat dan hal inilah yang menyebabkan usus semakin terititasi sehingga BAB
menjadi cair. Waktu keluarnya mediator inflamasi dan endotoksin bakteri yang menimbulkan
reaksi demam beserta gejala lainnya lebih dulu terjadi dibandingkan dengan iritasi pada

traktus gastrointestinal, sehingga keluhan bab cair baru terjadi 2 hari sebelum masuk rumah
sakit.
Bakteri Salmonella thyphi atau Salmonella paratyphi masuk ke tubuh melalui makanan yang
terkontaminasi kuman. Bakteri ini sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya
berkembang biak. Bila respon imunitas mukosa usus kurang baik, maka bakteri ini dapat
menembus sel epitel dan berkembang biak dilamina propria. Bakteri mengeluarkan
enterotoksin yang makin memperparah kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi.
Mukosa usus teriritasi secara luas dan kecepatan sekresinya menjadi sangat tinggi. Selain itu,
motilitas dinding usus biasanya meningkat berlipat ganda. Akibatnya, sejumlah besar cairan
cukup untuk membuat bakteri tersapu ke arah anus dan akhirnya terjadi buang air besar cair,
hal tersebut pulalah yang membuat bising usus pasien meningkat lebih dari normal.
Selain itu pasien juga mengeluhkan mual, mual dapat disebabkan oleh impuls iritatif yang
datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan
dengan motion sickness, atau impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah. Pada
kasus ini, impuls iritatif inilah yang berperan dalam rasa mual yang dialami pasien. Bakteri
yang berkembang biak didalam traktus gastrointestinal (didalam lamina propria atau plak
peyeri) akhirnya akan mengakibatkan usus iritasi dan mengirimkan impuls ke pusat mual dan
muntah diotak untuk mencetuskan rasa mual seperti ingin muntah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya jumlah nadi yang tidak meningkat sementara suhu
pasien mencapai 38.5C (bradikardi relatif). Selain itu pula didapatkan mata cekung,
penurunan turgor dan mulut kering yang merupakan tanda-tanda dehidrasi. Adanya infeksi
bakteri Salmonella typhiii menyebabkan peningkatan eksresi asam lambung yang ketika
dalam posisi tidur asam lambung tersebut dapat naik hingga ke pangkal lidah. Hal ini
menyebabkan lidah pasien kotor dan terasa pahit.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya imbalance elektrolit berupa hiponatremi
dan hypokalemia, hal ini disebabkan oleh karena gastroenteritis yang terjadi pada pasien
dimana cairan tubuh yang mengandung elektrolit banyak keluar. Ketonuria adalah
didapatkannya keton dalam urin yang seharusnya tidak ada. Bila karbohidrat tidak tersedia,
tubuh akan memetabolisme lemak untuk mendapatkan energy yang dibutuhkan. Pemecahan
lemak untuk menghasilkan energi tersebut akan menghasilkan zat keton. Ketonuria pada
pasien ini diduga diakibatkan oleh intake pasien yang kurang karena nafsu makannya

berkurang sehingga tubuh memanfaatkan cadangan makanan tubuh dan menghasilkan keton.
Hal ini juga penyebab terjadinya anemia ringan pada pasien.
Pada pemeriksaan faeces rutin didapatkan warna kuning kehijauan yang merupakan khas
pada gastroenteritis ec bakteri, dalam kasus ini adalah oleh Salmonella typhiii. Amilum yang
positif ini menandakan bahwa pada anak terdapat gangguan pada proses pencernaan berupa
maldigesti karbohidrat. Maldigesti dapat disebabkan oleh karena defisiensi enzim atau adanya
gangguan pada mukosa usus halus tempat absorpsi dan digesti zat nutrisi sehingga dapat
menyebabkan berat badan kurang pada anak.
Dilakukan pemeriksaan khusus yaitu tubex untuk mendeteksi adanya infeksi Salmonella typhiii dan
didapatkan hasil 4 yang artinya positif; menunjukkan infeksi demam tifoid aktif. Pada

pemeriksaan hitung jenis leukosit terdapat adanya peningkatan eosinophil, yang dapat berarti
adanya riwayat atopi, pada pasien ini atopi berupa dermatitis yang sudah lama diderita oleh
pasien.
Diagnosis banding pada pasien ini adalah demam dengue, selain karena lingkungan rumah
pasien yang memiliki risiko tinggi penularan dengue, juga dikarenakan gejala yang serupa
seperti demam, arthralgia dan nyeri perut, sehingga diagnosis banding demam dengue belum
dapat disingkirkan. Pemeriksaan anjuran pada pasien ini adalah kultur darah karena
merupakan gold standard pada penyakit demam tifoid, nanti akan ditemukan bakteri
Salmonella typhiii

BAB V
KESIMPULAN
Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh
Salmonella typhii. Penyakit ini ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang dengan
bakteremia tanpa keterlibatan struktur edotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus
mutiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus, dan
Peyers patch.
Demam tifoid masih sering terjadi pada anak-anak Indonesia, salah satu faktor risikonya
adalah karena anak-anak kerap jajan sembarangan di pinggir jalan maupun di sekolah yang
menyebabkan banyaknya bakteri yang masuk ke dalam tubuh mereka. Secara umum, untuk
memperkecil kemungkinan terinfeksi Salmonella thypi, maka setiap individu harus
memperhatikan kualitas makanan dan minuman yang dikonsumsi. Salmonella typhiii di
dalam air akan mati apabila dipanasi setinggi 57 0 C untuk beberapa menit atau dengan proses
iodinasi.
Penurunan endemisitas suatu daerah juga tergantung pada baik buruknya pengadaan sarana
air dan pengaturan pembuangan sampah serta tingkat kesadaran individu terhadap higiene
pribadi. Imunisasi aktif dapat membantu menekan angka kejadian demam tifoid. Ada 3
macam jenis vaksin dengan kuman hidup, vaksin tifoid oral dan vaksin polisakarida parentral.

DAFTAR PUSTAKA
1. Supriyatno B. Infeksi respiratorik bawah akut pada anak. Sari pediatrik 2008;8.p.100-6
2. Mansjoer Arif, Suprohaita, Wardhani Wahyu Ika, et al. Neurologi Anak, dalam Kapita
Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid Kedua. Media Aesculapius FK Universitas
Indonesia, Jakarta. p. 177 .
3. Said M. Pneumonia. In: Buku Ajar Respirologi Anak. 1 st ed. Jakarta: Badan Penerbit
IDAI; 2008
4.

Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED.
Pedoman pelayanan medis ikatan dokter anak indonesia. Jakarta: Ikatan dokter anak
indonesia;2009

5. Kliegman RM. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed. Philadelphia: Elsevier


Saunders;2016
6. Marcdante

KJ,

Kliegman

RM.

Nelson

Essentials

of

Pediatrics.

7th

Ed.

Philadelphia:Elsevier Saunders;2015.p.358.
7. Setyoningrum RA. Kapita selekta ilmu kesehatan anak VI Pneumonia. Surabaya:
Bagian / SMF kesehatan anak FK UNAIR;2006
8. Perhimpunan dokter paru indonesia. Pneumonia komuniti pedoman diagnosis dan
penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI;2003.
9. World Health Organization. Revised WHO classification and treatment of childhood
pneumonia at health facilities evidence summaries. Switzerland:WHO;2014
10. Harris M, Clark J, Coote N, Penny F, Harden A, Mckean M, et al. Guidelines for
management of community acquired pneumonia in children update 2011. Thorax an
international journal of respiratory medicine 2011;66.