CNCER

COLORRECTAL
Juan Pablo Henrquez Escudero
I Ciruga 2011

Epidemiologa
4ta Neoplasia ms frecuente en USA (Casos nuevos esperados

150.000 anuales)
2da Cusa de muerte en USA (Muertes 52.000 esperadas en

2007, 10% ca.)

250.000 nuevos casos en Europa
50% de pacientes con enfermedad inicial harn metstasis.
Pases como EE.UU, Canad y algunos de la Comunidad

Europea presentan en la actualidad incidencias y tasas de

mortalidad por cncer colorrectal en descenso.

 Enfermedad de Pases industrializados

Tasa mundial de mortalidad 8,1/100.000

habitantes
Prevalente en U.S.A. y Europa: tasa de 25/100.000
Muy baja incidencia en frica: 3,9/100.000
En Chile con la mejora de las condiciones
econmicas comienza a cobrar importancia: Cncer
Emergente

FACTORES AMBIENTALES

 Chile:
Cncer: Segunda causa de muerte
El 46,2% de las muertes por cncer son del aparato

digestivo
1 gstrico 2 biliar 3 Colon y recto
En contexto general de todos los cnceres es la 6 causa
Estmago Pulmn Vescula Cuello uterino mama
Colorectal.

 Aumento de la mortalidad por cncer de colon en Chile,

1990-2003. Andrs Donoso D, Luis Villarroel del P, George

Pinedo M. Rev Md Chile 2006; 134: 152-158

Programa nacional de cncer. MINSAL. Actualizacin 2004

Programa nacional de cncer. MINSAL. Actualizacin 2004

El cncer es la segunda
causa de muerte en
Chile y el digestivo es
responsable de 46,2%
del total de los
fallecimientos por esa
causa; de ellos, el cncer
colorrectal es la tercera
causa de muerte
despus del gstrico y
biliar1.
1. Medina E, Kaempffer A. Mortalidad por
cncer en Chile: consideraciones
epidemiolgicas. Rev Md Chile 2001; 129:
1195-202.

13%
8%

6%

15%

25%
23%

Desarrollo molecular CCR

FAP CCR

Aumento de
riesgo acorde al n
de plipos
adenomatosos
Desarrollo de
plipos especficos:
* Adenomatosos
95%
* Hiperplsticos

Tejido
adenomatoso
muy cercano al
carcinoma.
> 1cm: aumento de
riesgo 1-1,5% por ao

Plipos adenomatosos
Adenoma adenocarcinoma 95%
Malignizacin de los adenomas

Carcinoma de novo
Glndulas, hipercromatizacin, atipa

70% plipos resecados: adenomas

Adenoma displasia de bajo

grado displasia alto gradoadenoca in situ carcinoma

mucoso adenocarcinoma
invasor

Plipos hiperplsticos
Riesgo malignizacin:
> 1 cm
Localizado en colon derecho
Mezclado con adenoma
> 20 plipos
Historia familiar poliposis-CCR
Plipo hiperplstico adenoma ssil (15%)
rea de displasia, n y tamao,

CCR espordico

Formas de presentacin CCR

PAF
Ms frecuente 1x 10.000 hab.
Hereditaria autosmica

dominante: 5q gen APC

Plipos adenomatosos < 1cm +
100.
Inicia pubertad.
Alta malignizacin, 1% cncer
colorectal 39 aos.

CCRHNP Sd Lynch
5% autosmico dominante
Aparicin ms temprana (<50 aos). preferentemente en el colon
proximal
Lynch tipo I: CCR exclusiva.
Lynch tipo II: Asociada a otros tumores (endometrio, ovario,
estmago, intestino delgado y transicionales de Vas urinarias)
Criterios de AMSTERDAM II
1. 3 familiares con cnceres asociados a CCHNP, uno debe ser familiar
de 1 grado.
2. Dos generaciones sucesivas deben estar afectadas.
3. Por lo menos un caso diagnosticado antes de los 50 aos.

Otras enfermedades:
EII

Sd Gardner: poliposis familiar asociada a tu tejidos

blandos, seos.
Sd Turcot: poliposis familiar asociada a tu SNC
Insulinorresistencia: > IGF-1
Sd Peutz-Jeghers: poliposis + hiperpigmentacin
cutnea

Factores ambientales
Dieta
Rica en carne roja y grasas: Aumenta secrecin de

colesterol y sales biliares.

Rica en hierro: Efecto mutagnico y productor de
radicales libres.
Alcohol: Dficit de folato y metionina.
Obesidad-sedentarismo
TBQ.

Presentacin clnica

Clnica
Colon derecho

Colon izquierdo

Recto

Etapas
avanzadas

Anemia

Rectorragia

Heces acintadas

Coiloniquia

Dolor
hemiabdomen
derecho

Distensin
abdominal RHA
++

Diarrea-mocosangre

Edema perifrico,
ascitis, anasarca

Masa palpable

Masa palpable

Tacto rectal
doloroso

Nodo de Virchow

Dispepsia,
saciedad

Seudo oclusin
intestinal

Pujo-tenesmo

Hepatomegalia

Diarrea mucosa
Sangrado oculto
Baja de peso
Astenia.

Dolor
hipogastrio
Constipacin
Baja de peso

Clasificacin
Por su morfologa: segn su forma macroscpica

en:
Pediculado (Tipo A)

Ssil (tipo B)
Subpediculado
Planos sobreelevados (tipo C)
Planos sobreelevados y excavados (tipo D)

Clasificacin
Por su tamao:
Diminutos: menores de 5 mm (37%)
Pequeos: menores de 1 cm (35 %)
Medianos: entre 1 2 cm (25 %)
Grandes: mayores de 2 cm (3 %)

Por su nmero
nico: plipo solitario (ms frecuentes 60 % de los

casos)
Mltiples: menos de 10 plipos (30 % de los casos)
Poliposis difusa: ms de 100 plipos

Histopatologa
Plipos mucosos neoplsicos :
Adenomas
Tubulares (75 a 86%) 0 25% de componente velloso
Tubulovellosos (8 a 16 %) 25 a 75% de componente velloso
Vellosos (3 a 16%) 75 a 100% de componente velloso
Carcinomas
Carcinoma in situ (clulas malignas en las criptas sin invadir
la lmina propia)
Carcinoma intramucoso
Carcinoma invasor

Histopatologa
Clasificacin segn arquitectura glandular:
Bien diferenciado
Moderadamente diferenciado
Pobremente diferenciado 20%, peor pronstico
Mucinoso: variante agresiva (CCRHNP)

Clasificacin de Haggit
Nivel 0: Cncer in situ o intramucoso (no invasor).
Nivel 1: Cncer que invade a travs de la muscular de la

mucosa pero que no sobrepasa la cabeza del plipo (sobre

la unin del plipo con su pedculo).
Nivel 2: Cncer que invade el cuello del plipo (unin entre
la cabeza y el pedculo).
Nivel 3: Cncer que invade cualquier porcin del pedculo.
Nivel 4: Cncer que invade hasta la submucosa de la pared
intestinal pero sin infiltrar la muscular propia. Por lo tanto
todos los plipos ssiles con cncer invasor son nivel 4.

HAGGIT

Clasificacin de DUKES
Estadio A: penetracin de la capa
muscular de la mucosa
Estadio B1: infiltracin de la
submucosa hasta la muscular propia
Estadio B2: muscular propia hasta
la serosa
Estadio C: afectacin de ganglios
linfticos . Subdividido en:
Estadio D: MTT a distancia 20%
pctes
Hgado, gg locales, pulmn,
cerebro

ETAPIFICACION TNM
Tumor primario
Tx
To
Tis
T1
T2
T3
T4

No puede ser evaluado

Sin evidencia de tumor primario
Carcinoma en situ
Tu invade submucosa
Tu invade muscular propia
Tu invade subserosa o grasa perirrectal
Invasin de rganos vecinos o
peritoneo

ETAPIFICACION TNM
Ganglios regionales
Nx
No
N1
N2
N3

Ndulos linfticos no evaluables

Sin metstasis linfticas
Metstasis linfticas en 1 a 3 ganglios
Metstasis linfticas en > 4 ganglios
Invasin de ganglios pediculares

ETAPIFICACION TNM
Metstasis a distancia

Mx Metstasis a distancia no evaluable

Mo Sin metstasis a distancia
M1 Metstasis a distancia

TNM
Etapa 0
Etapa I
Etapa II
Etapa III
Etapa IV

Tis
T1
T2
T3
T4
XT
xT
Xt

N0
N0
NO
NO
NO
N1
N2
xN

M0
MO
MO
MO
M0
M0
M0
M1

Laboratorio
50% pctes con anemia

Hipoalbuminemia
FA-LDH normal-elevadas
C.E.A: baja S-E en etapas tempranas, buen

marcador pronstico MTT.

Estudio
Colonoscopa: GS, S-E 95-99%

Ultrasonido endoscpico: S-E: 94-86%/94-69%/

55-78% *
RNM: S-E: 94-69%/64-58%
TAC: S: 79%; E << RNM-TRUS
PET: S-E: 77.8-98.7% MTT

The Multidisciplinary Management of Rectal Cncer. Kenneth L.Meredith,

MD, Sarah E. Hoffe, MD, David Shibata, MD, FACS. Surg Clin N Am 89
(2009) 177215

Sobrevida

OConnell JB, Maggard MA, Ko CY. Colon cancer survival rates with the

new American Joint Committee on Cancer sixth edition staging. J Natl

Cancer Inst 2004;96(19):14205.

Recidiva

Ramrez-Rodrguez JM, et al. Recidiva local en el cncer de

colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):344-50

Tratamiento
Radioterapia preoperatoria

Ciruga
Colectoma abierta
Colectoma laparoscpica
Prtesis (paliativa)

Tratamiento adyuvante quimioterapia

Reduccin de la estadificacin

Alternativas quirrgicas

Control de seguimiento

Ramrez-Rodrguez JM, et al. Recidiva local en el cncer de

colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):344-50

Screening
Existe considerable evidencia que el screening en

personas asintomticas con riesgo primedio puede

prevenir Ca en etapas tempranas y curables,
reduciendo la mortalidad

N Engl J Med 2009; 361:1179-87

Grupos de riesgo de presentar CCR

1.
2.
3.

Pacientes que ya tuvieron CCR

Parientes consanguneos en primer grado de un enfermo con CCR o
tratado por plipos adenomatosos < 50 aos
Portadores de enfermedades genticas:

4.

Poliposis Familiar del Colon

Sd de Gardner
Sd de Turcot
HNPCC
Sd Peutz Jeghers
Poliposis colnica juvenil y Poliposis juvenil familiar

Portadores de EII:

CU Idioptica
EC

* El resto de la poblacin >50 aos posee un riesgo similar.

SCREENING
Por qu Hacerlo en Chile?
Las estadsticas lo muestran como un problema

emergente
Tiene largos perodos de enfermedad asintomtica
Tiene lesiones premalignas tratables
Existen grupos de alto riesgo identificables

Test de sangre oculta en Heces (Test de

Guayaco)
Se basa en la deteccin de hemorragias ocasionales o

continuas de los plipos adenomatosos y de las lesiones

cancerosas

Detecta actividad de peroxidasa en hemates

Se realiza de forma domiciliaria manchando de heces unas

tiras impregnadas de guayacol, en tres deposiciones

consecutivas

Las tiras son remitidas al laboratorio

Rectosigmoidoscopa
Permite visualizar alrededor del 65-75% de las

localizaciones de plipos y el 40-65% de los CCR

Reduce la incidencia del CCR como consecuencia

de la extirpacin de un elevado nmero de plipos

y tambin reduce la mortalidad debido a la
deteccin de los cnceres en el colon izquierdo y
en el recto

Colonoscopa
Empleada en personas seleccionadas post

rectosigmoidoscopia

Es la tcnica de ms altas sensibilidad

(95%) y especificidad (99%).

Problema: costo, complicaciones

Requiere la preparacin y sedacin

completa durante 20 o 40 min en medio

hospitalario, lo que dificulta su
utilizacin.

Bibliografa
Sabiston, Principios de Ciruga, 17 Edicin, Ed.

Elsevier 2005.
CM Dr. Carlos Schlack Vargas, HGF, Cncer Colon y
Recto, 2009 Universidad de Valparaso.
Pathophysiology, Clinical Presentation, and
Management of Colon Cancer, Mitchell S. Cappell,
MD, PhD, Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 124.
Maximizing the Value of the EndoscopistPathologist
Partnership in the Management of Colorectal Polyps
and Carcinoma, Dale C. Snover, MD. Gastrointest
Endoscopy Clin N Am 20 (2010) 641657
doi:10.1016/j.giec.2010.07.004