Anda di halaman 1dari 15

REFERAT

ABSES CEREBRI

Oleh :
Najla Shuaib

Pembimbing :
dr.Zaki, Sp. S

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Abses cerebri didefinisikan sebagai proses supurasi fokal pada parenkim otak,
serebrum maupun serebelum. Abses dapat terjadi akibat infeksi fokal di bagian
tubuh lain dan disebabkan oleh berbagai etiologi berupa bakteri, mikobakteria,
fungi atau parasit (protozoa dan helmintes).
Epidemiologi
Abses cerebri merupakan salah satu masalah yang paling serius pada
penyakit neurologi. Kondisi ini umumnya terjadi pada pria, sekitar dua hingga
tiga kali dan morbiditas tertinggi terjadi pada dekade keempat kehidupan
(median usia 30 hingga 40 tahun), walaupun distribusi usia berbeda-beda
tergantung pada kondisi predisposisi yang menyebabkan terbentuknya abses.
Abses cerebri juga berkaitan dengan morbiditas lainnya seperti kejang (hingga
80%), perubahan status mental persisten, dan defisit motor fokal. Penyakit ini
masih menjadi suatu masalah signifikan di negara-negara berkembang akibat
adanya kemiskinan, edukasi dan kebersihan yang buruk.
Insiden abses cerebri terjadi sebanyak 8% pada negara-negara berkembang
dan sebanyak 1-2% pada negara barat. Dilaporkan insiden berkisar sebanyak
0,4 hingga 0,9 kasus per 100.000 populasi. Pada beberapa pusat kesehatan
ditemukan sebanyak 25% kasus pediatri pada seluruh kasus abses cerebri.
Sekitar 20% fokus infeksi abses otak berasal dari infeksi telinga tengah.
Mortalitas berkisar antara 8% hingga 25% dan memiliki faktor diagnostik yang
buruk serta adanya penyakit yang mendasari. Mortalitas dipengaruhi oleh umur
dan kondisi neurologis saat tiba di rumah sakit; rawat inap yang terlambat,
defisit neurologis fokal, penurunan daya tahan tubuh, diabetes melitus tidak
terkontrol dan GCS <12 berhubungan dengan kematian dan defisit neurologis
permanen.

Patogenesis
Pada sebagian besar pasien, abses cerebri disebabkan oleh faktor
predisposisi seperti infeksi HIV, riwayat pengobatan dengan imunosupresan,
gangguan pada sawar otak (misalnya akibat prosedur operasi, trauma,
mastoiditis, sinusitis, infeksi gigi) atau adanya sumber infeksi sistemik (seperti
endokarditis atau bakteremia). Infeksi tersebut sampai ke otak secara
perkontinuitatum, hematogen, atau kombinasi keduanya.
Mekanisme patologis infeksi bergantung pada kondisi predisposisi.
Imunokompromis yang berat, akibat terapi imunosupresan, berhubungan
dengan tubekulosis dan penyebab non-bakteri seperti fungi dan parasit. Infeksi
HIV berhubungan dengan abses cerebri akibat Toxoplasma gondii serta
membuat pasien beresiko terhadap Mycobacterium tuberculosis.
Penjalaran odontogenik ke arah cerebral jarang terjadi, namun bila terjadi
sangat membahayakan pasien. Penjalaran perkontinuitatum odontogenik bisa
melalui intra temporalis dan fossa pterygopalatina dan orbita, foramen
(lacerum, ovale, rotundum), fossa opticum, dan hematogen melalui
trombophlebitis vena wajah yang menyebabkan trombosis sinus cavernosus ke
otak. Penyebaran hematogen bakteri berhubungan dengan penyakit jantung
(endokarditis atau defek jantung kongenital), penyakit paru (fistula
arteriovena), atau infeksi fokal yang jauh (terutama pada kulit, sinus paranasal,
dan gigi). Spesies stafilokokus dan streptokokus sering ditemukan pada abses
cerebri setelah penyebaran hematogen.
Tahap-tahap abses cerebri, diawali dengan terjadinya reaksi peradangan
yang difus pada jaringan otak yang ditandai oleh adanya infiltrasi leukosit,
edema otak, perlunakan dan kongesti, kadang disertai bintik-bintik perdarahan.
Beberapa hari kemudian terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi
sehingga terbentuk rongga abses. Astroglia, fibroblast, makrofag mengelilingi
jaringan yang nekrotik dan terbentuk abses yang tidak berbatas tegas. Tahap
lanjut berupa fibrosis yang progresif sehingga terbentuk kapsul dengan dinding
yang konsentris.

Secara histopatologi, abses cerebri terdiri dari 4 stadium, yaitu Stadium I


(Early cerebritis, 1-3 hari), stadium II ( late cerebritis, 4-9 hari), stadium III
( early capsule formation, 10 13 hari) dan stadium IV ( late capsule
formation, > 14 hari).

Tahap I atau early cerebritis dapat menyebabkan

respon inflamasi perivaskuler di sekitar area nekrosis, dengan meningkatkan


edema di sekeliling substansia alba. Selanjutnya, pusat nekrosis akan mencapai
ukuran maksimum dan membentuk kapsul melalui akumulasi fibroblast dan
neovaskularisasi. Kapsul akan menebal dengan kolagen reaktif yang banyak,
namun inflamasi dan edema akan memanjang melewati kapsul.

Gambar 1.1 Invasi bakteri ke dalam otak akibat infeksi perkontinuum seperti kraniotomi atau
mastoiditis atau penyebaran hematogen yang berasal dari fokal infeksi paru dan jantung

Early cerebritis
Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear,
limfosit dan sel plasma disertai pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai
pada hari pertama dan meningkat pada hari ketiga. Sel-sel inflamasi akan
ditemukan pada tunika adventitia vaskuler dan mengelilingi daerah nekrosis
infeksi. Peradangan perivaskuler ini disebut dengan cerebritis. Terjadi edema
otak dan efek massa yang meningkat akibat pembesaran abses.
Late cerebritis
Terjadi perubahan histologis dimana daerah pusat nekrosis meluas akibat
meningkatnya debris aseluler dan pembentukan pus akibat pelepasan enzim
sel inflamasi. Pada tepi pusat nekrosis akan ditemukan daerah sel inflamasi,
makrofag dan gambaran fibroblas yang tersebar. Fibroblas akan menjadi
retikulum dan membentuk kapsul kolagen. Edema otak akan menyebar secara
maksimal dan mengakibatkan lesi menjadi sangat luas.
Early capsule formation
Pusat nekrosis akan mengecil dan makrofag akan menelan debris aseluler.
Fibroblas akan meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblas
membentuk anyaman retikulum mengelilingi pusat nekrosis. Pembentukan
dinding pada daerah ventrikel melambat akibat vaskularisasi yang berkurang
pada substansia alba. Pembentukan kapsul yang tertunda pada permukaan
tengah mengakibatkan abses meluas ke dalam substansia alba. Abses yang
besar dapat merobek hingga ke dalam ventrikel lateralis. Reaksi atrosis di
sekitar otak meningkat.
Late capsule formation
Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran berupa pusat nekrosis
yang terisi debris aseluler dan sel inflamasi. Daerah tepi tersusun atas sel
radang, makrofag dan fibroblas serta kapsul kolagen yang tebal. Reaksi
atrosis, gliosis dan edema otak terjadi di luar kapsul.

Manifestasi Klinis
Gejala abses cerebri muncul sebagai manifestasi klinis peningkatan
tekanan intrakranial, infeksi dan kerusakan neurologis fokal. Gejala klinis yang
sering terjadi berupa nyeri kepala, demam, muntah, kejang fokal atau umum,
kelemahan separuh tubuh, gangguan bicara, kaku kuduk, malaise, gangguan
penglihatan dan gangguan endokrin.
Tanda-tanda neurologis terjadi sesuai dengan lokasi abses dan dapat belum
dirasakan sampai beberapa hari hingga minggu. Perubahan perilaku dapat
terjadi pada pasien dengan abses di lobus frontal atau temporal dekstra. Pasien
dengan abses di batang otak atau cerebellum dapat mengalami kelemahan
nervus kranial, gangguan gaya berjalan, atau nyeri kepala atau perubahan status
mental akibat terjadinya hidrosefalus. Hingga 25% pasien mengalami kejang.
Manifestasi klinis menjadi lebih jelas seiring dengan bertambah luasnya
abses dan edema yang meningkat, namun tanda dan gejala tersebut mungkin
sulit untuk dikenali akibat adanya penurunan kesadaran atau penyakit
neurologis yang mendasari. Pasien dengan penyebaran bakteri melalui
hematogen dapat menunjukkan gejala infeksi.
Perburukan gejala nyeri kepala yang tiba-tiba disertai terjadinya onset baru
meningismus menunjukkan adanya ruptur abses ke dalam ruang ventrikuler.
Pasien-pasien dengan abses cerebri akibat Aspergillus umumnya bermanifestasi
seperti gejala stroke. Sedangkan pasien dengan acquired immunodeficiency
syndrome (AIDS) dan toxoplasmic encephalitis umumnya menampilkan gejala
subakut non-spesifik berupa keluhan neuropsikiatri, nyeri kepala, disorientasi,
konfusi dan letargi, bertambah berat selama dua hingga delapan minggu dan
berhubungan dengan demam dan berat badan.

Tabel Tanda dan gejala yang umum terjadi pada abses cerebri

Tanda/gejala
Demam

Frekuensi (%)
54,5-60

Nyeri kepala

72-92,8

Hemiparesis/nervus kranial

14,5

Hemiparesis

20,2

Tanpa defisit neurologis

39,8

Meningismus

52,2

Perubahan kesadaran

10-100

Kejang

21-25,3

Mual/muntah

31-40

Papil edema

4,1-50

GCS saat datang


3-8

10,3

9-12

28

13-15

61,7

Diagnosis
Trias gejala yang sangat mengarah ke diagnosis abses cerebri adalah nyeri
kepala, demam dan ditemukannya defisit neurologis fokal. Namun seperti yang
telah dijelaskan sebelumnya manifestasi klinis abses cerebri tergantung pada
lokasi abses, serta sering tidak disadari hingga akhirnya memberat.
Pemeriksaan fisik memerlukan pemeriksaan neurologis, dimana bisa
didapatkan GCS (Glascow Coma Scale) yang menurun, rangsangan meningeal
yang positif, gangguan nervus cranialis, papiledema, afasia motorik, sensorik,
gangguan motorik, (parese, hiperefleksi, refleks patologi, hipertonus otot),
gangguan sensibilitas dan saraf otonom, gangguan cerebellar. Pemeriksaan juga
mungkin menunjukkan kaku kuduk pada kasus tertentu, sehingga sering
dikelirukan dengan meningitis. Menegakkan diagnosis abses cerebri sulit

dilakukan hanya dengan melihat gejala dan pemeriksaan fisik, sehingga perlu
dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya untuk dapat menentukan suatu abses
cerebri.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah tepi menunjukkan leukositosis sebanyak 60-70%
(10.000-20.000/cm3) dan laju endap darah yang meningkat sebanyak 75-90%
(45

mm/jam).

Pemeriksaan

cairan

cerebrospinal

didapatkan

tekanan

meningkat, sel meningkat sampai 20-300 mm3, protein meningkat sampai 100
mg%, glukosa normal/menurun. Bakteri bisa ditemukan pada biakan cairan
cerebrospinal atau fokus infeksi.
Prosedur penusukan lumbal, yang dilakukan pada beberapa penyakit
infeksi sistem saraf pusat, dikontraindikasikan pada kondisi ini (space
occupying lesion otak), karena mengambil cairan cerebrospinal bisa merubah
keseimbangan dasar tekanan intracranial dan menyebabkan jaringan otak
menjadi bergeser (herniasi otak).
CT Scan
Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan CT dengan kontras. CT
scan tidak se-sensitif MRI namun dapat digunakan lebih cepat pada kondisi
darurat. CT juga memfasilitasi deteksi dini, lokalisasi yang tepat, karakteristik
akurat, penentuan jumlah, ukuran dan menentukan derajat berat abses.
Modalitas ini juga dapat mendeteksi terjadinya suatu hidrosefalus, peningkatan
tekanan intrakranial, edema dan infeksi yang berhubungan seperti empyema
subdural atau ventrikulitis, yang membantu dalam perencanaan tatalaksana.
Pada fase awal inflamasi (cerebritis), lesi yang imatur tidak memiliki
kapsul dan ini sulit dibedakan dengan space-occupying lesion atau infark di
otak. Biasanya tampak seperti area ireguler berdensitas rendah yang tidak

bertambah setelah injeksi kontras. Pada hari ketiga gambaran cincin menjadi
jelas sesuai dengan diameter inflamasi dan mengelilingi pusat nekrosis.
Setelah inflamasi terjadi selama 4-5 hari dan disertai dengan kematian
jaringan otak yang dikelilingi kapsul atau pada fase late cerebritis, akan
tampak suatu gambaran lesi yang dikenal sebagai ring enhancing lesion pada
CT dengan kontras. Bahan kontras yang diinjeksi intravena tidak dapat
melewati kapsul, akibatnya terkumpul di sekitar lesi dan tampak sebagai cincin
di sekitar lesi yang relatif gelap, sehingga tampak suatu gambaran cincin yang
sempurna. Ring enhancement juga tampak pada perdarahan cerebri dan
beberapa tumor otak. Akan tetapi, jika perkembangannya berjalan cepat
disertai demam, ditemukan neurologis fokal (hemiparesis, afasia dll) dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, diagnosis yang paling mendekati adalah
abses otak.
Pada fase early capsule formation, gambaran CT scan yang didapatkan
menyerupai fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis lebih kecil dan kapsul akan
terlihat lebih tebal. Sedangkan pada late capsule formation, gambaran kapsul
dari abses akan jelas terlihat, dan daerah nekrosis tidak diisi oleh kontras. CT
scan sulit untuk memvisualisasikan kapsul pada fase awal, sehingga
penggunaan

double-contrast

CT sangat

membantu

dalam

mengenali

enkapsulasi abses.
MRI
Magnetic resonance imaging (MRI), dikombinasikan dengan gambar
diffusion-weighted

dan

apparent-diffusion-coefficient,

merupakan

alat

diagnostik yang dapat membedakan abses cerebri dari tumor primer, kista dan
nekrosis. MRI dapat mengenali abses piogenik secara akurat. Area pusat
likuifikasi memberikan sinyal yang tinggi, sedangkan jaringan otak sekitar
yang edema akan memberikan sinyal rendah pada gambar T1. Gambaran abses
cerebri dengan MRI pada T1 terlihat capsul enhancement dan abses merupakan

area hipodens sedangkan pada T2 terlihat enhancement pada abses dan kapsul
hipodens.
Pada gambar T2, nekrosis akan memberikan sinyal yang lebih tinggi yang
menyerupai substansia grisea. Maturitas abses diindikasikan oleh rim yang
terbentuk dari kolagen dan inflamasi akibat radikal bebas dan perdarahan
mikro pada dinding abses. Zona inflamasi secara signifikan lebih tebal pada
tuberkular dibandingkan abses piogenik pada analisis morfometrik histologi.
Temuan MRI juga bergantung pada tahap infeksi. MRI juga dapat mendeteksi
terjadinya cerebritis secara dini, edema serebral dengan kontras yang lebih
jelas antara edema dan otak, penyebaran inflamasi ke dalam ventrikel dan
ruang subarachnoid serta deteksi dini lesi satelit.

Gambar 1.2 Gambar pencitraan abses cerebri


(A) Potongan gambaran CT aksial kranium menunjukkan abses parietal sinistra
yang ditandai dengan pusat hipodens, cincin isodense dan area hipodens sekitar
yang konsisten dengan edema.

(B) MRI T1 yang diperoleh setelah administrasi gadolinium menunjukkan


pusat nekrosis hipointens dengan pus, enhancement berbentuk cinci pada
dinding abses dan zona edema hipointens di sekeliling abses.
(C) Diffusion-weighted MRI menunjukkan sinyal hiperintens pada abses,
dimana tampak hipointens pada gambaran apparent-diffusion-coefficient (D)
Diagnosis Banding
Sebagai suatu lesi desak ruang (space-occupying lesion), abses cerebri
dapat bermanifestasi klinis menyerupai dengan suatu neoplasma maupun
hematoma subdural. Selain itu diagnosis banding abses cerebri lainnya adalah
thrombophlebitis intracerebral, empyema subdural, abses extradural dan
ensefalitis. Berikut merupakan perbedaan abses cerebri dengan tumor.
Tabel Perbedaan Abses dan Tumor berdasarkan Neuroimaging

ABSES
Dinding

TUMOR

Halus, tipis, reguler

Tebal, iregular

Tipis di bagian dalam

Tipis di bagian luar

Nodul

Bila ditemukan, terdapat Di batas luar

T1

pada batas dalam


Rim hiperintens

T2

Rim hipointens

Enhancement

Mendukung

meningeal
Diffusion imaging

abses
Sinyal tinggi

Perfusion

imaging Sinyal

dynamic

normal

Sinyal rendah
akibat Sinyal rendag akibat

kolagen dan fibrosis pada densitas kapiler yang


dinding

Penatalaksanaan

terjadinya Tidak ditemukan

tinggi pada tumor

Prinsip penatalaksanaan abses cerebri adalah untuk menghilangkan proses


infeksi, efek massa dan edema terhadap otak. Penatalaksanaan abses cerebri
terdiri atas terapi konservatif dan operatif.
Konservatif
Penanganan konservatif dilakukan pada abses otak stadium cerebritis,
abses kecil berdiameter 2-3 cm, berlokasi di batang otak, abses dengan lokasi
sulit dan dalam. Penanganan konservatif dalam bentuk perawatan umum yang
meliputi 5 B (blood, brain, breath, bladder, dan bowel) dan terapi kausal.
Pemberian antibiotik harus segera dimulai pada pasien-pasien dengan
dugaan abses cerebri. Bila pasien belum dilakukan kultur, terapi dapat ditunda
hingga kultur diambil, namun hal tersebut hanya dapat dilakukan bila kondisi
klinis pasien stabil dan pengambilan spesimen dapat dilakukan dengan cepat.
Pemilihan jenis antibiotik harus didasarkan pada organisme yang dicurigai
sebagai penyebab penyakit, sebagaimana telah ditentukan dasar mekanisme
infeksi, faktor predisposisi, pola antibiotika dan kemampuan agen antibiotik
untuk berpenetrasi ke dalam abses.
Sebanyak 27% kasus abses cerebri merupakan polimikrobial sehingga
penggunaan antibiotik berspektrum luas dianjurkan hingga hasil kultur abses
diketahui atau pengulangan kultur aerobik dan anaerobik yang berasal dari
darah atau lokasi infeksi tidak menunjukkan patogen lain. Durasi pemberian
antibiotik intravena pada pasien dengan abses cerebri akibat adalah 6-8 minggu
namun beberapa penelitian juga menganjurkan pemberian selama 1 hingga 2
minggu dan mengubah regimen oral berdasarkan respon klinis. Suatu kriteria
penting dalam mengevaluasi terapi adalah kondisi neurologis pasien dan
ukuran abses pada pencitraan kranial.
Bila aspirasi belum dapat dilakukan serta pewarnaan belum dapat
menjelaskan etiologi, terapi empiris harus dimulai berdasarkan dugaan mekanisme

patogenesis abses cerebri e.g. Otitis media atau mastoid, Sinusitis frontoethmoidal
atau spheroidal, abses dental, trauma penetrasi atau pasca bedah saraf, penyakit
jantung bawaan, abses paru-paru, empyema, bronkiektasis, dan endokarditis
bakteri. Regimen antibiotik berupa: Metronidazole plus cephalosporin generasi
ketiga, Vancomycin plus metronidazole plus cephalosporin generasi ketiga,
Penicillin plus metronidazole, Vancomycin plus
Gambar 2.3 Terapi antibiotik bagi pasien abses cerebri

cephalosporin generasi ketiga, dan Vancomycin plus gentamicin or nafcillin plus


ampicillin plus gentamicin. Selain pemberian antibiotik, dapat diberikan pula Anti
edema (dexametason/manitol) serta analgetik untuk meringankan nyeri kepala
(ketorolac).

Rekomendasi dosis harian antibiotik bagi pasien dewasa dengan fungsi


ginjal dan hati normal (intravena) :

Cefotaxime, 2 g setiap 4 - 6 jam,


Ceftriaxone, 2 g tiap 12 jam
Metronidazole 500 mg tiap 6 - 8 jam
Meropenem, 2 g tiap 8 jam
Vancomycin, 15 mg per kgBB tiap 8 to 12 jam
Penicillin G, 24 juta unit tiap 4 jam (atau infus kontinyu 1224 juta

unit per hari)


Ampicillin, 2 g tiap 4 jam
Isoniazid, 300 mg tiap 24 jam (oral)
Rifampin, 600 mg tiap 24 jam (oral)
Pyrazinamide, 15 - 30 mg per kg tiap 24 jam (oral)
Ethambutol, 15 mg per kg tiap 24 jam (oral)
Trimethoprimsulfamethoxazole, 10 - 20 mg trimethoprim plus 50 -

100 mg sulfamethoxazole per kg per hari, dibagi 2 - 4 dosis


sulfadiazine, 1 - 1.5 g tiap 6 jam (oral)
Ceftazidime, 2 g tiap 8 jam
Cefepime 2 g tiap 8 jam
Nafcillin, 2 g tiap 4 jam
Oxacillin, 2 g tiap 4 jam
Voriconazole, 4 mg per kilogram tiap 12 jam after a loading dose of 6

mg per kilogram tiap 12 jam for two doses


Amphotericin B deoxycholate, 0.6 - 1.0 mg per kilogram tiap 24 jam
dengan dosis ditambah 1.5 mg per kilogram terhadap pasien dengan
aspergillosis atau mucormycosis

Operatif
Operasi dilakukan bila tindakan konservatif gagal atau abses berdiameter 2
cm. Operasi dilakukan ahli bedah saraf dengan teknik eksisi, aspirasi atau
drainase. Tindakan drainase abses merupakan standar pengelolaan abses otak.
Lokasi dan pengobatan lesi primer juga penting, seperti pengambilan bahan-

bahan asing seperti tulang, peluru dll. Akan tetapi ada pengecualian pada
kasus-kasus tertentu, seperti meningitis karena Haemophilus influenza, yang
sering dihubungkan dangan subdural efusi yang sering dikelirukan dengan
subdural empyema, tidak memerlukan tindakan bedah, hanya menggunakan
antibiotik saja. Begitu juga pada abses karena Mycobacterium tuberculosis,
tindakan drainase hanya diperlukan untuk identifikasi penyebab dan tidak
diperlukan lagi tindakan bedah yang lain.
Prognosis
Sebelum pemeriksaan CT umum dilakukan, prognosis abses cerebri adalah
buruk. Pada abses yang diobati sebelum pasien menjadi koma, perkiraan nilai
mortalitasnya adalah sebanyak 5 20% walaupun nilai tersebut akan lebih
besar pada kasus multipel abses, ditemukannya peningkatan tekanan
intrakranial dan tingkat defisit neurologis. Pengobatan yang dini dan tingkat
kesehatan pasien mempengaruhi prognosis. Faktor lain seperti resistensi
terhadap antibiotik atau lokasi abses juga berperan terhadap prognosis pasien
abses cerebri. Prognosis abses otak buruk bila terjadi kesadaran yang menurun,
abses yang terletak di fossa posterior, letak lesi sulit dan dalam, abses ganda
dan terapi yang tidak adekuat.
Saat ini prognosis pasien dengan abses cerebri telah meningkat seiring
dengan perkembangan teknik pencitraan kranial, penggunaan regimen
antibiotika dan prosedur bedah saraf yang minimal invasif. Sebanyak 70%
pasien dengan abses cerebri memiliki prognosis yang baik dengan tanpa atau
sekuele neurologis minimal. Deteksi dini, intervensi operasi dan terapi
antibiotika yang adekuat akan memberikan hasil akhir yang baik.