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Morales Solano Daniel Alberto

Apuntes Pediatra Otoo 2016

TRAUMAOBSTETRICO
Sonaquellaslesionesproducidasenelfetoaconsecuenciadefuerzasmecanicas
(compresion,traccion)duranteeltrabajodeparto.Dichaslesionesnosonsiempreevitables
ypuedenocurrirapesardeunoptimomanejodelparto.
Laslesionesfetalescausadasporamniocentesis,obtenciondemuestrasanguineadelcuero
cabelludofetal,maniobrasdereanimacionneonatal,ylaspatologiasmaternasnoson
consideradascomotraumatismoobstetrico.

INCIDENCIA
Variadependiendodeltipodelesion(caputsuccedaneumycefalohematomasoncomunes),
ydelcentroenelqueseproduzcaelparto.Enlaactualidad,laincidenciasecifraentreun2
y7decada1000nacidosvivos.
Laincidenciahadisminuidosignificativamentedebidoalamejoradelastecnicas
obstetricasyalincrementodelatasadecesareasantesituacionescomolaperdidadel
bienestarfetalylaspresentacionesanomalas.

MORTALIDAD
El2%delamortalidadneonatalseproduceenreciennacidoscontraumatismosobstetricos
severos(1.7%segunlaencuestanacionaldelaSEGO).

FACTORESPREDISPONENTES
Trauma Obstetrico Existeunaseriedefactoresquesehanrelacionadoconlaaparicion
detraumatismosobstetricos:
FETALES
Macrosomia:entranaunaltoriesgodetraumatismoobstetrico,estohacequeseaimportante
laestimacionecograficadelpesofetalyelcontrolrigurosodelpartoenelquepueda
preveerseestefactor.
RNpretermino.
Macrocefalia,gemelaridad,anomaliasfetales...MATERNOS
Primiparidad.
Tallabaja.
Anomaliaspelvicas.

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PARTO
Presentacionesanomalas:especialmentelapodalicaqueaumenta4veceselriesgodesufrir
traumatismosobstetricos.
Maniobrasobstetricas:comolaversiongranextraccionenelpartodenalgas.
Partoinstrumental:debenrespetarsesuscondicionesdeaplicacionyrealizarsepormanos
expertas.Estariaindicadoensituacionesderiesgodeperdidadebienestarfetal,
prematuridad,primiparidad,desproporcionpelvifetalopartoprolongado.
Expulsivorapido/prolongado.
Otros:distocia,oligoamnios...

CLASIFICACION
Laslesionesseclasificandeacuerdoalosorganosotejidosafectos.Acontinuacion
explicaremosdetalladamentelasmasfrecuentes.
1)TRAUMATISMOSCUTANEOS
a)Petequias
Pequenoshematomasqueaparecenenlapartefetalpresentada.Soncausadasporunbrusco
aumentodelapresionintratoracicayvenosaduranteelpasodeltoraxatravesdelcanaldel
parto.Norequierentratamientoydesaparecenespontaneamenteen23dias.
b)Adiponecrosissubcutanea
Secaracterizaporunalesioninduradaycircunscritaenlapielytejidosadyacentes,cono
sincambiosenlacoloracion,variableentamano,sinadherenciasaplanosprofundos.La
distribuciondelaslesionesestarelacionadaconellugardeltrauma,siendodebidaauna
isquemiaporcompresionprolongada.Aparececonmayorfrecuenciaentreel6y10odiade
vidaperopuedesermastardia.Norequieretratamientoyseresuelveespontaneamenteen
unosmeses.Ocasionalmentepuedeobservarseunaminimaatrofiaresidual.
c)Laceraciones
Noesinfrecuenteobservarheridascortantesporbisturiespecialmenteenreciennacidospor
cesareas,laubicacionmasfrecuenteeselcuerocabelludo.
2)TRAUMATISMOSMUSCULARES
a)Hematomadelesternocleidomastoideo

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Apareceenpartostraumaticosespecialmenteenpodalicayenaquellosenlosquehay
hiperextensiondelcuellooconlaaplicaciondeforcepsoespatulas.Alexamenfisico
apareceunatumoracionenelterciomediodelmusculo,indolora,unilateral,facilmente
visibledesdela2asemanadevida.
3)TRAUMATISMOSOSTEOCARTILAGINOSOS
a)Cefalohematoma
Apareceenel0.52.5%delosreciennacidosvivos,consisteenunatumoracionblanda
visibleapartirdel23diaspostparto.Suorigenesunaextravasaciondesangre
subperiostica,siendomasfrecuenteenelparietalderecho.Semanifiestacomounamasa
fluctuanteasintomatica,generalmenteunica,circunscritaporlassuturascranealesy
replicandolaformadelhuesoafecto.Seasociaafracturascranealesenun1525%delos
casos,porloquehayquerealizarunaradiografiacranealsiemprequeapareceestalesion.
Desaparecensintratamientoporreabsorcionespontaneaen12semanas,porlocualla
actituddebeserexpectante,tratandosololascomplicacionesyrealizandopuncion
evacuadoraencasodeinfeccion.
b)Caputsuccedaneum
Esunalesionmuyfrecuentequeconsisteenedemaotumefaccionmaldelimitadaque
apareceenlazonadepresentacionenlospartosencefalica.Apareceinmediatamentetras
elpartoypuedesobrepasarlalineamediaylassuturasadiferenciadelcefalohematoma
querespetalassuturas.Noprecisatratamientoyremitehacialasegundasemanapostparto.
INICIOEnelpartoHorasdespuesdelparto
RESPETASUTURAS
RESOLUCION
PIELSUPRAYACENTE
c)Fracturascraneales
CAPUTSUCCEDANEUM
(EdemaTCS)
No
Enunosdias

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Equimoticaaveces
CEFALOHEMATOMA
(Hemorragiasubperiostica)
Si
2sem3meses
Normal
ESTADOGENERALBuenoDolor
Soninfrecuentesdebidoaqueloshuesosdelosreciennacidosestanpocomineralizadosy
sonmascompresibles.Lasmasfrecuentessonlaslinealesquenoseasocianadepresion
osea,engeneraldebuenpronosticoyquenorequierentratamiento.Lacuracionseproduce
deformaespontaneasobrelasemana8postpartoydebesercomprobadaporrayosX.
Lasfracturascranealesconhundimientoestanasociadasalautilizaciondeforcepsyala
desproporcionpelvifetal.Sedebeevaluarlapresenciadedeficitneurologico,signosde
hematomasubduralconhipertensionendocraneal.Encasodeexistiralgunadelas
complicacionesseranecesariaunareduccionquirurgica.
d)Fracturasdeclavicula
Eslalesionoseamasfrecuente,produciendoseenel1.82%delosreciennacidosvivos.Se
producepordificultaddepasodeldiametrobiacromialporelcanaldelparto.Laclinicaes
dedeformidadycrepitacionalapalpacion.Existen2tiposdefracturas:

Nodesplazadasoentalloverde:eslamasfrecuente,asintomaticayse
diagnosticaporapariciondelcallodefracturaalrededordel7odiadevida.
Desplazadas:producendisminuciondelmovimientodelbrazodelladoafectado,
reflejodeMoroincompletoycrepitacion(sigodelatecla).Elpronosticoesmuy
buenoconresolucionen2mesesmedianteinmovilizacionligera.

e)Fracturasdehuesoslargos
Lasmasfrecuentesseproducenenelhumeroyfemur.Seproducenpormediantela
traccionenpartosdistocicosypresentacionespodalicas,enestoscasossiemprehay
desplazamientodefragmentos.Enelcasodelhumerosefijaelbrazoconunvendaje
durante1015diasyenelcasodelfemurseaplicaunatraccionporsuspensiondurantedos
semanas.
4)LESIONESDELSISTEMANERVIOSOCENTRAL

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Sonfundamentalmentehemorragiasintracraneales,constituyenunodelasmasgraves
lesionesquepuedenpresentarse.Deacuerdoaltipodehemorragiapuedendividirseen:
1. a)Hemorragiasubdural
Lamenosfrecuenteperolamasgravesinduda.Seproducenconmayorfrecuencia
enpartosrapidosenprimiparas,enaplicacionesdeforcepsaltoyenfetosgrandes.
Selocalizansobreloshemisferioscerebralesyenlafosaposterior.Laclinica
dependedelaubicacionydelacantidad.Enlamayoriadeloscasosprecisadrenaje
quirurgicoparadisminuircomplicacionescomolahidrocefaliacomunicanteyla
focalidadneurologicapermanente.
2. b)Hemorragiasubaracnoidea
Eslamasfrecuente(30%detodas)yessecundariaasituacionesdehipoxiapor
mecanismovenoso.Generalmenteessilenteysediagnosticaporecografiacerebral,
enotroscasossemanifiestacomoconvulsiones,crisisdeapnea.Eltratamientoes
sintomaticoylacuracionespontanea.
3. c)Hemorragiaperiventricular
Estalesionestipicadelosprematurosyseasociaasituacionesdehipoxia.La
clinicaesmuygraveylamortalidadesactualmentemuyelevada(80%).
4. d)Hemorragiacerebelosa
Esmuyinfrecuente,pormecanismoanoxico.Depronosticoinfausto.
5. e)Lesionesmedulares
Seasocianapartosdenalgas,partosprematurosyaplicaciondeforceps.Seproduceun
estiramientomedularconunaparalisisflacidaquepuedeafectaralafuncionrespiratoria.
Noexistetratamientoespecificoylaslesionessonirreversibles.
5)TRAUMATISMODELSISTEMANERVIOSOPERIFERICO
a)Paralisisdelnerviofacial
Eslalesionmasfrecuentedelosnerviosperifericosconunaincidenciade0.71.1/1000
reciennacidosvivos.Lalesionesproducidaporlacompresiondelnervioenlasalidadel
orificioestilomastoideo,yaseaporforcepsoporelpromontoriosacromaternodurantela
rotaciondelacabeza.Semanifiestacomoparalisisfacialgeneralmenteunilateralquese
poneenevidenciaduranteelllantoconladesviaciondelacomisurabucalhaciaellado
contralateralydificultadparacerrarelojodelladoafectado.Eltratamientoconsisteen

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protegerelojocongotasoftalmicas,reservandoeltratamientoquirurgicoparacasos
excepcionales.
b)Paralisisdelplexobraquial
Esproducidaporlatracciondelplexobraquialduranteelparto.Lagravedaddela
alteracionoscilaentreloscasoslevesporsimplecompresion,hastalosgravesenlosque
existearrancamientodelasraices.
Ocurremasfrecuentementeenninosgrandes,condistociasdehombrosoenpresentacion
podalicapordificultadesenlaextracciondelacabeza.
Desdeelpuntodevistaclinicoexistenvariostiposdeparalisisdelplexobraquial:
ParalisisbraquialsuperioroparalisisdeDuchenneErb:lalesionotraumaseproduceen
C5yC6yeslamasfrecuente,alcanzandolaposiciondelmiembrosuperiordellado
afectado.Generalmenteunilateral.Elbrazoestaenadduccionyrotacioninterna,el
antebrazoenextensionypronacionylamanoenflexion.Estaposicionsedebeal
compromisodeldeltoides,braquialanterior,biceps,supinadoresdelantebrazoy
extensores.Juntoconlaposicionantesdescritahayfaltademovilidadespontanea,ausencia
dereflejososteotendineosyMoroasimetrico.Se
trataconinmovilizacionyposteriormente,despuesdelos7dias,conejerciciospara
preveniratrofiasycontracturas.El90%deloscasosserecuperatotalmenteentre3y6
meses.Cuandoestonoocurreesnecesarialaexploracionquirurgica.
ParalisisbraquialinferiorodeKlumpke:lalesionseproduceenC7,C8yDl.Esmenos
frecuente,constituyendoalrededordel2a3%deltotaldelaslesionesdelplexo.
Generalmenteseasociaaparalisisbraquialsuperior.
Afectalosmusculosdelamanoyflexoreslargosdelamunecaporloquelaflexiondela
mano,delosdedos,oposiciondelpulgarylosmovimientosdelateralidadestan
imposibilitados.Lamunecaestacaidaylosdedossemiabiertos.CuandosecomprometeD1
seproducenelsindromedeClaudeBernardHorner.
Setrataconferulaymovilizacionpasivayfrecuente,recuperandoseenalrededordeun
40%enelcursodeunano.
P.DUCHENNEERB
CLINICABrazoadduccionyrotacionint(Propinacamarero)
P.KLUMPKE
Manocaida(Besamanos)

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RAICES(C4)C5C6C7C8(T1)
R.MORONopresenteoasimetricoPresente
R.PRENSIONPresenteNopresentePALMAR
c)Paralisisdiafragmatica
Seproduceporcompromisodelnerviofrenico.Conmayorfrecuenciaesunilateral.Cuando
esbilateralesgravisimayrequieredeventilacionmecanica.Suelepresentarseen
aplicaciondeforcepsopartoenpodalicaporlesiondeC3,C4yC5.
EnelperiododeRNinmediatopuedesimularunsindromededificultadrespiratoria.Al
examenaparecerespiracionparadojica,taquipneaycianosis.Laradiologiamuestra
elevaciondelhemidiafragmaafectado.Elladosanodesciendeconlainspiracionmientras
queelparalizadoseeleva.Eltratamientoesortopedicoyel50%deloscasosevoluciona
conrecuperacioncompletaalrededordeltercermesdevida.
6)LESIONESDEORGANOSINTERNOSa)Roturadehigado
Elhigadoeselorganointraabdominalmasfrecuentementeafectado.Laroturaseproduce
conosincompromisocapsular.Puedemanifestarsecomoictericia,letargiaoanemiaen
casodehematomasubcapsular.Eltratamientosuelerequerirlaparotomia.Larotura
esplenicaesmenosfrecuenteylaclinicaseriaparecida.
b)Hemorragiasuprarrenal
SueleverseenRNgrandes.El90%sonunilateralesysemanifiestaporlaapariciondeuna
masaenlafosarenal,anemiaehiperbilirrubinemiaprolongadaLascalcificaciones
aparecenentre2y3semanas.
ASOCIACIONESC4:paralisisfrenicaT1:S.Horner
Lossintomasysignosdependendelaextensionygradodelahemorragia.Lasformas
bilateralessonrarasypuedenproducirshockhemorragicoeinsuficienciasuprarrenal
secundaria.
Muchasveceseldiagnosticoesretrospectivoysehaceporlapresenciadecalcificaciones
observadasenestudiosradiologicos.Eldiagnosticoesecograficoyeltratamiento
conservadorconobservacionytransfusionesencasonecesario.
c)Lesionesoculares
Lashemorragiassubconjuntivalessepuedenverenpartosnormalesaunquemasfrecuente
enlosdistocicos,ynosuelerequerirtratamiento.Otraslesionescomolashemorragias

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retinianassonmasrarasysepuedenvertambienenpartosnormalesyhandeservigiladas
porelriesgotardiodealteraciondelaagudezavisual.Otrasalteracionescomoelhipemao
lahemorragiadelvitreosonmasrarasyavecesrequierencirugia.

1.INSUFICIENCIARESPIRATORIADELRECIEN
NACIDO

Lainsuficienciarespiratoria(distrsrespiratorio),esunodelos
sndromesmsfrecuentesenneonatologa.Aunqueenlamayorade
lasocasionesestproducidaporpatologadelpropioaparato
respiratorio,otrasvecesessecundariaapatologacardiaca,nerviosa,
metablica,muscular,etc.Enlaltimadcada,losavances
teraputicos(surfactante,nuevasmodalidadesdeventiloterapia,
tratamientofetal),hanproducidoundescensoimportanteenla
mortalidad,sibiennoenlamorbilidad,yaquestadepende,poruna
parte,deldesarrollopulmonar,queenelrecinnacido(sobretodo
enelprematuro)esanatmicayfuncionalmenteincompletoypor
otra,delosimportantescambiosquedebenproducirseenel
momentodelnacimientoparapasardelarespiracinplacentariaal
intercambiogaseosopulmonar,queseveninfluenciadospormuchos
factorescomonacimientoprematuro,asfixiaperinatal,cesreay
frmacossedantesadministradosalamadre,entreotros.
Lossignosdeinsuficienciarespiratoriaenelrecinnacido(RN)van
aestarenparterelacionadosconlacausadesencadenante,e
incluyen:
Cambiosenlafrecuenciayelritmorespiratorio:Engeneralse
observapolipnea(>60rep/min),entodosloscuadroscon
compliancepulmonardisminuida,conobjetodepodervencerla
resistenciaelstica.Porelcontrario,enlaspatologasquecursancon
obstruccindelavaareayaumentodelaresistencia,la
respiracineslentayprofunda.Lapolipneaseguidadeapnea
respiratoria,esunsignodemalpronostico,anunciodeunaparada

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respiratoriainminente,bienporfatigamuscularoporhipoxia.
Cianosis:acompaandoalainsuficienciarespiratoriaessignode
hipoventilacinalveolarseveray/oalteracionesenlaventilacin
perfusin,queconducenacortocircuitosdederechaizquierda
intrapulmonares.
Paravalorardeunaformaobjetiva,rpidayporlasimpleinspeccin
clnica,laintensidaddelainsuficienciarespiratoria,seutiliza
universalmenteeltestdeSilverman,quepuntade0a2los
siguientessignos:aleteonasal,quejidoespiratorio,retraccin
intercostal,retraccinsubcostalydisociacintracoabdominal.La
severidaddeldistrsesdirectamenteproporcionalalapuntuacin
obtenidaeneltest.
EnlatablaIserecogenloscuadrosdedistrsrespiratorioquecon
mayorfrecuencia,precisancuidadointensivo.Dentrodelas
mltiplescausasdeinsuficienciarespiratorianeonataldesarrollamos
acontinuacinaquellas,queporsufrecuenciay/opeculiaridades
teraputicas,consideramosdemayorinters.

1.1.ENFERMEDADDEMEMBRANAHIALINA
(EMH)
LaEMHesunadelascausasmsfrecuentesdedistrsrespiratorio
enelneonatoylasegundacausademortalidadenesteperiodo,
precedidatansloporlasmalformacionescongnitas.Aunque
tpicamenteesunapatologadelpretrmino,cuyaincidenciaes
inversamenteproporcionalalaedadgestacional(afectaal6080%
delosRNnacidosantesdela28semanasdegestacin),tambin
puedeocurrirenelRNatrmino1,2.
1.1.1.Fisiopatologa
Laalteracinfundamentalesundficitdesurfactanteaniveldela
interfaseairelquidoenelalvolopulmonar,queconduceaun
aumentodelatensinsuperficial,contendenciaalcolapsoalveolar
alfinaldelaespiracin,disminucindelacapacidadresidual
funcionalydelacompliancepulmonar3.Estasituacinproduce

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hipoxemiaporlaaparicindecortocircuitosintrapulmonares
derechaizquierda.Elaumentodelapermeabilidadcapilarporla
hipoxemia,juntoconlaformacindeedemapordficitde
surfactante,producenenelinteriordelalvolounacumulode
materialricoenprotenas,quealorganizarse,alas46horasde
vida,recubredemodohomogneolasuperficiealveolar.Las
caractersticashistopatolgicasdeestematerialeosinfilo
(membranashialinas),justificanladenominacininicialdeest
enfermedad.
Lainmadurezdelossistemasenzimticosquepermitenlasntesis
decantidadesadecuadasdesurfactanteenlosneumocitostipoIIes
lacausamasfrecuentedeEMH4,5.Lasntesisy/oliberacinde
surfactantepuedeversecomprometidaporlaasfixiaperinatal,la
hipotermiayladiabetesmaterna;lapresenciademeconiooedema
enelespacioalveolarpuedeconduciraunainactivacindel
surfactante.TodosestosfactorespuedenagravarelcuadrodeEMH
sisepresentaenunRNprematuro,oexplicarlasalteraciones
fisiopatolgicasqueseproducenenotrosprocesosdedificultad
respiratorianeonatalcomoinfeccinysndromedeaspiracinde
meconio.6
1.1.2.Cuadroclnico
Eldistrsrespiratorioesdecomienzoinmediatoalnacimiento,
aumentandodeintensidadhastalas4860horasdevida.La
gravedadesmayoramenoredadgestacional,ocuandoseasocian
factorestalescomoasfixia,hipotermiaoacidosis.Lossntomas
comienzanamejorarhaciael57da,sinosepresentan
complicaciones.
Lapolipnea,unaaltapuntuacineneltestdeSilvermanyla
cianosissonlossignosclnicosmsfrecuentes.Laauscultacin
muestrahipoventilacinsimtricabilateralacusada.Laafectacin
delestadogeneralesimportante,conhipoactividadyescasa
respuestaaestmulos.Confrecuenciatambinhayalteraciones
hemodinmicascomorellenocapilarlentoehipotensinarterial.

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ElpHygasessanguneosmuestranhipoxemia,concifrasdePaO2
<5060mmHgyaenetapasiniciales;lahipercapniaesalgomas
tarda,salvoenloscasosmuyseveros.Sueleexistirtambinacidosis
metablica,secundariaalahipoxemiaehipovolemia.
Laradiografadetraxmuestraunvolumenpulmonardisminuido,
concajatorcicacampaniforme,patrnreticulogranulardifusoy
homogneoybroncogramaareoquesobrepasalasiluetacardiaca.
Enloscasosmasgraveselpulmnesttotalmenteopacificadoy
apenasesdistinguibledelasiluetacardiaca.
ComodatosdelaboratorioespecficosdeEMHdestacala
determinacindelperfilpulmonar:Elcociente
lecitina/esfingomielina<2ylaausenciadefosfatidilglicerol(PG)
enaspiradofaringeootraquealobtenidosenlasprimerashorasde
vida,sonsignosdeinmadurezpulmonar.
1.1.3.Profilaxis
ComolaEMHestasociadaalaprematuridad,lasmedidas
encaminadasaevitarelnacimientodeunRNprematuro,sern
efectivasparaprevenirlaEMH.Laadministracinprenatalde
corticoidesalamadre(betametasonaodexametasona)entre24
horasysietedasantesdelparto,aceleralamaduracindelos
mecanismosdesntesisdesurfactante,reduciendolaincidenciay
gravedaddelaEMH;tambinhandemostradoefectobeneficioso
porfavorecerelcierredelductusenelRNinmaduro.Suusodebe
serevaluadoentodoslospartosquesedesencadenenantesdela34
semanasdeedadgestacional,aadiendotocolticosparainhibir
duranteeseperiodolascontraccionesuterinas.7,8,9
Otrasmedidasprofilcticasmuyimportantessonevitarlahipoxia,
acidosisehipotermia,duranteeinmediatamentedespusdelparto,
yaquetodosestosfactoresinterfierennegativamenteenlasntesisy
liberacindelsurfactante.
1.1.4.Tratamiento
AdemsdelasmedidasgeneralesatomarentodoRNconpatologa
severayeltratamientodelainsuficienciarespiratoriacon

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oxigenoterapia,presindedistensincontinuayventilacinasistida,
nocabedudadesdeladcadadelos80,quelaadministracinde
surfactanteexgenoporvaintratraqueal,esunamedidaeficazque
haconseguidoreducirlamortalidadycomplicacionesdelRNcon
EMH,10,11,12comohaquedadodemostradoennumerosos
estudiosmulticntricos.13,14,15,16,17,18,19,20,21
Aunqueelsurfactanterealizadiferentesfunciones,comola
proteccindelepitelioalveolar,ladefensadelainfeccinyuna
funcinantiedema,lamsimportantesiguesiendoladisminucin
delatensinsuperficialdurantelaespiracin,haciendoquesea
prximaaceroencadaunodelosalvolos,permitiendounamayor
estabilidadalveolaryelestablecimientodeunacapacidadresidual
funcional.
Losfosfolpidosconstituyenel80.7%delamolculadesurfactante.
Deelloslalecitina(dipalmitoilfosfatidilcolina),eselms
abundanteyelmseficazparadisminuirlatensinsuperficial.
Otrosfosfolpidos(fosfatidilglicerol,fosfatidilinositol,fosfatidil
etanolaminayesfingomielina)yprotenas(entreellaslaPSA,PS
B,PSC),contribuyenaproporcionaralamolculadesurfactante
lascaractersticasfsicasadecuadas,quelahacenestableypermiten
pasardelasubfasealainterfasealveolardurantelosciclos
respiratorios.22Enbaseasuorigenycomposicin,existen
diferentesclasesdesurfactanteexgenodisponibles:
Humano:Extradodelquidoamniticodecesreasprogramadas,es
elmseficazyelquesirvedepatrndereferencia.Dadasuescasa
disponibilidad,suusoesmuylimitado.
Naturalmodificado:Deorigenanimal(bovinooporcino),sele
aadedipalmitoilfosfatidilcolinayfosfatidilglicerol.Tiene
protenasdeorigenanimal(SPByCperonoSPA),yhayvarios
preparadosdisponiblesactualmenteenelmercado.
Sintticos:Sonmezclasdefosfolpidosconagentesdispersantesy
antiagregantes,parafacilitarladispersinporelespacioalveolar:
Estnexentosdeprotenas.

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Lossurfactantesempleadosenclnicaenelmomentoactualsonlos
deorigenanimalylossintticos,nohabindosedemostrado
diferenciassignificativasencuantoalresultadofinalenel
tratamientodelaEMH,sibienconlosdeorigenanimalseobserva
unamejoramsrpidadelafuncinpulmonarydelaoxigenacin.
Laadministracinessiempreatravsdetuboendotraquealala
dosisde60100mg/kg.depeso.Dadoquelaadministracinen
formadebolosyposteriorventilacinconbolsapuedeasociarsea
aumentosydescensosimportantesenlavelocidaddeflujocerebral
ysuponeunmayorriesgodehemorragiaintracraneal,23lapautade
actuacinyelmaterialrecomendableseran:
Tubosdedobleluz,quepermitenlainstilacindesurfactante
naturalmodificadoa1cmdelacarinasinnecesidaddedesconectar
alRNdelrespirador.Ladosistotalsereparteendosalcuotas
iguales,queseinstilandemanerarpida,conelRNendecbito
supino,rotandolacabeza45aunoyotrolado,paradistribuirloen
ambospulmones.
AdaptadoresdetuboendotraquealPortexconorificiolateral
(conectorluer),quepermitenlaadministracindesurfactante
sintticosindesconectarelrespiradory,enestecaso,sinnecesidad
demoverlacabeza.
Antesdeadministrarsurfactantesedebecomprobarlacorrecta
posicindeltuboendotraqueal,aspirarsecreciones,extraersangre
arterialparapHygases,anotarparmetrosdelrespirador,presin
arterial,frecuenciacardiacaytemperaturacorporal.SielRNprecisa
FiO2mayoresde0.4y/opresentavaloresdePaO2bajos,se
recomiendasubiren2cmdeH2Oelpicodepresininspiratoriayla
FiO2al100%previoalaadministracindesurfactante.
Durantelaadministracindesurfactantesedebevigilar
estrechamentealpacienteparadetectarlapresenciadedescensosde
PO2,bradicardia/taquicardia,bajadasdesaturacin,aumentosdela
pCO2,elreflujodesurfactanteportuboendotraqueal,arcadasetc.
Sielpacientehamostradoestabilidadgasomtricaydesignos

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vitalesdurantetodoelproceso,sedebevolveracolocarlaFiO2y
PIPalosvaloresiniciales.Siporelcontrario,sidurantela
administracindesurfactanteoconposterioridadhayalteraciones
gasomtricas,cambioshemodinmicos,hayquedescartarla
obstruccindeltuboendotraqueal,obienlaintubacinselectivade
unbronquioprincipal,neumotraxoatrapamientoareo.
Latendenciaactualeslaadministracinmuyprecozyteraputica,
noprofilctica,delsurfactante,preferiblementeenlasprimerasdos
horasdevida.24Previoasuadministracinesimportante
estabilizaralRN,sobretodonormalizarlatensinarterial,yaque
lospacienteshipotensosfrecuentementeempeorantrasla
administracindesurfactante.Sinoespresumiblehipovolemia
(placentapreviasangrante,prolapsoocirculardecordn),es
preferibleiniciareltratamientodelahipotensinarterialcon
dopamina/dobutaminayprescindiroretrasarlosexpansoresdela
volemia,comolaseroalbmina,debidoalriesgopotencialdeedema
pulmonar,conempeoramientodelafuncinpulmonare
inactivacindelsurfactante.25
Tambinenesosprimerosmomentosesimportantelograrelevarel
pHporencimade7.25.Sihayacidosismetablica,administrar12
mEq/Kgdebicarbonatosdico1M(diluidoalmedio).Losvalores
depCO2semantendrnentre4050mmHg.
CuantomsprecozmenteseadministreelsurfactanteaestosRN,
msrpidaserlamejoraenlafuncinpulmonarymenorla
necesidaddeoxigenoyventilacinmecnicadisminuyendoaslos
riesgodeperoxidacinybarotrauma.
NotodoslosRNconEMHrespondensatisfactoriamentealaterapia
consurfactante.26As,muchosneonatosalosqueseleadministra
unaprimeradosismuestranunapobrerespuesta,sinmejoraenlos
parmetrosqueindicanlagraveinsuficienciarespiratoria.Otro
grupo,conunabuenarespuestainicial,tienenunarecada,
presentandounclaroempeoramientoenlosparmetrosde
intercambiogaseosoquehacennecesarialasubidadelaasistencia

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respiratoria.LaidentificacindeestosRNesimportante,alobjeto
deencontrarunaestrategiateraputicaconlaqueobtenermejores
resultados,yaquesibien,laadministracindesurfactanteesuna
medidateraputicamuyimportante,noeslanica.Muchosdeestos
pacientespresentanconfrecuenciaotrasalteracionesaadidasala
deficienciadesurfactante(edema,deficienteperfusinpulmonarpor
hipovolemia,shockcardiognicoohipertensinpulmonar,
hipoplasiapulmonar,infeccinsobreaadida),quedebensertenidas
encuenta,yqueexplicanmuchasvecesestaescasaonularespuesta
alaadministracindesurfactante.27,28
Aunquenoexistapatologaasociada,elpacientecondistrs
respiratoriomenorde27semanas,varn,enventilacinmecnica,
conasfixiaperinatal,hipotensinehipotermia,presentaunriesgo
considerableamostrarunapobrerespuestaalsurfactante,sobretodo
sialamadrenoselehanadministradocorticoidesantenatales.
Enlospacientesconrespuestaadecuadaalaadministracindela
primeradosisdesurfactante(mejoraclnicaygasomtrica),se
iniciaranbajadaslentasyprogresivasdelaFiO2yposteriormentede
PIP,PEEPy/ofrecuenciarespiratoria.Undescensoexcesivamente
rpidodePIPyPEEPsehaasociadoconunamenorduracindela
respuestaadecuadayconlaaparicinderecadasy
empeoramientos.Esposiblequeestoseadebidoalaaparicinde
edemapulmonar,aveceshemorrgico,coincidiendoenocasiones
conlaaperturadelductus.
Enlospacientesconrespuestaadecuadasoloseutilizarunadosis
desurfactante.Enlospacientesconrespuestainadecuada,quesigan
precisandomuchaasistenciarespiratoriay/oFiO2alta,y,seplantea
administrarunasegundadosisdesurfactanteenunintervalocorto
detiempo(2horas)envezdemstardamente(612horas),con
objetodeevitarquefactorescomoedemapulmonar,quehanpodido
serresponsables,almenosenparte,delamalarespuestainicial,
puedancondicionarunarespuestapocoexitosaaestasegundadosis,
administradavariashorasdespusdelaprimera.Esimportante

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descartarenestospacientescausasaadidasaladeficienciade
surfactanteyactuarsobreellas.
Eltercergrupodepacientesloformanlosque,habiendotenidouna
respuestainicialbuena,sufrenunarecadaapartirdelas48horas,
precisandosubidadelosparmetrosdeventilacinmecnicaydela
FiO2.Enestoscasoshayquesospecharquehayansurgido
complicaciones,talescomoinfeccin,aireextraalveolaroapertura
delductusarterioso,situacionesqueelclnicodebetrataryprevenir,
administrandoantibiticosdesdeelnacimientoeintentando
minimizarlarupturaalveolar.Laexistenciadeunshuntductalen
losRNmenoresde1250gralcanzaporcentajesdel80100%;En
estospacientesestindicadalaadministracinprecozde
indometacinaparaconseguirsucierrefarmacolgico,sinembargo,
suadministracinprofilcticaenlasprimerashorasdevida,objeto
dediversosestudios,nohamostradoresultadosconcluyentes.29,30
Enresumen,puestoqueexistetodavaungrupodeRNconEMHen
losquenoseobtieneunarespuestafavorablealsurfactante,es
necesariobuscarindicadoresprecisosparaidentificarlosypoder
interrumpiroatenuar,lomsrpidamenteposible,todoslosfactores
queenelperiodopostnatalpuedancontribuirahacermenoseficaz
larespuestaalaadministracindesurfactante
SINDROMEDEASPIRACIONDEMECONIO
Elsndromedeaspiracindemeconio(SAM)seproducecomo
consecuenciadelaentradadeliquidoamniticoteidodemeconioa
lavaareadistalyalvolospulmonares,cuandoelfetooRN
realizasusprimerosmovimientosrespiratorios.
Enel515%delosRNseobservaliquidoamniticoteidode
meconio,lamayorpartedelasvecescomosignodehipoxia
perinatal.Sinembargo,laincidenciaygravedaddelSAMha
disminuidoenlosltimosaos,debidoadosmedidas:mejorcontrol
delosembarazosypartosderiesgoyactuacinprofilctica,
limpiandoyaspirandodemodosistemticoelcontenidodelava

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areasuperiorytraqueaentodoslosniosquetienenliquido
amniticoteidodemeconio,antesdequeseinicienlosprimeros
movimientosrespiratoriostraselnacimiento.Lamortalidaddel
SAMnocomplicadoesmnima.Laasociacindefactorestales
comolaasfixiaperinatalgraveylacoexistenciaconhipertensin
pulmonar,empeoranelpronosticoymarcanlaseveridaddelcuadro
deSAM.
Elmeconioesdesplazadoalaspequeasvasareasdistalesconlos
primerosmovimientosrespiratorios.Estaobstruccindelavaarea
condicionaunaumentodelaresistenciayunadistribucinirregular
delaventilacinalveolar;tambinlaspartculasdemeconiopueden
actuarmedianteunmecanismovalvular,produciendoareasde
hiperinsuflacinconelconsiguienteriesgoderoturaalveolar,
neumotraxyneumomediastino,complicacionesfrecuentemente
asociadasalSAM.EnloscasosmasgravesdeSAMseproduce
tambinunadisminucindelacompliancepulmonar,bienpor
inactivacindelsurfactante,bienporlareaccininflamatoria,
consecuenciaambasdelapresenciademeconioenelalvolo.Por
ltimo,enlosRNconSAMexisteunamayorincidenciade
infeccin,yaquelaproliferacindegrmenessevefavorecidapor
lapresenciademeconioenelalvolo.
Laseveridaddelcuadroclnicoesmuyvariable.Elgrupomas
numerosodeRNtansolopresentapolipneayuntrax
hiperinsuflado,sinalteracionesgasomtricassignificativas,
mejorandoelcuadroen2448horas.Otrogrupo,degravedad
moderada,presentayahipercapniaehipoxemialeves;puedehaber
neumomediastinooneumotrax.Lossntomasdedistrsaumentan
durantelasprimeras24horasyalgunosdeestospacientesrequieren
ventilacinmecnica.Elcuadroremiteenelespaciode34das,
pudiendopersistirtansolopolipnea.
Loscasosmasgravespresentanhipercapniaehipoxemiadesdelas
primerashorasdevida,requiriendoventilacinmecnicayaltas
concentracionesdeoxigeno.Laasociacinconhipotensinarterial,

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fallomiocrdicoehipertensinpulmonar,facilitalapersistenciadel
ductusyelnocierredelforamenoval,crendosedeestamanera
cortocircuitosdederechaaizquierda,queagravanlahipoxemia.
Laradiografadeltrax,muestracondensacionesalveolares
irregularesbilaterales,quealternanconreasdehiperinsuflacin.
Lapresenciadeneumomediastinooneumotraxesfrecuente.El
volumenpulmonarsuelesernormaloaumentado.
Losantecedentesdemeconioenliquidoamnitico,laimpregnacin
delapiel,laaspiracindemeconiodevassuperioresyla
visualizacindemeconioentraqueadurantelareanimacin,sonla
claveparaeldiagnosticodelRNcondistrsinmediatoal
nacimiento.PuedeplantearselaasociacindeSAMconinfeccin
precoz,yaquestafacilitalaaparicindeasfixiaperinatalyporlo
tantodemeconioenliquidoamnitico.EstosRNestngravemente
enfermosyenelloslasalteracioneshemodinmicassonprecocesy
severas.
Elmejortratamientoempiezaconunabuenaprofilaxis:nadamas
salirlacabezadelRNconmeconioenliquidoamnitico,elobstetra
debelimpiarlacavidadbucalyorofaringe;trasladadoalacunade
reanimacin,elneonatlogodebelimpiarvassuperioresytraquea,
visualizndolaconlaringoscopioyaspirando,biendirectamentecon
sondadecalibreadecuado,bienatravsdeltuboendotraqueal,antes
deinstaurarlasrestantesmedidasdereanimacin.
UnavezenlaUnidadNeonatal,seinstaurarnlasmedidasgenerales
entodoRNcondistrsrespiratorio,eltratamientodelainsuficiencia
respiratoriaconoxigenooventilacinmecnicayseasociarn
antibiticos(ampicilinamasaminoglucsidos)paraprevenirla
infeccin,quesevefacilitadaporlapresenciademeconio.
LosRNconSAMgraveenlosqueseasociaasfixiaperinatal,
hipertensinpulmonarpersistenteeinfeccinpulmonarprecoz,
requierenmedidasespecificasparasucontrol.Laventilacin
mecnicaesdifcilycomplejaporlagraninestabilidad,con

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frecuentesepisodiosdehipoxemiaehipercapnia,queempeoransu
crticasituacinhemodinmica.Lainactivacindelsurfactantepor
elpropiomeconioy/oporlacoexistenciadeedemapulmonar,hace
suponerquealgunosdeestosRNsebeneficiarandela
administracindesurfactante.Enestesentido,estnenmarcha
estudioscolaborativosparademostrarlaefectividaddeestanueva
armateraputica.

CONCEPTO
Ictericia es un concepto clnico que se apli- ca a la coloracion amarillenta de
piel y mu- cosas ocasionada por el deposito de bilirru- bina. Hiperbilirrubinemia
es un concepto bioqumico que indica una cifra de bilirrubi- na plasmatica
superior a la normalidad. Cl- nicamente se observa en el recien nacido (RN)
cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL. Puede detectarse blan-

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queando la piel mediante la presion con el dedo, lo que pone de manifiesto el
color subyacente de piel y tejido subcutaneo. La ictericia se observa en primer
lugar en la cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y
extremidades. La progresion ce- falocaudal puede ser util para la valoracion del
grado de ictericia.
La ictericia fisiologica es una situacion muy frecuente (60% de recien nacidos)
en el neo- nato a termino, y se caracteriza por ser mono- sintomatica, fugaz
(2o a 7o da), leve (bilirru- binemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia
artificial o a 15 mg/dL si recibe lac- tancia materna), y de predominio indirecto.
Una ictericia sera patologica (6% de recien nacidos) cuando se inicie en las
primeras 24 horas, se acompae de otros sntomas, la bi- lirrubina aumente
mas de 5 mg/dL diarios, sobrepase los lmites definidos para ictericia
fisiologica, la fraccion directa sea superior a 2 mg/dL o dure mas de una
semana en el RN a termino (excepto si recibe lactancia ma- terna, en cuyo caso
puede durar tres sema- nas o mas) o mas de dos semanas en el pre- termino.
DIAGNOSTICO
Clnico
En toda ictericia patologica interesa valorar los antecedentes maternos y
familiares, y el momento de inicio de la ictericia (Tabla I). El tinte icterico no
solo esta presente en la piel y conjuntivas, sino que tambien puede apreciarse
en el LCR, lagrimas y saliva, es- pecialmente en los casos patologicos. Es
conveniente valorar la presencia de coluria y acolia, ya que son datos de gran
valor diag- nostico. La presencia de hepatomegalia pre- coz es sugestiva de
infeccion prenatal o de enfermedad hemoltica por incompatibili- dad Rh;
cuando esta es dura y de aparicion mas tarda, hara pensar en la posibilidad de
afectacion hepatica primitiva (hepatitis, atresia), si bien en estos casos el resto
de sig- nos clnicos son diferentes. La esplenomega- lia hara sospechar que
actua como un foco hematopoyetico extramedular o bien que el RN padece
una infeccion prenatal con ma- nifestaciones clnicas. Por la frecuencia con que
se presenta a partir del tercer da de vida una hiperbilirrubinemia secundaria a
la re- absorcion de hematomas, se deberan buscar colecciones de sangre
extravasada (cefalo- hematoma, hematoma suprarrenal).
Etiologico
El diagnostico etiologico debera basarse principalmente en los antecedentes,
signos clnicos, examenes complementarios y el momento de la aparicion de la
ictericia
TRATAMIENTO
Frente a decadas pasadas, en las que se reco- mendaban tratamientos
energicos por te- mor a la ictericia nuclear, en la actualidad prefiere adoptarse
una actitud menos agresi- va en cuanto al tratamiento de esta entidad. Se

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especula con el papel protector de la bi- lirrubina como potente antioxidante
endo- geno, y con la hipotesis de que una reduc- cion excesiva de la misma
podra favorecer las lesiones mediadas por radicales libres de oxgeno,
especialmente en el prematuro.
Tratamiento etiopatogenico
Aparte del tratamiento especfico de la cau- sa, son muy utiles una serie de
medidas:
a) Fototerapia. Es la medida de utilidad indiscutible. Las radiaciones lumni- cas
dan lugar a la fotoisomerizacion de la bilirrubina, con formacion de fotobilirrubina o lumibilirrubina mas hi- drosoluble. En nuestro Servicio las indicaciones de inicio y supresion de la fototerapia siguen las normas de la figura 2.
b) Fenobarbital. Actua como inductor enzimatico, favoreciendo a nivel del
hepatocito la captacion, glucurono- conjugacion y excrecion de la bilirru- bina.
Su accion tarda en iniciarse has- ta tres das, por lo que se indica en algunos
prematuros, sndrome de Cri- gler-Najjar, y por su efecto coleretico en el
sndrome de la bilis espesa, tan- to de forma profilactica (hemolisis grave)
como terapeutica. La dosis es de 10 mg/kg/da y se vigilara la depre- sion
neurologica y el riesgo de aspira- cion alimentaria.
c) Quelantes. Actuan impidiendo la nue- va absorcion de bilirrubina al interferir el crculo enterohepatico. El mas recomendado es el agar al 1%, por va oral.
Los enemas o supositorios de gli- cerina facilitan la evacuacion del me- conio y
las heces, interfiriendo en el
crculo enterohepatico y pueden ser utiles especialmente en los prematu- ros.
4. d) Seroalbumina. Fija la bilirrubina indi- recta libre. Esta indicada antes
de la exanguinotransfusion o si existe hipo- albuminemia, especialmente
en el prematuro extremo. Se administra a la dosis de 1 g/kg y esta
contraindicada si la PVC esta elevada.
5. e) Gammaglobulina endovenosa. Actua bloqueando la hemolisis en el
sistema reticuloendotelial, especialmente en el bazo. Es muy util en las
ictericias hemolticas por isoinmunizacion Rh y ABO. Las dosis e
indicaciones preci- sas estan detalladas en el apartado que hace
referencia a estas entidades.

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ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RN


Introduccin

La enfermedad hemorrgica del recin nacido por deficiencia de


vitamina K se debe a una acentuada disminucin de los factores de
coagulacin II, VII, IX, y X; protenas hepticas llamadas factores
del complejo protrombnico que son dependientes de la vitamina K
ya que son activados por esta substancia.
La vitamina K proviene normalmente de la dieta y de la sntesis
bacteriana intestinal. El intestino no est colonizado al nacer y por
lo tanto no hay produccin bacteriana de vitamina K y al agotarse
las reservas de vitamina K obtenidas de la madre a travs de la
placenta, aparecer las manifestaciones clnicas producto de esta
deiciencia.

Manifestaciones clnicas
La enfermedad hemorrgica del recin nacido por deficiencia de
vitamina K se manifiesta con sangrados de diferente magnitud y
que en ocasiones pueden comprometer la vida del recin nacido.
Se presenta durante los primeros das de vida y excepcionalmente
en forma ms tarda en los recin nacidos que no se les administr
vitamina K en forma profilctica y sobre todo en los nios
alimentados con lactancia materna exclusiva, por ser la leche
materna deficiente en vitamina K (la leche materna tiene 15 g/L
comparado con 60 g/L en la leche de vaca) y ms an si la madre
ingiere alimentos pobres en contenido de vitamina K. Como dato
importante para destacar, est el hecho de que el recin nacido
con esta variedad de ditesis hemorrgica, no tiene un
padecimiento subyacente y por tanto es un nio, en cualquier otro
aspecto, sano.
Las manifestaciones clnicas ms importantes incluyen: melena,
rectorragia, hematemesis, cefalo-hematoma, sangrado del cordn

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umbilical, equimosis, petequias, hemorragias viscerales y sangrado


posterior a una ciruga, como ser una circuncisin. El sangrado
ms peligroso y que deja secuelas severas o es la causa de
muerte, es la hemorragia intracraneana que se presenta con
mayor frecuencia en la presentacin tarda de la enfermedad.
Otros sntomas y signos que podemos encontrar, son palidez de
piel y mucosas, irritabilidad, intolerancia a la alimentacin, succin
deficiente, convulsiones y fontanela abombada.

Diagnstico

La anormalidad primaria en la enfermedad hemorrgica del recin


nacido por deiciencia de vitamina K es la hipoprotrombinemia, por
lo que el tiempo de protrombina siempre es anormal y
ocasionalmente pueden estar prolongados el tiempo parcial de
tromboplastina y el tiempo de coagulacin.
El tiempo de protrombina es una prueba de la va extrnseca y
evala la activacin del factor X por el factor VII y los factores VI,
X, V, II y fibringeno. El tiempo de tromboplastina evala la va
intrnseca y la activacin del factor X por factores XII, XI, IX y
VIII; tambin evala la va comn (factores X, V, II y fibringeno).
La medicin de vitamina K en plasma es tcnicamente difcil, por lo
que no es un estudio prctico para el diagnstico.
El tiempo de sangra, el ibringeno y el recuento de plaquetas se
encuentran normales. En el hemograma se puede encontrar una
anemia y la magnitud de la misma depender de la severidad de la
hemorragia.
Otros exmenes complementarios que se pueden solicitar son:
ecografa transfontanelar y tomografa axial computarizada de
crneo, cuando se sospecha de la presencia de una hemorragia
intracraneana.

Diagnstico diferencial
Para hacer el diagnstico diferencial de la enfermedad hemorrgica
del recin nacido por deficiencia de vitamina K se deben considerar
todas las entidades que se manifiestan con sangrado durante el
perodo neonatal, como ser: coagulacin intravascular diseminada
(CID), trombocitopenia, hemofilia A y B, ingestin de sangre
materna, insuiciencia heptica, deiciencia hereditaria de factores
de
coagulacin,
hemorragia
secundaria
a
hemangioma,
anormalidades vasculares o trauma y enfermedades iniltrativas de
la medula sea (leucemia).

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Complicaciones

Las complicaciones ms frecuentes que se pueden presentar son:


anemia aguda, choque hipovolmico y hemorragia en algn rgano
vital que pueda poner en peligro la vida del paciente, como ser la
hemorragia intracraneana.

Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad hemorrgica del recin nacido por
deiciencia de vitamina K consiste en la administracin de 1 a 2 mg
de vitamina Kp intramuscular (IM) o intravenosa (IV) lenta en dosis
nica. Si la hemorragia es considerable se puede administrar
adems, 10 a 15 mL/Kg de plasma fresco congelado. Posterior a
las 12 horas de administracin de la vitamina K, deben mejorar las
pruebas de coagulacin y debe cesar el sangrado; si esto no
ocurre, hay bastantes posibilidades de que la hemorragia se deba
a otras causas.
En situaciones donde la hemorragia ha llegado a ser considerable o
en caso de choque hipovolmico ser necesaria la administracin
de paquete globular 10 mL/Kg/dosis o sangre fresca total 20
mL/Kg/dosis.
En los casos en que la madre utiliza medicacin anticonvulsivante,
se le debe administrar 10 mg de vitamina K 1 por va IM 24 horas
antes del parto y al recin nacido 1 mg IM en el perodo post-parto
inmediato, repitiendo la dosis a las 24 horas de vida.
Los nios con nutricin parenteral, fibrosis qustica, atresia de vas
biliares, diarrea crnica, deben recibir complemento semanal de
0.5 mg de vitamina K.

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HIPOGLUCEMIA
Es la consecuencia mas importante. El feto reci- be mucha glucosa durante el
periodo gestacio- nal e incrementa los niveles de insulina para contrarrestar. En
el momento del parto, el apor- te de glucosa que le cede la madre durante el
embarazo cesa al cortar el cordon umbilical, pero los niveles de insulina siguen
elevados, de manera que la glucosa sangunea del feto se consume
rapidamente dando lugar a la crisis hipoglucemica.
En todo RN, transcurrida una hora del parto, se hace un control hipoglucemico.
Este trastorno debe ser atendido inmediatamente por parte del neonatologo.

HIPOCALCEMIA
Los hijos de madres diabeticas que recibieron concentraciones de calcio
ionizado intrautero superiores a las normales, pueden desarrollar un
hipoparatiroidismo relativo transitorio con la consiguiente hipocalcemia.

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1.INFECCIONESRESPIRATORIASAGUDAS
2.RESFRIADOCOMUN(RINOFARINGITISAGUDA)
2.1.Introduccion
Elresfriadocomunesunaenfermedadviralaguda,autolimitada,decaracter
benigno,transmisiblellamadotambiencatarrocomun,resfrio,
rinofaringitisonasofaringitis,aunqueenalgunoscasosestosterminos
resultaninapropiadospuesnosiempreelresfriadocomuncomprometelafaringe;
malllamadagripa,constituye50%delasinfeccionesdelasviasrespiratorias
superiores(1,2,3).
Representa23millonesdediaslaboralesperdidosenlosEstadosUnidosycinco
billonesdedolarescostoporano(2,1)(B).Extrapolandolosdatosanteriores,en
Colombiarepresenta20millonesdediaslaboralesperdidosporanoy26millones
dediasconinasistenciaescolar(1)(B,A).

2.2.Epidemiologia
Losvirusmasimplicadosson:rhinovirus,adenovirus,coronavirus,
parainfluenza,sincicialrespiratorio;influenzaAyalgunosechoviruscomo
CoxsackieA(1).
Sobresalenlossiguientesaspectos:

Esunaenfermedaduniversal.
Losresfriadossonmasfrecuentesenlostropicosenepocaslluviosas.

Masfrecuenteenlospreescolares.

Sepresentan,contresanueveresfriadosporano,unocadaseissemanas
(1,2,3)(B)

Seincrementaa12episodios/anoenguarderiasyenprogramasde

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educacionpreescolar(1)(B)

Esnecesarioelcontactopersonalestrechoentrelosninosparala
transmisiondelosvirus.

Enlapoblacioninfantillosninostiendenapadecermasresfriadosque
lasninas(1).(C)

Elperiododeincubacionhabitualdelosresfriadosesdedosacinco
dias.

Elresfriadocomunesmascontagiosoentreelterceryquintodiaque
estambiencuandoesmassintomatico.

Hayfactorescoadyuvantescomoelhacinamiento,laaglomeracionen
sitioscerrados,lacontaminacionambientalyelhumodelcigarrillo
(1,2,3,7)(A,B)

Lamayorpartedelosvirusqueelindividuoinfectadoexpulsaal
ambienteesatravesdelestornudo,alsonarselanarizoporcontaminacion
porsecrecionesnasales(1,7)(B,C)

2.3.Cuadroclinico
Despuesdeunperiododeincubacionquevariadedosacincodias,aparecen
lossintomaspredominantesdelresfriadocomuncomorinorrea,obstruccion
nasalyestornudos.Otrossintomasson:tos,dolordegarganta,cefaleay
malestargeneral;lafiebrevariaenintensidadyfrecuencia;puede

18
habersintomatologiaenotrossistemascomovomitos,diarrea,dolorabdominal,
mialgiaseirritacionocular.
Secaracterizapordiferentesgradosdemanifestaciones,dependiendodelaedad
delpaciente.Enlosmenoresdetresmeseslacorizaeselunicosintomayla
fiebreesraraodiscreta.Enloslactantesmayoresdetresmeses,quienes
generalmentetienenfiebre,irritabilidadyencuantomaspequenoeselninomas
manifiestaeslaobstruccionnasalqueinterfiereconlaalimentacionoelsueno.
Enlosninosmayoresaligualqueenlosadultos,eliniciodelaenfermedadse
caracteriza,en80%delasveces,porlapresenciademalestargeneral,cefalea,
ardordegarganta,tos,irritacionnasalyescurrimientonasalposterior(4).

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Lamayoriadelosninosconresfriadocomunpadecedetosdebidoaquehay
receptoresdelreflejodelatosaniveldefosasnasales,laringe,traqueay
bronquios;tambiensehaexplicadocomounreflejodebidoalgoteopostnasaloun
factordesencadenantedelfenomenodehiperreactividadbronquial(1,3,4,5).
Posteriormentealossignosdelocalizacion,masomenosalostresdias,las
secrecionesnasalessevuelvenespesasydeaspectomucopurulento,debidoala
presenciadeepiteliodescamadoydeleucocitospolimorfonucleares,estono
indicasobreinfeccionbacteriana.
Laenfermedadduradesietediasadossemanas,puedepersistirtosdecrecientey
secrecionnasal.
Alexamenfisicoexisteinflamacionyedemadelamucosanasalyfaringeasin
exudadoonoduloslinfaticosfaringeos,yconsignosdeextensionaotrosniveles
delaparatorespiratoriocomolascuerdasvocales(disfonia)ylosbronquios(tos
humeda).
Elresfriadocomunenninosesdebuenpronostico,unpequenoporcentajedeestos
sufrecomplicacionescomootitismedia,sinusitis,adenoiditisbacteriana,
sindromesibilanteoneumonias(2,4).
Lapresenciadedolordeoidointensoopermanente,lapersistenciadesecrecion
nasalpurulentaasociadaalareaparicionointensificaciondelafiebre,son
indiciosclinicosdequehaycomplicaciones.

2.4.Diagnostico
Elantecedenteepidemiologicoactualcontribuyeaestablecerel
diagnostico.Peroelcuadroclinico,queescaracteristicoyautolimitado,esla
basedeldiagnostico.
Eldiagnosticoespecificoylosexamenesauxiliaressoninnecesariosporlo
autolimitadodelaenfermedad,soloseempleariaconfinesepidemiologicos.
Apropositodeldiagnosticodiferencialhayquetenerencuentaquealgunas
enfermedadespuedenempezarcomoresfriadocomun,entreellassarampion,
tosferina,alossintomasinicialessiguenrapidamentelossintomaspropiosde
cadaenfermedad(1,2).

2.5.Tratamiento
Nosecuentatodaviaconuntratamientoespecifico,eficazparaelresfriado
comun,porlocual,basicamenteseprocuraaliviarlossintomas

19
Auncuandohaycientosdetratamientoscontraelresfriado,pocosofrecenalgun
beneficioalpacientepediatricoymuchospuedensernocivos(1,2)(D).Nohay
medicamentosespecificosantiviralesdisponiblesparaerradicarlosvirusque
causanlosresfriados(1,2,4,7).
Lasrecomendacionesactualesestanbasadasenlaaplicaciondemedidassencillas:

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Aliviarlaobstruccionnasal.
Controlarlafiebre.

Continuarunaalimentacionnormal.

Ofrecerliquidosconfrecuencia.

Detectarcomplicaciones.

Elaliviodelossintomasnasalesydelaobstruccionnasalenloslactantes
esfundamental,lalimpiezaadecuadadelassecrecionesyellavadocon
suerosalinocadavezqueseanecesarioessuficienteynotieneningun
riesgo(7,11).

Losanalgesicosyantipireticosestanindicadosenaquellosninosconfiebre,
malestargeneral,cefaleas,mialgias,odinofagias,otalgiassiendomas
seguroelacetaminofen,arazonde10a15mg/kg.,cadacuatroaseishoras
durantelosprimerostresdiasdelainfeccion(15).
Elacidoacetilsalisiliconoserecomiendaenninosconsintomas
respiratoriosporquelorelacionanconelsindromedeReyeasociadoa
infeccionesrespiratoriasporinfluenza(1,3,4,5,7)(A,B,C).

Existenmultiplesmedicamentosparaelresfriadoquesonuna
combinaciondeantihistaminicos,descongestionantesyantitusigenos,pero
nosehacomprobadosueficacia,sedebenevitardurantelosprimerosnueve
mesesdevida(1,12).

Recordarquelatosesunmecanismoreflejodedefensaporlocualresulta
contraproducenteemplearantitusigenos.
Conrespectodelosdescongestionanteslocalesdelgrupodelos
simpaticomimeticos(oximetazolina)elmayorriesgoestaensuefectode
rebote,otroefectoquenodebeolvidarseeslaposibilidaddehipertension
arterial,sobretodocuandosesobredosifica.Otrosefectossecundariosde
losantihistaminicossonirritabilidadysomnolencia.
Laprincipalrazonparanorecomendarestetipodemedicamentosesquesus
efectossecundariospuedensermasperjudicialesqueelverdaderoalivio
quepuedabrindarsuadministracion.

Losexpectorantesmucoliticos,comolaNacetilcisteina,nosonefectivoscomo
agentesantitusivos(2,10)(B,D).
Elusodelosantibioticosenelresfriadocomunnoacortaladuracionnipreviene
lascomplicaciones.

2.6.Prevencion
Laprevencionnoespecifica,solamente,eslaqueesposibleaplicar,
tratandodecortarelmododetransmision:

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o
o

Elsimplelavadodemanosporsimismo.
Eliminacionadecuadadesecrecionesnasales,aunqueestasmedidasno
sonaplicablesenninospequenos.

1.

FARINGOAMIGDALITIS

3.1.Introduccion
Lafaringoamigdalitisagudaofaringoamigdalitiscomoentidadaislada
esunadelasenfermedadesmascomunmentevistaporlosmedicosgeneralesy
pediatrasenconsulta.Esunainflamaciondelasestructurasmucosasysubmucosas
delagarganta.Lafaringeeslacavidadcomundelostractosrespiratorioy
digestivo.Estacompuestaporlanasofaringe,quecontienelasamigdalas
faringeas(adenoides)ensuparedposterior;lasamigdalastubaricas,detrasdel
orificiodelatrompaauditiva;laorofaringe,quecontienelasamigdalas
palatinas(fauciales)ensupartebajayeneltercioposteriordelalengua,las
amigdalaslingualesquevienenaconstituirelanilloamigdalardeWaldeyer
(21,22).
Algunosautoresincluyendentrodesusconsideracionesacercadelanillo
elementoslinfoidesrelativamentemenores,comolasbandasfaringeaslaterales,
granulacionesfaringeasyeltejidolinfoidedelpaladarblandoyelventriculo
laringeo(23).
Estasestructurastienenunapredisposicionaumentadaalainflamacione
infeccionporsuabundantecontenidodetejidolinfoideyademasuna
caracteristicaespecialenlainfanciacomoorganodecrecimientoyensupapel
inmunologico.Encuantoasupatrondecrecimiento,entrelasedadesdecuatroa
10anos,alcanzasumaximotamano,locualesimportantetenerclaroenpediatria
ynoconsiderarunasamigdalasgrandesountejidoadenoideocrecidocomoun
crecimientopatologicoquejustifiquetratamientoconantibioticosoconducta
quirurgica.EncuantoasupapelinmunologicoaestenivelnivelseproduceIgA
secretoraquereaccionaainfeccionesyanteagresionesalergicas,produciendo
aumentodetamanoquetampocorequieredichotratamiento

3.4.1.1.Infeccionviral
Eleritemanoexudativodelafaringeconlesionesvesiculareso
ulcerativas,sugierecausaviral.Sinembargo,lamononucleosisinfecciosase
presentaconexudadosenlasamigdalas,linfadenopatiasgeneralizadas,malestary
esplenomegalia.
Estaenfermedaddebesospecharseenadultosjovenesqueestansiendotratadospor
unafaringoamigdalitisagudaqueesresistentealosantibioticos.Lospacientes
inmunocomprometidosconagranulocitosistienenunamorbilidadaumentada
(26,35,36,41).ElvirusherpestipoI,provocafaringoamigdalitisindistinguible
delaestreptococcica.
Delaspruebasviralesnosedisponetanfacilmentecomodeaquellasparala
infeccionporestreptococos,yporahoraestassoncostosas.Laspruebas
serologicasparamononucleosisinfecciosaincluyenunapruebarapidadelamina
(Monospot),lacualpuedesernegativaenninos,ylapruebadeanticuerpos

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heterofilos.Lostitulosde1/56omayoresenesteultimosondiagnosticosde
infeccionmononucleosica.

3.4.1.2.Infeccionbacteriana
Eldiagnosticoclinicodelaamigdalofaringitisagudaporestreptococo
betahemoliticodelgrupoAesdificildehacerporquecomparteelmismocuadro
clinicoconlasdeorigenviralodecausadesconocida.Nohayningunsignoo
sintomaqueseapatognomonicodefaringoamigdalitisagudaporestreptococobeta
hemoliticodelgrupoA.Laregladeoro,consisteenlaidentificaciondel
estreptococo(betahemoliticodelgrupoAenelexudadodegarganta).Laprueba
rapidadetectaelantigenoAyelcultivoenagarsangreaislalabacteria.La
pruebarapidatieneunaespecificidadmayorde95%yunasensibilidadmayorde
90%.Porestarazon,sielmetodorapidoesnegativo,debehacerseuncultivo
paradescartarunresultadofalsonegativo(26,33).Loscultivosfalsosnegativos
sonestimadosencercade10%.
LainfeccionporC.difteriae,puededetectarseconpruebasdeanticuerpos
fluorescentes.Ellaboratoriodebesernotificadoacercadelaprobabilidadde
difteriaparaqueseaaisladoenlosmediosadecuados.

25
Uncuadrohematicocompletopuedeserutilparaeldiagnosticodiferencial.Por
ejemplo,unrecuentodeleucocitosdemenosde12.500/mm3,esraroenninoscon
infeccionporestreptococo(betahemoliticodelgrupoA).Lapresenciademasde
10%delinfocitosatipicos,puedesersignodemononucleosisinfecciosa.
LaverdaderainfeccionporStreptococcus(betahemoliticodelgrupoA)sedefine
comoelaislamientodelmicroorganismomasunaumentoenlostitulosde
anticuerposantiexoenzimasestreptococicas.EstoincluyeantiestreptolisinaO
(ASO),antiDNAsaB,antihialuronidasayotras.
osestudiosclinicosdemuestranquecercadelamitaddeloscultivosde
secrecionfaringeanoestanasociadosconunaumentoenanticuerpos
antiexoenzimasestreptococicas,porlotanto,representanaislamientode
organismosdeportadores.Latasadeportadoresvariadeunlugaraotroydeun
tiempoaotro.Engeneral,aproximadamente10%delosninospresentan
estreptococosbetahemoliticosdelgrupoAensusgargantasenunmomentodado.
Elestadodeportadorpuedepersistirpormeses,particularmentedespuesdeuna
infeccionactiva,deestamanerasimulaunainfeccioncronica.Estosportadores
representanunpequenoriesgotantoparaellosmismoscomoparaotros.

OTITISMEDIAAGUDA
4.1.Introduccion
Laotitismediaagudaesunadelascausasmasfrecuentesdeconsulta
pediatrica.Teelycolaboradoresreportaronque62%delosninosdeunanohantenidopor
lomenosunepisodio;esteporcentajeseelevoa83%alaedaddetresanosya
lossieteanostodoslosninoshabiantenidounepisodiodeotitisaguda.Porel
contrario,esunaentidadderaraocurrenciaenadultos.

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29
Enunarevisionde17.000visitasduranteelprimeranodevida,laotitismedia
agudafueeldiagnosticoen1/3deloscasosqueconsultaronporenfermedadyen
1/5deltotaldecontrolesensalud(49).Secalculaquelaenfermedadoriginaen
losEstadosUnidos30millonesdevisitasmedicasconuncostode2.000millones
dedolaresalano(49).Laprevalenciaesmaximaentrelosseisy13mesesde
vidaconunsegundopicoaloscincooseisanos,coincidiendoconelingreso
escolar(49).
Coneladvenimientodelaantibioticoterapialascomplicacionescomola
mastoiditisdescendieronde20%(49)aunaincidenciamenorde0.1.%(49).Las
complicacionesendocraneanasaparecianantesdelaeraantibioticaen
2.5%deloscasos,cifrahoyreducidaacasi%.

Metodosdiagnosticos
Frenteauncuadroclinicosospechoso,laotoscopiaconvencionalsigue
siendoelmetododiagnosticodeeleccion.Esaconsejableunotoscopiodeluz
halogena,conbateriasnuevas,asicomounconductolibredecerumenpara
visualizareltimpano.
Esteprocedimientopuedeserdificilenelnino,poreltamanoreducidodel
conductoauditivoexternoyporlascaracteristicaspropiasdesujeciondelos
pequenos.Aungrupodemedicosdenuevepaisesselesindagoacercadequetan
certeroseraneneldiagnosticodeotitismediaenninospequenos.Seencontro
unicamente58%deaciertosenelgrupode012

30
meses;66%enelgrupode1330mesesy73%enmayoresde30mesesdeedad(49).
Estodemuestraladificultadeneldiagnosticodelaotitismediaenelnino
pequeno.
Elenrojecimientodeltimpanounicamente,sindatosdeabombamiento,opacidado
distension,noserelacionabienconotitismediaagudaypuededeberseal
llanto,intentoderemoverelcerumenocuadrosviralesdeviasrespiratorias
altas(49).
Laotoscopianeumatica(perillaneumaticainstaladaenelotoscopio),queefectua
presionpositivaynegativaaltimpano,esunmetodobastanteutil,yaquese
compruebalaescasamovilidaddelamembranaantelapresenciadeliquidoopus
(56).
Latimpanometriautilizapuentedeimpedanciaacusticapararegistrarla
distensibilidaddelamembranatimpanicaylapresiondeloidomedio.Ante
cualquierdudadiagnosticaesemetodonosinformalapresenciadeliquidoenel
oidomedio,conunporcentajealtodesensibilidadyespecificidad(56).
Lareflectometriaacusticaesotrometodoutilizadoquedeterminalacantidadde
sonidoreflejadodesdelamembranatimpanica,queaumentaraantelapresenciade
liquido.Estaindicadacuandoexistealgunadudadiagnosticaconlaotoscopia
neumatica.

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4.3.Tratamiento
Elmanejoracionalempiezaentendiendolahistorianaturaldelaotitis
mediaysabiendoqueesperardeltratamiento(49).Laotitismediaesunaentidad
decursobenigno;delosestudiosaleatorioscontroladossesabequelamayoria
decasosseresuelvensintratamiento(49).
Burke(1991)yKaleida(1991)encontraron,enestudiosbiencontrolados,queel
porcentajedecuracionclinicadeninostratadosconplaceboparaotitismedia
aguda,fuede86%y92%,respectivamente(49,50).Estaevolucionfavorable
reflejalasefectivasrespuestasinmunologicaseinflamatoriaslocales.
Sinembargo,hayconsensorespectoalusodelosantimicrobianos,pues,ademasde
disminuirdemaneradramaticalascomplicaciones,mejoranmasrapidodemanera
estadisticamentesignificativa,lossintomasdelaenfermedad(49).
(RecomendaciongradoB).
Posiblementeenelfuturohabraungrupodeninosseleccionadosenquienesel
tratamientoexpectanteseralaconductaaseguir.

4.3.1.Queantibioticosusar?
Elfarmacoinicialdeeleccionsiguesiendoamoxicilina,porqueesefectiva
contralamayoriadegermenespatogenosyesmenoscostosaquelasotras
alternativas.Numerososestudiosnohandemostradoqueotrosfarmacossean
superioresaestemedicamentoeneltratamientodedichaentidad(55)
(RecomendaciongradoA).
persistente),pueselevaloscostosyfacilitalaaparicionderesistencia
antibiotica(49,50).
Eltratamientoagresivoconlosantibioticosmascostososreflejaunas
expectativasirreales,porcuantolahistorianaturaldelaentidadesfavorable.
De9095%querespondenalaterapiainicial,unicamente10%correspondeala
respuestaantibiotica(delresto,80%mejoraespontaneamente).
Eltiemposugeridodetratamientoesdetresdosisdiariasdurante10dias,
aunquediversosestudioshandemostradoigualesresultadosconmanejosrealizados
porespaciodetres,cinco,sietey20diasoconunaadosdosisaldia
(49,50,51,52,53,54)(RecomendaciongradoB).
Elsustitutodeamoxicilinaestrimetoprimsulfametoxazolcomodrogadeprimera
linea,enpacientesquenotolerenoseanalergicosaamoxicilina.Lasdrogasde
segundalineasereservanpara:

Fracasodeltratamientoinicial(persistenciadefiebreuotalgia4872
horas).

Infeccionpersistenteapesardeltratamientoinicialde1014dias.
Pocatoleranciaaantibioticosdeprimeralinea.

Altaincidenciadeorganismosresistentesenlacomunidad.

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Cultivodesecrecionoticapositivoparaorganismosresistentes,mediante
antibiograma.

Coexistenciadeconjuntivitisipsilateral.
Deestosantibioticosdelsegundogrupo,quizaselmasprolijoen
publicacionesrecientessealaazitromicina.Sehavaloradosueficacia
(49),comparadoconcefaclor(49)yamoxicilina/acidoclavulanico(49,50)
siendoconsideradoigualmenteeficazosuperioralosdosantibioticos
comparados(NiveldeevidenciaI).
Drogasconsideradasdeterceralineaincluyenmedicamentosquesonmuy
efectivoscontraneumococosaltamenteresistentesapenicilina,como
clindamicina,quelograaltosniveleseneloidomedio(49,50)
(RecomendaciongradoB).
Laceftriaxonatambienseconsideracomoantibioticodeterceralinea,
sobretodocuandohaypocarespuestaaltratamientoconlosdesegunda
lineaocuandohaycomplicaciones(porejemplomeningitis).Sehan
publicadovariostrabajosquecomparanlaeficaciadeestemedicamentoen
dosisunicaconantibioticosdeprimeraosegundalinea.Suefectividad
alcanza80%,contra85%deamoxicilina(49).Estadisticamenteestonoes
significativoyporsualtocostoylaposibilidadqueestemosfacilitando
laapariciondecepasmultirresistentes,noseaconsejasuusocomoterapia
inicial(49)(tabla4).
Latimpanocentesissereservapara:

o
o

Norespuestaaltratamientoconantibioticosdesegundaoterceralinea.
Sintomaspersistentes(otalgiafiebre)72horasdespuesdeiniciadoel
tratamiento.

o
o

Inmunodeficienciascongenitasoadquiridas.
Neonatosconotitismediaaguda.

Toxicidadocomplicacionessupurativastemporalesointracraneales.
Losanalgesicosestanindicadoseneltratamiento,depreferencia
acetaminofen(15mg/kg/dosiscadacuatrohoras)oibuprofen(cincoa
10mg/kg/dosiscadaseishoras)

NEUMONIA
6.1.Introduccion
Losninospresentanaproximadamentedeseisaochoprocesosinfecciososdevias
respiratoriasalano.Dichosprocesosconstituyenunodelosproblemasmas
frecuentesdelapediatriageneral,representandomasdelamitaddelas
consultasaunpediatra.Lasinfeccionesdeltractorespiratorioinferior,
incluyenbronquiolitisyneumonia.Lamayoriadeestosepisodiossondetipo

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neumonicoysufrecuenciaesmayorduranteelprimeranodevidaconuna
disminuciongradualdelafrecuenciadespuesdeestepicoinicial.
Latasademortalidadporneumoniaesconsiderableenlactantesyninosmenores
decincoanos(2%a7%).Seestimaquemasdecuatromillonesdeninosmueren
anualmenteporestacondicion.Losfactoresderiesgoparamorbilidady
mortalidadenneumoniason:edad,bajopesoalnacer,altogradodedesnutricion,
bajonivelsocioeconomico,hacinamiento,nolactanciamaterna,inmunizaciones
incompletasylaculturadelcigarrillo(tabaquismo)(120,121,122,123,124,125).

6.2.Etiologia
Establecereldiagnosticomicrobiologicoenninosconneumoniaesdificildebido
alaslimitacionestecnicas.Losninospequenosnoproducenesputo,lastecnicas
inmunologicascomolacontrainmunoelectroforesis,laaglutinaciondeparticulas
delatexylacoaglutinacion,nosonsatisfactoriasparadeterminarel
diagnosticoetiologicoenestoscasos,debidoasubajasensibilidad.Se
consideraquelapuncionpulmonaryelhemocultivosonlosmetodosmasconfiables
paraidentificarlosagentesbacterianosqueproducenneumoniaenninos(126).
Lamayoriadelasinfeccionesdeltractorespiratorioinferiorsondeorigen
viralysolounpequenonumerodeestosproduceinfecciongraveofatal.Las
bacteriasocasionanconmenorfrecuencianeumonia,peroelriesgodemuertees
muchomayorqueconlasinfeccionesvirales(120,125).
LosestudioshandemostradodemaneraconsistentequeStreptococcuspneumoniaey
Haemophilusinfluenzaesonlasbacteriasaisladasconmasfrecuencia;estasdos
bacteriasrepresentan73,9%delosaislamientosobtenidosporpuncionpulmonary
69%delosaislamientosporhemocultivos.(122,126,127).Laneumoniaporel
Staphylococcusaureuspuedeocurrirencualquieredad,sinembargoesmas
frecuenteenninosmayoresyprogresaconfrecuenciaaderramepleuraly/o
empiema(128).

41

6.3.Diagnostico
6.3.1.Diagnosticoclinico
Laneumoniaenlamayoriadelasvecesestaprecedidaporcoriza,lo
quesugiereinfeccionviraldelaparatorespiratoriosuperior.Elperiodode
incubacionescorto,dosatresdias.Elinicioesbrusco,conrinorrea,fiebre,
estadotoxico,enlosninosmayoresesfrecuenteeldolorcostalporirritacion
pleural.
Elexamenfisicodeltoraxdelninoconneumoniabacterianapuederevelarmuchos
datos,loscualesvariandesdesonidosrespiratoriosbronquiales(estertores
crepitantes,hipoventilacionyaumentodelasvibracionesvocales),aumentodela
frecuenciarespiratoria,tirajesintercostalesysubcostales,quenosindican
inflamacionparenquimatosa,hastafaltaderuidosrespiratoriosconmatidezenla
percusion,quesugierepresenciadeliquidopleural.(121,122,129,130).
Sinembargo,antelamagnituddelproblemadescritaenlamortalidadmencionaday
antelapobresensibilidadyespecificidaddemostradaconlosmetodosreferidos
paradiagnostico(125),laOMShadesarrolladoypromovidounprogramade

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detecciontempranadecasos,quepermiteidentificarytratardemaneraprecozy
adecuadaloscasosquepuedantenerneumonia.
Esteprogramapermiteserusadoporpersonaldesaludcongradosmuydiversosde
entrenamiento.
Demanerasimplificadasesenalaquelosninosentredosmesesycincoanosque
presententosysignosdepeligro(incapacidadparaingerirliquido,desnutricion
de3ergrado,estridorinspiratorioenreposoaudibleadistancia,trastornosde
concienciayconvulsiones)debenserclasificadoscomoI.R.A.,enfermedadde
maximagravedadyremitirurgentealhospitalmasaccesibleydemayornivel.
Esimportantedestacarqueestossintomasnosonlimitadossolamenteaneumoniay
sepuedenpresentartambienenotrotipodepatologiagravescomomeningitis,
sepsis,crupsevero,etc.Mientrasqueaquellosquepresententosyretracciones
subcostales,sinsignosdepeligro,seranclasificadoscomoI.R.A.neumoniagrave
yseremitiranigualmentealcentrohospitalariomascercano.
Porsuparte,losninosquecursenconrespiracionrapidadefinidacomounaF.R.
mayorde50/minutoenninosdedosa11mesesymayorde40/minutoenninosde
unoacincoanosdeedadseclasificarancomoI.R.A.neumoniaydeberanser
tratadosambulatoriamenteconantibioticosadecuadosencasayconobservaciones
alamadredelossignosdeagravamientoyordendecontrolaconsultaexternaa
las4872horas(124,125).
Enmenoresdedosmesesydebidoasuscondicionesespecialesinmunologicasyde
respuestaalafallarespiratoria,noexisteelgradodeIRAneumoniasimpley
todosseranconsideradoscomogravesomuygravesydeobligadomanejo
hospitalario.LaF.R.mayorde60sehacorrelacionadoaltamenteconel
diagnosticodeneumoniagrave(125).Enelestadiodeenfermedaddemaxima
gravedadseconsideraraademasdeloscincosignos

42
anteriormentemencionadoslapresenciadefiebreohipotermiaysibilancias
audiblesadistancia.

tratamiento
Ladecisiondeltipodeantibioticoautilizar,aligualqueentodoslos
procesosinfecciosos,estainfluenciadanosoloporlaeficacia,seguridad
clinica,comodidadposologica,toxicidad,disponibilidaddelmismoen
presentacionesadaptadasalapoblacionpediatrica,sinotambienporloscostos,
locualesunfactordevitalimportanciaennuestromedio(121,125,129,133).
Losninosmenoresdedosmesesdeedadconneumoniayfrecuenciarespiratoria
mayorde60/minutootirajesmuymarcadosseconsiderangravesyrequierende
tratamientohospitalario;laadministraciondeantibioticosesporviaparenteral
(126,134,135)(RecomendacionGradoB).Laasociaciondeampicilinamas
aminoglucosidoadosisadecuadashasidoampliamenteutilizadaennuestromedioy
entodaslaslatitudes.
Loslactantesdedosa11mesesdeedadquesepresentenconaumentode
frecuenciarespiratorianomayorde50/minutoysintirajessubcostales,ni
signosdepeligroseclasificancomoneumoniaydebensertratadosenforma

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ambulatoriaconfarmacosoralestalescomo:amoxicilina,ampicilinao
trimetoprimsulfametoxazolV.O.openicilinaprocainicaI.M.

Intoxicaciones en Pediatra

Conceptos generales
o 7% de Urgencias y 100% Prevenibles o 92% en casa y 50%
son recurrentes. o Factores predisponentes: stress
familiar,nio con personalidad especial,cambios en habitos y
falta vigilancia.

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Epidemiologa o Frecuencia: 2-5 aos y adolescentes. o Edad


infantil: sexo masculino 56%, femenino 44% o En
adolescencia: sexo femenino78%, masculino 22 %
Caractersticas intoxicacion o Tipo intoxicacion: Accidentales y
voluntarias. o Tipo sustancia: mas vendidas y con mayor
presencia en hogar. o Formas de exposicion: ingestion
75%,inhalacion 7.5%,cutanea 6.6%,ocular 6. 2%,picadura
3.5% otros 1.2%Intoxicaciones mas frecuentes o Productos
domesticos e industriales: o
hidrocarburos,carbamatos,organofosf., causticos o
Medicamentos: paracetamol, benzodiazepnicos,
antihistamnicos, ac.acetilsaliclico, barbituricos y
antidepresivos.Sugiere intoxicacion o Inicio brusco en nio
previamente sano. o Edad : 1 a 5 aos o Antecedente de Pica
o ingestion accidental o Conflictos emocionales o Compromiso
multiorganico o Alteracion de conciencia o Cuadro clnico
atpicoIdentificacion del toxico o Anamnesis o Ex.fsico
completo.Toxidromes o Ex.laboratorio : screening
toxicologico,hemograma,AGA,perfil coagulacion,pruebas
hepaticas y renales o Radiologa o Pba.Dx. :
antdotos.Identificacion toxico.-Anamnesis o Sustancia :
nombre e ingredientes. o Cantidad ingerida. o Tiempo desde
ingesta. o Donde y porque. o Sntomas y tratamientos
instalados. o Descartar maltrato infantil.Dx. Diferencial
intoxicaciones o Infecciones SNC

2. o Traumatismo encefalo craneano o


Enf.metabolicas congenitas y adq. o Procesos
obstructivos intestinales o Cardiopatas descompensadas
o Cuadros psicoticosSndromes Toxicos. Toxidromes o
Simpaticomimetico.- Agitado, psicosis, midriasis,
temblor, sudoracion, arritmias, convulsiones. o
Anticolinergicos.- Delirio, alucinaciones, midriasis, rubor,
piel y mucosas secas, retencion urinaria, RHA
disminudos.Toxidromes o Colinergicos.- Sedacion coma,
miosis, sialorrea, lagrimeo, incontinencia urinaria y fecal,
broncorrea, diaforesis calambres. o Opiaceos.- Euforia,
coma, miosis, respiracion superficial. o Sedantes:

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sedacion, coma, miosis, respiracion superficial, ataxia,


nistagmo. o Fenotiacinas.- sedacion o coma, miosis,
distona, ataxia, rigidez muscular. o Tricclicos.- Agitacion,
coma, midriasis, fiebre, convulsiones, QT largo, arritmias.
o Salicilatos.- desorientado, letargico. Respiracion
profunda, vomitos, tinnitus, acidosis metabolica. o
Estimulantes o Agitacion , euforia, delirio de grandeza,
taquicardia, fiebre, colicos, alucinaciones, midriasis ,
coma, convulsiones, depresion respiratoria. o Sndrome
serotoninergico o Ansiedad, hipomana,alucinacion,
temblores, mioclonus, fiebre, vomitos, diarrea,
convulsion, rabdiomiolisis (ISRS: sertralina, fluoxetina)

SCREENING TOXICOLOGICO o ORINA: o


*Barbituricos,benzodiaz.,marihuana, o
anfetamina,codena, cocana, herona o SANGRE: o
*Antidepresivos, paracetamol, salicilatos, teofilina, hierro,
etanolMedidas urgentes - Mantener con vida al paciente
- Tratar al paciente,no al toxico - Valoracion ABCD de
reanimacion : - Va Aerea permeable - Comprobar
Respiracion - Constatar Circulacion - Evaluacion
Neurologica.ABCD tratamiento intoxicaciones o Evitar la
absorcion del toxico o Favorecer la adsorcion del toxico o
Favorecer eliminacion del toxico o Antagonizar el
toxicoPara evitar absorcion
o Descontaminacion piel y faneras. o Descontaminacion
de ojos o LAVADO GASTRICO: ( Evid. C) o No rutinario,
beneficio no confirmado. o Toxicos amenazantes, y antes
de 1 hora.Jarabe Ipecacuana (Evid.D) o Segun A.A.P: no
recomendado o Efectos adversos : letargia,vomitos
diarrea y retraso en tratamiento. o Puede reducir
efectividad del carbon activado, antidotos orales e
irrigaciones.Favorece adsorcion .- Carbon activado
(Evid.C) o No rutinario, solo en casos severos y en la
primera hora. o Dosis: 1-3 gr/K en 100-200 ml agua o
Usar en dosis unica o multiple ( evidencias?) o Contraind:
alteracion de conciencia, hidrocarburos, riesgo de
perforacion o hemorragias, etc.CARBON ACTIVADO

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USOS o Carbamazepina Fenitona o Dapsona Valproato o


Fenobarbital o Quinina o Teofilina o SalicilatosAumenta
eliminacion toxico o RENAL: En intoxicaciones graves,
cuando no exista antdotos: o Diuresis forzada o Diuresis
osmotica y alcalina o EXTRARRENAL: o Dialisis peritoneal
y hemodialisis: coma prolongado, litio, teofilina,
fenobarbital, falla renal, metanol, anfetaminas, calcio,
valproato, etc. o Irrigacion total intestinal (metales
pesados, sustancias de liberacion prolongada) o
Catarticos (no recomendados) o *Salicilatos o
*Antidepresivos tricclicos o *Fenobarbital o *Metrotexate
o *Clorpropamida o *Clorofenoxi (herbicida)Antdotos o
Son antagonistas que revierten o impiden la accion de un
toxico y aunque representan una opcion tentadora,el
tratamiento con medidas de apoyo es mucho mas
importante
4. o Se usan en pacientes estables o Muchos tienen
efectos secundariosANTIDOTOS FRECUENTES o
OPIACEOS .. NALOXONA o BENZODIAZEPINA
FLUMACENILO o PARACETAMOLN.A.C. o
ORGANOFOSFOR..ATROPINA o PRALIDOXIMA o
FENOTIAZINA .BIPERIDENO o DIFENHIDRAMINA o
CARBAMATOS.. ATROPINA o ANTICOLINERG
FISOSTIGMINA o METANOL......ETANOL o
MONOXIDO DE C.OXIGENO o
HIERRO..DESFEROXAMINA o METAHEMOGLOB
AZUL METILENO o WARFARINA..VIT.KIntoxicacion
Paracetamol.consideraciones generales o Dao: imbalance
glutation/NAPQ I (N-acetilparabenzoquinonimina) o Dosis
toxica : 150 mg /K. o Maxima concentracion: 4 -10 h. o
Lesion rara : menores de 7 aos y dosis menos
200mg/Kg.I.Paracetamol.- Clnica o Fase I : 7-12h
ingestion : malestar general, nauseas, vomitos,
decaimiento. o Fase II : 24-48h ingestion : fase silente o
Lab.: afectacion hepatica (aumento transaminasas, TP y
bilirrubina). o Fase III : 72-96h ingestion : insuficiencia
hepatica(muerte 7-9d),insuficiencia renal y

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pancreatitis.I.Paracetamol.-Tratamiento o Menos 4 h
ingestion : L.G y Carbon activado. A 4h,nivel
paracetamol. Rango toxico:NAC 140mg/K y 17 dosis 40
m/K o 4 y 24 h ingestion : Carbon A. Dosis carga
NAC.Determinar nivel paracetamol o Mas 24 h ingestion
o varios das: Determinar nivel. NAC si es mas 10ug/ml o
si recibio mas 150 mg/K 1o 2 d. Hemodialisis, casos
gravesTratamientosi no se conoce nivel serico o NAC
Bucal: o *140 mg. por kilo en dilucion al 5 % con jugos o
*Luego 70 mg. por kilo cada 4 horas por 3
diasIntoxicacion Antihistamnicos o Dosis toxica= 4
veces D.terapeutica o Sntomas : 30 minutos
5. o Leves:depresor,ataxia,sueo o
.Grave:hiperexcitab.,temblor,fiebre,convulsion,bochornos
. Sntomas anticolinergicos o Trat.: soporte cardioresp.,L.G.,Carbon A.,irrigacion intest. Si esta asintomatico
por ingesta 3 DT solo observacionIntoxicacion Hierro.consideraciones generales o Nivel maximo 4 h. Si 6
h,asintomatico significa poca ingesta o Dosis toxica: mas
60 mg/K. o Hospitalizar: mas de 30 mg/Kg. o Ex.:
Hm,sideremia,glucosa,AGA,pruebas hepaticas,renales y
coagulacion. o Rx.abdomen: comprimidos de hierro
I.Hierro..-Clnica o Fase I.- Menos 6 h ingestion: Vomitos,
sangrado, perforacion, Ac.metabolica. o Fase II.- 6-24h:
silente, oligosintomatica. o Fase III.- 24-48h: toxic.
sistemica, fallo hepatico, IRA, coagulop., conv., y coma. o
Fase IV.- 7-10d: fracaso hepat., y renal. o Fase V.- 3-6sem:
secuela intest., y anemia. Hierro.-Tratamiento o Si dosis
mas 20mg/K : LG excepto en hematemesis o shock. No
carbon activado o Si Rx.abd, :irrigac.intestinal o
Determinar sideremia: 4 -6 h. o Toxicidad :mas 350ug/ml
o Tx.complicaciones. Falla hepat., IRA o Desferoxamina
( en Insufic. Organica)I.Tranquilizantes Mayores.-Clnica
o Efectos Dosis Dependiente: Depresion SNC, alt
termorregulacion, hipotension, extrapiramidalismo,
anticolinergicos, cardiacos (Alargamiento QT) o Efectos
Dosis independiente : reacciones distonicas,espasmo
cuello,bruxismo,crisis oculogirasI.Tranquilizantes
mayores.-Tratamiento o Lo mejor LG y carbon activado o

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Hipotension, Disrritmias, Alt.temperatura o


Sx.anticolinergicos: fisostigmina (solo en casos graves) o
Reacciones distonicas: akineton o difenhidramina 1-2
mg/K/EV repetir a 15 min.,y continuar o 2 o 3
das.I.Antidepresivos Tricclicos o Grave. 10-20mgxKg.,+
35 mg/K ( fatal) o Vida media larga y eliminacion lenta o
Clnica: menos 6h: sx. Anticolinergicos, SNC (ataxia,
conv., coma, hipertermia), cardiovascular.
(hipotension,extrasstoles,TSV, prol.PR,bloq.AV e
ICCAntidep.tricclicos.-Tratamiento o ABC reanimacion. o
Carbon A., lavado gastrico hasta 12 h.
6. o Alcalinizar : bicarbonato 2 - 4 mEq/K/EV bolo o
continua, para pH 7.4 - 7.5 o Monitoreo cardiaco
continuo. o UCI : 2 - 4 das. Puede fallecer incluso 72h
post - ingesta.Intoxicacion Hidrocarburos o Kerosene y
gasolina o No se absorbe va digestiva o La gravedad
ocurre por aspiracion (por volatilidad) o No emesis, ni
lavado gastrico o Quitar ropas y lavar o Si a 2h hay tos :
observar 6h,luego Rx.torax, o si es anormal,
hospitalizar,no ATB,ni CST.Intoxicacion
Organofosforados o Insecticidas: Malathion, parathion,
folidol. o Signos colinergicos: vomito, diarrea, sudoracion,
salivacion, broncorrea, miosis o Signos nicotnicos:
debilidad, fasciculacion o Efectos centrales: Depresion
SNC. agitacion, confusion, coma, convulsiones o
Sndrome intermedio (12-72 h ): falla respiratoria aguda,
paresia, compromiso de pares craneales o Neuropata
retardada (1-3 sem.) o *Inhibicion de enzima axonal
(NTE)Organofosforados. Tratamiento o Lavado gastrico
o En cutanea: eliminar ropa y lavado con agua y jabon. o
Atropina: 0.05mg/K/EV repetir c/5 min. o Manejo HE.Apoyo ventilatorio si es necesario Pralidoxima en
primeras 24 h.Intoxicacion Carbamatos o Rodenticidas:
Campeon, Racumin. o Efectos cumarnicos. o Similar a
organofosforados,pero de duracion menor y carecen de
sntomas del SNCI.Carbamatos.-tratamiento o Lavado
gastrico. o Atropina. o Si tiene efectos cumarnicos:
Vit.K1(1-5mg) o T.Protrombina : repetir c/6-12h o Primer
signo hemorragia puede aparecer 1-4 semanas

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despues.Intoxicacion Causticos o Productos limpieza. o


Acidos: ac.muriatico, clorhdrico, sulfurico (automoviles,
limpiadores de autos), limpia metales, quitamanchas o
Alcalis: leja,limpiadores,detergentes,removedor de
pinturas,tintes para cabello o Mortalidad baja,morbilidad
altaI.Causticos.-Fisiopatologa o 1-3 d: necrosis con
saponificacion, trombosis vascular y reacc.inflamatoria o
3-5 d: definida ulceracion
7. o 5-12 d : procesos reparadores, edema y tejido
granulacion. Etapa debilidad de paredo 3-4 sem:
cicatrizacion,estenosiso I.Causticos.-Tratamientoo Emesis y LG
contraindicadoso Contacto ocular: lavar con aguao Contacto
cutaneo: lavar con aguao Corticoides: discutibleso
Endoscopa: dentro de 24h primeraso Si hay lesiones:
hospit.,NPO,lquidos EV, endoscopa y analgesia
PREVENCIONo Guardar fuera del alcance y vista del nio
(bajo llave), artculos para la limpieza, medicinas, productos
para vehculos, insecticidas.o Guardar medicinas en
recipientes hermeticos.o Evitar tomar medicinas en presencia
de nioso Leer etiquetas de productos y observar
advertencias y precauciones.o SABER lo que el nio puede
hacer fsicamente.o Numero de telefono del doctor, Cicotox,
hospital, polica, bomberos.

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El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias,


en cuya patogenia intervienen diversas clulas y mediadores de la
inflamacin, condicionada en parte por factores genticos y que cursa con
hiperrespuesta bronquial y una obstruccin variable al flujo areo, total o
parcialmente reversible, ya sea por la accin medicamentosa o
espontneamente
Una vez que sospechamos el diagnstico de asma en el nio, realizamos
una confirmacin diagnstica y establecemos una clasificacin de su asma,
para as prescribir el tratamiento eficiente e iniciar un programa educativo
del nio y de su familia. Todo esto nos llevar a un adecuado control de la
enfermedad.
Un buen manejo del asma pasa por una adecuada formacin del personal
sanitario (pediatras y enfermera peditrica), una organizacin
interdisciplinaria y la concienciacin de la enfermedad como problema de
salud. Pese al esfuerzo de las distintas sociedades cientficas, creemos que
esto est todava pendiente de conseguirse en su totalidad.

Fenotipos

A pesar de los importantes estudios puestos en marcha en el campo de la


epidemiologa, biologa y gentica del asma, que desde hace tiempo se
vienen desarrollando, sus causas siguen siendo desconocidas.
Se sabe que existen diversos condicionantes para su aparicin, tanto
factores hereditarios como factores ambientales.
Los estudios genticos apuntan a numerosas asociaciones de genes
importantes, pero ninguno de ellos parece aclarar completamente el riesgo
de padecerlo. El asma est considerada como una enfermedad de
transmisin polignica.
Actualmente, carecemos en la prctica de pruebas que nos indiquen con
exactitud qu nios van a ser asmticos, aunque ciertos datos nos pueden
orientar(3,4). As, la evolucin natural del asma en el lactante es

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autolimitada y con el tiempo mejora progresivamente, siendo factores de


buen pronstico: la ausencia de antecedentes personales y familiares de
atopia, el debut antes de los dos aos de vida, la ausencia de
sensibilizacin a neumoalergenos, una tasa normal de IgE srica y el hecho
de que no se prodiguen las hospitalizaciones.
Definimos fenotipo como: el conjunto de caractersticas que resultan de la
interaccin entre la estructura gentica de un paciente y su entorno
ambiental.
Atendiendo a los diferentes fenotipos descritos en nios, podemos
sospechar, desde un punto de vista pronstico, los nios que tienen ms
posibilidad de presentar asma en un futuro(3); de forma que los agrupamos
en tres:
a. Nios con sibilancias transitorias.
b. Nios con sibilancias persistentes no atpicas.
c. Nios con sibilancias persistentes atpicas.
Establecer el fenotipo al que ms se ajusta un nio nos va a permitir
establecer un pronstico de aproximacin hacia qu nios pueden ser
asmticos. Para esto, se ha establecido un ndice de prediccin de asma
(IPA), que nos ayudar a seleccionar con ms probabilidad a los nios con
asma atpica y, por tanto, persistente en el tiempo. Para ello, se utilizan una
serie de criterios (descritos inicialmente por Castro(5) y, posteriormente,
modificados):
Criterios mayores:
a. Diagnstico mdico de asma en alguno de los padres.
b. Diagnstico mdico de eccema atpico.
c. Sensibilizacin a algn alrgeno.
Criterios menores:
a. Sibilancias no relacionadas con resfriados.
b. Eosinofilia en sangre perifrica =4%.
c. Presencia de rinitis alrgica diagnosticada por un mdico (a los 2-3 aos).
d. Alergia a leche, huevo o frutos secos.
Por lo tanto, nios con sibilantes recurrentes por debajo de los tres aos,
que cumplen con un criterio mayor o dos menores tendrn una elevada
probabilidad de padecer en el futuro un asma persistente atpico (IPA+).

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La presencia de IPA+ aumenta de 4 a 10 veces el riesgo de desarrollar la


enfermedad entre los 6 y 13 aos de edad; mientras que, no tendrn asma a
esta edad el 95% de los que tienen IPA negativo.
La presencia de IgE especfica frente al huevo durante el primer ao de vida
es un indicador de enfermedad atpica, siendo un marcador serolgico
precoz de una posterior sensibilizacin a alrgenos inhalantes y de
desarrollo de patologa alrgica respiratoria.
No obstante, persiste la dificultad para predecir a los nios y preescolares
con sibilancias que desarrollarn asma en un futuro. Pensemos que los
fenotipos de cada nio pueden cambiar y, con ello, los consejos que deben
recibir los padres.

Diagnstico de asma en nios


Diagnstico clnico
Un correcto diagnstico de asma es fundamental para el establecimiento de
un plan de tratamiento eficaz.
El diagnstico de asma en nios est basado en el reconocimiento de las
caractersticas particulares de los sntomas: tos, sibilancias, dificultad
respiratoria y opresin torcica, que provocan los episodios respiratorios en
ausencia de una explicacin alternativa de los mismos.
Se ha de evitar confundir trminos utilizados por los padres con frecuencia,
como: fatiga, ahogo o bronquitis, confirmando que los sntomas son de
disnea espiratoria con sibilantes.
Un paciente que haya presentado tres o ms crisis de broncoespasmo,
independientemente de la edad, debe ser sometido a estudio. Tambin, se
debe considerar una nica crisis de caractersticas graves o dos crisis que
precisan ingreso.
La probabilidad de padecer asma aumenta, sobre todo, si estos sntomas
ocurren de forma recurrente, el nio est peor por la noche o por la maana
temprano y ocurren como respuesta al ejercicio u otros desencadenantes
(exposicin a mascotas, al aire fro y seco, o con las emociones o la risa).
Tambin, se ha demostrado un aumento de la probabilidad de asma

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cuando: existe en los nios una historia de enfermedad atpica, sus familias
padecen enfermedades atpicas o asma, presenta sibilantes generalizados
en la auscultacin y mejoran los sntomas o la funcin pulmonar con un
tratamiento adecuado.
Por el contrario, existe una baja probabilidad de asma en aquellos nios que
presentan: sntomas exclusivamente con los catarros, catarros aislados en
ausencia de sibilantes o dificultad respiratoria, signos auscultatorios
repetidamente normales, FEM o espirometra normal cuando estn con
sntomas y ausencia de respuesta al ensayo del tratamiento de asma.
La historia clnica debe ser minuciosa valorando durante la anamnesis los
sntomas que presenta, los factores que desencadenan el episodio, el
entorno en el que se desenvuelve habitualmente el nio y los antecedentes
personales y familiares.
La exploracin fsica debe ser concienzuda y que contribuya a un
buen diagnstico diferencial (Tablas IV y V) en las fases iniciales del
estudio. Se tendr especial atencin en el sistema respiratorio (rinitis
crnica), la caja torcica (deformidades) y la piel (dermatitis atpica).

Control del asma


Existe un inters considerable para controlar, no solamente las
manifestaciones clnicas del asma, sino tambin la inflamacin y la
patofisiologa de la enfermedad. El objetivo del tratamiento debe ser lograr y
mantener el control durante periodos prolongados de tiempo.
Por lo tanto, la valoracin del control del asma debera incluir, no solamente
el control de las manifestaciones clnicas (sntomas diurnos y/o nocturnos,
despertares nocturnos, mantenimiento de la funcin pulmonar, uso de
medicacin de rescate, limitacin de la actividad) (Tabla XI), sino tambin el
control del riesgo previsto en el futuro de los pacientes, tales como:
exacerbaciones, disminucin acelerada de la funcin pulmonar y posibles
efectos secundarios del tratamiento.

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ENFERMEDADDIARREICAAGUDA
DEFINICION
Ladiarreaagudaconsisteenunaumentoenelnumerodedeposicionesy/ounadisminucionensuconsistencia,de
instauracionrapida.Sepuedeacompanardesignosysintomascomonauseas,vomitos,fiebreodolorabdominal.La
causamasfrecuenteeslainfecciongastrointestinal,queproduceunagastroenteritisoinflamaciondelamucosagastrica
eintestinal.Debidoaelloelterminodiarreaagudaespracticamentesinonimodegastroenteritisagudadecausa
infecciosa.
Ladiarreareflejaunaumentoenlaperdidaatravesdelashecesdesusprincipalescomponentes:aguayelectrolitos.El
terminoagudovienedadodeserhabitualmenteunprocesodecaracterautolimitado,conunaduracionmenorde2
semanas.

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Generalmenteseconsideralaexistenciadediarreacuandohaymasdedosdeposicionesdemenorconsistencia,ouna
deposiciondemenorconsistenciaconpresenciadesangremacroscopica,enunperiodode24horas.Estadefinicion
puedeserimprecisa,porlavariabilidadenelvolumen,frecuenciayconsistenciadedeposicionesenlaedadinfantil.Hay
quetenerencuentalaedaddelnino,yaquelafrecuenciadelasdeposicionesesmasaltaenninosmenoresdetresmeses,
yqueelritmointestinalpuedecambiarconeltipodealimentacion.Hayescasosdatosdereferenciadelvolumenfecala
lasdistintasedades.
EPIDEMIOLOGIA
Ladiarreaagudaesunadelasenfermedadesmascomunesenninosylasegundacausademorbilidadymortalidada
escalamundial.Lamortalidadescasitotalmenteaexpensasdepaisesendesarrollo.Enlospaisesindustrializados,apesar
deunasmejorescon
dicionessanitarias,lagastroenteritisagudasiguesiendounadelasprimerascausasdemorbilidadinfantilydedemanda
deatencionsanitaria.EnEuropaeslapatologiamasfrecuenteenelninosano,estimandoseunaincidenciaanualdeentre
0,5a2episodiosenlosninosmenoresde3anos.
Aunqueendeterminadasocasioneshayqueconsiderarotrascausas(TablaI),laprincipalcausadediarreaagudasonlas
infeccionesentericas(TablaII).
Ennuestromediolaprincipaletiologiaenlaedadinfantileslavirica,pudiendoserlosagentesbacterianoslos
predominantesendeterminadasepocasdelanoyenninosmayores.Losparasitosconstituyenunacausainfrecuentede
diarreaenninossanos.
Desdeeldescubrimientoen1972delvirusNorwalk,primervirusidentificadocomoagenteetiologicode
gastroenteritisenhumanos,sehandefinidocuatrograndescategoriasdeestosvirus:rotavirus,astrovirus,adenovirus
entericosycalicivirushumanos.
Losrotavirusconstituyenelprincipalagenteetiologicoproductordediarreaenlainfancia,seasocianaunaformade
enfermedadmasgraveeinfectanpracticamenteatodoslosninosenlos4primerosanosdevida,dandoselaenfermedad
especialmenteentrelos6y24mesesdeedad.Sonlosmasfrecuentementedetectadosenloscasosqueprecisaningreso
hospitalarioy,enpaisesdeclimatemplado,tienenunpredominioclaroenlosmesesfrios.Son,ademas,elprincipal
agenteproductordediarreanosocomialenlasunidadesdeingresoinfantiles.Losadenovirusentericos,calicivirusy
astrovirusproducenuncuadroclinicomasleve.
Respectoalaetiologiabacteriana,losagentespredominantessonSalmonellasppyCampylobacter
spp,seguidosdeShigellaspp,AeromonasppyYersiniaspp.Enlamayoriadeestudiosepidemiologicosinfantilesestos
agentessondetectadosmasfrecuentementeenpacientescongastroenteritistratadosdeformaambulatoria.Ladificultad
deestudioenhecesdelasdistintasvariedadesdeE.colihacequesedispongadeescasosdatossobresuincidenciaen
nuestromedio.
FISIOPATOLOGIA
Enterminosgeneralesladiarreaseproducecuandoelvolumendeaguayelectrolitospresentadoalcolonexcedesu
capacidaddeabsorcion,eliminandosedeformaaumentadaporlasheces.Estopuededeberseaunaumentoenla
secreciony/oaunadisminuciondelaabsorcionaniveldeintestinodelgado,o,masinfrecuentemente,aunaalteracion
similaraniveldecolon.Estasalteracionessonsecundariasalaafectacionintestinalqueresultadelainteraccionentreel
agenteinfecciosoylamucosaintestinal.
Endeterminadoscasossedalapenetraciondelabarreramucosaporantigenosextranos,talescomomicroorganismoso
toxinas.Lastoxinasmicrobianaspuedenligarsealosreceptoresdelenterocitoyesti
mularlasecrecionepitelialdeaguaeiones.Porotraparte,losmicroorganismospuedendanarelenterocitoproduciendo
unadisminucionenlaabsorciondeelectrolitos,unaperdidadelashidrolasasdelbordeencepilloyunescapedefluidoa
travesdelepitelio.Lalesionpordanodirectodelacelulaepitelialtienelugarenlasinfeccionesporagentesviralescomo

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Rotavirus,aunqueenestecasoademasunaproteinaviralactuariacomoenterotoxina.Tambienseproducelesion
vellositariaeninfeccionesagudasporprotozoostalescomoGiardialamblia,Cryptosporidiumparvumy
Microsporidium.Todoelloconduceaunaperdidaaumentadadeaguayelectrolitosenheces.
Lagranperdidadeliquidosyelectrolitospuedederivarenuncuadrodedeshidratacion.Estoesmasfrecuenteenelnino
pequeno,portenerunamayorareadesuperficiecorporalenrelacionconelpesoqueeladultoy,porlotanto,unas
mayoresperdidasinsensibles.Ademasexisteunflujointestinaldeaguayelectrolitosmascuantioso.
Enestasedadeshaytambienunmayorriesgonutricional,porunagranrespuestacatabolicafrentealasinfeccionesyuna
depleciondelasreservasnutricionalesmasrapidaqueeneladulto.Otrosfactoresqueinfluyenenlaafectacion
nutricionalsonladisminuciondelaingestacalorica,porlahiporexiaconcomitanteylarestriccionalimentariahabitual
menteindicada,ylaposibleexistenciademalabsorciondenutrientessecundariaalalesionintestinal.
Aunque,engeneral,setratadeunprocesoleveyautolimitadoylaprincipalcomplicacionesladeshidratacion,
ocasionalmentesepuededesarrollarunadiarreaprolongadacomoconsecuenciade:
Intoleranciaalalactosa,enrelacionconundefi
cittransitoriodelactasapordanodelasenzimasdelbordeencepillointestinal.Esrelativamentefrecuente,sobretodotras
unagastroenteritisporrotavirus.EnEuropaestehechoparecetenerescasarelevanciaclinica,aunqueenpaisesconun
elevadoporcentajedemalnutricionsiguesiendounproblemaimportante,
Sensibilizacionalasproteinasdelalechedevaca,alexistirenlagastroenteritisunaumentoenlaabsorcionde
antigenosdelalechedevacaquepuededesencadenarunarespuestainmune,localosistemica.
DIAGNOSTICO
Lagastroenteritisagudaesunprocesoautolimitadoenelque,enlamayoriadeloscasos,soloesnecesariauna
valoraciondelpacientemedianteunaadecuadahistoriaclinicayunacuidadosaexploracionfisicaparaestablecerlas
indicacionespertinentes.
Lagravedaddeladiarreaestaenrelacionconelgradodedeshidratacion,porloqueesfundamentalunavaloracionlo
masexactaposibledeesta,paraevitartantounretrasoeneltratamientocomointervencionesinnecesarias.
Valoraciondelestadodehidratacion
Eldatoclinicomasexactodelgradodedeshidratacioneselporcentajedeperdidaponderal,querepresentaeldeficitde
liquidosexistente.Ladeshidratacionseconsiderasegunestaperdidacomo:
Leveoausenciadedeshidratacion:perdidademenosdel3%delpesocorporal.
Moderada:perdidadel39%delpesocorporal.Grave:perdidademasdel9%delpesocorporal.Habitualmentenose
disponedeunpesoprevio,
porloqueserealizaunaestimacionmedianteescalasclinicasqueincluyenunconjuntodesignosysintomas,aunqueno
estanvalidadasparaelmanejodepacientesanivelindividual(TablaIII).Enlahistoriaclinicaeldatomasrelevante
respectoalaausenciadedeshidratacionesunadiuresisnormal.Respectoalossignosclinicosindependientemente
asociadosadeshidratacion,losmassignificativosson:perdidadeturgenciacutanea,respiracionanormal,relleno
capilarlento,mucosaoralseca,ausenciadelagrimasyalteracionneurologica.Cuandosetomanenconjunto,la
presenciade2delos4ultimosprediceundeficitdel5%conunasensibilidadyespecificidaddel79%y87%
respectivamente.
Laexistenciadealteraciondeelectrolitos(TablaIV)seharelacionadoconlapresenciadeedadmenorde6meses,
mucosassecas,vomitos,rellenocapilarlento,ausenciadediabetesytaquicardia.
Diagnosticoetiologico

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Nohaydatosdelahistoriaclinica,laexploracionfisicaodelasexploracionescomplementariasquepermitanpredecirla
probableetiologiabacterianaovirica.Hayalgunosparametrosorientativosdediarreabacteriana,comoson:fiebrealta,
presenciadesangreenheces,dolorabdominaloafectacionneurologica.Otrosdatos,comocomienzobruscodeladia
rrea,ausenciadevomitos,presenciadeleucocitosenheces,aumentodeproteinaCreactivaoedadmayorde3anos,
tienenunmenorvalorpredictivo.
Noobstante,dadoqueelconocimientodelagentecausalnovaainfluirlamayoriadelasvecesenelabordaje
terapeuticodeladiarrea,noestaindicadoelestudiomicrobiologicoderutina.Solamentehabriaqueconsiderarloenlos
casosde:
Inmunodeficiencias
DiarreamucosanguinolentaIngresohospitalario
Diagnosticodudoso
Diarreaprolongada
Sospechadetoxiinfeccionalimentaria
Viajerecientefueradelpais.
Elestudiomicrobiologicohabitualincluyecopro
cultivo(Salmonella,Shigella,CampylobacteryAeromona)ydetecciondeantigenoderotavirusdelgrupoA,
adenovirusyastrovirus.
TRATAMIENTO
Noexisteuntratamientoespecificodelagastroenteritisagudacomotal.Elprincipalobjetivoenelmanejoterapeutico
deesteprocesoeslacorrecciondeladeshidrataciony,unavezrealizadaesta,larecuperacionnutricional.
Rehidratacion
Laevidenciadeuntransportedesodioacopladoaltransporteactivodeglucosauotraspequenasmoleculasorganicasen
elintestinodelgadohafacilitadoeldesarrollodesolucionesderehidratacionoral.Lasolucioninicialmenteutilizada,
recomendadaporlaOMSen1977,fueevaluadaenunprincipioenpacientescondiarreatipocolerica,congrandes
perdidasfecalesdesodio,porellosucontenidodesodioerarelativamenteelevado(90mEq/litro,tablaV).Eluso
extendidodeestasolucionenninosconotrotipodediarrea,principalmentedeetiologiaviralyconmenoresperdidas
fecalesdesodio,seasocioariesgodehipernatremia.En1988laAcademiaAmericanadePediatriarecomendola
utilizaciondeunasolucionderehidratacionoralconunaconcentraciondesodio
de7590mEq/litroparalafasederehidratacion,yde4070mEq/litroparalafasedemantenimiento.Asuvez,la
ESPGHANen1992sentolasrecomendacionesparaunasolucionderehidratacionoralenninoseuropeosconmenor
contenidoensodio(60mEq/litro).
Enlaactualidadhayevidenciasuficientedelasventajasdelarehidratacionoralfrentealaintravenosa,principalforma
derehidratacionantesdeladecadadelossetenta.Unrecientemetaanalisisdelosestudiospublicadossobrelaeficacia
yseguridaddelarehidratacionoralfrentealarehidratacionintravenosaenninoscongastroenteritisagudademuestraun
porcentajemuybajodefracasos(soloun4%deloscasosprecisopasararehidratacionintravenosa).Noseobserva
diferenciaenladuraciondeladiarrea,gananciaponderaloincidenciadehiperohiponatremia,perosiunareduccion
significativadelaestanciahospitalariaconlarehidratacionoral,asicomounamenorincidenciadeefectosadversos
graves.Ademas,suutilizaciondeformaambulatoriaevitarialahospitalizacionengrannumerodecasos.

DESNUTRICION Y OBESIDAD

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DEFINICION.Conjunto de trastornos metabolicos, los


cualestendran repercusiones en el desarrollo fsico ysicosocial
del nio, caracterizado por un deficiten el aporte calorico
(Desnutricion), o un excesode este (Obesidad).

DESNUTRICION Condicion patologica. Tres variables


principales (Peso, Talla y Edad). Repercusion sistemica
con secuelas irreversibles. Deficit o defecto en
utilizacion de nutrientes.

EPIDEMIOLOGIA DE LA DESNUTRICION.Segun UNICEF


Estado mundialde la infancia. Epidemia silenciosa.
Culpable directo o indirecto de 6 millones de muertes
anuales a nivel mundial. Sobrevivientes, secuelas y
discapacidades mentales.

EPIDEMIOLOGIA DE LA DESNUTRICION. Predisposicion


mayor a enfermedades comunes en infancia (EDA, IRA,
Paludismo, TB... Diabetes, HTA, SCA). Deficit vit. A,
ceguera en 100 millones de nios
aproximadamente.Desnutricion cronica: Colombia 14%,
Medellin42,2%

MULTICAUSALIDAD. Pobreza. Escolaridad. Deficit


agua y alcantarilla. Situacion poltica. Acceso a la
salud. Ausencia de personal capacitado. Edad. Bajo
peso al nacer. Inequidad de recursos. Malnutricion
materna Manejo alimentos. durante gestacion.

CAUSAS CLINICAS. Factores nutricionales (reservas).


Duracion y gravedad de ingesta inadecuada.
Enfermedad subyacente. Aumento de necesidades
(crecimiento).

FISIOPATOGENIA.Disbalance, mayores requerimientos


nutricionales yaportes insuficientes.Proceso adaptacion a
medida que se prolonga esteestado.Corta duracion
compromete solo reservas.Larga duracion compromiso
funciones vitales.

ASPECTOS FISIOLOGICOS INVOLUCRADOS. Alteracion


presion Aumento actividad oncotica. glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa. Aflotoxina de cereales en clima
humedo que afecta Deficit de selenio metabolismo

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hepatico de (asociado falla cardiaca). Pr- Stress


oxidativo, balance oxidantes-antioxidantes.
ASPECTOS CLINICOS.Marasmo Kwashiorkor
DESNUTRICION (Marasmo). Palabra griega,
consumirse . Cualquier edad (primera infancia hasta
edad avanzada). Su causa, insuficiente ingesta de
energa (caloras). Casos mas graves en menores de dos
aos,
DESNUTRICION (Marasmo). Emaciacion muscular y
ausencia grasa subcutanea (solo piel y huesos). Peso
para la talla menor de menos 3 DE (60% menos del peso
esperado para su talla)
DESNUTRICION (Marasmo). Retraso en crecimiento
longitudinal y en su desarrollo. Pelo es quebradizo y se
desprende facilmente. Apaticos pero usualmente estan
conscientes y con una mirada de ansiedad
DESNUTRICION (Marasmo).
DESNUTRICION (Marasmo). Presentan anorexia.
Hambre voraz. No toleran cantidades grandes de
alimentos y vomitan facilmente. Estreimiento o diarrea
frecuente.
DESNUTRICION (Marasmo). Gastroenteritis agudas,
deshidratacion, infecciones respiratorias y lesiones
oculares por hipovitaminosis A.
CARACTERISTICAS (Marasmo) o detencion Irritabilidad,
mal humor crecimiento lineal o apata. Perdida de peso
(grasa, Diarrea. musculo). Anorexia o Maduracion
osea. hambrientos. Relacion peso/talla. Musculos.
DESNUTRICION (kwashiorkor).Dialecto africano Ga
(original de Costa deGhana), que significa la
enfermedad de losnios destronados o destetados,
cuando nace elsiguiente bebe.Donde el primero entraba
a una situacion dedeficit ya que su alimentacion se
basaba en mazexclusivamente.
DESNUTRICION (kwashiorkor). Basada en
carbohidratos. Pobre en protenas de alto valor biologico
y micronutrientes.
DESNUTRICION (kwashiorkor).Principalmente primeros
dos aos de vida, enlactantes destetados, alimentados

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con muy pocaleche y con base en coladas de harinas


vegetalesy en nios en edad preescolar con
unaalimentacion similar.
DESNUTRICION (kwashiorkor).Edema, caracterstica
fundamental del Kwashiorkor. Aumento presion
hidrostatica intravascular (retencion de sal y agua
aumentada con perdida de potasio, por hiperreninemia)
Disminucion presion oncotica intravascular Aumento en
la permeabilidad capilar (dao oxidativo por disbalance
de radicales libres/antioxidantes).
DESNUTRICION (kwashiorkor). Edema depresible e
indoloro (pies y piernas, casos graves: perineo,
abdomen, extremidades superiores y cara). Frecuentes
lesiones en areas edematizadas sujetas a presion
continua (nalgas y espalda) o irritacion constante
(perineo y muslos)
DESNUTRICION (kwashiorkor). Piel eritematosa y
brillante en la region edematizada. Zonas de
resequedad, hiperqueratosis e hiperpigmentacion.
Desprendimiento epidermis, dejando tejidos expuesto,
facil infeccion. Hepatomegalia, estomatitis, anemia,
supresion IgA, LT.
DESNUTRICION (kwashiorkor). Pelo presenta signo de
la bandera Perdida de peso, corregida por el peso del
edema, no tan grave como el marasmo. Talla normal o
retraso en el crecimiento.Indice de peso para la talla
normal o incluso,aumentado dependiendo del grado de
los edemas.
DESNUTRICION (kwashiorkor). Palidos, con
extremidades fras y Vomitos postprandiales y diarrea
cianoticas. mas o menos profusa. Apaticos, irritables,
lloran Estas condiciones mejoran o facilmente, expresion
de desaparecen sin tratamiento sufrimiento o de tristeza.
especfico, a medida que la recuperacion nutricional
progresa. Es frecuente que tengan gran anorexia.
Alimentacion a traves de sonda nasogastrica.
En el Kwashiorkor se pueden ver las
mismascomplicaciones que en el marasmo, pero
ladiarrea, infecciones respiratorias e infeccionescutaneas

Morales Solano Daniel Alberto


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ocurren con mayor frecuencia y suelenser mas graves.


KWASHIORKOR MARASMTICO.Edema del Kwashiorkor,
con o sin lesiones de lapiel y, la emaciacion muscular y
reduccion degrasa subcutanea, caractersticas del
marasmo.Cuando el edema desaparece al inicio
deltratamiento, el paciente toma un
aspectomarasmatico.
DIAGNOSTICO.Unificar criterios y clasificar segun
siguientescriterios. Desnutricion aguda (peso/talla).
Global (peso/edad). Cronica (talla/edad).
CRITERIOS HOSPITALIZACION. Aguda P/T menor 2 DS.
Global P/E menor 2DS. Cronica, cualquier percentil +
patologa asociada o sospecha de entidad que provoque
el estado. Aguda y global secundaria, cual sea estado
de clasificacion
TRATAMIENTO.1. Hipoglicemia. 5. Infeccion.2. Hipotermia.
6. Deficit micronutrientes.3. Deshidratacion. 7. Depresion
psicosocial.4. Trastorno electroltico.
TRATAMIENTO.FASE DE RECUPERACION NUTRICIONAL.
CRITERIOS DE ALTA.Ganancia de 20gr/k/da sobre peso
actual. Apetito. Interes por el entorno. Desaparicion
edema. progresivo de peso.
MORTALIDAD.30-40%
OBESIDAD.Puede considerarse como un aumento del
20% sobre elpeso ideal, como consecuencia del aumento
en elaporte calorico que lleva a alteraciones en el
equilibrioaporte/gasto energetico, obteniendo como
resultadoun balance positivo.
OBESIDAD.La obesidad representa un factor importante
de riesgo deobesidad en la vida adulta con graves
consecuencias: Enfermedad cardiovascular
Hipertension Hiperlipidemia Resistencia a la insulina
Diabetes mellitus tipo 2 Pseudo-tumor cerebral Apnea
del sueo
OBESIDAD. Esteatosis hepatica Deslizamiento
epifisiario Colelitiasis Osteoartritis Irregularidades
menstruales Riesgo de depresion y baja de la
autoestima Disminucion global en la calidad de vida

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OBESIDAD.Por consideraciones previas y ante


multiplesfracasos, la prevencion en poblacion
vulnerabley la deteccion temprana del aumento
excesivode peso, son claves y los programas de
saluddeben estar encaminados hacia este fin.
OBESIDAD.Factores que intervienen en la obesidad
infantil: Conducta alimentaria. Consumo de energia.
Factores hereditarios. Factores hormonales. Factores
psicologicos. Factores ambientales.
OBESIDAD. Habitos de vida saludable (cambios de
habitos alimentarios). Aumento nivel de actividad fsica
en periodos crticos de desarrollo de la obesidad.Puntos
esenciales del exito en su prevencion.
PERIODOS CRTICOS DE AUMENTO DE RIESGO DE
OBESIDAD:Se han sugerido tres perodos
crticosrelacionados con el aumento del riesgo
deobesidad en la infancia y de obesidad ymorbilidad
asociada en la edad adulta :
PERIODOS CRTICOS DE AUMENTO DE RIESGO DE
OBESIDAD:1. Perodo fetal e infancia temprana
programacion fetal y se establece como una agresion
in utero, conduce a programacion anormal del desarrollo
de organos y aparatos que se manifestara en etapas
tardas de la vida.
PERIODOS CRTICOS DE AUMENTO DE RIESGO DE
OBESIDAD: Sobrepeso y obesidad materna asociada a
sobrepeso en edad infantil y obesidad en vida adulta.
Asociacion tabaquismo durante el embarazo y el
sobrepeso en la infancia.
PERIODOS CRTICOS DE AUMENTO DE RIESGO DE
OBESIDAD: Peso RN y alimentacion en esta etapa tienen
influencia en el exceso de peso durante la infancia y la
adolescencia. Nios con RCIU excesivo aumento de
peso durante la infancia temprana. Ingesta proteica en
los lactantes alimentados con formula y en aquellos en
los que hay una introduccion precoz de la alimentacion
complementaria.
PERIODOS CRTICOS DE AUMENTO DE RIESGO DE
OBESIDAD:2. Rebote adiposoNormalmente, cifras IMC a

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partir del primerhasta cinco o seis aos de edad en


queaumentan de nuevo. A este aumento se ledenomina
rebote adiposo.
PERIODOS CRTICOS DE AUMENTO DE RIESGO DE
OBESIDAD:3. AdolescenciaProbabilidad de que un nio
obeso se convierta enadulto obeso del 20% a los 4 aos,
80% en laadolescencia.Aspecto fundamental en la
adolescencia que tieneincidencia en el desarrollo de
obesidad es laadquisicion de habitos inadecuados que
tienden apersistir a lo largo de la vida.
CONSECUENCIAS OBESIDAD INFANTIL 2 CONSECUENCIAS
MAYORESCambios psicologicos: Riesgo desarrollo de
condiciones patologicas: Baja autoestima. HTA Bajo
rendimiento academico. Hipercolesterolemia. Cambios
autoimagen. Hiperinsulinemia. Introversion + rechazo
social. Apnea del sueo. Trastornos osteomusculares.
Dx. TEMPRANO DE OBESIDAD Habitos de alimentacion y
de actividad fsica. Deteccion ganancia de peso en
relacion con su crecimiento linear. Factores
predisponentes. Seguimiento longitudinal IMC.
Toma de decisiones en terminos de orientacional nio y
la familia hacia habitos saludables dealimentacion y
actividad fsica antes de que elnio este en sobrepeso
severo. Tomado de; album familiar de Jesus lloreda
TTO. DE LA OBESIDAD INFANTILOpciones muy limitadas,
ya que los tratamientosutilizados en la edad adulta no se
han estudiadoy algunos de ellos se
encuentrancontraindicados en este grupo poblacional.
TTO. DE LA OBESIDAD INFANTILTratamiento personalizado
y las medidas basicasson:A. Modificar estilo de vida.B.
Dieta.C. Ejercicio.D. Tratamiento medico segun patologa
especifica.E. Ciruga, casos refractarios a TTO.
PATRONES DE CRECIMIENTO INFANTIL TALLA/PESO.
ALIMENTACION IDEAL Lactancia materna exclusiva por
seis meses Alimentacion complementaria adecuada,
manteniendo la lactancia materna hasta los dos aos
MEDIO AMBIENTE IDEAL Agua potable Saneamiento
Vivienda Madre no fumadora
CUIDADO DE SALUD IDEAL Inmunizaciones, esquema de

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vacunacion completo Cuidado pediatrico rutinario


(asistir regularmente a un programa de crecimiento y
desarrollo correctamente establecido) Control prenatal
Las diferencias en el crecimiento infantil hastalos cinco
aos dependen mas de la nutricion, elmedio ambiente y
la atencion en salud, que defactores geneticos o
etnicos.Encuesta Nacional de la Situacion Nutricional
enColombia, 2010 (ENSIN, 2010), 13% de los
niosmenores de 5 aos presentan retraso
encrecimiento, siendo severos el 3%.