Anda di halaman 1dari 21

DAFTAR ISI

Daftar Isi..1
BAB I Pendahuluan.2
BAB II Tinjauan Pustaka.3
II. 1 ANATOMI......................3
II. 2 FISIOLOGI.8
II. 3 DEFINISI...10
II. 4 EPIDEMIOLOGI...10
II. 5 ETIOLOGI.10
II. 6 PATOFISIOLOGI..11
II. 7 GAMBARAN KLINIS...12
II. 8 DIAGNOSIS...12
II. 9 DIAGNOSIS BANDING...16
II. 10 PENATALAKSANAAN.16
II. 11 PROGNOSIS....19
BAB III Daftar Pustaka...20

BAB I
PENDAHULUAN
Tuli mendadak atau Sudden Sensorineural Hearing Loss (SSNHL) merupakan
pengalaman yang menakutkan yang menyebabkan pasien segera mengunjungi dokter.1,8
Tuli mendadak didefinisikan sebagai bentuk sensasi subjektif kehilangan pendengaran
pada satu atau kedua telinga yang berlangsung dalam periode 72 jam, dengan kriteria
audiometri berupa penurunan pendengaran 30 dB minimal pada 3 frekuensi berturutturut.1,2 Di Amerika Serikat, kejadian tuli mendadak ditemukan pada 5 20/100.000
orang per tahunnya.8 Distribusi laki-laki dan perempuan hampir sama. Tuli mendadak
dapat ditemukan pada semua kelompok usia, umumnya pada rentang usia 40 50
tahun.5,8 Sering terjadi unilateral dan bersifat idiopatik.9
Tuli mendadak merupakan salah satu kasus kegawatdaruratan yang
memerlukan penanganan segera, walaupun beberapa kepustakaan menyatakan bahwa
tuli mendadak dapat sembuh spontan.5,8 Diagnosis tuli mendadak ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan audiometri.2,9 Angka pemulihan pasien
yang tidak mendapat pengobatan adalah 28 65%, dimana sebagian besarnya pulih
dalam dua minggu setelah munculnya gejala.8 Masalah yang umum ditemukan pada
kasus tuli mendadak adalah keterlambatan dalam diagnosis, sehingga pengobatan
tertunda yang akhihrya menyebabkan kehilangan pendengaran yang permanen. 8,9 Oleh
sebab itu, penting untuk mengenali dan mendeteksi dini kelainan agar dapat menunjang
pemulihan fungsi pendengaran dan meningkatkan kualitas hidup pasien.8

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. ANATOMI
Telinga merupakan organ penerima gelombang suara atau gelombang
udara kemudian gelombang mekanik ini diubah menjadi impuls listrik dan
diteruskan ke korteks pendengaran melalui saraf pendengaran. Telinga dibagi
dalam tiga bagian yaitu telinga luar, telinga tengah, dan telinga dalam.10

a. Telinga bagian luar


Telinga luar terdiri atas auricula/pinna dan liang telinga (meatus
acusticus externus). Auricula terdiri dari tulang rawan dan jaringan
fibrosa, kecuali pada ujung paling bawah, yaitu cuping telinga yang
terutama terdiri dari lemak. Auricula berfungsi untuk menangkap
gelombang suara (68 dB) dan menghantarkan ke dalam liang telinga.
Liang telinga dengan panjang sekitar 2,5 cm berfungsi menghantarkan
getaran suara menuju membran tympani. Sepertiga luarnya adalah tulang
rawan, dua pertiga dalamnya adalah tulang. Liang telinga bagian tulang
rawan tidak lurus dan dapat diluruskan dengan mengangkat daun telinga
ke arah superior dan posterior.11
Pada liang telinga terdapat wax yang berfungsi untuk meningkatkan
kepekaan terhadap frekuensi suara hingga 3.0004.000 Hz. Membran
tympani yang tebalnya 0,1 mm dengan luas 65 mm 2 mengalami vibrasi
dan diteruskan ke telinga bagian tengah yaitu pada tulang pendengaran

(malleus, incus, stapes). Nilai ambang dengar normal 20 Hz. Bila


intensitas suara sampai 160 dB, membran tympani akan mengalami
ruptur atau pecah.10
b. Telinga bagian tengah
Telinga bagian tengah terdiri dari 3 buah tulang yaitu malleus, incus, dan
stapes. Suara yang masuk sebesar 99% akan mengalami refleksi dan
hanya 0,1% saja yang diteruskan. Pada frekuensi kurang dari 400 Hz
membran tympani bersifat seperti per, sedangkan pada frekuensi 4.000
Hz membran tympani akan menegang. Telinga bagian tengah memegang
peranan penting sebagai proteksi terhadap suara yang sangat keras. Hal
ini dimungkinkan oleh adanya tuba eustachii yang mengatur tekanan di
dalam telinga bagian tengah karena mempunyai hubungan langsung
dengan nasofaring.
Pada beberapa penyebab sehingga terjadinya perbedaan tekanan antara
telinga tengah dan dunia luar akan mengakibatkan penurunan sensitifitas
tekanan (misalnya pada penderita influenza) pada tekanan 60 mmHg
yang mengenai membran tympani akan mengakibatkan perasaan nyeri.
Tekanan udara pada kedua sisi gendang telinga dapat diatur seimbang
melalui meatus acusticus externus dan tuba eustachius. Celah tuba
eustachii akan tertutup jika dalam keadaan biasa, dan akan terbuka setiap
kali kita menelan, dengan demikian tekanan udara dalam ruang tympani
dipertahankan tetap seimbang dengan udara atmosfer, sehingga cedera
atau ketulian akibat tidak seimbangnya tekanan udara dapat dihindari.
Namun adanya hubungan dengan nasofaring memungkinkan terjadinya
infeksi pada hidung atau tenggorokkan dapat menjalar masuk ke dalam
rongga telinga tengah.10
Tulangtulang pendengaran terdiri dari tiga tulang kecil yang tersusun
seperti rantai yang tersambung dari membran tympani sampai rongga
telinga bagian dalam. Tulang sebelah luar adalah malleus, berbentuk
seperti martil dengan gagang yang terikat pada membran tympani,
sementara kepalanya menjulur ke dalam ruang tympani. Tulang yang
berada di tengah adalah incus dan pada bagian dalam ada sebuah tulang

kecil yaitu stapes. Stapes berkaitan dengan incus pada ujung yang lebih
kecil, sementara dasarnya yang bulat panjang terikat pada membran yang
menutup fenestra vestibuli atau tingkap jorong. Rangkaian tulangtulang
ini berfungsi untuk menhantarkan getaran suara dari gendang telinga
menuju rongga telinga dalam.11
c. Telinga bagian dalam
Rongga telinga dalam terdiri dari labirin dan dilapisi dengan membran
yang membentuk labirin membranosa. Saluransaluran ini mengandung
cairan dan ujungujung akhir saraf pendengaran dan keseimbangan.11

Vestibulum merupakan bagian tengah dan tempat bersambungnya


cochlea dan canalis semicircularis (saluran setengah lingkaran). Terdapat
3 jenis canalis semicircularis yaitu superior, posterior, dan lateral.
Canalis semicircularis lateral terletak horizontal, sementara ketiga
saluran tersebut saling membuat sudut tegak lurus satu sama lain. Pada
salah satu ujung setiap saluran terdapat penebalan yang disebut ampula.
Bagian telinga dalam ini berfungsi untuk membantu cerebellum dalam
mengendalikan keseimbangan, serta kesadaran akan kedudukan kita.
Cochlea adalah sebuah tabung berbentuk spiral yang membelit dirinya
seperti rumah siput. Belitanbelitan tersebut melingkari sebuah sumbu
berbentuk kerucut yang tersambung dengan bagian tengah dari tulang
yang disebut modius. Dalam setiap belitan ini terdapat saluran
membranosa yang mengandung ujungujung akhir saraf pendengaran.

Cairan dalam labirin membranosa disebut endolimfe, cairan di luar


labirin membranosa dan di dalam labirin tulang disebut perilimfe.11

Terdapat 2 tingkap dalam ruang melingkar, yaitu (1) tingkap jorong


(fenestra vestibuli/ovalis) yang ditutup oleh tulang stapes, (2) tingkap
bundar (fenestra cochlea/rotunda) yang ditutup oleh membran. Kedua
tingkap ini menghadap ke telinga dalam, adanya tingkaptingkap ini
dalam labirin tulang bertujuan agar dapat dialihkan dari rongga telinga
tengah, guna dilangsungkan dalam perilimfe. Getaran dalam perilimfe
dialihkan menuju endolimfe, dengan demikian merangsang ujungujung
akhir safar pendengaran.11

Nervus auditorius (saraf pendengaran) terdiri dari 2 bagian, salah satunya


berfungsi sebagai pengumpulan sensibilitas dari vestibuler rongga telinga
dalam yang mempunyai bagian pada titik pertemuan antara pons dan
medulla oblongata, kemudian bergerak terus menuju cerebellum. Bagian
cochlearis pada nervus auditorius adalah saraf pendengar yang
sebenarnya. Serabut serabut sarafnya mula mula dipencarkan pada
sebuah nucleus khusus yang berada tepat di belakang thalamus,
kemudian dipancarkan lagi menuju pusat penerima akhir dalam cortex
otak yang terletak pada bagian bawah lobus temporalis.11

II. 2.

FISIOLOGI
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya gelombang suara oleh
daun telinga yang dihantarkan melalui udara atau tulang ke koklea. Getaran

tersebut menggetarkan membran timpani dan diteruskan ke telinga tengah


melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran
melalu daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian luas membran timpani
dan oval window. Energi getar yang telah diamplifikasi diteruskan ke tulang
stapes yang menggerakkan oval

window sehingga perilimfe pada skala

vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrane Reissner yang


mendorong endolimfe, sehingga menimbulkan gerak relatif antara membran
basilaris dan membran tektoria.12
Gerakan stapes yang mirip piston terhadap jendela oval memicu
gelombang tekanan pada kompratemen atas. Tekanan disebarkan melalui
dua cara ketika stapes menyebabkan jendela oval menonjol ke dalam: (1)
penekanan jendela bundar dan (2) defleksi membran basilaris. Gelombang
tekanan mendorong maju perilimfe di kompartemen atas, mengelilingi
helikoterma, dan masuk ke kompartemen bawah, dimana jendela bundar
akan terdorong keluar (ke arah telinga tengah) untuk mengompensasi
peningkatan tekanan. Sewaktu stapes bergerak mundur dan menarik jendela
oval keluar (ke arah telinga tengah), perilimfe mengalir ke arah berlawanan,
menyebabkan jendela bundar menonjol ke dalam. Hal ini mengurangi
tekanan dalam koklea.13

Gelombang tekanan di kompartemen atas disalurkan melalui membran


vestibularis yang

tipis

menuju

duktus

koklearis,

kemudian

melalui

membran basilaris di kompartemen bawah. Transmisi gelombang tekanan


melalui membran basilaris menyebabkan membran ini bergerak naik turun,
atau bergetar, sesuai gelombang tekanan. Karena organ corti berada diatas
membran basilaris maka sel rambut juga bergetar saat membran basilaris
bergetar.14
Proses ini menjadi sebuah rangsangan mekanik yang menyebabkan
terjadinya defleksi stereosilia sel rambut sehingga kanal ion terbuka dan
terjadi

pelepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini

menyebabkan

proses

depolarisasi

sel

rambut,

sehingga

melepaskan

neurotransmiter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada


saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks
pendengaran (area 39-40) pada lobus temporalis otak.12
Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu :12

II. 3.

a Hantaran udara

: sepanjang telinga luar sampai membran timpani

b Hantaran tulang

: sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam

c Hantaran cairan

: sampai Organ Corti

d Hantaran saraf

: menuju otak

e Interpretasi

: oleh otak

DEFINISI
Tuli mendadak atau Sudden Sensorineural Deafness Hearing Loss
(SSNHL)

didefinisikan

sebagai

bentuk

sensasi

subjektif

kehilangan

pendengaran sensorineural pada satu atau kedua telinga yang berlangsung


secara cepat dalam periode 72 jam, dengan kriteria audiometri berupa
penurunan pendengaran 30 dB minimal pada 3 frekuensi berturut-turut, yang
menunjukkan adanya abnormalitas pada koklea, saraf auditorik, atau pusat
persepsi dan pengolahan impuls pada korteks auditorik di otak. Jika penyebab
tuli mendadak tidak dapat didefinisikan setelah pemeriksaan yang adekuat,
disebut Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss (ISSNHL).1,2,5
II. 4.

EPIDEMIOLOGI

Insiden Sudden Deafness setiap tahunnya berkisar 5-20 kasus tiap


100.000 penduduk. Banyak kasus yang tidak dilaporkan. Sudden Deafness
dapat sembuh sebelum pasien dievaluasi secara medis.15
Perbandingan laki-laki dan perempuan yang mengalami Sudden
Deafness sama besar. Data dari beberapa penelitian menunjukan laki-laki
sedikit lebih banyak mengalami Sudden Deafness, sebesar 53%. Namun,
penelitian lain pada 1220 pasien menunjukkan perempuan sedikit lebih banyak
mengalami Sudden Deafness.15
Sudden Deafness dapat terjadi pada semua usia, namun sedikit kasus
yang dilaporkan pada anak dan lansia. Puncak insiden terjadi pada usia dekade
ke empat dan lima. Sebuah penelitian oleh Sara et al menunjukkan onset
Sudden Deafness bilateral sensorineural lebih banyak terjadi pada usia muda.15
II. 5. ETIOLOGI
Sudden Deafness dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain oleh
iskemi koklea, infeksi virus, trauma kepala, trauma bising yang keras, perubahan
tekanan atmosfer, autoimun, obat ototoksik, penyakit meniere, dan neuroma
akustik.2
Sudden Deafness memiliki banyak kemungkinan etiologi. Beberapa
keadaan yang berhubungan dengan Sudden Deafness yaitu:
-

1. Infeksi
Bakteri: meningitis, sifilis
Virus:
mumps,
cytomegalovirus,
varicella zoster/ herpes zoster

3. Vaskular
Hiperkoagulasi:

Makroglobulinemia
Emboli: post operasi Coronary Artery
Bypass Graft (CABG),

Walgenstrom

2. Inflamasi
Sarcoidosis
Wegener granulomatosisi
Syndrome Cogan

4. Tumor
Vestibular schwannoma
Metastasis tulang temporal
Meningitis karsinomatosa

6. Toxin
Antimikroba aminoglikosida
Cisplatin

post terapi

radiasi
-

5. Trauma
Fraktur tulang temporal
Trauma akustik
Trauma tembus tulang temporal

10

Banyak kasus Sudden Deafness yang termasuk idiopatik. Penelitian oleh


Passamonti et al menunjukkan risiko Sudden Deafness meningkat pada pasien
hiperhomosisteinemia dan peningkatan faktor VIII. Sebuah penelitian lain pada
118 pasien Sudden Deafness dan 415 pasien sehat sebagai kontrol, menunjukkan
defisiensi antitrombin atau protein C atau protein S, begitu juga dengan faktor
risiko kardiovaskular seperti hipertensi arterial, hiperlipidemia, diabetes,
perokok dapat meningkatkan risiko Sudden Deafness.16
II. 6. PATOFISIOLOGI
Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Keadaan ini
dapat disebabkan oleh karena spasme, trombosis, atau perdarahan arteri auditiva
interna. Pembuluh darah ini merupakan arteri ujung (end artery), sehingga bila
terjadi gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami
kerusakan. Iskemia mengakibatkan degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria
vaskularis dan ligamen spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan
ikat dan penulangan. Kerusakan sel-sel rambut tidak luas dan membran basal
jarang terkena.2 Koklea merupakan salah satu organ tubuh terakhir yang
mendapatkan vaskularisasi tanpa memiliki vaskularisasi kolateral. Fungsi koklea
sangat sensitif pada perubahan vaskularisasinya. 17
Beberapa jenis virus, seperti virus parotis, virus campak, virus influenza
B, dan mononukleosis menyebabkan kerusakan pada organ corti, membran
tektoria dan selubung myelin saraf akustik. Ketulian yang terjadi biasanya berat,
terutama pada frekuensi sedang dan tinggi.2
Penelitian histopatologi tulang temporal pada pasien Sudden Deafness
ditemukan kerusakan pada koklea yang mengalami infeksi virus. Kehilangan
sel-sel rambut dan sel-sel penunjang, atrofi membran tektorial, atrofi stria
vascularis, dan kerusakan saraf juga ditemukan. Gambaran khas tersebut
ditemukan pada kasus Sudden Deafness dengan mumps, campak, dan rubella.
Infeksi virus dapat dihubungkkan sebagai penyebab Sudden Deafness, namun
hal ini belum terbukti.17

11

II. 7. GEJALA KLINIS


Timbulnya tuli pada iskemia koklea dapat bersifat mendadak atau
menahun. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan,
tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan
tidak berlangsung lama. Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan
tinitus dan vertigo.2
Pada infeksi virus, timbulnya Sudden Deafness biasanya pada satu
telinga, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo. Bisa juga terdapat gejala
penyakit virus seperti parotitis, varicella, variola, atau pada anamnesis baru
sembuh dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis tidak terdapat
kelainan telinga.2
II. 8. DIAGNOSIS
Menurut AAO-HNS (American Academy of Otolaryngology-Head and
Neck Surgery) guideline, langkah pertama diagnosis tuli mendadak adalah
membedakan tuli sensorineural dan tuli konduktif melalui anamnesis,
pemeriksaan

fisik,

tes

penala, pemeriksaan audiometri, dan pemeriksaan

penunjang lainnya.18,19
Anamnesis
a) Kehilangan pendengaran mendadak biasanya satu telinga yang tidak jelas
penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.
b) Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan
pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi klik atau pop kemudian
pasien kehilangan pendengaran.
c) Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan beberapa hari
sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala, obat-obat
ototoksik, dan neuroma akustik
d) Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli mendadak
yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan vertigo akan lebih

12

hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli
mendadak akibat neuroma akustik, obat ototoksik.
e) Mual dan muntah.
f) Demam tinggi dan kejang.
g) Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster, CMV,
influenza.
h) Riwayat hipertensi.
i) Riwayat penyakit metabolik seperti DM.
j) Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.
k) Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut.
l) Riwayat trauma kepala dan bising keras.20
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik, dilakukan inspeksi saluran telinga dan membran
timpani untuk membedakan tuli konduktif dan tuli sensorineural. Penyebab tuli
konduktif berupa impaksi serumen,

otitis media,

benda asing,

perforasi

membran timpani, otitis eksterna yang menyebabkan edema saluran telinga,


otosklerosis,

trauma,

dan kolesteatoma. Sebagian besar kondisi ini dapat

didiagnosis dengan pemeriksaan otoskopi. Pada pemeriksaan otoskopi pasien


tuli sensorineural hampir selalu didapatkan hasil normal. Pemeriksaan fisik
umum dan pemeriksaan neurologis juga dilakukan, terutama pada pasien dengan
tuli mendadak bilateral, tuli mendadak dengan episode rekuren, dan tuli
mendadak dengan defisit neurologis fokal. Hal ini dilakukan untuk mencari
kelainan serta penyakit penyerta lainnya.19
Selain itu sebelum dilakukan pemeriksaan audiometri, dapat dilakukan
pemeriksaan hum test dan tes penala untuk membantu klinisi membedakan tuli
konduktif dan tuli sensorineural sebelum dilakukan pemeriksaan audiometri.
Pada hum test,

pasien diminta

bersenandung dan kemudian memberitahu

apakah suara didengar lebih keras di satu telinga atau sama di keduanya.
Pada tuli konduktif, suara akan terdengar lebih keras pada telinga yang sakit.
Tes penala dengan hasil Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang
sehat, dan Schwabach memendek memberikan kesan tuli sensorieural.

13

Pemeriksaan penunjang

Audiometri nada murni :


Tuli sensorineural ringan sampai berat.

Audiometri khusus
a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index)
skor : 100% atau kurang dari 70%,
kesan :dapat ditemukan rekrutmen.
b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif.
Kesan : Bukan tuli retrokoklea.
c. Audiometri tutur (speech audiometry)
SDS ( speech discrimination score): < 100%
Kesan : Tuli sensorineural.
d. BERA (Brainstem Evoked Response Audiometry)
Menunjukkan tuli sensori neural ringan sampai berat.
Pemeriksaan audiometri lengkap, termasuk audiometri nada murni, audiometri
tutur (speech audiometry), dan audiometri

impedans

(timpanometri

dan

pemeriksaan refleks akustik), merupakan pemeriksaan yang wajib dilakukan


dalam mendiagnosis tuli mendadak.14
Pemeriksaan

audiometri

diperlukan

untuk

membuktikan

ketulian

dan

menentukan derajat penurunan pendengaran. Hantaran tulang dan hantaran


udara dalam audiometri nada murni membantu menentukan jenis ketulian, baik
tuli konduktif, tuli sensorineural, maupun tuli campuran.14 Audiometri tutur
dapat

digunakan

untuk

memverifikasi

hasil

audiometri

nada

murni.

Timpanometri dan pemeriksaan refleks akustik juga dapat membedakan tuli


konduktif dan tuli sensorineural serta memberikan petunjuk tambahan untuk
etiologi. Timpanometri dapat membantu dalam mengeksklusi kemungkinan
adanya komponen konduktif pada pasien dengan penurunan pendengaran sangat
berat.

14

Pemeriksaan BERA dapat memberikan informasi tambahan mengenai sistem


auditorik. Pemeriksaan ABR ini berguna mengevaluasi kemungkinan etiologi
retrokoklea dan dapat digunakan untuk menetapkan ambang batas pendengaran
pada pasien yang sulit diperiksa, seperti anak-anak, orang tua, dan
malingerers. Pemeriksaan
mendeteksi

BERA

lesi retrokoklea,

memiliki

tetapi

sensitivitas

terbatas

hanya

tinggi

untuk

dalam

mendeteksi

vestibular schwannoma yang berukuran lebih dari 1 cm. Sensitivitas ABR


untuk mendeteksi vestibular schwannoma ukuran kecil sekitar 8-42%
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Dilakukan berdasarkan keluhan dan riwayat pasien serta kemungkinan etiologi.
Pemeriksaan laboratorium rutin tidak spesifik tidak direkomendasikan sebab
jarang terbukti membantu menentukan etiologi tuli mendadak.19

MRI
MRI merupakan baku emas diagnosis vestibular schwannoma. Pemeriksaan
MRI dengan Gadolinium dinilai memiliki sensitivitas tinggi dan digunakan
untuk

menyingkirkan

kemungkinan

abnormalitas

retrokoklea,

seperti

neoplasma, stroke, atau penyakit demielinisasi.


II. 9. DIAGNOSIS BANDING3,4
1.

Infeksi

2. Inflamasi

Bakteri: meningitis, sifilis, labyrinthis,

Lyme disease
Virus: mumps,

cytomegalovirus,

varicella zoster/ herpes zoster, HSV,

Sarcoidosis
Wegener granulomatosisi
Syndrome Cogan
Systemic Lupus Erythematous
Multiple sclerosis

4. Tumor
Vestibular schwannoma
Metastasis tulang temporal
Meningitis karsinomatosa
Cerebellopontine angle tumor

HIV, Arenavirus
-

3. Vaskular
Hiperkoagulasi:

Makroglobulinemia
Sickle cell disease
Emboli: post operasi Coronary Artery

Walgenstrom

15

Bypass Graft (CABG),

post terapi

radiasi
-

5. Trauma
Fraktur tulang temporal
Trauma akustik
Trauma tembus tulang temporal
Perilymph fistula

6. Toxin
Antimikroba aminoglikosida
Cisplatin, Aspirin

II. 10. PENATALAKSANAAN2,5

Total Bed Rest selama dua minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stres

yang besar pengaruhnya pada keadaan gangguan neovaskular.


Vasodilator injeksi yang cukup kuat disertai dengan pemberian tablet vasodilator

oral tiap hari.


Prednison (kortikosteroid) 4 x 10 mg (2 tablet), tapering off tiap 3 hari (hati-hati
pada pasien diabetes melitus). Pada pasien diabetes perlu diperhatikan,
sebaiknya diberikan kortikosteroid injeksi dan dilakukan pemeriksaan gula darah

secara rutin serta konsultasi ahli penyakit dalam.


Vitamin C 500 mg 1 x 1 tablet/hari, vitamin E 1 x 1 tablet/hari, Neurobion
(neurotonik) 3 x 1 tablet/hari.
Diet rendah garam dan rendah kolesterol.
Inhalasi oksigen 4 x 15 menit (2 liter/menit).
Obat anti virus sesuai dengan virus penyebab.
Terapi oksigen hiperbarik (HB).
Terapi ini memberikan oksigen 100% dengan tekanan lebih dari 1 ATA
(atmosphere absolute) dan bertujuan untuk meningkatkan oksigenisasi koklea
dan perilimfe, sehingga diharapkan dapat menghantaskan oksigen dengan
tekanan parsial yang lebih tinggi ke jaringan, terutama koklea yang sangat peka
terhadap keadaan iskemik. Terapi ini diperkirakan memiliki efek yang kompleks
pada imunitas tubuh, transpor oksigen dan hemodinamik, peningkatan respons
normal pejamu terhadap infeksi dan iskemia, serta mengurangi hipoksia dan
edema.
Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama satu bulan.
Definisi perbaikan pendengaran menurun Kallinen et al adalah sebagai berikut:

16

Definisi perbaikan
Sangat baik
Sembuh

Perbaikan ambang pendengaran


> 30dB pada 5 frekuensi
< 30 dB pada frekuensi 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000
Hz dan < 25 dB pada frekuensi 4000 Hz.

Baik
Tidak

10-30 dB pada 5 frekuensi


ada < 10 dB pada 5 frekuensi

perbaikan
Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,
dapat dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila
dengan alat bantu dengar masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu
dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan.
Rehabilitasi pendengran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat
digunakan secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi
suara agar dapat mengendalikan volume, nada, dan intonasi oleh karena
pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut. 6
Guideline umum terapi kortikosteroid untuk tuli mendadak5

17

18

II. 11.

PROGNOSIS
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu usia,
derajat gangguan pendengaran, metode pengobatan (kecepatan pemberian obat
dan respon dua minggu pengobatan pertama), ada tidaknya gejala vestibular,
dan faktor predisposisi lainnya yang berkaitan dengan disfungsi mikrovaskuler
di koklea seperti hipertensi, diabetes, dan hiperlipidemia. Pada umumnya
makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh,
bila lebih dari dua minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. 2,7 Vertigo
dapat digunakan sebagai indikator tingkat keparahan lesi dan berkaitan dengan
prognosis buruk.2 Namun, 28-65% pasien tuli mendadak yang tidak diobati
dapat mengalami pemulihan spontan.7,8

19

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. National Institute of Deafness and Communication Disorder. Sudden
Deafness.2003.http://www.nidcd.nih.gov/health/hearing/Pages/sudden.aspx.
Accessed on January 5 2016.
2. Soepardi AE, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti DR. Tuli Mendadak. Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga-Hidung-Tenggorok Kepala dan Leher. Ed. 6. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2011.
3. Bailey BJ, Johnson JT. Head and neck surgery-otolaryngology. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Wilkins; 2006.
4. Cumming CW, Flint PW, Harker LA, Haughey BH, Richardson MA, Robbins
KT, et al. Cummings otolaryngology head and neck surgery. 4th ed. Philadelphia:
Elsevier Mosby; 2005.
5. Stachler RJ, Chandrasekhar SS, Archer SM, Rosenfeld RM, Schwartz SR, Barrs
DM, et al. Clinical practice guideline sudden hearing loss: Recommendations of
the American Academy of Otolaryngology-Head and neck Surgery. Otolaryngol
Head Neck Surg. 2012; 146: S1.
6. Rauch SD. Clinical practice: Idiopathic sudden sensorineural hearing loss. N
Engl J Med. 2008; 359: 833 - 40.
7. Harada H, Kato T. Prognosis for sudden sensorineural hearing loss: A
retrospective study using logistical regression analysis. Int Tinnitus J. 2005;
11(2): 115 8.
8. Novita S, Yuwono N. Continuing Medical Education: Diagnosis dan Tatalaksana
Tuli Mendadak. KalBar: IDI; 2013. vol. 40: 11.
9. Munilson Jacky, Yurni. Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuli Mendadak.
Departemen Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher Fakultas
Kedokteran Unand RS. Dr. M. Djamil Padang .2010. [cited 2016 Jan 04].
Available
at
:http://repository.unad.ac.id/18123/1/Tuli%20Mendadak
%20perbaikan-%20Yurni.pdf.
10. Moller AR. Hearing, Anatomy, Physiology, and Disorders of the Auditory
System. 2nd ed. Texas: Elsevier; 2006. p. 41-56
11. Gacek RR. Anatomy of the Auditory and Vestibular System. In: Snow Jr JB and
Wackym PA. Philadhelpia: Peoples Medical Publishing House; 2009. p. 1-157.
12. Soetirto I., et al. Ganguan Pendengaran dan Kelainan Telinga. Telinga
Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi 7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;
2014: 10-14.
13. Sherwood L. Fisiologi Manusia. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2009: 235-36.
14. Muller C. 2001. Sudden Sensorineural hearing loss. Grand Rounds Presentation,
UTMB, Dept of Otolaryngology. [cited 2015 January 3]. Available from:
http://www.utmb.edu/otoref/grnds/SuddenHearingLoss-010613/SSNHL.htm
15. Medscape.
Epidemiology, Sudden
Hearing
Loss. Available
at:
www.medscape.com. Accessed on January 5 2016.
16. Medscape. Etiology, Sudden Hearing Loss. Available at: www.medscape.com.
Accessed on January 5 2016.
17. Medscape. Patophysiology, Sudden Hearing Loss. Available at:
www.medscape.com. Accessed on January 5 2016.

20

18. Alviandi W, Soetirto I. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta. Bagian


THTFK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo. 2006.
19. Bethesda. 2003. Sudden Deafness. [cited 2015 January 3]. Available from:
http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm
20. Griffith RW. 2004. Sudden Deafness On One Side Is It Diabetes. [cited 2015
January 3]. Available from: http://www.healthandage.com/public/healthcenter/16/article-home/2926/Sudden-Deafness-on-One-Side-Is-ItDiabetes.html.

21