A.

Karies Dentis
Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dan
sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik
dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Ditandai dengan demineralisasi jaringan
keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.
B. Etiologi
Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu :
1. Bakteri
Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk:
a Membentuk asam dari substrat (asidogenik)
b Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5)
c Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan
d
e

pH yang rendah (asidurik)

Melekat pada permukaan licin gigi
Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan
guna membentuk plak.

Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu:

1) Laktobasilus
Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. Tempat yang paling
disukai adalah lesi dentin yang dalam. Jumlah banyak yang ditemukan
pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya
dianggap faktor pembantu proses karies.

2) Streptokok
Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan
jumlahnya terbanyak di dalam mulut. Salah satu spesiesnya, yaitu
Streptococcus mutans, lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat
menurunkan pH medium hingga 4,3. S. mutans terutama terdapat pada
populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa.

3) Aktinomises
Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa, terutama
membentuk asam laktat, asetat, suksinat, dan asam format. Actinomyces
viscosus dan A. naeslundii mampu membentuk karies akar, fisur, dan
merusak periodontonium.
2. Karbohidrat Makanan
Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida
ekstrasel bagi bakteri. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik
karena tidak dicerna sempurna di mulut, sedangkan karbohidrat sederhana
akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri.
Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit.
Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan, bentuk
fisik, komposisi kimia, cara masuk, dan adanya zat makanan lain.
Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada
glukosa, fruktosa, dan laktosa, maka sukrosa bersifat paling kariogenik, dan
karena paling banyak dikonsumsi, maka dianggap sebagai etiologi utama.

3. Kerentanan Permukaan Gigi

a. Morfologi gigi
Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies.
a

Daerah-daerah itu adalah:

Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar, pit bukal molar dan pit

b
c
d

palatal insisivus
Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak
Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva
Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit

e
f

periodontium
Tepi tumpatan/tambalan, terutama yang kurang
Permukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan.

Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura

oklusal yang sempit dan dalam, lekukan pipi, atau lidah. Fisura-fisura tersebut
cenderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri, terutama pada dasar
fisura.
1. Lingkungan Gigi
Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. Jumlah dan isi saliva, derajat
keasaman, kekentalan, dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. Saliva
mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan
fosfat (P). Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. Saliva juga
mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. Jika terjadi
perubahan jumlah dan susunan saliva, misalnya pada pasien pascaradiasi,
aplasia kelenjar saliva dan xerostomia, maka kemungkinan karies meningkat.
pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan
dengan asam, namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva
tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies. Kekentalan diduga
berpengaruh pada terjadinya karies, karena bila saliva banyak dan encer, karies
relatif lebih jarang terjadi.
Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi
antibakteri. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang
imun terhadap karies. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok
sehingga sel lisis. Pada daerah tepi gingiva, gigi dibasahi cairan celah gusi.
Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva, volume cairan ini tak bisa
diabaikan. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. mutans.
Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi
dan lingkungannya memiliki efek antikaries. Email dengan kadar F lebih tinggi
akan resisten terhadap asam, karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses
pelarutan

email

akan

mempengaruhi

demineralisasi

dan

terutama

remineralisasi. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email

subpermukaan, karena F, seng, dan besi lebih terakumulasi daripada di

bawahnya. Selain itu, F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan

asam.
2. Posisi Gigi
Gigi malaligned, posisi keluar, rotasi, atau situasi tak normal lain,
menyebabkan kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makan dan
debris terakumulasi.
4. Waktu
Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies,
menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan
yang silih berganti, sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi, maka
karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu,
melainkan dalam bulan atau tahun.

C. Faktor Predisposisi
Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor
predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang
mengalami karies.
Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran
besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan
konsumsi makanan yang berbeda. Kandungan bahan makanan merupakan faktor
yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia
primitif dan manusia modern. Makanan manusia primitif umumnya berserat
tinggi, dapat membersihkan gigi selagi dikunyah, sedangkan manusia sekarang
banyak mengkonsumsi makan berserat rendah.
Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. Defisiensi
vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin
juga pada manusia, walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang.
Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Kelainan gigi
seperti malformasi, dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D.

Kandungan mineral, seperti Ca dan P, berperan dalam karies gigi walaupun

masih banyak pendapat yang menentang.
D. Patofisiologi
Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori
kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.
1. Teori Asidogarik
Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses
kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga
terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti
oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh
bakteri

asidogenik

dalam

proses

fermentasi

karbohidrat

dapat

mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme,

asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies.
2. Teori Proteolitik
Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu
proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk
bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik
seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta
merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan
asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi
pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya
karies dentin dengan email yang masih baik.
Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan
teori asidogenik. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendirisendiri maupun bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat
membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak
protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada
tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum
tampak adanya gejala klinis karies. Pada tipe II, tidak ada lamela email, hanya
terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme.

Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang
dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. Lesi awal ini disebut juga
chalky enamel.
3. Teori Proteolisis Kelasi
Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu
pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang
menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada
email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas
perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini
menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut
dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH
netral atau basa.
E. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis karies email yaitu:
1. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien)
2. Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi)
Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu
bercak putih. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang
tampak sebagai suatu lesi kecil, opak dan merupakan daerah berwarna putih,
terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. Warna tampak berbeda
dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. Pada tahap ini, deteksi
dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih
keras dan mengkilap. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang
terserap ke dalam pori-porinya.
Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun
lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Jika lesi email
sempat berkembang, permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan
akan terbentuk lubang (kavitas).
Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Gigi harus
bersih dan kering, sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu.
Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak

basah oleh saliva. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya
dengan penyemprotan secara perlahan-lahan.
Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang
tajam. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa
menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan karena sonde tajam akan
merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi
sehingga kariesnya menyebar.
F. Pemeriksaan Penunjang
Radiograf bite wing diperlukan dalam penegakkan diagnosis. Pada
teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik
kontak. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. Pasien menahan posisi
tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. Tiap daerah yang mungkin
diserang karies harus dinilai secara tersendiri.
G. Diagnosis
Berdasarkan pola klinisnya, Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan
yaitu menurut morfologi, dinamika, dan keparahan.
Yang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur, karies
permukaan halus, karies akar atau karies sementum, dan karies email linier. Karies
pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar,
permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. Pit
dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan
terhadap karies. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama
karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan terkadang tidak
ada sehingga dentin terpapar. Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat
atau hitam, terasa agak lembut. Email yang berbatasan dengan pit dan fisur
tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di bawahnya. Proses
ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email, sehingga
dapat terbentuk lubang yang besar di bawah email.
Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga
gingival permukaan bukal dan lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain,

kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. Karies ini biasanya diawali
dengan pembentukan plak. Karies proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik
kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas
permukaan email. Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah
berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Tempat putih kapur ini
kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. Dengan penetrasi
karies ke email, email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan. Karies yang cepat
menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil, sedang yang lambat
biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal.
Karies servikal terdapat pada permukaan bukal, lingual, atau labial. Lesi
karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih
agak kasar yang kemudian berlubang. Karies ini hampir selalu berupa lubang
terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan
fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu.
Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan
asam ke dalam substansinya. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi
beberapa fase, yaitu lesi dini, remineralisasi, dan kavitasi. Lesi karies email
berbentuk kerucut dengan puncak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur,
sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah ke batas
dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini
mengikuti arah prisma email.
Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses
demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang
silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mikro,
mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu
penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan
mineral tersebut. Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan,
Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan
remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal
lubangnya. Jika lesi berkembang terus zona permukaan akhirnya akan pecah dan

membentuk kavitas. Sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan
terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi
vang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun
masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila
terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan
substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah
dibersihkan. Seperti halnya pada karies di email perubahan awal disebabkan bukan
oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. Sekali email telah berhasil
dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara
langsung.
Menurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies
terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi. Manifestasi paling awal karies email
insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip dengan
permukaan kapur yang licin.
Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering
melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Terutama dijumpai pada
gigi susu bayi yang selalu menghisap dot bergula, juga dapat dijumpai pada
remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada
penderita xerostomia.
H. Penatalaksanaan
Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang
mungkin ditempuh, yaitu :
1. Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit
2. Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi
disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya.
Kedua pendekatan di atas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik
yang bisa diperoleh.