FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA:
HIDATIDOSIS ESPARGANOSIS DERMATITIS POR
CERCARAS

ASIGNATURA:

PRASITOLOGIA MEDICA

DOCENTE:

Dr.Angelica Anchari

ALUMNO:

GUTIERREZ CISNEROS, Withney Wendy

MINA ABANTO, Carlos Hernn
BOLIVAR SILVA ,Diego Armando
VARGAS CACERES, Anthony Brian

CUSCO - PER
November de 2016

1.HIDATIDOSIS
La equinococosis es una zoonosis de distribucin mundial, conocida desde la
poca de Hipcrates; es decir es una enfermedad de los animales que
eventualmente compromete al hombre. Predomina en zonas de cra de ganado
ovino, bovino o caprino, y con menos frecuencia en donde existen otras
poblaciones de animales herbvoros.
Las formas larvarias de varias especies del gnero Echinococcus producen una
enfermedad parasitaria zoontica conocida como equinococosis, enfermedad
hidatdica o hidatidosis.(1)
1.1.AGENTES ETIOLGICOS
Se conocen cuatro especies de Echinococcus patgenos para el hombre; de
ellos, tres causan formas especficas de la enfermedad, con hospederos
diferentes, distinta distribucin geogrfica y formas clnicas propias:
Echinococcus granulosus (enfermedad hidatdica qustica o unilocular),
Echinococcus multilocularis (enfermedad hidatdica alveolar o multilocular) y
Echinococcus vogeli (enfermedad hidatdica poliqustica). Algunos autores han
reportado infecciones en el hombre y animales por Echinococcus oligarthrus.
Echinococcus granulosus es el agente etiolgico ms comn, sus hospedros
definitivos son perros domsticos y salvajes. Los hospederos intermediarios
ms importantes son las ovejas. Las forma larvaria es un quiste con una sola
cavidad, lleno de lquido, redondo u ovalado, de consistencia elstica y de
tamao variable segn el tiempo de evolucin, que puede llegar a adquirir el
volumen de la cabeza de un adulto. Posee tres membranas o capas: una
externa blanda, elstica, producida por el hospedero en una reaccin
adventicia granulomatosa, que permite el desprendimiento fcil del quiste; una
capa media que acta como soporte y una interna o germinativa con muchos
ncleos activos, a partir de la cual se forman vesculas prolgeras, esclices y
lquido
hidatdico.
El
contenido
del
quiste
puede
observarse
macroscpicamente y se le llama arena hidatdica.

Echinococcus multilocularis. Es el segundo en frecuencia, sus

hospederos definitivos principales son zorros, y los intermediarios,
roedores.
Echinococcus vogeli. Su hospedero definitivo ms comn es el perro de
monte y domstico; los roedores son sus principales hospederos
intermediarios.

1.2.CICLO DE VIDA
E. granulosus reside en el intestino delgado de los perros y otros cnidos
salvajes, como zorros o lobos, que actan como hospedadores definitivos. El
gusano adulto mide alrededor de 5 mm, y est compuesto por un esclex (que
2

consta de cuatro ventosas y una doble corona de ganchos) y tres progltides:

inmadura, madura y grvida. Esta ltima libera sus huevos, que son
expulsados con las heces de los perros y podrn ser ingeridos por el ser
humano o por animales, habitualmente ganado ovino, aunque se ha
documentado la afectacin de otros ungulados, como vacas, cerdos o
camellos.(2)
En el intestino de estos hospedadores intermedios, los huevos liberan las
oncosferas, que atraviesan la mucosa intestinal y, a travs de la circulacin
portal son atrapados fundamentalmente en el hgado que se ve comprometido
en el 75% de los casos (afectacin heptica). En ocasiones, las oncosferas
pueden eludir el filtro heptico y acceden a la circulacin sistmica, desde la
cual se diseminan a otros rganos (afectacin extraheptica). El pulmn es la
localizacin extraheptica ms frecuente. Una vez que alcanzan su destino
definitivo, los metacestodos se implantan en esos tejidos, y forman los quistes
hidatdicos8, compuestos por:
Capa laminada o ectoquiste: acelular, permite el paso de nutrientes al interior.
Capa germinal: en ella se producen las vesculas hijas.
Vesculas hijas: en su interior tiene lugar el proceso asexual de gemacin que
da lugar a la formacin de protoesclices.
Quiste hijo: vescula hija ya desprendida de la capa germinal, con el
protoesclex en su interior.
Arenilla hidatdica: sedimento formado por la rotura de los quistes hijos en el
interior del quiste hidatdico.
Toda esta estructura se encuentra recubierta por el periquiste, que est
formado por el tejido inflamatorio resultante de la respuesta del hospedador
ante el parsito.
Cuando el hospedador definitivo ingiere la carne del hospedador intermedio
con los protoesclices, stos se transforman en cestodos maduros en su
intestino, completndose el ciclo vital del E. granulosus. Dicho ciclo
normalmente se interrumpe cuando es el ser humano quien adquiere la
infeccin, vase ms adelante en anexos 1, figura 1.

1.3.PATOGENIA Y FISIOPATOLOGA
Gran parte de las infecciones primarias en humanos estn dadas por quistes
nicos; sin embargo, de 20 a 40 % de los pacientes tienen mltiples quistes o
afectacin de diversos rganos.
Aproximadamente 75 % de los quistes se localizan en el hgado, sobre todo en
el lbulo derecho, 30 % en el pulmn y alrededor de 15 % en otros rganos
como son: cavidad abdominal, sistema nervioso, rin, bazo, msculos y

huesos, entre otros. La accin patgena principal del quiste intacto es

mecnica (compresiva u obstructiva) y depender de su localizacin y tamao.
La velocidad de crecimiento del quiste es muy variable, generalmente lento, de
1 a 5 cm por ao; casi siempre son bien tolerados hasta que debido a su
tamao causan disfuncin. Han sido reportados quistes hidatdicos que han
llegado a contener 15 L de fluido y ms de 2 000 000 de esclices. Los
sntomas clnicos no se desarrollan, por lo general, hasta que los quistes tienen
10 cm de dimetro. En ocasiones, se presenta calcificacin de las capas
adventicias de las paredes de los quistes viejos (no en pulmones), lo cual no
representa necesariamente la muerte del quiste.(1)
Durante la vida del quiste, se producen pequeos escapes de fluidos a la
circulacin sistmica, que sensibilizan al paciente, por lo que la liberacin
repentina del lquido del quiste puede provocar una reaccin anafilctica leve o
mortal, debida a reacciones de hipersensibilidad. Con la ruptura de los quistes
tambin se liberan esclices, cuya diseminacin puede resultar en una
formacin qustica secundaria en mltiples sitios.
En el hgado, los quistes pueden estar situados profundamente en el
parnquima o ms superficialmente bajo la cpsula de Glisson; los de
localizacin profunda comprimen el tejido heptico y producen trastornos
mecnicos al paso de la sangre y bilis, que provocan congestin, necrosis y
fibrosis, con estasis biliar y colangitis. Todo lo expresado puede conducir a
cirrosis e hipertensin portal segn el caso. Cuando se rompe el quiste, el
contenido puede pasar hacia las vas biliares, tubo digestivo, cavidad peritoneal
o algn vaso. Los quistes hidatdicos situados en la superficie heptica pueden
comprimir o erosionar el diafragma y romperse hacia la pleura, pulmn o
bronquios. Si se localiza junto al hilio heptico, el efecto compresivo puede
producir ictericia obstructiva.
En los pulmones, la infeccin puede ser primitiva o secundaria a la ruptura de
quistes de la superficie diafragmtica del hgado. El crecimiento de la hidtide
acostumbra a ser regular, con poca resistencia por parte del parnquima
pulmonar y una membrana adventicia bastante delgada.(6)
En el cerebro, los quistes suelen ser nicos y casi siempre se sitan en reas
subcorticales de los lbulos parietal, temporal y occipital.
En algunas ocasiones, despus de un tiempo variable, las formaciones
qusticas mueren, el parnquima sufre reabsorcin, la capa cuticular se pliega,
el lquido desaparece y los tejidos vecinos se regeneran; sin embargo, esta
evolucin no es la ms frecuente. Los grmenes microbianos invaden la capa
adventicia, pasan al lquido que constituye un excelente medio de cultivo,
donde encuentran condiciones ptimas para su multiplicacin y desarrollo y se
produce supuracin o ruptura del quiste.
En el caso de Echinococcus granulosus, las cepas pastorales lesionan con ms
frecuencia el hgado, en segundo lugar los pulmones y con menos frecuencia
bazo, riones, corazn, huesos, peritoneo y SNC. Cuando la infeccin es
4

producida por cepas selvticas, los quistes se localizan con preferencia en los
pulmones y la enfermedad resultante es ms benigna que la causada por la
cepa pastoral.
Echinococcus multilocularis suele afectar primariamente el hgado, los quistes
proliferan en forma indefinida por gemacin exgena de la membrana
germinativa, y la invasin progresiva del tejido adyacente se parece al cncer
en su comportamiento y apariencia.
Las larvas de Echinococcus vogeli afectan en particular el hgado y causan
lesiones similares a las de Echinococcus multilocularis, aunque menos
progresivas.(1)
1.4.MANIFESTACIONES CLNICAS
El perodo de incubacin vara en dependencia del nmero, localizacin y
rapidez con que se desarrollan los quistes, y comprende de 12 meses a 1 ao.
Los sntomas se deben al dao mecnico causado por el crecimiento de los
quistes o la liberacin de lquido de estos. Existen casos asintomticos que
pueden descubrirse antes de producir enfermedad. La localizacin heptica
puede originar una hepatomegalia uniforme, si el quiste crece en el centro del
hgado, o de aspecto tumoral, si lo hace en su superficie anterior.
El paciente puede referir dolor o una sensacin de plenitud en el hemiabdomen
superior derecho, nuseas y vmitos. La salida del contenido del quiste hacia
las vas biliares produce sntomas que semejan una colecistitis recurrente con
clico biliar e ictericia. Los efectos de presin pueden originar colangitis,
cirrosis e hipertensin portal; la infeccin secundaria del quiste produce un
cuadro de absceso heptico. La ruptura en la cavidad peritoneal se manifiesta
por dolor abdominal agudo, acompaado de fiebre, prurito y reacciones
urticariformes. Cuando los quistes crecen en la cara superior del hgado
producen lobulacin de la mitad anterior del diafragma apreciable en la
radiografa lateral del trax.
En el pulmn aparecen ndulos solitarios o mltiples visibles en la radiografa
de trax; estos son casi siempre asintomticos. No obstante, pueden producir
sntomas correspondientes a una tumoracin, como son: disnea, tos,
expectoracin, dolor torcico y hemoptisis. El quiste puede romperse hacia los
bronquios, en cuyo caso se produce la expulsin de su contenido con la
expectoracin; tambin puede verter su contenido hacia la cavidad pleural y
vasos sanguneos, entre otros, con aparicin de cuadros graves.
La localizacin cerebral es clnicamente idntica a cualquier tumoracin
intracraneal de crecimiento lento. Los huesos ms afectados son las vrtebras
y la pelvis; en estos pueden aparecer deformidades y fracturas patolgicas; no
obstante, la existencia de quistes seos no es frecuente. Los quistes
localizados en el miocardio son sumamente peligrosos, porque se rompen a
menudo y pueden producir taponamiento cardaco, embolismos y diseminacin
de los esclices. Los quistes renales se manifiestan por dolor en el flanco y
5

hematuria; el depsito de antgeno hidatdico en los glomrulos puede provocar

una glomerulonefritis membranosa.(6)

1.5.DIAGNSTICO
El diagnstico de certeza es el parasitolgico, y se establece a travs de la
observacin macroscpica del quiste y del examen microscpico de su
contenido (vesculas prolgeras, esclices y ganchos, entre otros). El material
puede ser eliminado espontneamente u obtenido en ciruga; nunca se debe
puncionar el quiste mientras no sea extrado del paciente, ya que existe el
riesgo de desencadenar una reaccin anafilctica. El estudio histolgico de la
pared del quiste tambin permite confirmar la causa de la enfermedad. El
diagnstico macroscpico de las formas poliqusticas es ms difcil que el de
las uniloculares, debido a que presentan una apariencia similar al cncer. (6)

1.6.PREVENCIN

Las principales medidas preventivas incluyen:

Educar a la poblacin expuesta al peligro de contraer la infeccin.
Evitar la exposicin ambiental a heces de perros e impedir que estos
ltimos consuman vsceras crudas.
Supervisar matanzas de ovinos y otros animales.
Garantizar la eliminacin segura de las vsceras infectadas.
Tratar peridicamente a los perros de alto riesgo.
Mejorar la higiene e insistir en el lavado minucioso de las manos.

2.ESPARGANOSIS
Existen varias especies asociadas a este gnero presentes en el hemisferio
oriental tales como Spirometra mansoni, S. erinacei S. ranarum, S.proliferum.
Se describen casos en humanos en pases como China, Japn, Taiwan,
Corea, Vietnam, Tailandia y otros del Sudeste asitico y por otra parte, S.
mansonoides que se encuentra en el hemisferio occidental. Espordicamente
ha sido encontrado en Australia, E. U. A, Sudfrica y Amrica del Sur (Brasil,
Ecuador, Paraguay, Colombia, Venezuela, Argentina).
El hallazgo de la tenia en hospederos definitivos no es infrecuente en los
lugares donde se ha descrito la esparganosis. (5)
6

2.2.CICLO DE VIDA
El ciclo de vida de este parsito es muy similar al de Diphyllobotrium latum. Los
huevos salen con las heces al medio ambiente, al caer en agua dulce maduran
y liberan el coracidio o larva mvil ciliada. sta penetra al primer hospedero
intermediario, que es usualmente un pequeo crustceo (del gnero Cyclops) y
ah se desarrolla la larva procercoide. El segundo hospedero intermediario es
generalmente un anfibio o peces que se infectan al ingerir esos organismos con
larvas procercoides en su interior. Dentro del segundo hospedero intermediario
se desarrolla la larva plerocercoide la cual es el estado evolutivo infectante
para el hospedero definitivo. Otros reservorios de la larva plerocercoide son
reptiles, aves y mamferos como osos, cerdos y monos. Existen varias especies
asociadas a este gnero presentes en el hemisferio oriental tales como
Spirometra mansoni, S. erinacei S. ranarum, S.proliferum. (5)
2.3.PATOLOGIA
Los mecanismos de infeccin al ser humano incluyen la ingestin de agua
contaminada con coppodos (Cyclops) infectados con la larva procercoide; el
consumo de carne cruda o poco cocida de cualquiera de los reservorios de la
larva plerocercoide (anfibios, reptiles, mamferos, aves y peces) y por
aplicacin directa sobre la piel, conjuntivas o vagina de carne cruda de sapos o
serpientes usados como cataplasmas para curar enfermedades en
algunas tribus originarias. La larva origina un granuloma que se puede infectar
formando un absceso y la sintomatologa depender del lugar donde se localiza
finalmente. Se la ha descrito con mayor frecuencia en tejido subcutneo como
una masa palpable que puede estar fija o migrar, indolora, enrojecida y
asociada o no a prurito. Se puede encontrar en otros sitios tales como la pared
abdominal, pared torcica, miembros inferiores, escroto, cavidad pleural,
pulmones, ojo, rbita, vsceras abdominales y sistema nervioso central. La
larva puede alcanzar varios centmetros y vivir hasta 20 aos en el hombre. La
manifestacin ms grave es la esparganosis cerebral, la cual se acompaa de
cefalea, hemiparesia, hemianopsia, y convulsiones. El diagnstico se sospecha
por la clnica, los antecedentes epidemiolgicos, las imgenes, la serologa, el
estudio histopatolgico y la tcnica de RPC, de estar disponible. El tratamiento
7

es la extirpacin quirrgica. Se ha utilizado prazicuantel en dosis altas con

resultados poco promisorios. La prevencin se consigue consumiendo carnes
bien cocidas de todo tipo y bebiendo slo agua potable, especialmente los
viajeros aventureros que visitan lugares en los que se consumen alimentos
ms exticos.(3)

3.DERMATITIS POR CERCARIA

Es Producida por larvas infectantes de esquistosomas de mamferos y aves

Esas cercaras que se encuentran en el agua hacen contacto con la piel
humana producen dermatitis pruriginosa sin hacer invasin sistmica.
DIAGNOSTICO clnico y por antecedente de inmesion de agua dulce o de mar,
principalmente

en

nadadores,

TRATAMIENTO

es

sintomtico

con

antihistamnicos y esteroides
Llamadas tambin prurito de los nadadores, es Causada por cercaras muchas
especies esquistosomas de mamferos y aves. Entre los primeros estn
Schistomsoma spindale y Schistosoma bovis
LA CERCARIAS de estos parsitos nadan libremente en el agua esperando el
contacto epidermis de sus respectivos huspedes. Cuando el hombre sumerge
en aguas contaminadas incluyendo aguas de mar. Las cercaras penetran la
piel intentando hacer el ciclo vida. Por ser el hombre un husped inapropiado
las cercarias no logran llegar al torrente circulatorio y quedan detenidas en la
piel, donde mueren y producen lesiones.(2)
3.1.MANIFESTACIONES CLINICAS
MACULOPAPULAS muy pruriginosas que pueden evolucionar hacia vesculas
o pstulas. Normalmente desaparecen en el curso de una semana si no se
infectan secundariamente
Los casos ms severos e producen cuando la persona ha estado expuesta
repetidas veces a las cercaras y ha adquirido un estado de hipersensibilidad
3.2.DIAGNOSTICO y EPIDEMIOLOGIA
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El diagnstico es clnico pues el hallazgo del agente etiolgico es muy difcil,

El antecedente de bao o inmersin de parte del cuerpo en lagos, playas o
estanques de zona endmicas, es un dato epidemiolgico importante
La enfermedad se ha descrito en nadadores en Norteamrica y pases del
norteen Europa, en los cuales se ha identificado las caractersticas de los
caracoles comprometidos en el ciclo y la clasificacin de las cercaras. Estos
parsitos tienen una alta distribucin geogrfica, se han conocido casos
sospechosos en Colombia y en otros pases americanos (1)
3.4.METODOS PREVENTIVOS
Se ha utilizado moluscocida para atacar los caracoles que actan como
huspedes intermediarios y la aplicacin tpica de cremas que contengan
niclosamida
3.5.TRATAMIENTO
Es sintomtico con antihistamnicos o esteroides aplicados en la efectuad

BIBLIOGRAFIA
1. Alfonso Garca, Belkis. Revista de medicos cubanos. BVS CUBA. [En
lnea] 23 de MARZO de 2010.Disponible en:
[Citado el: 14 de 11 de 2016.] http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d00000-00---off-0preclini--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11zh-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0gbk00&a=d&c=preclini&cl=CL3.1&d=HASH421a29fb58eb8d61c867bb.6.
ISSN.
2. Botero. D 1998 Parasitosis humanas Tercera Edicin.Medellin
Colombia:

Medellin(2012)

CIB

(corporacin

para

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bilgicas) 5ed.Pp 571-572

3. Valerio I, Rodrguez B, Chinchilla M. Primer hallazgo de Spirometra
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59: 162-6, Disponible en:
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4. Atias Antonio 1999 Parasitologi Clinica .Tercera Edicion .Santiago de
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5. Mrcia Bohrer MENTZ, Fernando PROCIANOY(2), Marcelo Krieger
MAESTRI & Marilise Brittes ROTT, HUMAN OCULAR SPARGANOSIS
IN SOUTHERN BRAZIL. Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo 53(1):51-53,
January-February, 2011 doi: 10.1590/S0036-46652011000100009
http://www.scielo.br/pdf/rimtsp/v53n1/v53n1a09.pdf
6. Carlos Armianzas Manuel Gutirrez-Cuadra Mara Carmen Farias,
Hidatidosis:

aspectos

epidemiolgicos,

clnicos,

diagnsticos

teraputicos. Rev Esp Quimioter 2015;28(3): 116-124, Disponible en :

http://www.seq.es/seq/0214-3429/28/3

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ANEXOS
FIGURA N 1: CICLO DE VIDA DE LA HIDATIDOSIS

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