BAB I

PENDAHULUAN
Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronik residif dengan
karakteristik berupa plak eritematosa berbatas tegas, skuama kasar, berlapis, dan
berwarna putih keperakan disertai oleh fenomena tetesan lilin, tanda Auspitz, dan
fenomena Koebner.1
Psoriasis dijumpai di seluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda-beda
dipengaruhi oleh ras, geografis, dan lingkungan. Di Amerika Serikat terjadi pada
2% dari populasi atau sekitar 150.000 kasus baru per tahun. Insiden tertinggi di
Denmark (2,9%) sedangkan rerata di Eropa Utara sekitar 2%. Pada sebuah studi,
insidensi tertinggi ditemukan di pulau Faeroe yaitu sebesar 2,8%. Insidensi yang
rendah ditemukan di Asia (0,4%) misalnya Jepang dan pada ras Amerika Afrika
(1,3%). Sementara itu psoriasis tidak ditemukan pada suku Aborigin Australia dan
Indian yang berasal dari Amerika Selatan.1
Insiden psoriasis pada pria lebih banyak dari pada wanita, psoriasis dapat
terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda. 2,3,4 Onset
penyakit ini umumnya kurang pada usia yang sangat muda dan orang tua.3,5 Dua
kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia antara 20 30 tahun dan yang
lebih sedikit pada usia antara 50 60 tahun.4 Psoriasis lebih banyak dijumpai
pada daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada musim hujan.5
Penyebab yang pasti psoriasis belum diketahui dengan pasti, namun, banyak
faktor predisposisi yang memegang peran penting seperti predisposisi genetik dan
kelainan imunologis. Walaupun etiopatogenesis psoriasis tidak diketahui dengan
pasti, namun banyak faktor yang diduga sebagai pemicu timbulnya psoriasis
seperti: infeksi bakterial, trauma fisik, stress psikologis dan gangguan
metabolisme.6,7
Dalam penatalaksanaan psoriasis perlu diperhatikan mengenai luasnya lesi
kulit, lokalisasi lesi kulit, usia penderita dan ada tidaknya kontraindikasi terhadap
obat yang diberikan. Pengobatan kausal belum dapat diberikan sehingga
pengobatan ditujukan untuk menghilangkan faktor-faktor yang dianggap sebagai
pencetus timbulnya psoriasis antara lain pemberian sedatif pada stres psikis,

serta penatalaksanaan terhadap adanya infeksi fokal seperti tonsilitis, karies gigi
dan infeksi parasit.1
Selain itu diberikan pula penanganan yang betujuan untuk menekan atau
menghilangkan lesi psoriasis yang telah ada baik dengan pengobatan topikal
seperti salep/krim yang mengandung steroid dan tar, maupun dengan pengobatan
sistemik seperti pemberian kortikosteroid, sitostatika (Metothrexate), dan
fototerapi. 1
Berdasarkan uraian di atas, maka penulis tertarik untuk membahas kasus
psoriasis untuk memperdalam pemahaman dalam mendiagnosis dan tatalaksana
psoriasis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronik residif dengan
karakteristik berupa plak eritematosa berbatas tegas, skuama kasar, berlapis,
dan berwarna putih keperakan disertai oleh fenomena tetesan lilin, tanda
Auspitz, dan fenomena Koebner.1
2.2 Epidemiologi
2

Psoriasis dijumpai di seluruh dunia dengan prevalensi yang berbedabeda dipengaruhi oleh ras, geografis, dan lingkungan. Di Amerika Serikat
terjadi pada 2% dari populasi atau sekitar 150.000 kasus baru per tahun.
Insiden tertinggi di Denmark (2,9%) sedangkan rerata di Eropa Utara sekitar
2%. Pada sebuah studi, insidensi tertinggi ditemukan di pulau Faeroe yaitu
sebesar 2,8%. Insidensi yang rendah ditemukan di Asia (0,4%) misalnya
Jepang dan pada ras Amerika Afrika (1,3%). Sementara itu psoriasis tidak
ditemukan pada suku Aborigin Australia dan Indian yang berasal dari
Amerika Selatan.1
Insiden psoriasis pada pria lebih banyak dari pada wanita, psoriasis
dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda. 2,3,4
Onset penyakit ini umumnya kurang pada usia yang sangat muda dan orang
tua.3,5 Dua kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia antara 20 30
tahun dan yang lebih sedikit pada usia antara 50 60 tahun. 4 Psoriasis lebih
banyak dijumpai pada daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada musim
hujan.5
2.3 Etiologi dan Faktor Pencetus
Penyebab penyakit psoriasis belum diketahui meskipun telah dilakukan
penelitian dasar dan klinis secara intensif. Diduga merupakan interaksi antara
faktor genetik, sistem imunitas, dan lingkungan. Sedangkan tiga komponen
patogenesis dari psoriasis adalah infiltrasi sel-sel radang pada dermis,
hiperplasia epidermis, dan diferensiasi keratinosit yang abnormal.8
2.3.1 Faktor Genetik
Sekitar 1/3 orang yang terkena psoriasis melaporkan riwayat
penyakit keluarga yang juga menderita psoriasis. Pada kembar
monozigot resiko menderita psoriasis adalah sebesar 70% bila salah
seorang menderita psoriasis. Bila orang tua tidak menderita psoriasis
maka risiko mendapat psoriasis sebesar 12%, sedangkan bila salah satu
orang tua menderita psoriasis maka risiko terkena psoriasis meningkat
menjadi 34-39%.9,10 Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe yaitu:
a. Psoriasis tipe I dengan awitan dini dan bersifat familial.
b. Psoriasis tipe II dengan awitan lambat dan bersifat nonfamilial.
Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik adalah bahwa
psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan
3

HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan

HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkaitan dengan
HLA-B27. Individu yang memiliki HLA-B17 dan HLA-B13 memiliki
kemungkinan untuk menderita psoriasis 5 kali lebih banyak dari
individu normal.2,3,4,11,12,13
2.3.2 Faktor Imunologi
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu
dari ketiga jenis sel yaitu limfosit T, sel penyaji antigen (dermal) atau
keratinosit.

Keratinosit

psoriasis

membutuhkan

stimuli

untuk

aktivasinya. Lesi psoriasis umumnya ditemukan limfosit T di dermis

yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit limfositik
dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru pada umumnya lebih
didominasis oleh sel limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar
17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel Langerhans juga berperan
dalam imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis
dimulai dengan 20 adanya pergerakan antigen baik endogen maupun
eksogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis
lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 28
hari. Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan
penyakit autoimun. Lebih 90% dapat mengalami remisi setelah diobati
dengan imunosupresif. 2,5
2.3.3 Faktor Pencetus
Penyebab dan patogenesis psoriasis vulgaris belum diketahui
dengan pasti, secara patologis terjadi proliferasi yang berlebihan pada
keratinosit dan peradangan kronis, sehingga penyakit ini bersifat
kronik-residif.
Faktor pencetus ini dapat dibagi menjadi dua faktor yaitu faktor
lokal dan sistemik.1 Faktor pencetus lokal terjadinya psoriasis antara
lain trauma, paparan sinar ultraviolet, dan lokasi atau posisi anatomis.
Berbagai trauma baik fisik, kimiawi, bedah, infeksi dan peradangan
dapat memperberat atau mencetuskan lesi psoriasis. Lesi psoriasis yang
berbentuk plakat dan terjadi pada tempat trauma disebut dengan
Fenomena Koebner. Fenomena Koebner adalah paparan sinar matahari
juga mengakibatkan eksaserbasi melalui reaksi Koebner. Beberapa
4

penelitian menyatakan terjadinya peningkatan keparahan penyakit

seiring dengan meningkatnya paparan sinar matahari. 1,8,14
Sedangkan faktor pencetus sistemik antara lain: infeksi, obat,
konsumsi

alkohol,

stres,

endokrin,

dan

infeksi

Human

Immunodeficiency Virus (HIV). Infeksi bakteri, virus, atau jamur dapat

mencetuskan terjadinya psoriasis vulgaris. Bakteri dapat menghasilkan
endotoksin yang berfungsi sebagai superantigen yang dikemudian hari
akan meningkatkan aktivasi sel limfosit T, makrofag, sel Langerhans,
dan keratinosis. Infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh spesies
Streptococcus -hemoliticus juga sering dikaitkan dengan eksaserbasi
psoriasis. Beberapa obat yang dapat mencetuskan perkembangan lesi
psoriasis antara lain: NSAID, lithium, ACE inhibitor, gemfribosil, dan
-blocker. Mekanisme eksaserbasi psoriasis akibat obat-obatan lainnya
belum diketahui. Konsumsi alkohol juga dilaporkan dapat mencetuskan
psoriasis walaupun mekanismenya belum diketahui. Hubungan antara
stres dan eksaserbasi psoriasis belum terlalu jelas namun diduga karena
mekanisme neuroimunologis. Psoriasis dilaporkan akan bertambah
buruk dengan timbulnya stres yaitu pada 30- 40% kasus. Pada saat
periode premenstruasi, lesi psoriasis dikatakan sering kambuh. Angka
kejadian psoriasis meningkat pada waktu pubertas dan menopause dan
diduga peranan dari faktor endokrin. Psoriasis pada penderita HIV lebih
berat karena terjadi defisiensi sistem imun.15
2.4 Imunopatogenesis Psoriasis
Seperti telah diketahui bahwa penyebab dan patogenesis psoriasis
belum diketahui dengan pasti, banyak sistem dalam tubuh berperan dalam
patogenesis psoriasis, banyak komponen, elemen mediator yang terlibat
terhadap terjadinya atau kekambuhan psoriasis.9 Namun ada tiga hal yang
menjadi

dasar

patologis

terjadinya

psoriasis

diantaranya

gangguan

diferensiasi keratinosit, hiperproliferasi keratinosit dan imunologis.

2.4.1 Gangguan Diferensiasi
Keratinosit secara patologis, psoriasis ditandai dengan adanya
hiperproliferasi dan diferensiasi abnormal dari keratinosit epidermis,
infiltrasi limfosit yang terutama terdiri dari limfosit T dan berbagai
perubahan vaskular endotel di lapisan dermis, seperti angiogenesis dan
5

dilatasi pembuluh darah. Lapisan epidermis berdiferensiasi berlebihan

yang berbeda dengan sel normal, keratinosit pada psoriasis membentuk
amplop cornified (CE) yang mudah terjadi pengelupasan, pembentukan
lapisan korneum yang berlebihan mengakibatkan epidermis menebal.
Pada fase akhir, kapilarisasi dermal yang luas menyebabkan infiltrasi
sel radang pada ikatan dermal-epidermal yang tampak sebagai
papilomatosis, merupakan gambaran khas pada psoriasis.7
2.4.2 Hiperproliferasi Keratinosit
Hiperproliferasi keratinosit adalah kategori kedua gejala psoriasis
vulgaris. Beberapa penyebab biokimiawi yang mungkin menyebabkan
produksi keratinosit berlebihan telah ditemukan pada lesi psoriasis:
Epidermal Growth Factor (EGF), Bone Morphogenetic Protein-6
(BMP-6), Transforming Growth Factor-alpha (TGF-), Activating
Protein (AP-1) dan Mitogen-activated protein kinase (MAPK). 7
2.4.3 Imunologis dan Inflamasi
Terjadi hiperproliferasi keratinosit akibat adanya aktivasi oleh
faktor pertumbuhan seperti epidermal growth factor, nerve growth
factor, endothelial growth factor dengan target sel dendritik imatur di
epidermis menstimulasi sel T dari kelenjar getah bening sebagai respons
terhadap stimulasi unidentified antigen. Aktivasi sel T, TNF-, dan selsel dendritik adalah faktor patogenik yang distimulasi dalam respon
terhadap faktor pencetus. Infiltrat limfosit pada psoriasis kebanyakan
adalah sel T CD4 dan CD8. Setelah sel T menerima stimulasi
pertamanya dan teraktivasi, menyebabkan terjadinya sintesis IL-6.
Peningkatan IL-6 dari sel T yang teraktivasi dan IL-12 dari sel
Langerhans menstimulasi IFN- , TNF-, dan IL-6, yang bertanggung
jawab dalam diferensiasi, maturasi, dan proliferasi sel T menjadi sel
memori efektor. Kemudian sel T bermigrasi ke kulit, dimana mereka
berkumpul di sekitar pembuluh darah dermis. Ini merupakan perubahan
imunologik pertama yang menyebabkan diferensiasi dan proliferasi
keratinosit pada psoriasis akut.
Setelah sel T mencapai kulit, maka terjadi aktivasi kembali sel T.
Sel T yang teraktivasi tersebut akan memproduksi sitokin yang dapat
menyebabkan terjadinya inflamasi. Baik CD4+ dan CD8+ sama-sama
6

memproduksi sitokinin Th1. Ekspresi yang berlebihan dari sitokin tipe1 seperti IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IFN dan TNF menyebabkan
terjadinya akumulasi sel-sel netrofil. Sinyal utama dari Th1 adalah IL12 yang merangsang produksi IFN intraseluler. Pada psoriasis, sel Th
langsung mengatur sel B untuk menghasilkan autoantibodi, dan yang
menjadi target antigen adalah sel-sel kulit itu sendiri.
2.5 Gambaran Klinis
Keluhan utama pasien psoriasis adalah lesi yang terlihat, rendahnya
kepercayaan diri, gatal dan nyeri terutama jika mengenai telapak tangan,
telapak kaki dan daerah intertriginosa. Selain itu psoriasis dapat mengganggu
aktivitas sehari-hari bukan hanya oleh karena keterlibatan kulit, tetapi juga
menimbulkan arthritis psoriasis. Gambaran klinis psoriasis adalah plak
eritematosa sirkumskrip dengan skuama putih keperakan diatasnya dan tanda
Auspitz. Warna plak dapat bervariasi dari kemerahan dengan skuama
minimal, plak putih dengan skuama tebal hingga putih keabuan tergantung
pada ketebalan skuama. Pada umumnya lesi psoriasis adalah simetris.1
Beberapa pola dan lokasi psoriasis antara lain:
2.5.1 Psoriasis Vulgaris
Merupakan bentuk yang paling umum dari psoriasis dan sering
ditemukan (80%). Psoriasis ini tampak berupa plak yang berbentuk
sirkumskrip. Jumlah lesi pada psoriasis vulgaris dapat bervariasi dari
satu hingga beberapa dengan ukuran mulai 0,5 cm hingga 30 cm atau
lebih. Lokasi psoriasis vulgaris yang paling sering dijumpai adalah
ekstensor ektremitas terutama siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral
bagian bawah, pantat, dan genital. Selain lokasi tersebut diatas,
psoriasis ini dapat juga timbul di lokasi lain. Pada kuku dapat
ditemukan piting nail dan oil drop sign.
2.5.2 Psoriasis Gutata
Tampak sebagai papul eritematosa multipel berukuran 0,5-1,5 cm yang
sering ditemukan terutama pada badan dan kemudian meluas hingga
ekstremitas, wajah dan scalp. Lesi psoriasis ini menetap selama 2-3
bulan dan akhirnya akan mengalami resolusi spontan. Pada umumnya
terjadi pada anak-anak dan remaja yang seringkali diawali dengan
infeksi streptococcus.
2.5.3 Psoriasis Pustulosa Generalisata (Von Zumbusch)
7

Psoriasis jenis ini tampak sebagai erupsi generalisata dengan eritema

dan pustul. Pada umumnya diawali oleh psoriasis tipe lainnya dan
dicetuskan oleh penghentian steroid sistemik, hipokalsemia, infeksi dan
iritasi lokal.
2.5.4 Psoriasis Pustulosa Lokalisata
Kadang disebut juga dengan pustulosis palmoplantar persisten.
Psoriasis ini ditandai dengan eritema, skuama dan pustul pada telapak
tangan dan kaki biasanya berbentuk simetris bilateral.

Gambar 2.1 Gambaran klinis Psoriasis vulgaris : (a) Tipe Plak ,(b) Tipe
Gutatta dan (c) Tipe Eritrodermi1
2.6 Diagnosis
Diagnosis psoriasis umumnya ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
gambaran klinis lesi kulit. Dari autoanamnesis pasien Psoriasis Vulgaris
mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol pada kulit dengan
pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran yang
bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, bisa juga
timbul gatal-gatal.9 Pada pemeriksaan fisik ditemukan plak eritema ditutupi
skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih, serta transparan. Plak
eritematous yang tebal menandakan adanya hiperkeratosis, parakeratosis,
akantosis, pelebaran pembuluh darah dan inflamasi. 3,4 Pada stadium
penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya
terdapat di pingir.3 Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular,
sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam,
dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis. Tempat predileksi pada
8

ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut, lumbosakral), daerah

intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka,
telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah, umbilikus, serta kuku.2,3,4,5
Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Koebner
(isomorfik).3,4 Fenomena Tetesan Lilin dimana bila lesi yang berbentuk
skuama dikerok maka skuama akan berubah warna menjadi putih yang
disebabkan oleh karena perubahan indeks bias. Auspitz Sign ialah bila
skuama yang berlapis-lapis dikerok akan timbul bintik-bintik pendarahan
yang disebabkan papilomatosis yaitu papilla dermis yang memanjang tetapi
bila kerokan tersebut diteruskan maka akan tampak pendarahan yang merata.
Fenomena Koebner ialah bila kulit penderita psoriasis terkena trauma
misalnya garukan maka akan muncul kelainan yang sama dengan kelainan
psoriasis umumnya akan muncul setelah 3 minggu.2,3,9
Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi
psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse
(psoriasis pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan
penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Koebner
tidak khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus,
liken nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit
Darier.3,4,5 Fenomena Koebner didapatkan insiden yang bervariasi antara 3876 % pada pasien psoriasis.3,9 Dua puluh lima sampai lima puluh persen
penderita psoriasis yang lama juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku,
berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan
miliar.3,4,5

Gambar 2.2 Pitting Nail dan Psoriasis Arthritis 3,4,5

Antara 10-30 % pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut

Psoriasis Artritis yang menyebabkan radang pada sendi. Umumnya bersifat
poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak
terdapat pada usia 30-50 tahun. Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis
dan lesi kistik subkorteks.2,5,10
Pada kasus-kasus tertentu, dibutuhkan pemeriksaan penunjang seperti
pemeriksaan laboratorium darah dan biopsi histopatologi. Pemeriksaan
penunjang yang paling umum dilakukan untuk mengkonfirmasi suatu
psoriasis ialah biopsi kulit dengan menggunakan pewarnaan hematoksilineosin. Selain biopsi kulit, abnormalitas laboratorium pada penderita psoriasis
biasanya bersifat tidak spesifik dan mungkin tidak ditemukan pada semua
pasien.
Menurut Gudjonsson dan Elder (2012) beberapa perubahan patologis
pada psoriasis yang dapat terjadi pada epidermis maupun dermis adalah
sebagai berikut:
1. Hiperkeratosis adalah penebalan lapisan korneum.
2. Parakeratosis adalah terdapatnya inti stratum korneum sampai hilangnya
stratum granulosum.
3. Akanthosis adalah penebalan lapisan stratum spinosum dengan elongasi
rete ridge epidermis.
4. Granulosit neutrofilik bermigrasi melewati epidermis membentuk mikro
abses munro di bawah stratum korneum.
5. Peningkatan mitosis pada stratum basalis.
6. Edema pada dermis disertai infiltrasi sel-sel polimorfonuklear, limfosit,
monosit dan neutrofil.
7. Pemanjangan dan pembesaran papila dermis.

10

Gambar 2. 3 Gambaran Histopatologi Psoriasis vulgaris hiperkeratosis,

akantosis serta peradangan di daerah dermis.1
2.7 Derajat Keparahan Psoriasis
Banyak cara yang digunakan untuk mengukur tingkat keparahan
psoriasis, namun yang sering digunakan adalah metode Fredriksson T,
Pettersson U (1987) yang telah banyak dimodifikasi oleh peneliti lain.
Psoriasis Area and Severity Index (PASI) adalah metode yang digunakan
untuk mengukur intensitas kuantitatif penderita berdasarkan gambaran klinis
dan luas area yang terkena, cara ini digunakan ntuk mengevaluasi perbaikan
klinis setelah pengobatan.1 PASI merupakan baku emas pengukuran tingkat
keparahan psoriasis. Beberapa elemen yang diukur oleh PASI adalah eritema,
skuama dan ketebalan lesi dari setiap lokasi di permukaan tubuh seperti
kepala, badan, lengan dan tungkai. Bagian permukaan tubuh dibagi menjadi 4
bagian antara lain: kepala (10%), abdomen, dada dan punggung (20%),
lengan (30%) dan tungkai termasuk bokong (40%). Luasnya area yang
tampak pada masing-masing area tersebut diberi skor 0 sampai dengan 6,
seperti terlihat dalam tabel dibawah ini: Karakteritis klinis yang dinilai
adalah; eritema (E), skuama (S), dan ketebalan lesi/indurasi (T). Karakteristik
klinis tersebut diberi skor sebagai berikut; tidak ada lesi =0, ringan=1,
sedang=2, berat=3 dan sangat berat=4. Nilai derajat keparahan diatas
dikalikan dengan weighting factor sesuai dengan area permukaan tubuh;
kepala = 0,1, tangan/lengan = 0,2, badan = 0,3, tungkai/kaki = 0,4. Total nilai
PASI diperoleh dengan cara menjumlahkan keempat nilai yang diperoleh dari
keempat bagian tubuh. Total nilai PASI kurang dari 10 dikatakan sebagai
psoriasis ringan, nilai PASI antara 10-30 dikatakan sebagai psoriasis sedang,
dan nilai PASI lebih dari 30 dikatakan sebagai psoriasis berat.14,17

11

Gambar 2.4 Lembar Psoriasis and severity index (PASI) 14,17

2.8 Diagnosis Banding
Gambaran klasik psoriasis biasanya mudah dibedakan dengan penyakit
kulit lainnya. Namun lesi yang atipikal atau bentuk lesi selain plak yang
klasik dapat menimbulkan tantangan bagi diagnosis psoriasis. Plak psoriasis
yang kronis seringkali menyerupai dermatitis kronis dengan likenifikasi pada
daerah ekstremitas. Tetapi biasanya pada dermatitis kronis lesinya tidak
berbatas tegas serta skuama yang terdapat pada permukaan lesi tidak setebal
pada psoriasis. Pada kasus psoriasis gutata, perlu dipertimbangkan diagnosis
pityriasis rosea serta sifilis sekunder. Pityriasis rosea biasanya ditandai
dengan makula eritematosa berbentuk oval dengan skuama tipis yang
tersusun seperti pohon cemara pada daerah badan, lengan atas serta tungkai
atas. Sebagian besar kasus diawali dengan lesi inisial yang disebut herald
12

patch. Pada sifilis sekunder biasanya disertai dengan adanya keterlibatan

telapak tangan dan kaki serta riwayat chancre oral atau genital yang tidak
terasa nyeri. Psoriasis yang timbul pada skalp biasanya sulit dibedakan
dengan dermatitis seboroik. Pasien dengan skuama keputihan yang kering
serta menebal seperti mika, walaupun terdapat pada predileksi seboroik,
biasanya merupakan psoriasis skalp. Psoriasis inversa/fleksural harus
dibedakan dengan eritrasma dan infeksi jamur. Pada eritrasma, lesi berupa
makula berbatas tegas berwarna merah kecoklatan yang biasanya terdapat
pada daerah aksila dan genital. Infeksi jamur oleh kandida, lesi berupa
makula eritematosa berbatas tegas dengan lesi satelit disekelilingnya.
Eritroderma perlu dibedakan dengan limfoma kutaneus sel T. Lesi pada
limfoma kutaneus sel T biasanya berupa lesi diskoid eritematosa yang disertai
skuama dengan distribusi yang tidak simetris.1
2.9 Penatalaksanaan
Psoriasis sebagai penyakit yang multifaktorial dengan penyebab belum
diketahui dengan pasti, sehingga penanganannya juga sangat bervariasi dan
setiap pusat pendidikan mempunyai acuan yang berbeda. Ashcroft dkk., 2000
mengemukakan bahwa terdapat berbagai variasi terapi psoriasis, mulai dari
topikal untuk psoriasis ringan hingga fototerapi dan terapi sistemik untuk
psoriasis berat. Edukasi kepada pasien tentang faktor-faktor pencetusnya
perlu disampaikan kepada pasien maupun keluarganya. Pengobatan promotif
dapat berupa menenangkan pasien dan memberikan dukungan emosional
adalah hal yang sangat tidak terhingga nilainya. Menekankan bahwa psoriasis
tidak menular serta suatu saat akan mengalami psoriasis akan remisi spontan
dan tersedianya pengobatan yang bervariasi untuk setiap bentuk dari
psoriasis. Pengobatan preventif berupa menghindari atau mengurangi faktor
pencetus, yaitu stres psikis, infeksi fokal, endokrin, seta pola hidup lain yang
dapat meningkatkan resiko penurunan sistem imun seperti seks bebas
sehingga bisa tertular penyakit AIDS.18 Beberapa regimen terapi yang sering
digunakan sebagai pengobatan kuratif berupa topikal maupun sistemik
sebagai berikut:1
A. Topikal
1. Preparat Tar

13

Obat topikal yang biasa digunakan adalah preparat tar, yang efeknya
adalah anti radang. Preparat tar berguna pada keadaan-keadaan: Bila
psoriasis telah resisten terhadap steroid topikal sejak awal atau
pemakaian pada lesi luas. Lesi yang melibatkan area yang luas sehingga
pemakaian steroid topikal kurang tepat. Bila obat-obat oral merupakan
kontra indikasi oleh karena terdapat penyakit sistemik. Menurut asalnya
preparat tar dibagi menjadi 3, yakni yang berasal dari : Fosil, misalnya
iktiol. Kayu, misalnya oleum kadini dan oleum ruski dan Batubara,
misalnya liantral dan likuor karbonis detergens.
2. Kortikosteroid
Kerja steroid topikal pada psoriasis diketahui melalui beberapa cara,
yaitu:
a. Vasokonstriksi untuk mengurangi eritema.
b. Sebagai antimitotik sehingga dapat memperlambat proliferasi seluler.
c. Efek anti inflamasi, diketahui bahwa pada psoriasis terjadi
peradangan kronis akibat aktivasi sel T.
Bila terjadi lesi plak yang tebal dipilih kortikosteroid dengan potensi
kuat seperti: Fluorinate, triamcinolone 0,1% dan flucinolone topikal
efektif untuk kebanyakan kasus psoriasis pada anak. Preparat
hidrokortison 1%- 2,5% digunakan bila lesi sudah menipis.
3. Ditranol (Antralin)
Hampir sama dengan tar memiliki efek antiinflamasi ringan, sebab
dapat mengikat asam nukleat, menghambat sintesis DNA dan
menggabungkan uridin ke dalam RNA nukleus.
4. Vitamin D analog (Calcipotriol)
Calcipotriol ialah sintetik vitamin D yang bekerja dengan menghambat
proliferasi sel dan diferensiasi keratinosit, meningkatkan diferensiasi
terminal keratinosit. Preparatnya berupa salep atau krim 50 mg/g, efek
sampingnya berupa iritasi, seperti rasa terbakar dan menyengat.
5. Tazaroten
Merupakan molekul retinoid asetilinik topikal, efeknya menghambat
proliferasi dan normalisasi petanda differensiasi keratinosit dan
menghambat petanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi
kulit. Tersedia dalam bentuk gel, dankrim dengan konsentrasi 0,05%
dan 0,1%. Bila dikombinasikan dengan steroid topikal potensi sedang
dan kuat akan mempercepat penyembuhan dan mengurangi iritasi. Efek

14

sampingnya ialah iritasi berupa gatal, rasa terbakar, dan eritema pada
30% kasus, juga bersifat fotosensitif.
6. Humektan dan Emolien
Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit dan mengurangi
hidrasi kulit sehingga kulit tidak terlalu kering. Pada batang tubuh
(selain lipatan), ekstremitas atas dan bawah biasanya digunakan salep
dengan bahan dasar vaselin 1-2 kali/hari, fungsinya juga sebagai
emolien dengan akibat meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Jadi
emolien sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis.
7. Fototerapi
Narrowband UVB untuk saat ini merupakan pilihan untuk psoriasis
yang rekalsitran dan eritroderma. Sinar ultraviolet masih menjadi
pilihan di beberapa klinik. Sinar ultraviolet B (UVB) mempunyai efek
menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan
psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan penyinaran secara alamiah,
tetapi tidak dapat diukur dan jika berlebihan maka akan memperparah
psoriasis. Karena itu, digunakan sinar ulraviolet artifisial, diantaranya
sinar A yang dikenal sebagai UVA. Sinar tersebut dapat digunakan
secara

tersendiri

atau

berkombinasi

dengan

psoralen

(8-

metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama

dengan preparat tar yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.
PUVA efektif pada 85% kasus, ketika psoriasis tidak berespon terhadap
terapi yang lain.
Selain itu UVB juga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis
tipe plak, gutata, pustular dan eritroderma. Pada tipe plak dan gutata
dikombinasikan dengan salep likuor karbonis detergens (LCD) 5-7%
yang dioleskan sehari 2x. sebelum disinar dicuci dahulu. Dosis UVB
pertama 12-23mJ menurut tipe kulit kemudian dinaikan secara bertahap
15% dari dosis sebelumnya selama seminggu 3 kali. Target pengobatan
ialah pengurangan 75% skor PASI. Hasil baik yang di capai saat ini
hamper 73% kasus, terutama tipe plak.
Dosis Fototerapi untuk psoriasis :
Initial dose increase sampai Goal dosage OR 95% clearing
OR batas max (30) maintenance ( doses clearing ):
1. Erytema diturunkan 25% - sampai hilang
15

2. New lesi <5% area tubuh dinaikkan 10% - sampai kembali

95% clear.
3. Flare ( lesi baru >5% area tubuh) tingkatkan frekuensi
terapi.
Respon lesi Psoriasis terhadap terapi :
Tingkat

Presentase

0
1

0%
5-20%

20-50%

50-95%

95%

Kriteria
Tidak ada perubahan
Perubahan minimal : skuama dan atau
eritema berkurang
Perubahan tampak jelas : semua plak mulai
mendatar, skuama dan eritema berkurang
Perubahan berarti : semua plak datar
sempurna, tetapi tepi masih teraba.
Bersih : semua plak mendatar termasuk
tepinya , tersisa hiperpigmentasi.

Efek samping fototerapi :

Kulit memerah
Terasa gatal
Tampak membengkak
Kulit melepuh
Selain berbagai terapi yang disebutkan di atas, monitoring pasien

untuk mengevaluasi pengibatan dan monitoring efek samping obat

sangat diperlukan. Selain itu konsultasi ke bagian lain juga dapat
dilakukan untuk mencari fokus infeksi yang diduga dapat mencetuskan
psoriasis.2,5
B. Sistemik
1. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid sistemik masih kontroversial kecuali yang
bentuk eritrodermi, psoriasis artritis dan psoriasis pustulosa Tipe
Zumbusch. Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg (1-2
mg/kgBB/hari), atau steroid lain dengan dosis ekivalen. Setelah
membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberi dosis
pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan
kekambuhan dan dapat terjadi Psoriasis Pustulosa Generalisata.
16

2. Sitostatik
Bila keadaan berat dan terjadi eritrodermi serta kelainan sendi dapat
sitostatik yang biasa digunakan ialah metotreksat (MTX). Obat ini
sering digunakan Psoriasis Artritis dengan lesi kulit, dan Psoriasis
Eritroderma yang sukar terkontrol. Bila lesi membaik dosis diturunkan
secara perlahan. Kerja metotreksat adalah menghambat sintesis DNA
dengan cara menghambat dihidrofolat reduktase dan juga hepatotoksik
maka perlu dimonitor fungsi hatinya. Karena bersifat menekan mitosis
secara umum, hati-hati juga terhadap efek supresi terhadap sumsum
tulang.
3. Etretinat (tegison, tigason)
Etretinat merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A digunakan
bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain
mengingat efek sampingnya. Etretinat efektif untuk Psoriasis Pustular
dan dapat pula digunakan untuk psoriasis eritroderma. Kerja retinoid
yaitu mengatur pertumbuhan dan diferensiasi terminal keratinosit yang
pada akhirnya dapat menetralkan stadium hiperproliferasi. Efek
samping dapat terjadi kulit menipis dan kering, selaput lendir pada
mulut, mata, dan hidung kering, kerontokan rambut, cheilitis, pruritus,
nyeri tulang dan persendian, peninggian lipid darah, gangguan fungsi
hepar (peningkatan enzim hati).
4. Siklosporin A
Digunakan bila tidak berespon dengan pengobatan konvensional.
Efeknya ialah imunosupresif. Dosisnya 1-4mg/kgbb/hari. Bersifat
nefrotoksik dan hepatotoksik, gastrointestinal, flu like symptoms,
hipertrikosis, hipertrofi gingiva,serta hipertensi. Hasil pengobatan untuk
psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.
5. TNF-antagonis
Tumor Necrosis Factor (TNF) alpha merupakan sitokin proinflamasi
yang memegang peran penting dalam patogenesis psoriasis. Saat ini
sedang dikembangkan sebagai terapi yang memberi haparan baru.
Sediaannya antara lain Adalimumab, Infliximab, etanercept, alefacept
dan efalizumab.
2.10 Prognosis

17

Psoriasis dapat memburuk sepanjang waktu tetapi tidak dapat diprediksi

kapan muncul, meluas, ataupun menghilang. Penyakit psoriasis ini bersifat
residif sepanjang hidup penderita. Mengontrol keluhan dan gejala secara
tipikal memerlukan terapi seumur hidup. Hampir semua orang dengan
psoriasis dapat hidup dengan normal dan tidak menyebabkan kematian.
Beberapa terapi yang paling efektif digunakan untuk mengobati psoriasis
berat dapat menyebabkan meningkatnya risiko morbiditas termasuk kanker
kulit, lymphoma dan liver disease. Tetapi, sebagian besar pengalaman pasien
psoriasis yang memiliki lesi minor terlokalisir, terutama di siku dan lutut
dapat diobati dengan terapi topikal.

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama

: NLS

Umur

: 17 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jalan Gatot Subroto No 24 Denpasar

Suku

: Bali

Bangsa

: Indonesia

Agama

: Hindu

Tanggal Pemeriksaan

: 17 Mei 2016

3.2 Anamnesis
18

Keluhan Utama:
Pasien mengeluh timbul bercak-bercak kemerahan di punggung dan
ekstremitas (tangan dan kaki).
Perjalanan Penyakit
Pasien mengeluh timbul bercak-bercak kemerahan di badan dan
ekstremitas (tangan dan kaki) sejak 3 tahun yang lalu disertai rasa gatal.
Namun pasien mengaku rasa gatal yang dirasakan minimal. Bercak
kemerahan yang dialami pasien terjadi secara tiba-tiba dan semakin lama
semakin meluas. Awalnya pasien sudah mengalami keluhan bercak
kemerahan hanya timbul pada kedua lutut dan siku pasien. Dikatakan saat itu
sempat berobat ke dokter dan diberikan salep. Setelah mendapat pengobatan ,
bercak dikatakan membaik dan tidak meluas. Kemudian bercak meluas
hingga tungkai dan lengan, bahkan sampai badan. Pada bulan April 2016
pasien merasakan timbul bercak baru dan bercak yang lama mengalami
kekambuhan. Keluhan tersebut tidak mengganggu aktivitas pasien. Keluhan
pasien tidak disertai dengan rasa nyeri, panas pada lesi, nyeri sendi, badan
lemas maupun demam. Pasien tidak dalam kondisi mengkonsumsi obatobatan. Pasien mengaku keluhan muncul dan semakin memberat ketika
pasien merasa kelelahan dan banyak pikiran.
Riwayat Pengobatan
Pasien pernah berobat ke dokter umum dengan keluhan serupa 3 tahun
yang lalu. Pasien diberikan obat salep, namun pasien tidak mengingat nama
obat yang diberikan.
Riwayat Atopi
Keluhan bersin pada pagi hari, gatal-gatal dan kemerahan pada kulit
setelah mengkonsumsi makanan disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Terdahulu
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 3 tahun yang lalu, saat
itu pasien memutuskan untuk berobat ke dokter umum. Keluhan dirasakan
19

membaik walaupun bercak kemerahan yang dialami pasien tidak menghilang

sepenuhnya. Satu bulan yang lalu, keluhan pasien muncul kembali dan
semakin meluas dari bercak sebelumnya. Keluhan-keluhan yang timbul
dikatakan serupa dengan keluhan yang muncul sebelumnya.
Riwayat penyakit seperti hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,
asma serta penyakit infeksi seperti TB, HIV/AIDS disangkal oleh pasien.
Riwayat alergi terhadap obat dan makanan disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga dengan keluhan serupa. Riwayat atopi di keluarga
disangkal oleh pasien.
Riwayat Sosial
Pasien merupakan seorang karyawan minimarket di Denpasar. Pasien
tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present
Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Kompos mentis

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 80 kali permenit

Respirasi

: 16 kali permenit

Temperatur aksila

: 36,5 C

BB

: 55 kg

Status General
Kepala

: Normocephali

Mata

: anemis -/-, ikterus -/-

THT

: faring hiperemis (-)

Leher

: Pembesaran kelenjar getah bening (-)

20

Thorak

: Cor : S1 S2 tunggal regular , murmur (-)

Pulmo : vesikuler +/+ , rhonki -/- , wheezing -/-

Abdomen

: Distensi (-), hepar dan lien tak teraba

Ekstremitas

: hangat

Status Dermatologi
1.

Lokasi

Tungkai atas dan bawah kanan dan kiri, lutut

kanan dan kiri, lengan atas dan bawah kanan

Effloresensi

dan kiri, siku kanan dan kiri, punggung

Tampak plak eritema multipel dengan batas
tegas bentuk

geografika, ukuran bervariasi

0,7x1 cm 6x 10 cm beberapa berkonfluen

dengan distribusi simetris, ditutupi skuama
2.

Lokasi
Effloresensi

berwarna putih keperakan, tebal, dan kasar

: Punggung
: Tampak makula hipopigmentasi
multiple
batas tegas bentuk geografika dengan ukuran
bervariasi 0,6 x1 cm 4x 10 cm beberapa
berkonfluen, ditutupi skuama tipis halus
berwarna putih

3. Mukosa

: hiperemis (-)

4. Rambut

: rambut rontok (-)

5. Kuku

: pitting nail (-)

6. Fungsi Kelenjar Keringat : hiperhidrolisis (-), anhidrosis (-)

7. Kelenjar Limfe

: pembesaran kelenjar limfe (-)

8. Saraf

: penebalan saraf (-)

21

Gambar 1. Ektremitas bawah kanan dan kiri

Gambar 2. Ektremitas Atas kanan dan kiri

22

Grmbar 3 . Lutut

Gambar 4. Punggung
3.4 Diagnosis Banding
1. Psoriasis Vulgaris
2. Tinea Korporis
3. Dermatitis kontak
3.5 Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien
3.6 Resume
Pasien laki-laki, 17 tahun, mengeluh timbul bercak-bercak kemerahan di
badan dan ekstremitas (tangan dan kaki) sejak 3 tahun yang lalu disertai rasa
23

gatal. Namun pasien mengaku rasa gatal yang dirasakan minimal. Bercak
kemerahan yang dialami pasien terjadi secara tiba-tiba dan semakin lama
semakin meluas. Keluhan tidak disertai nyeri, nyeri sendi, badan lemas,
maupun demam. Pasien tidak dalam kondisi mengkonsumsi obat-obatan.
Pemeriksaan Fisik:
Status Present : dalam batas normal
Status General : dalam batas normal
Status Dermatologis
1. Lokasi

: Tungkai atas dan bawah kanan dan kiri, lutut kanan dan
kiri, lengan atas dan bawah kanan dan kiri, siku kanan dan
kiri, punggung

Effloresensi

: Tampak plak eritema multipel dengan batas tegas bentuk

geografika, ukuran bervariasi 0,7x1 cm 6x 10 cm
beberapa berkonfluen dengan distribusi simetris, ditutupi
skuama berwarna putih keperakan, tebal, dan kasar

2. Lokasi
Effloresensi

: Punggung
: Tampak makula hipopigmentasi multiple batas tegas
bentuk geografika dengan ukuran bervariasi 0,6 x1 cm
4x 10 cm beberapa berkonfluen, ditutupi skuama tipis
halus berwarna putih

3.7 Diagnosis Kerja

Psoriasis Vulgaris
3.8 Penatalaksanaan
Fototerapi dengan Narrow UVB selama 2 menit 30 detik
Salep campuran :
- Inerson 30 gr , Asam Salisilat 3%, LCD 3% yang dioleskan 2 kali sehari
Interhistin 2x50 mg jika terasa gatal

24

 KIE tentang penyakit yang dialami pasien , penyebab, faktor pencetus dan
rekurensi penyakitnya, terapi dan efek samping yang bisa ditimbulkan.
3.9 Prognosis
Vitam

: Dubia ad bonam

Functionam

: Dubia ad bonam

Sanationam

: Dubia ad malam

Cosmeticam

: Dubia

BAB IV
PEMBAHASAN
Psoriasis merupakan sebuah penyakit autoimun kronik residif yang muncul
pada kulit. Penyakit ini menimbulkan warna kemerahan, plak bersisik muncul di
kulit, disertai oleh fenomena tetesan lilin, tanda Auspitz, dan Koebner. Umumnya
lesi psoriasis berdistribusi secara simetris dengan predileksi terutama di daerah
siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral, bokong dan genitalia.1 Penegakan
diagnosis psoriasis vulgaris didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik kulit,
dan pemeriksaan histopatologi.
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien adalah seorang perempuan berusia
17 tahun. Keluhan utama pada pasien ini mengeluh timbul bercak-bercak
25

kemerahan di badan dan ekstremitas (tangan dan kaki) sejak 3 tahun yang lalu
disertai rasa gatal. Namun pasien mengaku rasa gatal yang dirasakan minimal.
Bercak kemerahan yang dialami pasien terjadi secara tiba-tiba dan semakin lama
semakin meluas. Pasien telah berobat ke dokter umum tapi keluhannya tidak
sembuh-sembuh Berdasarkan kepustakaan, psoriasis vulgaris merupakan bentuk
yang paling umum dari psoriasis dan sering ditemukan (80%). Psoriasis
merupakan penyakit autoimun kronik residif yang tampak berupa plak yang
berbentuk sirkumskrip, dapat disertai dengan rasa gatal. Jumlah lesi pada
psoriasis vulgaris dapat bervariasi dari satu hingga beberapa. Lokasi psoriasis
vulgaris yang paling sering dijumpai adalah ekstensor siku, lutut, sakrum dan
scalp. Namun dapat juga terjadi di tempat lainnya. Hal ini menandakan sebaran
lesi pada pasien sesuai predileksi dan penyakit berjalan dalam kurun waktu yang
tergolong kronis. Keluhan ini dirasakan tidak sembuh-sembuh walaupun pasien
sering ke dokter kulit yang menandakan keluhan bersifat residif.
Penyebab penyakit psoriasis belum diketahui meskipun telah dilakukan
penelitian dasar dan klinis secara intensif. Diduga merupakan interaksi antara
faktor genetik, sistem imunitas, dan lingkungan. 8 Berdasarkan anamnesis pasien
mengatakan tidak ada riwayat keluarga dengan keluhan serupa dan penyakit yang
sama. Berdasarkan kepustakaan, bila orang tua tidak menderita psoriasis maka
risiko mendapat psoriasis sebesar 12%, sedangkan bila salah satu orang tua
menderita psoriasis maka risiko terkena psoriasis meningkat menjadi 34-39%.
Pada kembar monozigot resiko menderita psoriasis adalah sebesar 70% bila salah
seorang menderita psoriasis.

9,10

Beberapa faktor pencetus yang berhubungan

dengan psoriasis antara lain kelainan autoimun, trauma mekanik, infeksi

staphylococcus, stress psikologis, radiasi sinar ultraviolet, infeksi HIV, peran
obat, alkohol, perubahan hormonal dan profil lipid dalam darah.1 Berdasarkan
anamnesis pasien bekerja sebagai karyawan minimarket mengatakan keluhannya
muncul dan memberat apabila kelelahan dan stress sehingga diduga faktor
pencetus pada pasien ini adalah stress dan kelelahan. Hubungan antara stres dan
eksaserbasi psoriasis belum terlalu jelas namun diduga karena mekanisme
neuroimunologis. Psoriasis dilaporkan akan bertambah buruk dengan timbulnya
stres yaitu pada 30- 40% kasus.

26

Seperti telah diketahui bahwa penyebab dan patogenesis psoriasis belum

diketahui dengan pasti, banyak sistem dalam tubuh berperan dalam patogenesis
psoriasis, banyak komponen, elemen mediator yang terlibat terhadap terjadinya
atau kekambuhan psoriasis. Namun ada tiga hal yang perlu diperhatikan oleh para
peneliti, diantaranya gangguan diferensiasi keratinosit, hiperproliferasi keratinosit
dan imunologis. Hal tersebut menjadi dasar patologis terjadinya psoriasis yang
multifaktor tersebut, namun ketiganya tidak bekerja sendiri-sendiri melainkan
saling berkaitan.6
Pada pemeriksaan fisik umum ditemukan status present dan status general
dalam batas normal. Sedangkan pada pemeriksaan fisik khusus yaitu status
dermatologis ditemukan lesi yang berlokasi di tungkai atas dan bawah kanan dan
kiri, lutut kanan dan kiri, lengan atas dan bawah kanan kiri, siku kanan dan kiri
dan punggung dengan effloresensi plak eritema multipel dengan batas tegas
bentuk geografika, ukuran bervariasi 0,7x1 cm 6x 10 cm beberapa berkonfluen
dengan distribusi simetris, ditutupi skuama berwarna putih keperakan, tebal, dan
kasar. Selain itu pada punggung tampak makula hipopigmentasi multiple batas
tegas bentuk geografika dengan ukuran bervariasi 0,6 x1 cm 4x 10 cm
beberapa berkonfluen, ditutupi skuama tipis halus berwarna putih.
.
Temuan ini sesuai dengan gambaran klinis psoriasis vulgaris yang
dijelaskan pada kepustakaan yaitu pada psoriasis vulgaris terdapat plak
eritematosa sirkumskrip dengan skuama putih keperakan diatasnya dan tanda
Auspitz. Warna plak dapat bervariasi dari kemerahan dengan skuama minimal,
plak putih dengan skuama tebal hingga putih keabuan tergantung pada ketebalan
skuama. Pada umumnya lesi psoriasis adalah simetris.1 Pada pasien ini juga
ditemukan beberapa lesi di punggung pada stadium penyembuhan sehingga
eritema pada bagian tengah menghilang dan hanya terdapat di pingir.
Dua puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama
juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku, dimana perubahan yang dijumpai
berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan
miliar.3,4 Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini
dapat pula menyebabkan kelainan pada sendi, tetapi jarang terjadi.3,5 Antara 10-30
% pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut Psoriasis Artritis yang

27

menyebabkan radang pada sendi. Umumnya bersifat poliartikular, tempat

predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50
tahun.3,5 Pada pasien ini tidak didapatkan kelainan pada kuku seperti pitting nail
dan kelainan pada sendi.
Gambaran klasik psoriasis biasanya mudah dibedakan dengan penyakit kulit
lainnya. Namun lesi yang atipikal atau bentuk lesi selain plak yang klasik dapat
menimbulkan tantangan bagi diagnosis psoriasis. Diagnosis banding pada pasien
ini meliputi tinea korporis dan dermatitis kontak.
Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat
terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Pada dermatofitosis
skuama umumnya pada perifer lesi dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.3
Disingkirkan karena dari anamnesis, pasien mengeluh gatal yang tidak terlalu
jelas namun akan bertambah jika pasien berkeringat. Pada pemeriksaan,tidak
didapatkan adanya central healing dan pinggiran meninggi yang merupakan
gambaran khas dari tinea. Tinea korporis adalah dermatofitosis pada kulit yang
tidak berambut (glabrous skin) kecuali telapak tangan, telapak kaki, dan lipat
paha. Dermatofitosis adalah infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur
dermatofita yaitu Epidermophyton, Mycrosporum dan Trycophyton. Terdapat
lebih dari 40 spesies dermatofita yang berbeda, yang menginfeksi kulit dan salah
satu penyakit yang disebabkan jamur golongan dermatofita adalah tinea korporis.
Gambaran klinis dimulai dengan lesi bulat atau lonjong dengan tepi yang aktif
dengan perkembangan kearah luar, bercak-bercak bisa melebar dan akhirnya
memberi gambaran yang polisiklik. Pada bagian pinggir ditemukan lesi yang aktif
yang ditandai dengan eritema, adanya papul atau vesikel, sedangkan pada bagian
tengah lesi relatif lebih tenang. Tinea korporis yang menahun, tanda-tanda aktif
menjadi hilang dan selanjutnya hanya meninggalkan daerah hiperpigmentasi saja.
Gejala subyektif yaitu gatal, dan terutama jika berkeringat dan kadang-kadang
terlihat erosi dan krusta akibat garukan.1
Plak psoriasis yang kronis seringkali menyerupai dermatitis kronis dengan
likenifikasi pada daerah ekstremitas. Tetapi biasanya pada dermatitis kronis
lesinya tidak berbatas tegas serta skuama yang terdapat pada permukaan lesi tidak
setebal pada psoriasis. Pada dermatitis kontak, biasanya terdapat paparan terhadap
bahan iritan maupun alergen sebelumnya munculnya lesi.1
28

Pada pasien ini tidak diusulkan untuk melakukan pemeriksaan penunjang

karena gambaran klinis telah cukup jelas mengarah psoriasis vulgaris. Predileksi
lesi pada pasien ini adalah di punggung, lengan atas dan bawah serta siku kanan
dan kiri, tungkai atas dan bawah

serta lutut kanan dan kiri, dimana sesuai

dengan predileksi psoriasis vulgaris. Berdasarkan anamnesis tersebut diatas,

didapatkan bahwa perjalanan penyakit yang diderita oleh pasien bersifat kronik
dan sifatnya sering kambuh (residif). Hal ini sesuai dengan sifat dari psoriasis
vulgaris yang kronik residif. Selain itu gambaran klinis yang ditemukan pada
pasien cukup khas yakni plak eritema dengan skuama putih berlapis-lapis dan
kasar. Berdasarkan kepustakaan pemeriksaan penunjang dilakukan apabila klinis
kurang jelas dengan melakukan pemeriksaan histopatologi. 1 Pada pemeriksaan
histopatologi akan ditemukan hiperkeratosis, parakeratosis, akanthosis, granulosit
neutrofilik bermigrasi melewati epidermis membentuk mikro abses munro di
bawah stratum korneum, peningkatan mitosis pada stratum basalis, edema pada
dermis disertai infiltrasi sel-sel polimorfonuklear, limfosit, monosit dan neutrofil,
serta pemanjangan dan pembesaran papila dermis. Pemeriksaan laboratorium
pada psoriasis tidak ditemukan kelainan yang spesifik. Pemeriksaan laboratorium
dilakukan untuk menganalisis penyebab proriasis terutama pada kasus psoriasis
pustular general serta eritroderma psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata.
Pada pasien psoriasis dapat diberikan pengobatan topikal antara lain:
anthralin, vitamin D3 (Calcipotriol), preparat tar, kortikosteroid topikal;
pengobatan sistemik antara lain: kortikosteroid, methotrexate, siklosporin,
retinoid, DDS (diaminodifenilsulfon); dan fototerapi.2,3,4 Pada pasien ini diberikan
terapi Fototerapi, salep campuran (Inerson 30 gr, Asam Salisilat 3%, LCD 3%)
dan Interhistin 50 mg yang dikonsumsi tiap 12 jam jika merasa gatal. Berdasarkan
kepustakaan, narrowband UVB untuk saat ini merupakan pilihan untuk psoriasis.
Sinar ultraviolet masih menjadi pilihan di beberapa klinik. Sinar ultraviolet B
(UVB) mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk
pengobatan psoriasis. Sedangkan kerja steroid topikal pada psoriasis diketahui
melalui beberapa cara, yaitu vasokonstriksi untuk mengurangi eritema, sebagai
antimitotik sehingga dapat memperlambat proliferasi seluler, efek anti inflamasi,
diketahui bahwa pada psoriasis terjadi peradangan kronis akibat aktivasi sel T.

29

Mekanisme kerja preparat tar adalah mensupresi sintesis DNA dan menurunkan
aktivitas mitotik pada basal epidermis dan memiliki aktivitas anti inflamasi.
Preparat tar berguna untuk keadaan psoriasis yang telah resisten terhadap steroid
topikal sejak awal atau pemakaian pada lesi luas. Pada kasus ini preparat tar yang
digunakan adalah likuor karbonis detergens yang ditambahkan dengan asam
salisilat 3% dan Inerson 30 gr, untuk memudahkan absorpsi coal tar dan
menambah efek anti inflamasi yang dimiliki glukokortikoid. Salep ini diberikan
pada malam hari karena pengaruh dari ter adalah photosensitif. Sebagai
pengobatan sistemik diberikan Interhistine 50 mg sebagai antihistamin untuk
mengurangi gatal-gatal yang dirasakan pasien.
Pada pasien ini prognosis Quo ad vitam adalah dubia ad bonam karena
secara keselurahan pasien ini tidak memiliki penyakit lain yang menyertai
psoriasis vulgaris. Penyakit psoriasis vulgaris sendiri tidak mengancam jiwa.
Prognosis Quo ad functionam adalah dubia ad bonam. Namun jika tidak
dilakukan terapi pada beberapa jenis Psoriasis, komplikasi yang diakibatkan dapat
menjadi serius, seperti pada Psoriasis artropi yaitu Psoriasis yang menyerang
sendi, Psoriasis bernanah (Psoriasis Postulosa). Prognosis Quo ad sanationam
adalah dubia ad malam karena pasien ini telah mengalami keluhan ini untuk kedua
kali dan lesinya luas pada hampir seluruh tubuh. Prognosis Quo ad cosmeticam
adalah dubia karena sisik putih tranparan pada lesi menimbulkan bekas dan tidak
dapat hilang seutuhnya.1
.

30

BAB V
SIMPULAN
Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronik residif dengan
karakteristik berupa plak eritematosa berbatas tegas, skuama kasar, berlapis, dan
berwarna putih keperakan disertai oleh fenomena tetesan lilin, tanda Auspitz, dan
fenomena Koebner.
Penyebab yang pasti psoriasis belum diketahui dengan pasti, namun, banyak
faktor predisposisi yang memegang peran penting seperti predisposisi genetik dan
kelainan imunologis. Walaupun etiopatogenesis psoriasis tidak diketahui dengan
pasti, namun banyak faktor yang diduga sebagai pemicu timbulnya psoriasis
seperti: infeksi bakterial, trauma fisik, stress psikologis dan gangguan
metabolisme.
Diagnosis psoriasis umumnya ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
gambaran klinis lesi kulit. Pada kasus-kasus tertentu, dibutuhkan pemeriksaan
penunjang seperti pemeriksaan laboratorium darah dan biopsi histopatologi.
Psoriasis vulgaris memiliki beberapa diagnosis banding yakni pitiriasis rosea,
tinea korporis, dermatitis kontak, eritroderma akibat obat.
Psoriasis sebagai penyakit yang multifaktorial dengan penyebab belum
diketahui dengan pasti, sehingga penanganannya juga sangat bervariasi.
Pengobatan promotif dapat berupa menekankan bahwa psoriasis tidak menular
serta suatu saat akan mengalami psoriasis akan remisi spontan dan tersedianya
pengobatan yang bervariasi untuk setiap bentuk dari psoriasis. Pengobatan
preventif berupa menghindari atau mengurangi faktor pencetus, yaitu stres psikis,
infeksi fokal, endokrin, seta pola hidup lain yang dapat meningkatkan resiko

31

penurunan sistem imun. Beberapa regimen terapi yang sering digunakan sebagai
pengobatan kuratif berupa topikal maupun sistemik.18

DAFTAR PUSTAKA

1. Gudjonsson J. dan Elder J. 2012. Psoriasis Vulgaris. In: Wolff K.,

Goldsmith L., Katz S., Gilchrest B., Paller A., Leffell D. editors
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine8 th ed. New York:
McGraw-Hill: 169193
2. Duarsa WN, et al. 2000. Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit kulit

dan Kelamin RSUP Denpasar. Denpasar: Lab/SMF Ilmu Penyakit

Kulitdan Kelamin.
3.

Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa: Psoriasis, in: Ilmu Penyakit Kulit

Dan Kelamin, Ed 5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta.
2006. p. 189-95.

4.

Grove T. The Pathogenesis of Psoriasis: Biochemical Aspects. Joint

Vienna

Institutte.

Availaible

at:

http://www.jyi.org/volume4/articles/grove.html. July 24, 2009 (Accessed:

May 17, 2016).
5.

Gudjonsson JE, Elder JT: Psoriasis, in: Katz GS, Paller BG, Wolff K.
(eds), Fitzpatrick Dermatology in general Medicine, 7th ed. The McGraw
Hill Companies. 2008. Chapter 18. p. 169-93.

6. Nestle FO., Kaplan DH. and Barker J. 2009. Mechanisme of Disease

Psoriasis. N Engl J Med;361(5): 496-509.

7. Sanchez APG. 2010. Immunopathogenesis of Psoriasis. An Bras

Dermatol:85(5): 747-9.
8. Schon MP. and Boehncke WH. 2005. Psoriasis N. Eng. J. Med; 352(18):
9.

1899- 1909.
Lui
H.

Plaque

Psoriasis,

Emedicine.

http://www.emedicine.com/article/topic365.htm.

Available

September

30,

at:
2011

(Accessed: May 17, 2016).

32

10. Siregar RS. 1996. Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

11.

Anonym. Psoriasis Bukan Sekedar Penyakit Kulit. Continuing

Professional

Development

Dokter

Indonesia.

Available

at:

http://cpddokter.com/home/index.php?
option=com_content&task=view&id=195. &Itemid=2. January 15, 2008
(Accessed: May 17, 2016).
12. Idmgarut.

Diagnosis

dan

Terapi

Psoriasis,

Available

at:

http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/02/diagnosisdanterapi.htm.
February 02, 2009 (Accessed: May 17, 2016).
13. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis, in: Katz GS, Paller BG, Wolff K (eds),

Fitzpatrick Dermatology in General Medicine, 7th ed. The McGraw Hill

Companies, 2008, Chapter 18. p. 169-93.
14. De Rie M.A., Goedkoop A.Y., Bos J.D., 2004. Overview of Psoriasis.

DermatolTher; 17: 341-349.

15. Gudjonsson JE. and Thorarinsson AM., 2003. Streptococcal Throat

Infections and Excerbation of Chronic Plaque Psoriasis: a prospective

study. Br. J of Derm; 149:530-4.
16. Bernard FX., Morel F., Camus M., Pedretti N., Barrault C., Garnier J. and
Lecron JC. 2012. Keratinocytes under Fire of Proinflammatory
Cytokenes:Bona Fide Innate Cells Involved in the Physiopathology of
Chronic Atopic Dermatitis and Psoriasis. Journal of Allergy. Vol.2012:1-10
17. Feldman SR. and Krueger GG. 2005. Psoriasis Assessment Tools in
Clinical Trials. Ann Rheum Dis; 64: ii65 ii68.
18. Dvaroka V, and Markham T. 2013. Psoriasis: current treatment option and

recent advances. Drug Review; 4:13-18

33