Anda di halaman 1dari 18

SKENARIO 3

MENCRET
Seorang laki-laki, 35 tahun, dibawa ke puskesmas karena mengalami mencretlebih dari
12 kali dalam sehari sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini timbul setelah makan malam di warung
nasi dekat rumahnya. Pemeriksaan fisik : kesadaran komposmentis lemah, TD: 85/60 mmHg,
nadi: 120x/menit, pernapasan 34 x/menit, cepat dalam. Julah urine sedikit. Dipuskesmas
penderita dipasang infuse dan diberikan pertolongan pertama lalu dirujuk ke RS terdekat. Dokter
meminta untuk diperiksa Analisa Gas Darah.
Kesannya : terdapat gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolic, dengan anion
gap yang normal.

SASARAN BELAJAR
LI.I.

Memahami dan Menjelaskan Keseimbangan Asam-Basa


LO.I. Definisi keseimbangan asam-basa
LO.II. Macam-macam keseimbangan asam-basa

LI.II. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan Asam-Basa


LO.I. Macam-macam gangguan keseimbangan asam-basa
LO.II. Mekanisme kompensasi
LO.III. Diagnosis keseimbangan asam-basa
LO.IV. Terapi atau tatalaksana

LI.I.

Memahami dan Menjelaskan Keseimbangan Asam-Basa


LO.I. Definisi keseimbangan asam-basa

Keseimbangan asam basa adalah suatu keadaan dimana kosentrasi ion H+ yang
diproduksi setara dengan konsentrasi ion H+ yang dikeluarkan oleh sel .Keseimbangan asam
basa adalah keseimbangan H+.Pada proses kehidupan keseimbangan asam basa pada tingkat
molekuler umumnya berhubungan dengan asam lemah dan basa lemah .Begitu pula pada tingkat
konsentrasi ion H+ atau ion OH yang sangat rendah.
LO.II. Macam-macam keseimbangan asam-basa
Asam adalah sekelompok zat yang mengandung hidrogen yang mengalami
disosiasi atau terpisah dalam larutan untuk menghasilkan H bebas dan anion.
Basa adalah bahan yang dapat berikatan dengan H bebas dan menarik ion tersebut
dari larutan.
Menurut Bronsted Lowry asam adalah zat yang dapat memberikan ion (H+) ke zat lain
sebagai donor proton sedangkan basa adalah zat yang dapat menerima ion (H +) dari zat lain
akseptor proton dari asam konjugatnya. Menurut Lewis asam adalah akseptor elektron dan basa
adalah molekul atau ion yang memiliki tendensi untuk mendonorkan PEBnya.
Dalam sistem buffer, kedua teori ini dipakai, contoh:
HCL(aq) + H2O(l) -> H3O+(aq) + Cl (aq)
Menurut arrhenius asam adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion hidrogen
[

], sedangkan basa adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion hidroksida [

].

Berdasarkan Kekuatannya
Klasifikasi asam basa ini digolongkan berdasarkan kekuatannya dan ukuran terionisasi,
dibagi menjadi 2 , yaitu:
Asam kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam
air dan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin. Contoh HCL, HN
S

, HCl

Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat dilarutkan dalam
air dan bereaksi dengan asam. Contoh NaOH, KOH, Ba(OH
Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan didalam
air kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh H 3PO4, H2SO3, HNO2, CH3COOH.
3

Basa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan dalam air.
Contoh NaHCO3, N

OH

Berdasarkan Bentuk Ion


Asam anion adalah asam yang mempunyai muatan negatif.
Contoh : SO3 Asam kation adalah asam yang mempunyai muatan positif.
Contoh : N

Basa anion adalah basa yang mempunyai muatan negatif.


Contoh : Cl, C
Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif.
Contoh : Na+
Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa
Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan satu
ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi primer)
Contoh : asam monoprotik [HCl, HN

,C

COOH] basa monoprotik [NaOH,

KOH]
Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion H
atau ion OH (dikenal dengan ionisasi sekunder)
Contoh : asam diprotik [

H2S] basa diprotik [Mg(OH , Ca(OH)2,

Ba(OH)2]
Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau
lebih ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi tersier)
Contoh : asam poliprotik [

] basa poliprotik [Al(OH)3]

Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme


Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk menjadi
bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari metabolisme
asam amino, lemak dan karbohidrat.
Contoh : karbondioksida, asam karbonat
Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah
bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan
oleh ginjal.
Contoh : asam organik, asam nonorganik
LI.II. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan Asam-Basa
4

LO.I. Macam-macam gangguan keseimbangan asam-basa


Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh
lainnya, satuan derajat keasaman adalah pH:
ph 7,0 adalah netral
ph diatas 7,0 adalah basa (alkali)
ph dibawah 7,0 adalah asam.
Suatu asam kuat memiliki ph yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat
memiliki ph yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki ph antara 7,35-7,45. keseimbangan
asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan ph yang sangat kecil pun dapat
memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ.
tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:
1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia
ginjal memiliki kemampuan untuk merubah jumlah asam atau basa yang
dibuang,
yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.
2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap
perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam ph darah. Suatu penyangga pH bekerja
secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan ph suatu larutan. penyangga pH yang
paliing penting dalam darah menggunakan bikarbonat. Bikarbonat (suatu komponen
basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam).
Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan
lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa
yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak
karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.
3. Pembuangan karbondioksida. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari
metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa
karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan
(dihembuskan). Pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang
dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika
pernafasan meningkat, kadar karbon dioksidadarah menurun dan darah menjadi lebih
basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah
menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka
pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur ph darah menit demi menit.
Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian pH tersebut, bisa
menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis
atau alkalosis.

Asidosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung asam (atau
terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya ph darah.
5

Alkalosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung basa (atau
terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya ph darah.

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu
akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari
adanya masalah metabolisme yang serius. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi
metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. asidosis metabolik dan
alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan
asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan
oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.

Asidosis Metabolik
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem
penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan
jumlah karbondioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut
dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut
bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi
asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:
1.

2.

3.

Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau
suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan
asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol
kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan
asidosis metabolik.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari
beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika
diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan
pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.
Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam
dalam jumlah yang semestinya.Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa
menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi
ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita
gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal
untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik:


6

Gagal ginjal
Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
Ketoasidosis diabetikum
Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid
atau amonium klorida
Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare,
ileostomi atau kolostomi.

Asidosis Respiratorik
Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena
pernafasan yang cepat dan dalam menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi
rendah.
Penyebab :
Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya
jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling
sering ditemukan adalah kecemasan.
Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:
- rasa nyeri
- sirosis hati
- kadar oksigen darah yang rendah
- demam
- overdosis aspirin.
Pengobatan :
Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan.
Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini.
Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri.
Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu
meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang
dihembuskannya.
Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin,
kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini
dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida
meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan
menghentikan serangan alkalosis respiratorik.
7

Alkalosis Metabolik
Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena
tingginya kadar bikarbonat.
Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh
adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau
bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di
rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).
Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi
terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik
dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi
kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.
Penyebab utama akalosis metabolik:
1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)
2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan
kortikosteroid).
Asidosis Respiratorik
Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan
karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan
yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam
darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah
menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur
pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.
Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida
secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paruparu, seperti:
- Emfisema
- Bronkitis kronis
- Pneumonia berat
- Edema pulmoner
- Asma.
Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada
menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain itu, seseorang dapat mengalami
asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan.
8

LO.II. Mekanisme kompensasi


Mekanisme keseimbangan system buffer
Buffer adalah campuran larutan dua senyawa kimia yang meminimalkan perubahan pH
ketika asam atau basa ditambahkan atau dikeluarkan dari larutan tersebut. Terdapat 4 sistem
buffer :
1. H2CO3 dan HCO3- (karbonat)
Pasangan buffer karbonat adalah system buffer terpenting di CES untuk
menyangga perubahan pH yang ditimbulkan oleh penyebab di luar fluktuasi H 2CO3
penghasil CO2 . ini adalah system buffer yang paling efektif karena dua sebab. Yang
pertama, H2CO3 dan HCO3- banyak ditemukan di CES sehingga system ini cepat
menahan perubahan pH. Kedua, dan yang lebih penting, setiap komponen dari pasangan
dapar ini dapat diatur secara ketat. Ginjal mengatur HCO 3- dan system pernapasan
mengatur CO2, yang menghasilkan H2CO3. H+ yang bertambah di atas normal akan segera
berikatan dengan HCO3- dan H+ yang berkurang di bawah normal akan segera
ditanggulangi H2CO3 dengan menguraikan diri menjadi H+ dan HCO3- dengan system
buffer bikarbonat ini, kadar pH dalam plasma tetap normal.
2. Protein
Protein adalah penyangga yang baik karena mengandung gugus asam dan basa
yang dapat menyerahkan atau menyerap H+. system protein sangat penting dalam
menyangga perubahan [H+] di CIS karena terdapat dalam jumlah yang besar.
3. Hemoglobin (Hb)
Hb menyangga H+ yang dihasilkan CO2 dalam transit antara jaringan dan paruparu. Sebagian besar H+ ini akan terikat ke Hb tereduksi dan tidak lagi berkontribusi
untuk keasaman cairan tubuh.
4. NaH2PO4 dan Na2HPO4 (fosfat)
Dikarenakan konsentrasinya yang rendah di CES, sehingga fosfat lebih berperan
dalam menyangga pH urin. Kelebihan fosfat yang difiltrasi melalui ginjal tidak
direabsorpsi tetapi tetap berada di cairan tubulus untuk diekskresikan. Fosfat yang
diekskresikan ini mendmbuffer urin selagi terbentuk dengan mengeluarkan dari larutan
H+ yang disekresikan ke dalam cairan tubulus.
Semua system buffer kimiawi dapat bekerja dalam waktu singkat, dalam waktu
sepersekian detik, untuk memperkecil perubahan pH. Jika [H+] berubah maka reaksireaksi kimia reversible system buffer yang terlibat segera bergeser untuk mengompensasi
perubahan [H+]. Karena itu, system buffer kimiawi adalah lini pertama pertahanan
terhadap perubahan [H+] karena merupakan mekanisme pertama yang berespons.
Mekanisme keseimbangan system ginjal
9

Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran


mengeliminasi HC

, tetapi juga dapat menahan atau

. Ginjal mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun

membutuhkan yang lebih lama. Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3
faktor yaitu :
A) Ekskresi ion hidrogen
Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi C
. Tugas untuk mengeliminasi

yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat dan

asam lain terletak di dalam ginjal.


Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan

dalam jumlah normal

yang terus menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga


mengubah-ubah kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi perubahan
konsentrasi

yang timbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat.

Besarnya sekresi

bergantung pada status asam basa pada sel tubulus

ginjal dan tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal. Proses sekresi


sel-sel tubulus dengan C

yang datang dari 3 sumber yaitu C

dari plasma atau dari cairan tubulus atau C


dalam sel tubulus. Lalu C
membentuk

dan HC

dan

berawal di
yang berdifusi

yang diproduksi secara metabolis di

O membentuk

yang akan berdisosiasi

. Suatu pembawa yang bergantung energi di membran

luminal kemudian mengangkut


nefron, pembawa ini mengangkut

keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di bagian


yang berasal dari filtrat glomerulus ke arah

yang berlawanan. Karena reaksi ini diawali dengan C


bergantung pada konsentrasi C

, jika konsentrasi C

jadi kecepatannya

meningkat, maka reaksi

akan berlangsung cepat.


Jika konsentrasi
mensekresikan

di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan

dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin,

begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma dengan

10

mereabsorpsi

yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanisme tersebut di

dalam ginjal.

B)

Ekskresi bikarbonat
Sebelum dibuang oleh ginjal,

oleh HC

yang dihasilkan dari asam non-karbonat disangga

plasma. Ginjal mengatur konsentrasi HC

plasma melalui 2 mekanisme

yaitu :
1.

Reabsorpsi HC

yang difiltrasi kembali ke plasma

Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel tubulus


ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara langsung.
Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan HC
yang difiltrasi untuk membentuk
anhidrase,

tersebut teruari menjadi

. Lalu di bawah pengaruh karbonat


O dan C

. Lalu C

masuk kembali
11

ke dalam sel tubulus karena C

mampu dengan mudah menembus membran sel

tubulus. Di dalam sel, di bawah pengaruh karbonat anhidrase intrasel, C


bergabung kembali dengan H2O membentuk
dan HC

yang akan terurai menjadi

. Karena dapat menembus membran basolateral sel tubulus, HC

secara

pasif berdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma kapiler-peritubulus. HC

ini

seolah-olah direabsorpsi padahal sebenarnya tidak.


Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalam lumen
tubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang difiltrasi. Sehingga
semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya direabsorpsi karena tersedia

di

lumen tubulus untuk berikatan dengannya.


2.

Penambahan HC

yang baru ke dalam plasma

Pada saat semua HC

yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi

tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi


ke dalam plasma sebagai HC

, HC

yang baru. Disebut baru karena kemunculannya di

dalam plasma tidak berikatan dengan reabsorpsi HC


itu,

yang dihasilkan berdifusi

yang difiltrasi. Sementara

yang dihasilkan bergabung dengan penyangga fosfat basa dan kemudian

dieksresi di urin.

Selama
asidosis, ginjal
melakukan
kompensasi
sebagai berikut :
12

Meningkatkan sekresi dan ekskresi


dieliminasi dan konsentrasi

di urin sehingga kelebihan

dapat

di plasma menurun.

Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan penambahan ion
bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion bikarbonat plasma
meningkat.Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.
3.

Sekresi amonia

Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang
difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi. Dalam keadaan normal, ion hidrogen
yang disekresikan, pertama disangga oleh sistem penyangga fosfat, yang berada di
dalam lumen tubulus karena kelebihan ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak
direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen meningkat, kapasitas fosfat urin untuk
menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal tidak dapat mengeluarkan lebih banyak
fosfat basa, maka semua ion fosfat basa akan diekskresikan agar berikatan dengan
ion hidrogen.
Lalu sel-sel tubulus mensekresikan N

ke dalam lumen tubulus setelah

penyangga fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan
dengan N

untuk membentuk ion amonium (N

). Ion amonium akan keluar

melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen.


N

sengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul

glutamin menghasilkan dua ion N

yang akan dieksresikan melalui urin dan ion

bikarbonat yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian


berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus.
Kecepatannya diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan diangkut di
urin.
Untuk setiap N

yang dieksresikan, dihasilkan HC

ditambahkan ke dalam darah.Sekresi N

yang baru untuk

selama asidosis berfungsi untuk

menyangga kelebihan ion hidrogen di dalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen
dapat disekresikan dalam jumlah besar ke dalam urin sebelum pH semakin menurun
sampai batas 4,5.
Mekanisme keseimbangan system paru
Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam-basa

13

Garis pertahanan kedua terhadap gangguan asam-basa adalah pengaturan konsentrasi CO 2


cairan ekstrasel oleh paru. Peningkatan ventilasi akan mengeluarkan CO 2 dari cairan ekstrasel,
yang melalui kerja secara besar-besaran, akan mengurangi konsentrasi H +. sebaliknya, penurunan
ventilasi akan meningkatkan CO2 , yang juga meningkatkan konsentrasi H + dalam cairan
ekstrasel.
Ekspirasi CO2 oleh paru mengimbangi pembentukan CO2 metabolik.
CO2 dibentuk secara terus-menerus dalam tubuh melalui proses metabolism intrasel.
Setelah dibentuk, CO2 berdifusi dari sel masuk ke dalam cairan intertisial dan darah, dan aliran
darah mengangkut CO2 ke paru, tempat CO2 berdifusi ke dalam alveoli dan kemudian ditransfer
ke atmosfer melalui ventilasi paru. Normalnya, terdapat sekitar 1,2 mol/L CO 2 yang terlarut
didalam cairan ekstrasel, yang sama dengan PCO2- 40 mmHg.
Bila kecepatan pembentukan CO2 metabolik meningkatkan , PCO2 cairan ekstrasel juga
meningkat. Sebaliknya, penurunan kecepatan metabolic menurunkan PCO2. Bila kecepatan
ventilasi paru meningkat, CO2 dihembuskan keluar dari paru dan PCO2 dalam cairan ekstrasel
menurun. Oleh karena itu, perubahan ventilasi paru atau perubahan kecepatan pembentukan CO 2
oleh jaringan dapat mengubah PCO2 cairan ekstrasel.
Peningkatan ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi ion hydrogen cairan ekstrasel dan
meningkatkan PH.
Bila pembentukan CO2 metabolik tetap konstan, satu-satunya faktor lain yang
memengaruhi PCO2 dalam cairan ekstrasel adalah kecepatan ventilasi alveolus. Semakin tinggi
ventilasi alveolus , semakin rendah PCO2 ; sebaliknya, semakin rendah kecepatan ventilasi
alveolus, semakin tinggi PCO2. Bila konsentrasi CO2 meningkat , konsentrasi H2CO3 dan
konsentrasi H+ juga meningkat , sehingga menurunkan pH cairan ekstrasel.
Peningkatan konsentrasi ion hydrogen merangsang ventilasi alveolus
Tidak hanya kecepatan ventilasi alveolus saja yang memengaruhi konsentrasi H + dengan
mengubah PCO2 cairan tubuh, tetapi onsentrasi H+ juga memengaruhi kecepatan ventilasi
alveolus. Alas an untuk hal ini adalah bahwa sewaktu kecepatan ventilasi alveolus menurun,
disebabkan oleh peningkatan pH ( penurunan konsentrasi H+), jumlah penambhan oksigen ke
dalam darah menurun dan tekanan parsial oksigen (PO2) di dalam darah juga menutun, yang
merangsang kecepatan ventilasi. Oleh karena itu, kompensasi pernapasan terhadap peningkatan
pH tidak seefektif respons terhadap penurunan pH yang nyata.
Pengaturan umpan balik konsentrasi ion hydrogen oleh system pernafasan.
Karena peningkatan konsentrasi H+ merangsang pernafasan dan karena peningkatan
ventilasi alveolus menurunkan konsentrasi H+, system pernapasan bekeerja sebagai pengatur
umpan balik negative yang khas untuk konsentrasi H+. Yaitu, kapan pun konsentrasi H+
meningkat diatas normal, system pernapasan dirangsang, dan ventilasi alveolus meingkat.
Keadaan ini menurunkan PCO2 cairan ekstrasel dan mengurangi konsentrasi H+ kembali menuju
normal. Sebaliknya, bila konsentrasi H+ turun di bawah normal terjadi depresi pusat pernapasan,
ventilasi alveolus, dan konsentrasi H+ meningkat kembali menuju normal.
14

Gangguan fungsi paru dapat menyebabkan asidosis respiratorik.


Sebagai contoh, gangguan fungsi paru, seperti emfisema berat, menurunkan kemampuan
paru untuk mengeluarkan CO2 dalam cairan ekstrasel dan kecendrungan kea rah asidosis
respiratorik. Kemampuan untuk member respons terhadap asidosis metabolic juga menjadi
terganggu karena pengurangan kompensasi PCO2 yang secara normal akan terjadi melalui
peningkatan ventilasi, menjadi tumpul. Pada keadaan ini , ginjal menjadi mekanisme fisiologis
tunggal yang masih ada untuk mengembalikan pH ke arah normal setelah terjadi pendaparan
kimia awal dalam cairan ekstrasel.

LO.III.

Diagnosis keseimbangan asam-basa

Analisa Gas Darah (AGD/Astrup) merupakan salah satu tes diagnostik untuk menentukan
status respirasi. Status respirasi yang dapat digambarkan melalui pemeriksaan AGD ini adalah
status oksigenisasi dan status asam basa .Komponen yang terdapat dalam pemeriksaan AGD
adalah pH, PCO, PO, saturasi O, basa penyangga, Base Excess (BE).
pH darah diukur secara langsung memakai pH meter. Suatu keadaan disebut asidosis bila
pH di cairan ekstraseluler kurang dari 7,35 dan disebut alkalosis bila pH lebih dari 7,45.
Komposisi Analisa Gas Darah dan Nilai Normalnya
Komposisi
pH

7,35-7,45

PO

80-100

Saturasi O

95%

PCO

35-45 mmHg

HCO

22-26 mEq/L

Base Excess (BE)

-2,5 s/d +2,5

Nilai pH, PCO, HCO, pada berbagai keadaan Asam-Basa


Jenis Gangguan
pH
Asidosis
Respiratorik

Nilai Normal

PCO

HCO,

Murni

Terkompensasi
Sebagian

15

Asidosis
Metabolik

Terkompensasi
penuh

Murni

Terkompensasi
Sebagian

Terkompensasi
penuh

Murni

Terkompensasi
Sebagian

Terkompensasi
penuh

Murni

Terkompensasi
Sebagian

Terkompensasi
penuh

Asidosis Respiratorik dan Metabolik


Alkalosis
Respiratorik

Alkalosis
Metabolik

Alkalosis Respiratorik dan Metabolik

LO.IV.Terapi atau tatalaksana


Asidosis Metabolik
Asdosis Metabolik pada kasus kasus kritis merupakan pertanda dari kondisi serius yang
memerlukan tindakan agresif untuk memperoleh diagnosis dan tatalaksana penyebab. Tatalaksan
asidosis metabolic ditujukan terhadap penyebabnya.Peran bikarbonat pada keadaan ini bersifat
kontroversial tanpa didasari data yang rasional. Pemberian HCO3- lebih banyak menunjukan
bahaya dibandingkan keuntungannya. Pemberian infus HCO3- menimbulkan problem pada
pasien dengan asidosis. Antara lain kelebihan pemberian cairan,alkalosis metabolik, dan
hypernatremia. Selain itu, penelitian yang dilakukan pada hewan maupun manusia
memperlihatkan bahwa alkali hanya menimbulkan efek sesaat ( kadar bikarbonat plasma
16

meningkat sesaat).Hal ini tampaknya memiliki korelasi dengan CO2 yang dihasilkan pada
pemberian bikarbonat sebagai ekses buffer pada ion hydrogen. Pemberian HCO 3- eksogen hanya
diperlukan bila PH < 7,2. Langkah langkah koreksi asidosis metabolic :
1. Tetapkan berat ringannya gangguan asidosis yaitu bila PH < 7 atau kadar ion H > 100
nmol/L. Gangguan yang perlu diperhatikan bila PH 7,1 7,3 atau kadar iion H
anatara 50-80 nmol/L
2. Tetapkan anion gap atau bila perlu anion gap urin untuk mengetahui dengan etiologi
asidosis metabolic.
3. Bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion gap dengan delta
HCO3 (delta anion gap : anion gap pada saat pasien diperiksa dikurangi dengan
median anion gap normal, delta HCO3 pada saat pasien diperiksa).Bila rasio 1
(dalam beberapa literature lain disebutkan 1,6) , asidosis disebabkan oleh asidosis
laktat. Langka ke 3 ini menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan
Asidosis Respiratorik
Mengatasi penyakit dasarnya dan bila terdapat hipoksemia harus diberikan terapi
oksigen. Pemberian oksigen pada pasien dengan retensi oksigen kronik dan hipoksia dapat
mengakibatkan penurunan minute volume dan semakin meningkat PCO2.Pada pasien asidosis
respiratorik kronik, penurunan PCO2 harus berhati hati untuk menghindari alkalosis yang berat
mengingat umumnya sudah ada kompensasi ginjal. Pada kasus ini ditujukan untuk kelainan
primernya.
Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolic bertujuan utnuk meningkatkan tekanan pksigen arterial dan mixed
venous oxygen tension, serta menurunkan konsumsi oksigen.Pada keadaan seperti ini sangat
penting melakukan koreksi pada pasien kritis. Bila penyebabnya hypokalemia lakukan koreksi
kalium plasma. Bila penyebabnya hipokloremia, lakukan koreksi klorida dengan pemberian
NaCl isotonik . Bila penyebabnya pemberian HCO 3- berlebihan , hentikan pemberian bikarbonat.
Pada keadaan ini dapat diberikan antagonis enzim anhydrase karbonat sehingga reabsorpsi
bikarbonat terhambat.
Alkalosis Respiratorik
Pada kondisi normal, PH darah berkisar antara 7,35-7,45. Pada kondisi PH < 7, terjadi
kerusakan struktur ikatan kimiawi dan perubahan bentuk protein yang menyebabkan kerusakan
jaringan dan perubahan fungsi selular. Bila PH > 7, terjadi kontraksi otot skelet yang tidak
terkendali. Tatalaksana alkalosis respiratorik ditujukan pada kelainan primernya. Alkalosis yang
disebabkan oleh hipoksemia diatasi dengan memberikan terapi oksigen. Alkalosis respiratorik
yang disebabkan oleh serangan panic diatasi dengan menenangkan pasien atau memberikan
pernapasan menggunakan system air rebreating.

17

DAFTAR PUSTAKA
http://books.google.co.id/books?
id=8UIIJRjz95AC&pg=PA152&dq=analisa+gas+darah+asidosis&hl=en&sa=X&ei=P
y1OT9bYJ87prQfWs8WLDw&redir_esc=y#v=onepage&q=analisa%20gas%20darah
%20asidosis&f=false

Sherwood, Lauralee. 2009. Fisiologi manusia dari sel ke sistem, Edisi 6. EGC: Jakarta
Guyton, Arthur.C and Hall, John.E. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran, Edisi 11. EGC: Jakarta
Sjarifuddin, AmirM, dkk. 2008. Gangguan keseimbangan Air-elektrolit dan asam basa, Edisi 2.
Unit Pendidikan Kedokteran- Pengembangan Keprofesian Berkelanjutan (UPK-PKB): Jakarta

18