Anda di halaman 1dari 33

BAB II

SISTEM PENCERNAAN

A.

ANATOMI KOLON 1,2


Kolon berjalan sepanjang katup ileosekal sampai ke anus. Secara anatomis,dibagi

menjadi kolon, rektum, dan kanalis analis. Dinding dari kolon dan rektum terdiri dari lima
lapisan: mukosa, submukosa, otot sirkular dalam, otot longitudinal luar, dan tunika serosa. Pada
kolon, otot longitudinal luarnya terbagi menjadi tiga taeniae coli, yang bertemu dengan apendiks
pada ujung proksimal dan rektum pada bagian distal. Pada rektum distal, lapisan otot polos
dalam saling menggabung sehingga membentuk sfingter anus internal pada minggu ke duabelas
masa gestasi.
Kolon intraperitoneal dan sepertiga proksimal rektum terlapisi oleh serosa; sedangkan
bagian tengah dan bawah rektum kurang mengandung serosa.
Posisi Kolon
Kolon mulai berjalan dari awal ileus terminal dan sekum dan berjalan sepanjang 3 sampai
5 kaki sampai ke rektum. Perbatasan rektosigmoid dapat ditentukan yaitu ketika tiga taeniae coli
membentuk otot polos longitudinal luar rektum. Sekum mempunyai diameter kolon yang paling
lebar (7,5 8,5 cm) dan mempunyai dinding otot yang tipis. Hal ini membuat sekum menjadi
rentan terhadap perforasi dan yang paling jarang terjadi obstruksi.
Kolon asenden bagian posterior menempel pada retroperitoneum, sedangkan bagian
lateral dan anteriornya merupakan bagian dari struktur intraperitoneal. White line of Toldt
merupakan gabungan antara mesenterium dengan peritoneum posterior. Bagian yang halus ini
membuat pembedah sebagai panduan untuk memobilisasi kolon dan mesenterium dari
retroperitoneum. Flexura hepatica (flexura coli dextra) menjadi penanda transisi kolon asenden
(panjang 15 cm) menjadi kolon transversum (panjang 45 cm). Kolon transversum intraperitoneal
relatif dapat bergerak, namun terikat dengan ligamentum gastrokolika dan mesenterium kolon.
Omentum majus menempel pada ujung anterior/superior kolon transversum, hal inilah yang
1

menyebabkan gambaran seperti segitiga pada kolon tranversum ketika dilihat pada kolonoskopi.
Fleksura splenika (flexura coli sinistra) menjadi penanda transisi kolon transversum menjadi
kolon desendens (panjang 25 cm). Ikatan antara fleksura kolika dan limpa (ligamentum
ileokolika) merupakan ligamen yang pendek dan tebal, yang akibatnya membuat kolektomi
menjadi cukup sulit. Kolon desenden umumnya menempel pada retroperitoneum.
Kolon sigmoid bagian dari kolon dengan panjang yang bervariasi (15 50 cm, rata-rata
38 cm) dan diameter yang sempit namun mempunyai pergerakan yang luas. Meskipun kolon
sigmoid terletak pada kuadran kiri bawah, akbiat mobilitasnya yang hebat dapat berpindah ke
kuadran kanan bawah. Pergerakan ini menjelaskan mengapa volvulus umum ditemukan di kolon
sigmoid dan mengapa penyakit yang mengenai kolon sigmoid, contohnya divertikulitis, dapat
mempunyai gejala nyeri pada kuadran kanan bawah. Diameter yang sempit pada kolon sigmoid
membuat bagian ini sangat rentan terhadap obstruksi.
Suplai Vaskular Kolon
Arteri mesenterika superior bercabang menjadi arteri ileokolika (sebanyak 20% populasi
tidak memiliki arteri ini), yang menyuplai darah ke ileus terminalis dan kolon asenden
proksimal, arteri kolika dekstra, yang menyuplai darah ke kolon asenden, dan arteri kolika media
yang menyuplai kolon tranversum. Arteri mesenterika inferior (SMA) bercabang menjadi arteri
kolika sinistra yang menyuplai kolon desenden, beberapa cabang arteri sigmoid, yang menyuplai
kolon sigmoid, dan arteri rektal superior yang menyuplai rektum proksimal.
Pengecualian pada vena mesenterika inferior, vena-vena pada kolon mempunyai
terminologi yang sama seperti arteri. Vena mesenterika inferior berjalan naik pada
retroperitoneum melewati muskulus psoas dan berjalan posterior ke pankreas untuk bergabung
dengan vena splenika. Pada kolektomi, vena ini di gerakkan secara independen dan di ligasi pada
ujung inferior pankreas. Drainase vena pada kolon transversum proksimal menuju ke vena
mesenterika superior yang begabung dengan vena splenika untuk membentuk vena porta. Kolon
transversum distal, kolon desenden, kolon sigmoid, dan sebagian besar rektum terdrainase oleh
vena mensenterika inferior yang bergerak ke atas menuju vena splenika.

Drainase limfatik juga dinamakan sesuai dengan arterinya. Drainase limfatik bermulai
dari jaringan-jaringan limfatik dari muskularis mukosa. Pembuluh limfe dan limfonodusnya
dinamakan sesuai dengan arteri regional yang ada. Limfonodus epikolik ditemukan pada dinding
usus dan pada epiploika. Nodus yang berdekatan pada arteri disebut limfonodus parakolika.
Limfonodus intermediet terletak pada cabang utama pembuluh darah besar; limfonodus primer
terletak pada arteri mesenterika superior atau inferior.
Suplai Saraf Kolon
Kolon terinervasi oleh saraf simpatis (inhibisi) dan saraf parasimpatis (eksitasi/stimulasi),
yang keduanya berjalan paralel dengan arteri. Saraf simpatis muncul dari T6 T12 dan
preganglion lumbal splanchnikus L1 L3. Inervasi parasimpatis pada bagian kanan dan kolon
transversum dan berasal dari nervus vagus dextra (N. X). Sedangkan inervasi parasimpatik untuk
kolon bagian kiri bermulai dari nervi erigentes S2 S4. Nervus preganglion parasimpatis
bergabung dengan nervus postganglion simpatis yang muncul pada akhir foramina sakralis.
3

Serat-serat saraf ini, melalui pleksus pelvis, mengelilingi dan menginervasi prostat, uretra, vesika
semilunaris, vesika urinaria, dan otot dasar panggul. Diseksi rektal dapat mengganggu pleksus
pelvis dan subdivisinya, menyebabkan disfungsi neurogenik vesika urinaria dan seksual
(sebanyak 45% kasus). Derajat dan tipe disfungsi tergantung pada derajat keparahan cedera
neurologinya. Ligasi arteri mesenterika inferior yang menyuplai nervus hipogastrium
menyebabkan disfungsi saraf simpatis yang dicirikan sebagai ejakulasi retrograde dan disfungsi
vesika urinaria. Cedera pada saraf simpatis dan parasimpatis akan menghasilkan impotensi dan
atonia vesika urinaria.
B.

FISIOLOGI KOLON 1,2


Secara garis besar, fungsi kolon adalah sebagai pencerna nutrien, sedangkan dimana

fungsi rektum adalah eleminasi feses. Pencernaan nutrien tergantung pada koloni flora normal,
motilitas usus, dan absorpsi dan ekskresi mukosa.
1. Pencernaan Nutrien
Saat terjadi proses pencernaan, nutrien yang masuk ke dalam tubuh tercampur
oleh cairan biliopankreas dan GI. Usus halus mengabsorpsi sebagian besar nutrien, dan
juga beberapa cairan garam empedu yang tersekresi ke lumen. Namun untuk cairan,
elektrolit, dan nutrien yang sulit terabsorpsi oleh usus halus akan diabsorpsi oleh kolon
agar tidak kehilangan cairan, elektrolit, nitrogen, dan energi terlalu banyak. Untuk
mencapai ini, kolon sangat bergantung pada flora normal yang ada.
Kira-kira sebanyak 30% berat kering feses mengandung bakteri sebanyak 1011
sampai 1012 bakteri/gram feses. Orgnasime yang paling banyak adalah bakteri anaerob
dengan spesies yang terbanuak dari kelas Bacteroides (10 11 sampai 1012 organisme/mL).
Eschericia coli merupakan bakteri spesies yang paling banyak 108 sampai 1010
organisme/mL). Flora normal ini berguna untuk memecah karbohidrat dan protein serta
mempunyai andil dalam metabolism bilirubin, asam empedu, estrogen, dan kolesterol,
dan juga vitamin K. Flora normal juga berguna untuk menekan jumlah bakteri patogen,
seperti Clostridium difficile. Jumlah bakteri yang tinggi dapat menyebabkan sepsis pada
pasien dengan keadaan umum yang buruk dan dapat menyebabkan sepsis inta-abdomen,
abses, dan infeksi pada luka post-operasi kolektomi.
4

2. Urea Recycling
Urea merupakan produk akhir dari metabolisme nitrogen. Pada manusia dan
sebagian besar mamalia tidak mempunyai enzim urease, namun flora normal bakteri pada
ususnya kaya akan enzim urease. Kondisi patologis urea yang paling umum adalah gagal
hepar. Ketika hepar tidak mampu menggunakan kembali urea nitrogen yang diabsorpsi
kolon, ammonia

masuk

ke blood-brain barrier dan menyebabkan

gangguan

neurotransmiter, dimana akan menyebabkan koma hepatik.


3.

Absorpsi
Total luas absorpsi kolon kurang lebih sekitar 900 cm 2 dan air yang masuk
kedalam kolon perharinya mencapai 1000 1.500 mL. Air yang tersisa di kolon hanya
sekitar 100 150 mL/hari. Absorpsi natrium per harinya juga cukup tinggi, yaitu dari
sebanyak 200 mEq/L natrium per hari yang masuk ke kolon, pada feses hanya tersisa 25
50 mEq/L.
Epitel kolon dapat memakai berbagai macam sumber energi; namun, n-butirat
akan teroksidasi ketika ada glutamin, glukosa, atau badan keton. Karena sel mamalia
tidak bisa menghasilkan n-butirat, epitel kolon bergantung pada bakteri lumen untuk
memproduksinya dengan cara fermentasi. Kurangnya n-butirat disebabkan oleh inhibisi
fermentasi akibat antibiotik spektrum luas, yang menyebabkan kurangnya absorpsi
sodium dan air sehingga menyebabkan diare.
Sebagai penyeimbang akibat kehilangan natrium dan air, mukosa kolon menyerap
asam empedu. Kolon menyerap asam empedu yang lolos terserap dari ileus terminalis,
sehingga membuat kolon menjadi bagian sirkulasi enterohepatika. Ketika absorpsi asam
empedu pada di kolon melewati batas, bakteri akan mengkonjugasi asam empedu. Asam
empedu yang terkonjugasi akan mengganggu absorpsi natrium dan air, sehingga
menyebabkan diare sekretoris atau diare koleretik. Diare sekretoris dapat dilihat saat
setelah hemikolektomi sebagai fenomena transien dan lebih permanen reseksi ileus
ekstensif.

4.

Motilitas
5

Fermantasi pada kolon terbentuk sesuai morfologi-morfologi kolon. Kolon dapat


dibagi menjadi tiga segmen anatomis: kolon dextra, kolon sinistra, dan rektum. Kolon
dextra merupakan ruangan fermentasi pada traktus GI, dengan sekum sebagai segmen
kolon yang memiliki aktivitas bakteri yang aktif. Kolon bagian kiri merupakan tempat
penyimpanan sementara dan dehidrasi feses. Transit pada kolon diatur oleh system saraf
autonom. Sistem saraf parasimpatis mensuplai kolon melalui nervus vagus dan nervus
pelvikus.

Serat-serat

saraf

saat

mencapai

kolon

akan

membentuk

beberapa

pleksus;pleksus subserosa, pleksus myenterika (Auerbach), submukosa (Meissner), dan


pleksus mukosa.
Motilitas usus berbeda-beda tiap segmen anatomi. Pada kolon sebelah kanan,
gelombang antiperistaltik, atau retropulsif, menimbulkan aliran retrograd sehingga isi
dari usus terdorong kembali ke sekum. Pada kolon sebelah kiri, isi dari lumen usus
terdorong ke arah kaudal oleh kontraksi tonis, sehingga terpisah-pisah menjadi globulusglobulus. Kontraksi yang ketiga, mass peristaltic, merupakan gabungan antara gerakan
retropulsif dan tonis.

BAB III
TUMOR KOLON
6

A.

DEFINISI
Neoplasma atau tumor adalah suatu massa abnormal dari sebuah jaringan akibat dari

pertumbuhan atau pembelahan yang abnormal dari suatu sel. Tumor dapat memiliki sifat jinak
(benign), potensi ganas (malignan) atau ganas.
Dalam hal ini, tumor kolon berarti terdapatnya suatu massa abnormal di dalam kolon atau
usus besar, berarti tidak hanya kolon saja namun juga appendix dan rektum. Massa tersebut dapat
bersifat jinak atau ganas, dan dapat menyebabkan gejala atau tidak menyebabkan gejala.

B.

EPIDEMIOLOGI
Lebih dari 1 juta orang terdiagnosa kanker kolorektal setiap tahunnya, yang

mengakibatkan peningkatan kematian dari 490.000 pada tahun 1990, menjadi 715,000 pada
2010. Kanker kolon sebagai kanker kedua terbanyak pada wanita dan ketiga terbanyak pada pria,
dengan gelar kanker penyebab kematian tersering keempat di dunia setelah kanker paru,
lambung, dan hati. Kanker kolon lebih umum pada negara maju daripada negara berkembang. 3
Prevalensi kanker kolorektal paling banyak ditemukan di Amerika Utara, Australia,
Selandia Baru dan sebagian Eropa. Kejadiannya beragam di antara berbagai populasi etnik, ras
atau populasi multietnik/multi rasial. Secara umum didapatkan kejadian kanker kolorektal
meningkat tajam setelah usia 50 tahun, fenomena ini dikaitkan dengan pajanan terhadap berbagai
karsinogen dan gaya hidup. Di Amerika Serikat rata-rata pasien kolorektal adalah berusia 67
tahun dan lebih dari 50% kematian terjadi pada mereka yang berumur di atas 55 tahun. 4
Di Indonesia, menurut laporan registrasi kanker nasional, didapatkan angka yang berbeda.
Didapatkan kecenderungan untuk umur yang lebih muda dibandingkan dengan laporan dari
negara barat. Untuk usia di bawah 40 tahun data dari Bagian Patologi Anatomi FKUI didapatkan
angka 35,36%.4
Distribusi kanker kolorektal menurut lokasinya dapat dilihat pada gambar di bawah ini:

C.

ETIOLOGI (FAKTOR RESIKO) 5


Identifikasi faktor risiko untuk perkembangan kanker kolorektar merupakan hal yang

penting untuk menentukan program screening dan surveilans pada populasi dengan faktor risiko.
1. Usia
Usia merupakan faktor risiko yang dominan pada kanker kolorektal, dengan
insidens yang meningkat pada umur >50 tahun (sebanyak 90% kasus). Umur ini
dijadikan dasar rasionalitas untuk melakukan skrining pada orang dengan gejala yang
asimptomatis. Namun kanker kolorektal dapat terjadi pada seluruh usia, maka jika ada
gejala seperti perubahan keadaan usus, perdarahan rektum, melena, anemia tanpa sebab
yang jelas, atau penurunan berat badan maka diperlukan pemeriksaan yang lebih
mendetail.
2. Faktor Herediter
Kira-kira, sebanyak 20% kanker kolorektum muncul dengan adanya riwayat
keluarga yang pernah menderita kanker kolorektal. Pemahaman dan penelitian yang lebih
luas terhadap pemeriksaan genetik dapat berkontribusi untuk diagnosis dini. Karena
pertimbangan medikolegal dan etika yang terlibat dengan pemeriksaan ini, seluruh pasien

harus dilakukan konseling genetik jika memang ada suspek keluarga yang dulunya
terkena kanker kolorektal.
3. Faktor Diet dan Lingkungan
Observasi kanker kolorektal karsinoma lebih sering muncul pada populasi dengan
faktor diet lemak hewan yang tinggi dan rendahnya intake serat, sehingga terdapat sebuah
hipotesis bahwa faktor tersebut berkontribusi untuk menimbulkan kanker. Diet yang
tinggi unsaturated fatty acid atau polyunsaturated fatty acid meningkatkan risiko kanker
kolorektal, sedangkan diet yang tinggi asam oleat (minyak zaitun, minyak kelapa sawit,
dan minyak ikan) tidak meningkatkan resiko. Pada penelitian dengan hewan
menunjukkan lemak tersebut bersifat toksik langsung terhadap mukosa kolon sehingga
mungkin dapat menyebabkan perubahan maligna. Sebaliknya, diet yang tinggi serat sayur
nampaknya bersifat lebih protektif. Intake kalsium, selenium, vitamin A, C, dan E,
karotenoid, dan fenol dapat mengurangi kejadian kanker kolorektal. Studi ini menjadi
dasar preventif primer untuk mengeradikasi kanker kolorektal dengan cara mengatur diet
dan gaya hidup.
4. Inflammatory Bowel Disease (IBD)
Pasien dengan penderita kolitis kronis mempunyai faktor risiko untuk terkena
kanker kolorektal. Telah ditarik sebuah hipotesis bahwa inflamasi kronis akan membuat
perubahan struktur pada mukosa kolon menjadi struktur maligna dan hal ini juga
dipengaruhi dengan derajat berat inflamasinya. Pada ulseratif pankolitis, risiko terkena
kanker meningkat sebanyak 2% setelah 10 tahun, 8% setelah 20 tahun, dan 18% setelah
30 tahun. Kolitis daerah sebelah sinistra tanpa alasan yang jelas mempunyai risiko yang
relatif rendah. Akibatnya, pasien dengan kolitis direkomendasikan agar diperiksa
kolonoskopi dengan biopsy mukosa acak 8 tahun setelah terdiagnosis pankolitis dan 12
15 tahun kemudian pada pasien dengan pankolitis sinistra.
5. Faktor Risiko Lain
Merokok dapat meningkatkan risiko terkena adenoma kolon, terutama ketika
merokok lebih dari 35 tahun. Pasien dengan uterosigmoidestomi juga mempunyai
peningkatan faktor risiko adenoma maupun karsinoma. Akromegali, dimana terjadi
peningkatan growth hormone dan insulin-like growth factor I, juga menambah faktor
risiko.
9

D.

JENIS TUMOR KOLON 6


1. POLIP EPITELIAL NON-NEOPLASTIK
Mayoritas polip intestinal muncul secara sporadik dan frekuensinya meningkat seiring

bertambahnya waktu.
a. Polip Hiperplasia
Polip epitelial ini biasanya memiliki diameter kurang dari 5 mm. Mereka
ditemukan di dalam rectum dan sigmoid seringkali pada puncak lipatan mukosa dan
valvula. Biasanya polip ini muncul secara multipel, bila hanya satu maka penderita tidak
akan merasakan gejalanya.
Pada pemeriksaan endoskopik, mereka berwarna seperti mukosa rektum. Pada
penelitian, bahwa sel yang membentuk polip hyperplasia memiliki jangka hidup yang
lebih panjang dibanding sel-sel mukosa lain yang berdekatan. Polip-polip hiperplasia
secara kasat mata tidak memiliki potensi malginansi.
Pada penelitian, sensitifitas dalam mendeteksi adenoma sekitar 69%, sedang
spesifitasnya (akurat-tidaknya diagnosis polip hiperplasia) adalah 86%. Satu dari polip
hiperplasia multipel harus diangkat untuk mengetahui sifat sesungguhnya dari tumor
tersebut.

b. Hamartomas
Hamartoma adalah jaringan normal yang tidak tersusun dengan teratur atau dengan
semestinya. Hamartoma dapat muncul secara sporadik atau diikuti oleh autosomal
dominant juvenile polyposis syndrome.
Juvenile polyps
Juvenile polyp (congenital polyp, retention polyp, juvenile adenoma) biasanya
muncul pada anak-anak dibawah umur 10 tahun. Insiden pada pria lebih tinggi dibanding
10

pada perempuan. Adalah tumor yang paling sering terjadi pada anak-anak. 80% tumor
muncul di rectum, namun bisa saja menyebar di seluruh kolon. Polip ini biasanya
berdiameter lebih dari 1 cm. Polip tampak kistik dengan ruangan berisi mukus.
Diagnosis dikonfirmasi dengan mengambil polip yang direseksi dan diperiksa
histologinya. Pada kasus juvenile polyp, seluruh kolon sebaiknya dieksplorasi. Juvenile
polyp tidak bersifat neoplasia ataupun dalam kondisi premaligna.
Juvenile polyposis syndrome adalah kondisi yang tidak umum dimana juvenile
polyp muncul multipel tidak hanya di kolon namun juga di saluran usus halus. Sekitar 2050% pasien memiliki riwayat keluarga dengan diagnosis yang sama. Juvenile polyp yang
soliter memiliki kemungkinan rekuren < 20%, pada kasus familial mendekati 90%.
Gejala dapat berupa hematochezia, anemia defisiensi besi, hipoproteinemia, dan
hipokalemia. Ada juga manifestasi ekstrakolon yang kongenital dan didapat seperti
makrosefali,

alopesia,

pembengkakan

tulang,

bibir

sumbing

(labioschisis),

glomerulonefritis akut, pelvis renalis dan ureter ganda, undesensus testis, uterus dan
vagina bifida. Bentuk fatal dari juvrnile polyposis pada bayi dikarakterisasi dengan diare
yang berlebihan, enteropati yang mengakibatkan kehilangan protein, perdarahan dan
prolapsus recti. Bentuk juvenile ini sangat jarang, biasanya muncul dengan disertai oleh
neoplasma yang benign atau maligna. Kasus ini biasanya muncul pada masa anak-anak.
Semua juvenile polyp sebaiknya direseksi dengan kolonoskopi, terutama Juvenile
polyposis syndrome karena berpotensi premaligna. Bila polip terlalu banyak maka
restorative proctocolectomy dengan kantung ileal dapat dipertimbangkan. Follow-up
berkala dengan kolonoskopi dan endoskopi saluran cerna atas dapat diperhitungkan.
Peutz-Jeghers polyps
Peutz-Jeghers polyps pada sindroma Peutz-Jeghers (penyakit autosomal
dominan) muncul soliter atau multipel. Polip multipel ini tersebar di seluruh saluran
gastro-intestinal, disertai mukosa melanotik, pigmentasi kutaneus disekitar bibir, mukosa
mulut, wajah, genitalia dan permukaan palmar tangan.

11

Pada sindroma ini, kemungkinan polip ini muncul di usus halus adalah 100%,
pada kolon 30%, pada gaster 25%. Diagnosis sindroma ini berdasarkan riwayat keluarga,
pigmentasi kulit dan gejala gastrointestinal. Gejala yang paling umum adalah nyeri
abdomen akibat obstruksi (baik akibat polip itu sendiri atau intususepsi). Perdarahan
rektal adalah gejala umum lainnya. Pemeriksaan kontras dan endoskopi menunjukkan
luas penyakit, sedang hasil histology menunjukkan lesi dengan proses hamartomatosa
atau malformasi sel dibandingkan dengan gambaran neoplasma. Peutz-Jeghers polyps
yang soliter dapat direseksi dengan kolonoskopi. Fokus organ sesuai dengan prevalensi
frekuensi polip ini adalah usus halus dan duodenum. Polip usus halus dapat direseksi saat
laparotomi dengan menggunakan endoskopi atau enterotomi. Pendekatan agresif untuk
reseksi endoskopik dibenarkan karena frekuensi tumor yang berkurang seiring
bertambahnya usia. Reseksi usus dapat diperhitungkan dengan indikasi restriktif.
Juvenile polyps sendiri tidak memiliki potensi maligna, namun pada pasien
dengan penyakit ini memiliki peningkatan resiko berkembangnya karsinoma pankreas,
payudara, paru, ovarium dan uterus. Adenokarsinoma gastrointestinal pada penyakit ini
muncul dari lesi adenomatosa yang potensial, bukan berasal dari polip juvenile. Lokasi
yang paling umum adalah kolon dan rektum.
c.

Polip Inflamatorik
Polip inflamatorik (pseudo-polip) mewakili tonjolan kecil dari inflamasi mukosa

yang sedang mengalami regenerasi yang dikelilingi oleh ulserasi. Jenis ini terlihat pada
pasien yang mengalami inflamasi usus jangka panjang (colitis ulseratif atau penyakit
Crohn).
d.

Polip Limfoid
Polip limfoid (hiperplasia limfoid, limfoma benigna) adalah polip jinak yang fokal

atau difus yang muncul secara tipikal dimana sekelompok folikel-folikel limfoid muncul
di ileum terminalis atau rectum. Pada hasil radiografi, polip limfoid muncul dengan ciriciri lesi polipoid yang kecil, seragam terlokalisasi atau generalisata. Pemeriksaan
endoskopi dan biopsi akan mengkonfirmasi sifat polip. Polip ini terdiri dari jaringan
limfoid yang cukup terdiferensiasi. Lesi pada rektal memiliki gejala yang tidak jelas,
12

sedangkan pada kolon gejala dapat tampak sebagai perdarahan, nyeri abdomen,
perubahan sifat pencernaan, dan intususepsi terutama pada anak-anak.

2. POLIP EPITELIAL NEOPLASTIK


Adenoma
Adenoma adalah neoplasma yang paling sering ditemui. Sesuai definisi, adenoma
adalah lesi benigna yang berhubungan dengan perkembangan kanker invasif. Ada 3 jenis
adenoma kolon, yaitu: tubular, vilosa, dan campuran.
Adenoma tubular adalah yang tersering; sekitar 5-10% adenoma jenis tubulovillous
dan hanya 1% yang villous. Adenoma muncul sebagai hasil dari displasia proliferatif. Lesi
premaligna atau karsinoma in situ dapat muncul dari ketiga bentuk ini. Karsinoma in situ
adalah bentuk preinvasif dari neoplasia stadium tinggi tanpa bukti mikroskopik bahwa invasi
sudah melewati membrana basalis. Resiko maligna dari polip adenomatosa berhubungan
dengan ukuran polip, arsitektur histologis, dan keparahan displasia epitel. Jarang sekali
adenoma tubular dengan besar < 1cm bersifat invasif. Displasia yang parah sering ditemukan
pada daerah yang villosa, dan biasanya ukuran akan berlipat ganda setelah 10 tahun.
Adenoma tubular
Setengah dari adenoma tubular ditemukan di rektosigmoid dan munculnya satu
per satu. Pemeriksaan histologis memperlihatkan struktur kelenjar atau kistik di
submukosa.
Adenoma villosa
Adenoma villosa sering ditemukan di rektum dan sigmoid. Berbentuk seperti
kembang kol. Resiko kanker sebesar 40% (tinggi) pada adenoma dengan besar > 4cm.
Adenoma tubulo-vilosa

13

Adenoma ini menunjukkan keadaan pertengahan antara lesi tubular dan vilosa.
Resiko perkembangan menjadi karsinoma tergantung dari besar atau luas dari daerah
yang villous dari lesi.

3. POLIP MESENKIMAL
a. Lipoma
Disamping polip hiperplasia, lipoma adalah tumor jinak kedua tersering dari kolo
setelah polip adenoma, dan adalah tumor intramural yang paling umum. Lipoma kolon
biasanya asimptomatik dan dapat terdiagnosa dengan kolonoskopi, dengan temuan tumor
atau polip kenyal kekuningan. Selama lipoma kolon tidak menimbulkan gejala, maka
tidak diperlukan tatalaksana. Bila ukuran lipoma > 2 cm, mereka dapat menimbulkan
beberapa gejala seperti konstipasi, diare, nyeri abdomen, perdarahan rektal dan
intususepsi. Terapinya adalah reseksi kolonoskopi.
b. Leiomyoma
Adalah tumor otot halus dari kolon dan sangat jarang terjadi. Tumor ini biasanya
ditemukan secara tidak sengaja. Gejala yang dialami pasien biasanya nyeri perut,
perdarahan, obstruksi intestinal, atau resistensi abdomen.
c. Neuroma
Neuroma

juga

termasuk

tumor

langka

di

saluran

cerna.

Perdarahan

gastrointestinal atau obstruksi intestinal adalah gejala utamanya. Komplikasinya adalah


degenerasi sarkomatosa, namun hal ini masih teori. Tatalaksananya dapat dilakukan
eksisi lokal, reseksi bila mungkin.

E.

PATOFISIOLOGI 4
14

Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan faktor
lingkungan. Kanker kolorektal yang sporadik muncul setelah melewati rentang masa yang lebih
panjang, ini diakibatkan faktor lingkungan yang menimbulkan berbagai perubahan genetik yang
akhirnya dapat memicu perubahan atau pertumbuhan kanker. Kedua jenis kanker kolorektal
(yaitu herediter dan sporadik) tidak muncul secara mendadak melainkan melalui proses yang
diidentifikasikan pada mukosa kolon (seperti pada displasia adenoma) 4
Kanker kolon terjadi sebagai akibat dari kerusakan genetik pada lokus yang mengontrol
pertumbuhan sel. Perubahan dari sel kolon normal menjadi jaringan adenomatosa dan akhirnya
karsinoma kolon menimbulkan sejumlah mutasi yang mempercepat pertumbuhan sel. Terdapat 2
mekanisme yang menimbulkan instabilitas genom dan berujung pada kanker kolorektal yaitu :
instabilitas kromosom (Cromosomal Instability atau CIN) dan instabilitas mikrosatelit
(Microsatellite Instability atau MIN). Umumnya asal kenker kolon adalah melalui mekanisme
CIN yang melibatkan penyebaran materi genetik yang tak berimbang kepada sel anak sehingga
timbulnya aneuploidi. Instabilitas mikrosatelit (MIN) disebabkan oleh hilangnya perbaikan,
ketidakcocokan atau mismatch repair (MMR) dan merupakan terbentuknya kanker pada sindrom
Lynch (Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer). 4
Gambar di bawah ini menunjukkan mutasi genetik yang terjadi pada perubahan dari
adenoma kolon menjadi kanker kolon.

Awal dari proses terjadinya kanker kolon yang melibatkan mutasi somatik terjadi pada gen
Adenomatous Polyposis Coli (APC). Gen APC mengatur kematian sel dan mutasi pada gen ini
menyebabkan penyembuhan proliferasi yeng selanjutnya dapat berkembang menjadi adenoma.
15

Mutasi pada onkogen K-RAS yang biasnya terjadi pada adenoma kolon yang berukuran besar
akan menyebabkan gangguan pertumbuhan sel yang tidak normal 4
Transisi dari adenoma menjadi karsinoma merupakan akibat dari mutasi gen supresor
tumor p53. Dalam keadaan normal protein dari gen p53 akan menghambat proliferasi sel yang
mengalami kerusakan DNA, mutasi gen p53 menyebabkan sel dengan kerusakan DNA tetap
dapat melakukan replikasi yang menghasilken sel-sel dengan kerusakan DNA yang lebih parah.
Replikasi sel-sel dengan kehilangan sejumlah segmen pada kromosom yang berisi beberapa alele
(misal loss of heterizygosity), hal ini dapat menyebabkan kehilangan gen supresor tumor yang
lain seperti DCC (Deleted in Colon Cancer) yang merupakan transformasi akhir menuju
keganasan. 4
Perubahan genetik yang terjadi selama evolusi kanker kolorektal dapat dilihat pada gambar
di bawah ini :

(sumber : Abdullah, 2006).


F.

STADIUM KARSINOMA
Stadium dan faktor prognostis kanker kolorektal dapat dilihat pada tabel dan gambar di

bawah ini:
16

Stadium
Dukes TNM

Derajat

Kanker terbatas pada

tahun (%)
>90
85
70-80

T1N0M0

Deskripsi histopatologi

Bertahan

B1
B2

T2N0M0
T3N0M0

II
III

mukosa/submukosa
Kanker mencapai muskularis
Kanker cenderung

TxN1M0

IV

masuk/melewati mukosa
Tumor melibatkan KGB

35-65

regional
Metastasis

D
TxN2M1
(sumber : Abdullah, 2006).

Harapan hidup pasien dengan kanker kolon bergantung pada derajat penyebaran
saat pasien datang. Prognosis pasien berhubungan dengan dalamnya penetrasi tumor ke
dinding kolon, keterlibatan KGB regional atau metastasis jauh, penyebaran lokal yang
dapat menyebabkan perlekatan dengan struktur yang tak dapat diangkat, dan derajat
histologi yang tinggi. Semua variabel ini digabung sehingga dapat ditentukan sistem
staging yang dimodifikasi dari skala Dukes-Turnbull. Untuk semua pasien hasil
kelangsungan hidup adalah sekitar 25% tetapi pada pasien yang bisa diobati dengan
reseksi meningkat menjadi 50% dan jika tidak menembus seluruh ketebalan dinding
17

kolon maka harapan hidupnya hampir normal. Kriteria terpenting adalah keterlibatan
KGB regional saat dilakukan reseksi primer, pasien dengan tumor yang belum menembus
dinding kolon dan belum terdapat keterlibatan KGB regional mempunyai harapan hidup
90%, tapi bila KGB regional sudah terlibat angka harapan hidup menurun tinggal 40%.
Jumlah KGB regional yang terlibat juga penting, karena apabila lebih dari 3 KGB
regional terlibat angka harapan hidup menjadi lebih rendah yaitu 15-26%. Pada intinya
kanker yang sudah menunjukkan gejala biasanya pada stadium yang sudah parah dan
angka harapan hidup secara keseluruhan ahanya berkisar 50%. Prognosis yang buruk juga
terjadi pada pasien dengan usia muda, menderita kanker koloid, dan menunjukkan gejala
obstruksi atau perforasi.

G.

GEJALA KARSINOMA
Kebanyakan kasus kanker kolorektal didiagnosis pada usia sekitar 50 tahun dan
umumnya sudah memasuki stadium lanjut sehingga prognosis juga buruk. Keluhan yang
paling sering dirasakan pasien adalah perubahan pola buang air besar, perdarahan per anus
(hematosezia dan konstipasi). Kanker ini umumnya berjalan lamban, keluhan dan tandatanda fisik timbul sebagaia bagian dari komplikasi seperti obstruksi. Perdarahan invasi lokal
kakheksia. Obstruksi kolon biasanya terjadi di kolon transversum. Kolon desendens dan
kolon sigmoid karena ukuran lumennya lebih sempit daripada kolon yang proksimal.
Obstruksi parsial awalnya ditandai dengan nyeri abdomen, namun bila obstruksi total terjadi
akan menimbulkan nausea, muntah, distensi dan obstipasi. Kanker kolon dapat berdarah
sebagai bagian dari tumor yang rapuh dan mengalami ulserasi. Meskipun perdarahan
umumnya tersamar namun hematochesia timbul pada sebagian kasus. Tumor yang terletak
lebih distal umumnya disertai hematoseczhia atau darah tumor dalam feses, tapi tumor yang
proksimal sering disertai dengan anemia defisiensi besi. Invasi lokal dari tumor menimbulkan
tenesmus, hematuria, infeksi saluran kemih berulang dan obstruksi uretra. Abdomen akut
dapat terjadi bilamana tumor tersebut menimbulkan perforasi. Kadang timbul fistula antara
kolon dengan lambung atau usus halus. Asites maligna dapat terjadi akibat invasi tumor ke
lapisan serosa dan sebaran ke peritoneal. Metastasis jauh ke hati dapat menimbulkan nyeri
perut, ikterus dan hipertensi portal. 4
18

Tanda dan gejala karsinoma kolon bervariasi tergantung dari lokasi kanker di dalam
usus besar. Ukuran dan ekstenbilitas usus ukuran kanan kira-kira enam kali lebih besar
daripada daerah sigmoid dan mengandung aliran fekal yang cair. Tumor yang terletak di usus
bagian kanan walaupun besar cenderung menggantung (fungating) dan lunak, yang tidak
tumbuh mengelilingi usus. Sebagai salah satu akibatnya gejala dari tumor yang timbul di
kolon kanan tidak disebabkan oleh obstruksi walaupun pasien dapat mengalami rasa yang
tidak enak atau kolik di abdomen yang samar-samar. Lebih sering, penyakit disertai dengan
kehilangan darah kronis yang dideteksi dengan tes darah samar. Sebaliknya tumor di daerah
kiri cenderung keras dan tumbuh mengelilingi usus, dan fungsi normal dalam daerah ini
adalah sebagai penyimpan massa feses yang keras. Gejala obstruksi akut atau kronis adalah
gambaran klinis yang penting. Di samping itu pasien dapat mengalami perubahan dalam pola
defekasi (bowel habits), memerlukan laksatif, atau penurunan kaliber feses. Perdarahan
adalah lebih jelas, dengan darah gelap atau darah merah yang melapisi permukaan feses.1
Gambaran klinis kanker kolorektal tergantung pada tempat tumor. Sekitar seperempat
tumor usus besar terletak pada kolon kanan. Kolon transversal dan kolon desenden relatif
jarang terkena, sehingga kebanyakan tumor terletak pada kolon sigmoid dan rektum. Gejala
berdasarkan lokasi kanker dibagi menjadi 2

Kolon kanan
a. Pasien dengan obstruksi : sekitar seperempat pasien datang dengan tanda obstruksi
usus kecil di bagian bawah yaitu kolik, muntah, konstipasi dan distensi. Foto polos
abdomen memperlihatkan dilatasi usus kecil.
b. Tanpa obstruksi : banyak pasien yang datang tanpa obstruksi tiadak mempunyai gejala
yang berhubungan dengan traktus gastrointestinal. Mereka memberikan riwayat anemia
dan penurunan berat badan

akibat perdarahan gastrointestinal samar. Gejala yang

kompleks ini memberikan kemungkinan karsinoma lambung, tetapi karsinoma kolon


kanan (yang seharusnya lebih membutuhkan terapi) seringkali terlewatkan. Diagnosis
ditegakkan dengan ditemukannya massa yang dapat dipalpasi dalam fossa iliaka kanan.
19

Apakah ini ada atau tidak, seluruh kolon harus diperiksa dengan kolonoskopi atau pada
pemeriksaan barium enema.
Kolon kiri
a. Pasien dengan obstruksi : pada semua 25-30% pasiendatang dengan lesi pada kolon
kiri datang sebagai pasien gawat darurat. Pasien dapat menderita perforasi dengan abses
perikolik atau bahkan peritonitis umum tetapi lebih sering obstruksi usus besar. Sejauh ini
penyebab paling umum dari obstruksi usus besar adalah karsinoma, penting untuk
menyingkirkan penyebab lain yang mungkin dapat ditangani dengan terapi konservatif.
Pemeriksaan barium enema darurat diindikasikan pada semua kasus obstruksi usus besar
untuk mengkonfirmasi derajat obstruksi dan untuk mendiagnosis pseudo-obstruksi yang
tidak membutuhkan pembedahan. Kolonoskopi darurat telah dianjurkan sebagai alternatif
dari pemeriksaan barium enema.
b. Pasien tanpa obstruksi : gangguan kebiasaan defekasi merupakan keluhan pasien yang
datang tanp obstruksi. Hal ini bisa berupa konstipasi yang meninkat, diare atau berubahubah antara kedua hal tersebut, pasien biasanya menemukan darah bersama feses dan
mengeluh nyeri atau rasa tidak enak pada abdomen bawah. Penurunan berat badan umum
ditemukan dan pada umumnya merupakan tanda yang buruk. Karsinoma kadang-kadang
bisa diraba dengan palpasi abdomen.
Karsinoma rektum
Pasien dengan karsinoma rektum hampir tidak pernah datang sebgai pasien gawat
darurat. Pasien mengalami perdarahan yang jelas melalui rektum. Mungkin terdapat
perubahan kebiasaan defekasi dan sering tenesmus, perasaan defekasi yang belum selesai
dengan keinginan defekasi yang berulang-ulang, tetapi yang keluar hanya lendir dan
darah. Tumor sampai 10 cm dari anal biasanya dapat dilihat dengan sigmoidoskopi.

H.

PENDEKATAN DIAGNOSIS 4
Pada pasien dengan gejala keberadaan kanker kolorektal dapat dikenali dari beberapa tanda

seperti : anemia mikrositik, hematochezia, nyeri perut, berat badan turun atau perubahan defekasi
20

oleh sebab itu perlu segera dilakukan pemeriksaan endoskopi atau radiologi. Temuan darah
samar di feses memperkuat dugaan neoplasma namun bila tidak ada darah samar tidak dapat
menyingkirkan lesi neoplasma.
Laboratorium
Umumnya pemeriksaan laboratorium pada pasien adenoma kolon memberikan hasil
normal. Perdarahan intermitten dan polip yang besar dapat dideteksi melalui darah samar feses
atau anemia defisiensi besi.
Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan enema barium kontras ganda hanya mampu mendeteksi 50% polip kolon
dengan spesifitas 85%. Bagian rektosigmoid sering untuk divisualisasi oleh karena itu
pemeriksaan rektosigmoideskopi masih diperlukan. Bilamana ada lesi yang mnecurigakan
pemeriksaan kolonoskopi diperlukan untuk biopsi. Pemeriksaaan lumen barium teknik kontras
ganda merupakan alternatif lain untuk kolonoskopi namun pemeriksaan ini sering tak bisa
mendeteksi lesi berukuran kecil. Enema barium cukup efektif untuk memeriksa memeriksa
bagian kolon di balik striktur yang tak terjangkau dengan pemeriksaan kolonoskopi.
Gambaran radiologi kanker kolon dengan menggunakan pemeriksaan barium enema
dapat dilihat pada gambar di bawah ini:

(sumber : Abdullah, 2006).

Kolonoskopi
Kolonoskopi merupakan cara pemeriksaan mukosa kolon yang sangat akurat dan dapat
sekaligus melakukan biopsi pada lesi yang mencurigakan. Pemeriksaan kolon yang lengkap
dapat mencapai >95% pasien. Rasa tidak nyaman yang timbul dapat dikurangi dengan pemberian
21

obat penenang intravena meskipun ada risiko perforasi dan perdarahan. Kolonoskopi dengan
enema barium terutama untuk mendeteksi lesi kecil seperti adenoma. Kolonoskopi merupakan
prosedur terbaik pada pasien yang diperkirakan menderita polip kolon. Kolonskopi mempunyai
sensitivitas 95% dan spesitivitas 99% paling tinggi untuk mendeteksi polip adenomatous, di
samping itu dapat melakukan biopsi untuk menegakkan diagnosis secara histologis dan tindakan
polipektomi penting untuk mengangkat polip.
Evaluasi histologis
Adenoma diklasifikasikan sesuai dengan gambaran histologi yang dominan, yang paling
sering adalah adenoma tubular 85%, adenoma tubulovisum 10% dan adenoma serrata 1%.
Temuan sel atipik pada adenoma dikelompokkan menjadi ringan, sedang dan berat. Gambaran
atipik berat menunjukkan adanya fokus karsinomatosus namun belum menyentuh membran
basalis. Bilamana sel ganas menembus membran basalis tapi tidak melewati muskularis mukosa
disebut karsinoma intramukosa. Secara umum displasi bearat atau adenokarsinoma berhubungan
dengan dengan ukuran polip dan dominasi jenis vilosum.
Gambaran histologis kanker kolon bisa dilihat pada gambar di bawah ini :

(sumber : Abdullah, 2006)


Diagnosis kanker kolon melalui sigmoidoskopi, barium enema atau kolonoskopi dengan
biopsi harus diikuti dengan prosedur penentuan stadium untuk menentukan luasnya tumor.
Pemeriksaan CT scan abdomen dan radiografi dada harus dilakukan, adanya tumor yang
terloksalisir biasanya mengharuskan pembedahan radikal untuk mengeksisi tumor secara total
dengan tepi minimal 6 cm dan dengan reseksi en bloc pada semua kelenjar getah bening di akar
mesenterium (Schein, 1997)
22

I.

TATALAKSANA 4
Meskipun adenoma kolon merupakan lesi pre maligna, namun perjalanan menjadi

adenokarsinoma

belum

diketahui.

Pengamatan

jangka

panjang

menunjukkan

bahwa

perkembangan menjadi adenokarsinoma dari polip 1 cm 3% setelah 5 tahun, 8% setelah 10


tahun dan 24% setelah 20 tahun diagnosis ditegakkan. Pertumbuhan dan potensi ganas bervariasi
secara substansial. Rata-rata waktu yang dibutuhkan untuk perubahan adenoma menjadi
adebikarsinoma adalah 7 tahun, laporan lain menunjukkan polip adenomatous dengan atipia
berat menjadi kanker membutuhkan waktu rata-rata 4 tahun dan bila atipia sedang 11 tahun
(Abdullah, 2006).
Kemoprevensi
Obat Anti Inflamatori Steroid (OAIN) termasuk aspirin dianggap berhubungan dengan
penurunan motalitas kanker kolon. Bebrapa OAIN seperti sulindac dan celecoxib telah terbukti
sewcara efektif menurunkan insidens berulangnya adenoma pada pasien dengan Familial
Adenomatous Polyposis (FAP). Data epidemiologi menunjukkan adanaya penurunan risiko
kanker di kalangan pemakai OAIN namun bukti yang mendukung manfaat pembrian aspirin dan
OAIN lainnya untuk mencegah kanker kolon sporadik masih lemah. (FKUI)
Endoskopi dan operasi
Umumnya polip adenomentasi dapat diangkat dengan tingkat polipektomi. Bila ukuran
<5mm maka pengangkatan cukup dengan biopsi atau elektrokoagulasi bipolar. Di samping
polipektomi dapat diatasi dengan operasi, indikasi untuk hemikolektomi adalah tumor di caecum,
kolon ascenden, kolon transversum tetapi lesi di fleksura lienalis dan kolon desenden di atasi
dengan hemikolektomi kiri. Tumor di sigmoid dan rektum proksimal dapat diangkat dengan
tindakan Low Anterior Resection (LAR). Angka mortalitas akibat operasi sekitar 5% tetapi bila
operasi dikerjakan secara emergensi maka angka mortalitas menjadi lebih tinggi. Reseksi
terhadap metastasis di hepar dapat memberikan hasil 23-35% rata-rata bebas tumor.
Beberapa contoh tindakan polipektomi dapat dilihat pada gambar di bawah ini :

23

(sumber : Abdullah, 2006)


Terapi utama untuk kanker usus besar adalah pembedahan dengan eksisi luas, mencakup
daerah drainase limfe yang tepat. Untuk kebanyakan pasien, eksisi yang tepat adalah
hemikolektomi kiri atau kanan, tetapi pada beberapa pasien dengan beberapa adenoma dan
pasien muda dengan kanker, beberapa ahli bedah menyarankan kolektomi total dan anastomosis
ileorektal (Jones dan Schofield, 1996).
a. Kanker kolon kanan
kanker kolon kanan dengan atau tanpa obstruksi diterapi dengan hemikolektomi kanan dan
anstomosis promer. Reseksi diindikasikan meskipun ada metastasis hepatik, karena reseksi
merupakan paliasi terbaik. Pada pasien dengan obstruksi yang nyata, operasi harus dilakukan
sebagai tindakan darurat. Kadang-kadang reseksi tidak mungkin dilakukan, dan ahli bedah harus
memintas tumor dengan menganastomosis ileum ke kolon transversal.

24

Pengangkatan usus kanan dapat dilihat pada gambar di bawah ini :

(Sumber : Jones dan Schofield, 1996)


b. Kanker kolon kiri
Jika tidak ada obstruksi usus, maka terpai pilihan untuk kanker kolon kiri adalah eksisi luas
dengan hemikolektomi kiri atau kolektomi sigmoid dengan anstomosis primer. Reseksi
dilakukan meskipun ada tumor sekunder dari hepar, karena reseksi memberikan paliasi terbaik.
Kolostomi saja tidak pernah dipertimbangkan bila tidak ada obstruksi, karena mempunyai nilai
paliatif yang kecil. Hemikolektomi kiri dapat dilihat pada gambar di bawah ini :

25

(Sumber : Jones dan Schofield, 1996)


Pada kasus dengan obstruksi kolon kiri, metode tradisional yang digunakan adalah
prosedur 3 tahap:
1. Kolostomi saja
2. Reseksi dengan anastomosis
3. Penutupan kolostomi
Perkembangan selanjutnya menunjukkan adanya kecenderungan ke arah reseksi sebagai
prosedur primer. Seringkali tidak dilakukan anastomosis pada operasi darurat. Kolon atas yang
tersisa dikeluarkan seperti pada kolostomi, dan kolon bawah dikeluarkan (dengan menghasilkan
fistula mukus) atau ditutup (dengan prosedur Hartmann). Operasi kedua dapat dilakukan jika
pasien sudah benar-benar pulih dan kesinambungan usus dapat dipertahankan.
Tindakan lebih lanjut dapat dilakukan dengan cara tidak hanya mereseksi tumor tetapi juga
melakukan anastomosis primer. Hal ini dibantu dengan pembilasan kolon di atas meja operasi,
yang membersihkan kolon dari feses dan mengurangi disproporsi ukuran antara usus yang di atas
26

dan di bawah karsinoma yang direseksi. Pilihan lebih lanjut adalah melakukan kolektomi
subtotal dan anastomosis usus kecil ke sisa kolon distal atau rektum.
c. Karsinoma rektum
Karsinoma setengah bagian atas rektum yang dioperasi dapat dieksisi secara adekuat dan
dianastomosis dengan baik. Prosedur ini disebut reseksi anterior dan rektum. Anastomosis dapat
dilakukan dengan penjahitan manual, tetapi dengan adanya alat stapler sirkuler secara teknik
mempermudah untuk dilakukannya beberapa reseksi anterior. Prosedur reseksi pada kaarsinoma
rektum dapat dilihat pada gambar di bawah ini :

(Sumber : Jones dan Schofield, 1996)


Pilihan terapi untuk kanker rektum bagian bawah lebih bervariasi, terapi standar untuk
tumor <6cm dari tepi anal masih dengan eksisi abdominoperineal rektum dengan kolostomi
ujung. Terapi pilihan lain dapat dipertimbangkan. Beberapa tumor yang berdiameter 5-6 cm
dapat ditangani dengan eksisi rektal dan anstomosis koloanal. Pada tumor kecil yang berdiameter
kurang dari 3-4 cm tanpa terlihat penyebaran ekstra rektal, terapi lokal mungkin efektif; dengan
pemilihan cermat, hasil akhir dapat sangata baik. Metode yang memuaskan adalah eksisi lokal,
dekstruksi dengan diatermi dan radioterapi lokal.
27

Terapi ajuvan
Sepertiga pasien yang menjalani operasi kuratif akan mengalami rekurensi. Kemoterapi
ajuvan dimaksudakan untuk menurunkan tingkat rekurensi kanker kolon setelah operasi. Pasien
dengan kriteria Dukes C yang mendapat levamisol dan 5 FU secara signifikan meningkatkan
harapan hidup dan masa interval bebas tumor. Kemoterapi ajuvan tidak berpengaruh pada pasien
dengan kriteria Dukes B. Irinotecan (CPT11) inhibitor topoisomer dapat memperpanjang masa
harapan hidup. Oxaliplatin analog platinum juga memperbaiki respon setelah diberikan 5FU dan
leucoverin. Manajemen kanker kolon yang tidak reseksibel meliputi : Nd-YAG foto koagulasi
laser dan self expanding metal endoluminal stent.
Pemilihan terapi pada pasien disesuaikan dengan stadium penyakitnya, seperti gambar
dibawah ini:
Pertimbangan untuk melakukan terapi bedah dilakukan berdasarkan stadium kanker pasien,

seperti bagan bawah ini:

Penentuan stadium

A
Tumor Dukes A dan B1

B
Tumor Dukes B2 dan C

C
Tumor metastasis

28

Pembedahan radikal

Pembedahan radikal

Observasi

Observasi

Percobaan klinis
dengan terapi ajuvan

Pembedahan
paliatif

Kemoterapi

(sumber : Schein, 1997)


Keterangan :
A. Tumor dengan klasifikasi Dukes A atau B1,

dimana tumor belum mempenetrasi

keseluruhan tebal dinding usus, bentuk kemoterapi ajuvan tidak diperlukan, tetapi
rencana pengawasan ketat untuk dteksi dini adanya rekurensi harus dilakukan. Tindakan
tersebut harus termasuk adanya pemeriksaan fisik dan pemeriksaan carciniembryogenik
antigen (CEA) tiap 3 bulan dan foto dada dengan interval 6 bulan. Kolonoskopi harus
diulangi dalam waktu 1 tahun untuk mendeteksi secara dini adanya pembentukan polip
dan, jika negatif selanjutnya harus diulangi dengan interval 3 tahun. Follow-up yang lebih
ketat diperlukan pada pasien dengan tumor yang timbul pada keadaan peradangan usus
(inflammatory bowel disease) atau sindroma poliposis herediter. Pada kasus tersebut,
harus diambil pertimbangan untuk melakukan kolektomi profilaksis.
B. Bagi pasien dengan lesi dukes B2 dan C, dengan penetrasi melalui lapisan muskularis
dan/metastasis kelenjar getah bening regional, harus diambil pertimbangan untuk
memasukkan pasien ke dalam percobaan terapi klinis terapi ajuvan. Pada saat ini, data
dari percobaan terkontrol tidak mengharuskan pemakaian rutin kemoterapi ajuvan dengan
5-flourouracil (5-FU) atau dengan kombinasi 5-FU dengan semustine (methyl-CCNU
[methyl-cyclohexyl chloroethylni-trosoureal]).
29

C. Pada keadaan metastasis, pertimbangan pertama harus diberikan terhadap reseksi paliatif
tumor primer. Komplikasi berupa obstruksi, perdarahan, dan perforasi mungkin
ditemukan. Metastasis simptomati harus dihilangkan dengan kemoterapi. Walaupun
pemberian 5-FU secara intravena dengan jadwal setiap minggu atau tiap 5 hari
merupakan seni dalammemberikan pengobatan, penelitian sekarang masih dalam
perkembangan untuk mencari bentuk pengobatan yang lebih efektif baik dengan
kombinasi 5-FU dengan leucovorin dan/methotrexate, atau dengan memberikan infus
intravena setiap 2 minggu dengan cis-platinum. Bagi pasien dengan metastasis ke hepar,
pasien tertentu dengan nodul tumor tunggal mungkin merupakan calon untuk reseksi
hepar parsial yang dalam beberapa penelitian telah menyebabkan kemungkinan hidup
yang lama dan bebas dari penyakit pada 25% kasus. Selain itu, penggunaan infs 5-FU
atau 5-FUDR (5=fluorodeoxyuridine) ke dalam sirkulasi arteri hepatik telah dilaporkan
meningkatkan paliasi dalam beberapa serial, walaupun belum dibuktikan dapat
memperbaiki kemungkinan bertahan hidup dalam kontrol lengkap.

J.

DIAGNOSA BANDING 1
Gejala dari tumor kolon dapat menyerupai beberapa penyakit seperti :
1. Divertikulitis
Terutama divertikulitis yang terjadi di daerah sigmoid atau kolon descendens,
dimana pada kolon dan divertikulitis sama-sama ditemukan feces yang bercampur
dengan darah dan lendir.
2. Colitis Ulceratif
Pada colitis ulcerativa juga ditemukan feces yang berdarah dan berlendir,
tenesmus, mules dan nyeri perut. Tetapi pada colitis ulserativa terdapat diare sedangkan
pada tumor kolon biasanya feces berbentuk kecil-kecil seperti kotoran kambing.
3. Appendicitis Infiltrat
Pada appendicitis infiltrat terasa nyeri dan panas yang mirip dengan tumor sekum
stadium lanjut (tumor sekum pada stadium awal bersifat mobile).
4. Haemoroid
30

Pada haemoroid, feces juga bercampur darah namun pada haemoroid darah keluar
sesudah feces keluar baru kemudian bercampur. Sedangkan pada tumor kolon darah
keluar bersamaan dengan feces.
5. Tumor Ovarium
Pada tumor ovarium dan tumor kolon kiri sama-sama sering ditemukan gangguan
konstipasi. Pada tumor ovarium, juga didapati pembesaran abdomen namun tumor ini
tidak menyebabkan keluarnya darah bersama feces. Selain itu tumor ovarium
menyebabkan gangguan pada miksi berupa peningkatan frekuensi di mana hal ini tidak
dijumpai pada tumor kolon

K.

KOMPLIKASI 1
Komplikasi yang paling sering timbul pada kanker adalah metastasis kanker ke organ

lain. Tempat yang paling sering terjadi metastase adalah pada hepar dan 20% diantara pasien
yang memiliki metastasis dapat direseksi. Angka keselamatan pada pasien ini meningkat (20
40% dalam 5 tahun). Tempat kedua yang paling sering terkena metastasis adalah paru, muncul
sebanyak 20% pasien dengan karsinoma kolorektal. Meski hanya beberapa pasien yang mampu
menjalani reseksi (sekitar 1 2%), angka keselamatan jangka panjang mencapai 30 40%.

L.

PROGNOSIS 1

Tabel stadium karsinoma kolorektal dan angka keselamatan selama 5 tahun. (Sumber: Greene et
al. AJCC Cancer Staging Manual, Sixth Edition (2002) published by Springer Science and
Business Media LLC, www.springerlink.com)

31

Pasien dengan stadium I dan II dapat mencapai angka keselamatan yang sangat baik. Adanya
metastasis pada limfonodus mengurangi angka keselamatan sebanyak 40%. Angka keselamatan
selama 5 tahun pada kanker kolorektum stadium IV menurun drastis sampai 14%.

Tabel stadium kanker menurut AJCC. (Sumber: Greene et al. AJCC Cancer Staging Manual,
Sixth

Edition

(2002)

published

by

Springer

Science

and

Business

Media

LLC,

www.springerlink.com)

BAB III
DAFTAR PUSTAKA

1. Brunicardi FC, Anderson DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Metthews JB, Pollock
RE: Schwartzs Principles of Surgery, 9th Edition).
2. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed., Copyright 2004 Elsevier.
3. Shalko J, Arceci RJ. Colorectal Tumors.Updated April 4, 2012. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/993370. Accessed on: May 1, 2014.
32

4. Abdullah, Murdani. 2006. Tumor Kolorektal dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi
IV jilid I. FKUI : Jakarta hal: 373-378
5. Norton, JA, et al: Surgery. Basic Science and Clinical Evidence. 2000. Springer.
6. Zuber M, Harder F. Benign tumors of the colon and rectum; in Surgical Treatment:
Evidence-based

and

Problem-Oriented.

Available

at:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6994. Accessed on April 28, 2014.

33