LAPORAN KASUS

PERITONITIS YANG DISEBABKAN PERFORASI GASTER

DISERTAI KONDISI PRE SYOK HIPOVOLEMIK

Disusun oleh :
Dr. Farah Farhana Maren

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RUMAH SAKIT RSUD. KABUPATEN KARAWANG
OKTOBER 2016

BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. I

Umur

: 49 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat
Agama

: Jl.
: Islam

Pekerjaan

: Buruh

Tanggal MRS

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama :
Nyeri pada seluruh lapangan perut
2. Riwayat Perjalanan Penyakit :
Os datang dengan keluhan nyeri pada seluruh bagian perut sejak 1 hari smrs. Keluhan ini
dirasa makin memberat disertai tidak bisa buang angin. Os belum dapat buang air besar sejak 2 hari
yang lalu. Os juga mengeluh agak sesak dan mual namun tidak dapat muntah. Buang air kecil seperti
biasa dan tidak ada kelainan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat Penyakit Magh dibenarkan
- Riwayat mengkonsumsi obat untuk menghilangkan nyeri sendi dibenarkan
- Riwayat perut sering kembung dibenarkan
- Riwayat pernah diurut
- Riwayat trauma disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak ada yang menderita penyakit serupa.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran

: Compos mentis

A. Tanda Vital:
TD : 90/60 mmHg
N : 62 x/menit
R : 28 x/menit
T : 37,5 C

B. Pemeriksaan Fisik Umum

a. Kepala-leher
Kepala

: Normocephal, deformitas (-)

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor

ka-ki,

reflek cahaya (+/+)

Leher
: pembesaran KGB (-), massa (-)
b. Thorax-Cardiovascular
Inspeksi

: bentuk dada simetris, retraksi (-), sela iga dalam batas

normal
Palpasi

: stem fremitus (+) normal, iktus cordis (+)

Perkusi

: Jantung : Pekak
Paru : Sonor
: Jantung : BJI-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Auskultasi

Paru : vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

c. Abdomen
Inspeksi

: distensi (+), darm countour (-), darm steifung (-), jejas

Auskultasi

: Bising usus (-)

Perkusi

: Hipertimpani di seluruh lapang abdomen

Palpasi

: Defans muskular (+), nyeri tekan di seluruh abdomen (+)

d. Ekstremitas
Superior

: Edema (-/-), akral hangat

Inferior

: Edema (-/-), akral hangat

C. Pemeriksaan rectal toucher

Tonus m. spincter ani menjepit
Mukosa licin
Ampula recti menganga
Pole atas prostat teraba
Nyeri tekan di seluruh jam
Lendir(-), feses (-)

(-)

Hematologi
Darah Rutin

Hasil

Normal

Haemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit

12,4 g/dl
36%
26.200 mm3
330.000 mm3

Eritrosit

4,42 jut/mm3

12 16 g/dl
35 47%
3.800 10.600 mm3
150.000-450.000
mm3
3,6- 5,8 juta/mm3

Hasil

Normal

86 g/dl

70 100 mg/dl

Kimia Klinik
Glukosa Darah
Sewaktu

Foto polos abdomen 3 posisi

Gambar-1

Gambar-2

Gambar-3

DIAGNOSIS KERJA
- Peritonitis et causa Perforasi Gaster
DIAGNOSIS BANDING

Perforasi Gaster
Appendisitis Perforasi
Pankreatitis Akut

PENATALAKSANAAN
-

IVFD RL 40 gtt/i

Pasang NGT
Pasang kateter
Pasien dipuasakan
Inj ranitidin 3 x 50 mg
Inj ceftriaxon 1 x 2 g
metronidazol 3 x 500 mg
Rencana Laparotomi

PENDAHULUAN
Perforasi akut mungkin merupakan gejala pertama daripada ulkus peptik dan kasus mortilitas pada
orang tua dapat mencapai sehingga 20 peratus. Tanda dan gejala klasik seperti nyeri epigastrium yang berat,
rigiditas seperti papan (board-like rigidity) serta adanya udara bebas di bawah diafragma pada foto toraks,
selalu mengarah kepada 80 peratus diagnosis pada pasien. Namun, tidak semua kasus perforasi kelihatan
jelas gejalanya (straight forward).7
Perforasi ke dalam bursa omental dapat memberikan gejala mirip dengan pancreatitis (di mana pada
kasus ini, kadar serum amilase dapat mengalami sedikit peningkatan karena absorpsi cairan pancreas dari
kavum peritoneum). Perforasi terutamanya sukar untuk didiagnosa pada pasien yang menerima pengobatan
steroid dosis tinggi, karena tanda dan gejala biasanya samar (tidak pada gambaran radiologi).
Kadar mortilitas pada pasien dengan kasus perforasi mempunyai kaitan dengan keterlambatan
pengobatan. Diagnosis banding paling sering pada kasusu peritonitis dengan udara di bawah diafragma
adalah perforasi divertikulum pada kolon.7

ANATOMI LAMBUNG
Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum.
Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan
bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam
organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak.2

Gambar 1.
Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari
fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam
lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya.2
Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan
berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam
dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis).
Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.2
Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan
hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf
dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal
mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limfe yang letaknya
tersebar di mana-mana akibat putaran embrional.2

Gambar 2
Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri
dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus
sel parietal di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung
empedu, hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan
cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior.2
Fisiologi lambung
Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman, dikerjakan oleh fundus dan korpus,
dan penghancur dikerjakan oleh antrum, selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi
asam lambung dan pepsin.3
Motilitas
Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan
serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu
menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi
reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan hilang setelah vagotomi. Ini antara lain yang mendasari
turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang.

Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. Kontraksi yang
kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung, kemudian
mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. Daging tidak berlemak, nasi, dan sayuran meninggalkan
lambung dalam tiga jam, sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam.3
Cairan lambung
Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir, pepsinogen,
faktor intrinsik dan elektrolit, terutama larutan HCl. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit.
Produksi asam merupakan hal yang kompleks, namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan.
Ketiga fase, yaitu fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan.3

Fase sefalik
Rangsang yang timbul akibat melihat, menghirup, merasakan, bahkan berpikir tentang makanan akan
meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n.vagus.
Fase gastrik
Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia, seperti kalsium, asam amino, dan peptida dalam
makanan akan merangsang produksi gastrin, refleks vagus, dan reflek kolinergik intramural. Semua itu akan
merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung.3
Fase intestinal
Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. Seperti
halnya proses sekresi dalam tubuh, cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri
berdasarkan prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi
gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. Pada pH di bawah 2.5 produksi gastrin
mulai dihambat.3

PERFORASI GASTER

Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas

akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan
umum dari prevalensi ulkus peptik. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Sekitar
satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster.1
Etiologi
Perforasi non-trauma, misalnya:

akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia

spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.

Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut.

Adanya faktor predisposisi: termasuk ulkus peptik

Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma

Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus, gaster, atau usus
dengan infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.

Perforasi trauma (tajam atau tumpul) misalnya:

Trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.

Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau)

Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk
trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan sindrom
sabuk pengaman.

Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. pasien akan
menunjukkan rasa nyeri hebat, akut, disertai peritonitis. Dari radiologis, sejumlah besar udara bebas akan
tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara.4

PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar
asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi
gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster.4
Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi
peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat
peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga
peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk
beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian.4
Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ
dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada
perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan
menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas
fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik, mengalirnya lebih
banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general,
kegagalan multi organ, dan syok dapat terjadi.4
TANDA DAN GEJALA
Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi akan
tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah
epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu dan/atau enzim pankreas. Cairan
lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian
menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut.4
Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri
di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Reaksi peritoneum
berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai
kemudian terjadi peritonitis bakteria.4
Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati bisa hilang
karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat
kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan naik dan
terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik karena syok toksik. Rangsangan peritoneum
menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum.4
Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak, seperti berjalan, bernapas, menggerakkan badan,
batuk, dan mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi, tekanan
dilepaskan, colok dubur, tes psoas, dan tes obturator.4

Penegakan diagnosis
Menegakkan diagnosis peritonitis secara cepat adalah penting sekali. Diagnosis peritonitis didapatkan
dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis peritonitis biasanya
ditegakkan secara klinis. Kebanyakan pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen. Nyeri ini bisa timbul
tiba-tiba atau tersembunyi.
Pada awalnya, nyeri abdomen yang timbul sifatnya tumpul dan tidak spesifik (peritoneum viseral) dan
kemudian infeksi berlangsung secara progresif, menetap, nyeri hebat dan semakin terlokalisasi (peritoneum
parietale). Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan. Dalam beberapa kasus
(misal: perforasi gaster, pankreatitis akut, iskemia intestinal) nyeri abdomen akan timbul langsung secara
umum / general sejak dari awal. Mual dan muntah biasanya sering muncul pada pasien dengan peritonitis.
Muntah dapat terjadi karena gesekan organ patologi atau iritasi peritoneal

sekunder.

Anamnesis mengandung data kunci yang dapat mengarahkan diagnosis gawat abdomen. Sifat, letak dan
perpindahan nyeri merupakan gejala yang penting. Demikian juga muntah, kelainan defekasi dan sembelit.
Adanya syok, nyeri tekan, defans muskular dan perut kembung harus diperhatikan sebagai gejala dan tanda
penting. Sifat nyeri, cara timbulnya dan perjalanan selanjutnya sangat penting untuk menegakkan diagnosis.

Peritonitis adalah suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang disebabkan oleh iritasi
kimiawi atau invasi bakteri. Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi
akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya appendisitis, salpingitis, perforasi ulkus
gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus
abdomen.
Dari hasil anamnesa didapatkan bahwa pasien mengalami nyeri di seluruh lapangan perut, nyeri
dirasakan terus menerus dan semakit berat. Keluhan diawali dengan nyeri pada epigastrium hingga akhirnya
menyebar ke seluruh perut, disertai dengan demam, mual, dan muntah. Nyeri semakin terasa ketika pasien
bergerak, sehingga pasien tidak mampu untuk beraktivitas.
Dari pemeriksaan fisik abdomen didapatkan :
Inspeksi

: distensi (+), darm countour (-), darm steifung (-), jejas (-)

Auskultasi : Bising usus (-)

Perkusi

: Hipertimpani di seluruh lapang abdomen

Palpasi

: Defans muskular (+), nyeri tekan di seluruh abdomen (+)

Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik tersebut, pasien ini telah mengalami peradangan di

peritoneum akibat dari pemakaian obat untuk penghilang nyeri sendi, obat ini dikonsumsi pasien terus
menerus, sehingga dapat dikatakan bahwa salah satu penyebab perforasi gaster pada pasien ini adalah
perforasi non trauma yaitu penggunaan obat penghilang nyeri sendi.
Pada pasien ini juga dilakukan pemeriksaan laboratorium diantaranya pemeriksaan darah rutin, kimia
darah, elektrolit dan GDS. Nilai hemoglobin dan hematokrit untuk melihat kemungkinan adanya perdarahan
atau dehidrasi. Hitung leukosit dapat menunjukkan adanya proses peradangan. Hitung trombosit dan faktor
koagulasi diperlukan untuk persiapan bedah.
Dilakukan juga pemeriksaan radiologis untuk melihat penyebab peritonitis pada pasien ini, karena
perforasi dapat dilihat pada pemeriksaan foto polos abdomen 3 posisi. Pada dugaan perforasi apakah karena
ulkus peptikum, pecahnya usus buntu atau karena sebab lain.
Peritonitis yang tidak diobati dapat menjadi sangat fatal. Penatalaksanaan peritonitis secara kausal
ialah eradikasi kuman yang menyebabkan radang di peritoneum. Secara non-invasif dapat dilakukan dengan
drainase abses dan endoskopi perkutan, namun yang lebih umum dilakukan ialah laparotomi eksplorasi
rongga peritoneum.
Pada tahun 1926, prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan operasi telah mulai dikerjakan. Hingga kini
tindakan operatif merupakan pilihan terbaik untuk menyelesaikan masalah peritonitis. Selain itu, harus
dilakukan pula tata laksana terhadap penyakit yang mendasarinya, pemberian antibiotik dan terapi suportif
untuk mencegah komplikasi sekunder akibat gagal sistem organ.
Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara
intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan

intestinal, pembuangan fokus septik (apendiks, dan sebagainya) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin
mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri.
Resusitasi hebat dengan larutan saline isotonik adalah penting. Pengembalian volume intravaskular
memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine
tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi.
Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat. Antibiotik
berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian diubah jenisnya setelah hasil kultur keluar. Pilihan
antibiotika didasarkan pada organisme mana yang dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas
juga merupakan tambahan drainase bedah. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena
bakteremia akan berkembang selama operasi.
Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. Operasi
ini untuk mengontrol sumber primer kontaminasi bakteri. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris
tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis
terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat inflamasi. Teknik operasi yang digunakan untuk mengendalikan
kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada umumnya,
kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi, atau mereseksi
viskus yang perforasi.
Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan menggunakan larutan
kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat
diberikan antibiotika (misal sefalosporin) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila
peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena tindakan ini akan dapat
menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain.
Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa drain itu dengan segera
akan terisolasi atau terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat menjadi tempat masuk bagi kontaminan
eksogen. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan
diindikasikan untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat direseksi.
Komplikasi pembedahan dengan laparotomi eksplorasi tetap bisa terjadi dan komplikasinya juga
tidak sedikit. Secara bedah dapat terjadi trauma di peritoneum, fistula enterokutan, kematian di meja operasi,
atau peritonitis berulang jika pembersihan kuman tidak adekuat. Namun secara medis, penderita yang
mengalami pembedahan laparotomi eksplorasi membutuhkan narkose dan perawatan intensif yang lebih
lama.
Pemeriksaan penunjang
Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos
abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-scan murni dan CT-scan
dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk
menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara
yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya.

Penatalaksanaan
Penderita yang gasternya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum
operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik
mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif
mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob.
Tujuan dari terapi bedah adalah :
Koreksi masalah anatomi yang mendasari
Koreksi penyebab peritonitis
Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan
mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi gaster).
Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi
tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan
umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan
memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan
perforasi gaster.
Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia
sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut
abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang
signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten.
Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan
eksplorasi bedah. Perbaikan bedah pada perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis
gaster. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Reseksi gaster signifikan sebaiknya dihindari. Kerusakan
sering melibatkan dinding posterior gaster sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum
gastrokolik dan eksplorasi dinding gaster posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di
dinding anterior. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum
luas secara intravena diperlukan.
Komplikasi
1. Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster
2. Kegagalan luka operasi
Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat
terjadi segera atau lambat
Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi:
Malnutrisi
Sepsis
Uremia
Diabetes mellitus
Terapi kortikosteroid
Obesitas
Batuk yang berat
Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)
3. Abses abdominal terlokalisasi
4. Kegagalan multiorgan dan syok septik

a. Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik,
seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia),
leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.
b. Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :
Hilangnya tonus vasomotor
Peningkatan permeabilitas kapiler
Depresi myokardial
Pemakaian leukosit dan trombosit
Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan prostaglandin,
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler
Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler
c. Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari
gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.
5. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH
6. Perdarahan mukosa gaster.
Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin
berhubungan dengan defek oleh mukosa gaster.
7. Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif
8. Delirium post-operatif.
Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif:
Usia lanjut
Ketergantungan obat
Demensia
Abnormalitan metabolik
Infeksi
Riwayat delirium sebelumnya
Hipoksia
Hipotensi Intraoperatif/postoperatif

Prognosis
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka
prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat
dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan
penatalaksanaan dini.
Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian :
Usia lanjut
Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya
Malnutrisi
Timbulnya komplikasi