Anda di halaman 1dari 30

Pemeriksaan Hematologi pada Kasus Wanita dengan

Keluhan Lemas
Gabriel Susilo
102012016, Kelompok A1
Email: gabriel.susilo@civitas.ukrida.ac.id
Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi : Jalan Arjuna Utara no. 6. Jakarta 11510

Pendahuluan
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke
jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). Secara praktis anemia ditunjukkan oleh
penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit. 1 Tetapi yang paling lazim dipakai
adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit. Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit
tersendiri, tetapi merupakan gejala berbagai penyakit yang mendasarinya. Oleh karena itu dalam
diagnosis anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada label anemia tetapi harus dapat ditetapkan
penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut. Penentuan penyakit dasar juga penting dalam
pengelolaan kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab yang mendasari anemia tidak dapat
diberikan terapi yang tuntas pada kasus anemia tersebut.
Dalam kasus yang penulis dapatkan: Seorang perempuan berusia 30 tahun datang ke
poliklinik FK UKIDA dengan keluhan lemas sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan ini dirasa
memberat terutama bila sedang beraktifitas, pasien mengaku tidak ada riwayat demam, paparan
radioaktif dan kencing berwarna teh. Dikeluarga pasien tidak ada yang sakit seperti ini. Riwayat
obstetri, pasien G0P0A0, dengan riwayat mens teratur. Pemeriksaan fisik: konjungtiva anemis,
sklera non ikterik, lien tidak teraba. Hasil lab: Hb : 9g/dl, Ht : 27%, Leukosit : 8000/uL,
Trombosit 250.000/uL, Retikulosit : 2%, MCV : 68 fL, MCH : 20 pg, MCHC : 28 g/dL. Diff
count: 1/0/68/3/25/3.

Anamnesis
1

Dilakukan autoanamnesis terhadap pasien.


Keluhan Utama
Lemas sejak 1 bulan sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS)
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan tubuh terasa lemas sejak 1 bulan SMRS. Keluhan ini dirasa
memberat terutama bila sedang beraktifitas, pasien mengaku tidak ada riwayat demam, paparan
radioaktif dan kencing berwarna teh. Perlu kita tanyakan juga, apakah keluhan muncul secara
mendadak atau bertahap, pada anemia defisiensi besi gejala yang muncul mungkin dapat perlahan
karena ada mekanisme kompensasi tubuh. Apakah ada petunjuk mengenai penyebab anemia,
misal pada anemia defisiensi besi bisa karena perdarahan interna, infeksi cacing, diet yang tidak
seimbang, atau riwayat pernah menderita penyakit yang kronis.2
Riwayat Penyakit Dahulu
Pada anamnesis juga perlu di tanyakan mengenai riwayat penyakit dahulu seperti apakah keluarga
memiliki riwayat diabetes melitus ataupun riwayat hipertensi, atau memiliki penyakit anemia
sebelumnya dan penyakit hematologi lainnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Dikeluarga pasien tidak ada yang sakit seperti ini.
Riwayat Kebiasaan
Pada anamnesis juga di sertai dengan pertanyaan mengenaai riwayat kebiasaan yang sering di
lakukan oleh pasien setiap harinya.

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi3

Keadaan umum dan kesadaran : lihat apakah pasien sakit ringan atau berat, sering merasa

sesak napas atau syok akibat kehilangan darah akut.


Adakah tanda-tanda ikterus yang ditandai dengan mata berwarna kuning, atau kulit yg
2

berubah warna menjadi kuning contoh pada anemia hemolitik dapat dijumpai keadaan ini.
Adakah koilonikia (kuku seperti sendok) atau keilotis angularis (peradangan pada sudut
mulut sehingga tampak bercak pucat keputihan. Gejala tersebut terdapat pada anemia

defisiensi Fe.
Adakah tanda kerusakan trombosit (memar dan petechiae) dan bila ada menandakan kadar

trombosit yang menurun misal pada anemia aplastik.


Adakah atrofi papil lidah yang ditandai dengan permukaan lidah menjadi licin dan
mengkilap karena papil lidah menghilang. Biasa gejala ini timbul pada anemia defisiensi
besi.

Palpasi

Konjungtiva
Minta pasien untuk melihat ke atas sementara pemeriksa menekan kedua kelopak mata ke

bawah dengan menggunakan ibu jari tangan sehingga membuat sklera dan konjungtiva terpajan.
Inspeksi sklera dan konjugtiva palpebralis untuk menilai warnanya.
o

Patologis: Sklera yang berwarna kuning menunjukkan ikterus, konjungtiva dapat


berwarna pucat yang disebut konjungtiva anemis dan merupakan salah satu
sindrom anemia.4

Kuku
Lakukan inspeksi dan palpasi kuku jari tangan dan kaki. Perhatikan warna dan bentuk dan

lesi yang ada.


o

Patologis: Pada anemia defisiensi Fe dapat dijumpai koilonikia (kuku yang


berbentuk seperti sendok, rapuh, bergaris vertical dan menjadi cekung mirip seperti

sendok).5
Limfa
Palpasi rangkaian nodus limfatikus pada daerah servikal anterior yang lokasi nya di

sebelah anterior dan superficial M.Sternocleidomastoideus. kemudian lakukan plapasi rangkaian


nodus limfatikus pada daerah servikal posterior di sepanjang M.Trapezius (anterior) dan M.
Sternocleidomastoideus (posterior). Lakukan pemeriksaan nodus limfatikus supraklavikular pada
sudut antara os clavicula dan M.Sternocleidomastoideus.5

o Patologis : Bila terdapat limfadenopati mungkin menandakan adanya tanda infeksi


atau keganasan. Bila limfa yang di palpasi sakit menandakan peradangan, limfa
yang membesar dank eras menandakan keganasan. Nodus limfatikus supra
klavikular yang membesar menandakan kemungkinan adanya keganasan di

abdomen atau torax.6


Palpasi hati , limpa, abdomen
Lakukan palpasi hati dan limpa untuk menilai apakah ada hepatomegali atau splenomegali

yang biasanya terdapat pada anemia hemolitik dan kadang pada anemia defisiensi besi juga dapat
ditemukan bila anemia tersebut tidak diterapi.7
Hasil pemeriksaan fisik, kesadaran compos mentis, konjungtiva anemis, sklera non ikterik,
lien tidak teraba.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Terdiri dari pemeriksaan penyaring, pemeriksaan darah seri anemia, pemeriksaan sumsum
tulang, pemeriksaan khusus.
Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pengukuran kadar hemoglobin,
indeks eritrosit dan apusan darah tepi.
Pemeriksaan Darah Seri Anemia
Pemeriksaan darah seri anemia meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung retikulosit, dan
laju endap darah.
Tes laboratorium yang paling umum adalah hitung darah lengkap (HDL) atau
complete blood count (CBC). Tes ini, yang juga sering disebut sebagai
hematologi, memeriksa jenis sel dalam darah, termasuk sel darah merah, sel
darah putih dan trombosit (platelet).8
a. Eritrosit
- Hemoglobin(Hb) yaitu protein dalam sel darah merah bertugas mengangkut
oksigen dari paru ke bagian tubuh lain. Nilai rujukan : pria 13 g/dL, wanita 12
-

g/dL, wanita hamil 11 g/dL.8


Hematokrit(Ht atau HCT) mengukur persentase sel darah merah dalam seluruh
volume darah.Eritrosit, Hb dan Ht yang rendah menunjukkan adanya anemia.

Nilai rujukan : pria 40-54 %, wanita 34-46 %.8


Volume Eritrosit Rata-Rata(VER) atau mean corpuscular volume(MCV)
4

mengukur besar rata-rata sel darah merah. Dapat dihitung dengan


menggunakan rumus adalah VER = Ht (%) / E ( juta/uL) x 10 (fL). Nilai
rujukan : 82-92 fL. VER yang kecil berarti ukuran sel darah merahnya lebih
kecil dari ukuran normal. Biasanya hal ini disebabkan oleh kekurangan zat besi
atau penyakit kronis.. Keadaan ini tidak berbahaya. Namun VER yang besar
dapat menunjukkan adanya anemia megaloblastik, dengan sel darah merahnya
besar dan berwarna muda. Biasanya hal ini disebabkan oleh kekurangan asam
-

folat.8
Red Blood CellDistribution Width (RDW) mengukur kisaran/variasi ukuran sel
darah merah. Hasil tes ini dapat membantu mendiagnosis jenis anemia dan
kekurangan beberapa vitamin. Nilai normal 11,5-14,5 CV ( coefisient of
variation ) dari ukuran eritrosit. Bila semua eritrosit ukuran mikrositik dan
makrositik maka nilai RDW normal dan VER akan menurun atau meningkat.
Bila ukuran eritrosit beraneka ragam namun ukuran rata-arta eritrosit normal

makan RDW akan meningkat dan VER normal.8


Hemoglobin
Eritrosit
Rata-Rata(HER)
atau

mean

corpuscular

hemoglobin(MCH). Dapat dihitung dengan rumus: Hb (g/dL ) / E ( juta/uL) x


-

10 (pg) dan nilai rujukan 27-31 pg


Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata(KHER) atau mean corpuscular
hemoglobin concentration(MCHC atau CHCM). Dapat dihitung dengan

rumus : Hb (g/dL) / Ht ( % ) x 100 %. Nilai rujukan : 32-37 %.8


b. Leukosit8
Hitung Leukosit Dapat menggunakan pipet Thoma atau pipet Sahli. Nilai rujukan:
4,5-11 x 103 /uL
c. Trombosit8
Trombosit atau platelet dapat dihitung dengan menggunakan cara kuantitatif dan
kualitatif. Nilai rujukan : 150-350 x 103 / uL.
d. Retikulosit8
Retikulosit merupakan eritrosit muda tidak berinti, ada sisa RNA minimal 2
partikel granula atau 1 partikel granula dengan filament, tidak di tepi membrane
sel.Dapat diperiksa dengan pewarnaan New Methylen Blue, Brilliant cresyl blue,

purified azure B, acridine orange. Nilai relative : 0,5-1,5 %. Nilai absolute : 2500075000 / uL darah.

Pemeriksaan Hapus Darah Tepi8


Pemeriksaan ini bertujuan untuk evaluasi morfologi sel darah tepi, memperkirakan
jumlah leukosit, dan trombosit serta mengidentifikasi parasit. Misalnya malaria,
microfilaria, trypanosome.

a. Eritrosit: pelaporan meliputi Size, Shape, dan warna ( staining characteristic).


Eritrosit normal ukuran 6-8 u, warna merah dengan daerah pucat bagian tengah.
Ukuran normal diesbut normosit. Bila ukuran bervariasi disebut anisositosis,
variasi abnormal bentuk disebut poikilositosis. Eritrosit hipokrom yaitu eritrosit
dengan daerah berwarna pucat di tengah lebih luas. Polikromasi adalah eritrosit
berwarna kebiruan di antara eritrosit normal berwarna merah.
b. Leukosit : Dilakukan dengan hitung jenis leukosit. Urutan baku : Basofil, eosinofil,
batang, segmen, limfosit, monosit. Dilakukan pemeriksaan terhadap 100 sel.
Tabel 1.Hitung Jenis Leukosit8

Jenis

/uL

Leukosit
Basofil
Eosinofil

0-1
1-3

0-100
50-300

Batang
Segmen

1-5
50-70

50-500
2500-7000

Limfosit

20-40

1000-4000

Monosit

1-6

50-600

Laju Endap Darah8


Untuk mengukur kecepatan pengendapan eritrosit dalam plasma pada suatu interval
waktu. Sensitif tapi tidak spesifik. Nilai rujukan : 0-10 mm/jam pada pria dan 0-15

mm/jam pada wanita.


Pemeriksaan Kadar / status besi9
a. Kadar besi serum (BS): mengukur kadar besi serum yang berikatan dengan transferin.

b. Total Iron Binding Capasity (TIBC): Mengukur banyaknya besi yang dapat diikat
transferin bila serum dijenuhkan dengan besi. Normal : rasio BS :DIBT = 1:3
c. Saturasi Transferin: Persentase transferin yang berikatan dengan besi dengan rumus:BS /
DIBT x 100 %. Nilai rujukan : 20-45 % transferin jenuh dengan besi.
d. Ferritin serum: indikator awal mendeteksi defisiensi besi. Nilai rujukan : wanita 10-200
ng/mL. Pria 30-300 ng/mL
Tabel 2. Tahapan Anemia Defisiensi Besi dan Pemeriksaan Laboratorium9

Tahap I
Tahap II
Tahap III

Ferritin

Saturasi

Hemoglobin

Menurun
Menurun
Menurun

Transferin
Normal
Menurun
Menurun

Normal
Normal
Menurun

Pemeriksaan Sumsum Tulang


Pemeriksaan sumsum tulang memberikan informasi yang sangat berharga mengenai
keadaan sistem hematopoesis. Pemeriksaan ini dibutuhkan untuk diagnosis definitif pada
beberapa jenis anemia. Pemeriksaan sumsum tulang mutlak diperlukan untuk diagnosis anemia
aplastik, anemia megaloblastik, serta pada kelaianan hematologik yang dapat mensupresi sistem
eritroid.
Hal yang dinilai :
a. Penilaian kepadatan sel , normal densitas 25-50 %
b. Penilaian trombopoesis : menilai keadaan megakariosit, mudah ditemukan/normal/
jarang.
c. Aktivitas eritropoesis : dominan sel, kelainan morfologi, dll.
d. Aktivitas granulopoesis : dominan sel, kelainan morfologi, dll.
Pada defisiensi besi periksa juga hemosiderin sumsung tulang dengan Perls Stain,
pada anemia defisiensi besi hemosiderin sumsum tulang berkurang / kosong.
Pemeriksaan Khusus
Pemeriksaan ini hanya dikerjakan atas indikasi khusus, misalnya pada :2
o Anemia defisiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin, protoporfirin eritrosit,
feritin serum, reseptor transferin dan pengecatan besi pada sumsum tulang
o Anemia megaloblastik : folat serum, vitamin B12, tes supresi deoksiuridin dan tes
Schilling
o Anemia hemolitik : bilirubin serum, tes Coomb, elektroforesis Hb, dan lain-lain
7

o Anemia aplastik : biopsi sumsum tulang


Juga diperlukan pemeriksaan hematologik tertentu seperti misalnya pemeriksaan faal hati,
faal ginjal, atau faal tiroid.

Pemeriksaan Feses8
Mencari adanya perdarahan melalui traktus digestivus. Secara makroskopik dilihat warna
tinja, mikroskopik dilihat ada tidak nya eritrosit, telur cacing, parasit, untuk pemeriksaan
kimia lakukan tes darah samar.

Pemeriksaan Urin8
Mencari ada tidaknya perdarahan di traktus urinarius. Pemeriksaan makroskopik dilihat
warna urin, mikroskopik dilihat ada tidak nya eritrosit, silinder eritrosit, dan
hemosiderinuria. Kimia dilakukan tes darah samar.

Pemeriksaan Histopatologi10
Tidak adanya iron stainable dijaringan tubuh, termasuk sumsum tulang dan hati, adalah
penemuan histologis yang paling berguna pada pasien yang kekurangan zat besi. Kelainan
jaringan epitel yang non spesifik dilaporkan dalam kekurangan zat besi. Ini termasuk
gastric atrophy dan clubbing dari vili usus halus.

Hasil pemeriksaan lab pada kasus: Hb : 9g/dl, Ht : 27%, Leukosit : 8000/uL, Trombosit
250.000/uL, Retikulosit : 2%, MCV : 68 fL, MCH : 20 pg, MCHC : 28 g/dL. Diff count:
1/0/68/3/25/3.

Diagnosis Banding
Pada pasien dengan anemia mikrositik hipokrom, kemungkinan diagnostik utama
adalah anemia defisiensi besi, talasemia, anemia karena penyakit kronik, dan anemia
sideroblastik. Beberapa tes laboratorium sering berguna untuk diagnosis banding (Tabel 3).
Defisiensi zat besi ringan dapat membingungkan dengan turunan talasemia atau dengan
bentuk dua penghapusan dari talasemia (-/- atau --/). Pada bentuk ringan dari
talasemia ini, mikrositosis lebih nyata daripada hipokromia; karenanya; konsentrasi hemoglobin

rata-rata (MCHC) biasanya normal. Distribusi ukuran sel darah merah lebih seragam
dibandingkan pada defisiensi zat besi. Sel target dan bintik-bintik basofilik biasanya lebih
nyata pada talasemia dibandingkan pada defisiensi zat besi. Hemoglobin A2 meningkat pada
turunan talasemia dan menurun pada defisiensi zat besi dan talasemia . Jika pasien dengan
turunan talasemia mengalami defisiensi zat besi, kadar hemoglobin A2 dapat turun menjadi
normal. 11
Zat besi serum normal atau meningkat pada talasemia dan menurun baik pada
defisiensi sat besi dan anemia akibat penyakit kronik. Tes laboratorium yang ditunjukkan pada
tabel tersebut tidak terlalu membantu dalam menentukan apakah pasien dengan penyakit
inflamasi kronik, seperti artritis reumatoid, telah mengalami kekurangan zat besi. Temuan
kadar serum feritin yang rendah atau tidak adanya cadangan zat besi pada aspirasi sumsum
tulang dapat merupakan diagnostik defisiensi zat besi pada pasien yang demikian. Suatu
percobaan terapi zat besi mungkin diperlukan untuk meredakan prasangka tersebut. Diagnosis
anemia skleroblastik tergantung pada penampakan sideroblas bercincin pada sumsum tulang.
Pasien ini sering memiliki populasi sel darah merah mikrositik hipokrom, walaupun MCHC
biasanya normal.12

Tabel 3. Diagnosis Banding Anemia Mikrositik Hipokrom 12


Anemia defisiensi

Turunan talasemia

Anemia karena

Anemia

besi

trait

penyakit kronis

sideroblastik

Zat besi

TIBC

Feritin serum

Protoporfirin sel

atau N

darah
HbA2

Catatan : = meningkat, = menurun, N = normal, TIBC = kapasitas ikat besi total

1. Anemia Defisiensi Besi


Pada anemia defisiensi besi, dapat ditemukan :11
9

Kadar Hemoglobin dan Indeks Eritrosit


Didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai
dari ringan sampai beart. MCV dan MCH menurun. MCV < 70 fl hanya didapatkan pada
anemia defisiensi besi dan thalassemia major. MCHC menurun pada defisiensi yang lebih
berat dan berlangsung lama. Anisositosis merupakan tanda awal defisiensi besi. Peningkatan
anisositosis ditandai oleh peningkatan RDW (red cell distribution width). Dulu dianggap
pemeriksaan RDW dapat dipakai untuk membedakan ADB dengan anemia akibat penyakit
kronik, tetapi sekarang RDW pada kedua jenis anemia ini hasilnya sering tumpang
Mengenai titik pemilah MCV, ada yang memakai angka < 80 fl, tetapi apada penilitian
kasus ADB di Bagian Penyakit Dalam FK UNUD Denpasar, dijumpai bahwa titik pemilah < 78
fl memberi sensitivitas dan spesifisitas paling baik. Dijumpai juga bahwa penggabungan MCV,
MCH. MCHC dan RDW makin meningkatkan spesifisitas indeks eritrosit. Indeks eritrosit
sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun.
Hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, dan
poikilositosis. Makin berat derajat anemia makin berat derajat hipokromia. Derajat
hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan
thalassemia. Jika terjadi hipokromia dan mikrositosis esktrim, maka sel tampak sebagai sebuah
cincin sehingga disebut sel cincin (ring cell), atau memanjang seperti clips, disebut sebagai sel
pencil (pencil cell atau cigar cell). Kadang kadang dijumpai sel target.
Leukosit dan trombosit pada umumnya normal. Tetapi granulositopenia ringan dapat
dijumpai pada ADB yang berlangsung lama. Pada ADB karena cacing tambang dijumpai
eosinofilia. Trombositosis dapat dijumpai pada ADB dengan episode perdarahan akut.
Konsentrasi Besi Serum Menurun pada ADB, dan TIBC (total iron binding capacity) Meningkat
TIBCmenunjukkan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi, sedangkan saturasi
transferin dihitung clan besi serum dibagi TIBC dikalikan 100%. Untuk kriteria diagnosis
ADB, kadar besi serum menurun < 50 g/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat > 350
g/dl, dan saturasi transferin < 15%. Ada juga yang memakai saturasi transferin < 16%, atau
< 18%. Harus diingat bahwa besi serum menunjukkan variasi diurnal yang sangat besar, dengan
kadar puncak pada jam 8 sampai 10 pagi.
Feritin Serum Merupakan Indikator Cadangan Besi yang Sangat Baik, Kecuali pada Keadaan
Inflamasi dan Keganasan Tertentu
10

Titik pemilah (cut off point) untuk feritin serum pada ADB dipakai angka < 12 g/l,
tetapi ada juga yang memakai < 15 g/l. Untuk daerah tropik di mana angka infeksi dan inflamasi
maslh tinggi, titik pemilah yang diajukan di negeri Barat tampaknya perlu dikoreksi. Pada
suatu penelitian pada pasien anemia di rumah saint di Bali pemakaian feritin serum < 12 g/l
dan < 20 g/l memberikan sensitivitas dan spesifisitas masing-masing 68% dan 98% serta
68% dan 96%. Sensitivitas tertinggi (84%) justru dicapai pada pemakaian feritin serum < 40
mg/1, tanpa mengurangi spesifisitas terlalu banyak (92%). Hercberg untuk daerah tropik
menganjurkan memakai angka feritin serum < 20 mg/1 sebagai kriteria diagnosis ADB. Jika
terdapat infeksi atau inflamasi yang jelas seperti arthritis rematoid, maka feritin serum
sampai dengan 50-60 g/l masih dapat menunjukkan adanya defisiensi besi. Feritin serum
merupakan pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis IDA yang paling kuat oleh karena itu
banyak dipakai baik di klinik maupun di lapangan karena cukup reliabel dan praktis,
meskipun tidak terlalu sensitif. Angka feritin serum normal tidak selalu dapat menyingkirkan
adanya defisiensi besi. tetapi feritin serum di atas 100 mg/dl dapat memastikan tidak adanya
defisiensi besi.
Protoporfirin Merupakan Bahan Antara pada Pembentukan Heme
Apabila sintesis heme terganggu, misalnya karena defisiensi besi, maka protoporfirin akan
menumpuk dalam eritrosit. Angka normal adalah kurang dari 30 mg/d1. Untuk defisiensi besi
protoporfirin bebas adalah lebih dan 100 mg/d1. Keadaan yang sama juga didapatkan pada anemia
akibat penyakit kronik dan keracunan timah hitam.
Kadar Reseptor Transferin Datum Serum Meningkat pada Defisiensi Besi
Kadar normal dengan cara imunologi adalah 4-9 g/L. Pengukuran reseptor transferin terutarna
dipakai untuk membedakan ADB dengan anemia akibat penyakit kronik. Akan lebih baik lagi apabila
dipakai rasio reseptor transferin dengan log feritin serum. Rasio > 1,5 menunjukkan ADS dan rasio <
1,5 sangat mungkin karena anemia akibat penyakit kronik.
Sumsum Tulang Menunjukkan Hiperplasia Normoblastik Ringan Sampai Sedang dengan Normoblas
Kecil-kecil
Sitoplasma sangat sedikit dan tepi tak teratur. Normoblas ini disebut sebagai
micronormoblast.
Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perls stain) menunjukkan cadangan
besi yang negatif (butir hemosiderin negatif). Dalam keadaan normal 40-60% normoblast
mengandung granula feritin dalam sitoplasmanya, disebut sebagai sideroblas. Pada defisiensi besi
maka sideroblast negatif. Di klinik, pengecatan besi pada sumsum tulang dianggap sebagai baku emas

11

(gold standard) diagnosis defisiensi besi, namun akhir-akhir ini perannya banyak diambil alih oleh
pemeriksaan feritin serum yang lebih praktis.
Studi Ferokinetik
Studi tentang pergerakan besi pada siklus besi dengan menggunakan zat radioaktif. Ada dua
jenis studi ferokinetik yaitu plasma iron transport rate (PIT)yang mengukur kecepatan besi
meninggalkan plasma, dan erythrocyte iron turn over rate (EIT) yang mengukur pergerakan besi
dan sumsum tulang ke sel darah merah yang beredar. Secara praktis kedua pemeriksaan ini tidak
banyak digunakan, hanya dipakai untuk tujuan penelitian.
Perlu Dilakukan Pemeriksaan untuk Mencari Penyebab Anemia Defisiensi Besi
Antara lain pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
semikuantitatif, seperti misalnya teknik Kato-Katz, pemeriksaan darah samar dalam feses, endoskopi,
barium intake atau barium inloop, tergantung dari dugaan penyebab efisiensi besi tersebut.
Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat tiga tahap
diagnosis ADB. Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit. Cut off point anemia tergantung kriteria yang dipilih, apakah kriteria
WHO atau kriteria klinik. Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi, sedangkan tahap
ketiga adalah menentukan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi.
Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (tahap satu dan tahap
dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi (modifikasi dari kriteria Kerlin et al)
sebagai berikut:
Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau MCV <80 dan MCHC <31%
dengan salah satu dan a, b, c, atau d.

Dua dari tiga parameter di bawah ini:


- Besi serum <50 mg/dl
- TIBC>350 mg/dI
- Saturasi transferin: <15%, atau
Ferritin serum <20 mg/l, atau
Pewarnaan sumsum tulang dengan biru prusia (Perl's stain) menunjukkan cadangan besi

(butir-butir hemosiderin) negatif, atau


Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lain yang setara)selama 4
minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl.

12

Pada tahap ketiga ditemukan penyakit dasar yang menjadi penyebab defisiensi besi. Tahap ini sering
merupakan proses yang rumit yang memerlukan berbagai jenis pemeriksaan tetapi merupakan
tahap yang sangat penting untuk mencegah kekambuhan defisiensi besi serta kemungkinan
untuk dapat menemukan sumber perdarahan yang membahayakan. Meskipun dengan
pemeriksaan yang baik, sekitar 20% kasus ADB tidak diketahui penyebabnya.
Untuk pasien dewasa fokus utama aalah mencari sumber perdarahan. Dilakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti. Pada perempuan masa reproduksi anamnesis tentang
menstruasi sangat penting, kalau perlu dilakukan pemeriksaan ginekologi. Untuk laki-laki
dewasa di Indonesia dilakukan pemeriksaan feses untuk mencari telur cacing tambang. Tidak cukup
hanya dilakukan pemeriksaan hapusan langsung (direct smear dengan eosin), tetapi sebaiknya
dilakukan pemeriksaan semi kuantitatif, seperti misalnya teknik Kato-Katz, untuk menentukan
beratnya infeksi. Jika ditemukan infeksi ringan tidaklah serta merta dapat dianggap sebagai penyebab
utama ADB, hams dicari penyebab lainnya. Titik kritis cacing tambang sebagai penyebab utama
jika ditemukan telur per gram feses (TPG) atau egg per gram faeces (EPG) >2000 pada
perempuan dan >4000 pada laki-laki. Dalam suatu penelitian lapangan ditemukan hubungan yang
nyata antara derajat infeksi cacing tambang dengan cadangan besi pada laki-laki, tetapi hubungan
ini lebih lemah pada perempuan.
Anemia akibat cacing tambang (hookworm anemia) adalah anemia defisiensi besi yang
disebabkan oleh karena infeksi cacing tambang berat (TPG > 2000). Anemia akibat cacing
tambang sering disertai pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan. Pada
pemeriksaan laboratorium di samping tanda-tanda defisiensi besi yang disertai adanya eosinofilia.
Pada suatu penelitian di Bali, anemia akibat cacing tambang dijumpai pada 3,3% pasien infeksi
cacing tambang atau 12,2% dan 123 kasus anemia defisiensi besi yang dijumpai.
Jika tidak ditemukan perdarahan yang nyata, dapat dilakukan tes darah samar (occult
blood test) pada feses, dan jika terdapat indikasi dilakukan endoskopi saluran cerna atas atau
bawah.
2. Anemia pada Penyakit Kronik
Di antara berbagai anemia yang paling sering ditemukan terdapat anemia yang
menyertai berbagai penyakit kronik.Anemia yang terjadi bersifat normositik/normokromik atau

13

mikrositik/hipokromik. Penanganan keadaan yang mendasari akan mengoreksi anemia ini; hanya
sebagian dari terapi eritropoitin yang berhasil dengan baik.12
Lemah badan, penurunan berat badan, pucat merupakan tanda-tanda dari penyakit kronis.
Baru kemudian diketahui bahwa bahwa pada pasien tuberkulosis, misalnya timbul keluhan seperti
tadi dan ternyata disebabkan oleh anemia pada infeksi. Cartwright dan Wintrobe menyebutkan bahwa
peneliti-peneliti di Perancis tahun 1842 membuktikan bahwa pasien tifoid dan cacar
mengandung massa eritrosit yang lebih rendah dibandingkan orang normal. Belakangan
diketahuibahwa penyakit infeksi seperti pneumonia, syphilis, HIV-AIDS dan juga pada penyakit
lain seperti artritis reumatoid, limfoma Hodgkin, kanker, sering disertai anemia, dan diintroduksi
sebagai anemia penyakit kronik.13
Alasan untuk mengatakan bahwa anemia yang ditemukan pada berbagai kelainan klinis
kronis berhubungan, karena mereka mempunyai banyak macam gambaran klinis, yakni:

kadar Hb berkisar 7-11 g/dl

kadar Fe serum menurun disertai TIBC yang rendah

cadangan Fe jaringan tinggi

produksi sel darah merah berkurang. 13


Anemia umumnya berbentuk normokrom-normositer, meskipun banyak pasien memberi

gambaran hipokrom dengan MCHC < 31g/dl dan beberapa mempunyai sel mikrositer dengan
MCV <80 fl. Nilai retikulosit absolut dalam batas normal atau sedikit meningkat. Perubahan pada
leukosit dan trombosit tidak konsisten, tergantung dari penyakit dasarnya.
Penurunan Fe serum (hipoferemia) merupakan kondis sine qua non untuk diagnosis anemia
penyakit kronis. Keadaan ini timbul segera setelah onset suatu infeksi atau inflamasi dan mendahului
terjadinya anemia. Konsentrasi protein pengikat Fe - transferin menurun menyebabkan saturasi Fe
yang lebih tinggi daripadaanemia defisiensi besi. Proteksi saturasi Fe ini relatif mungkin mencukupi
dengan meningkatkan transfer Fe dari suatu persediaan yang kurang dari Fe dalam sirkulasi kepada sel
eritroid imatur.
Penurunan kadar transferrin setelah suatu jejas terjadi lebih lambat daripada penurunan kadar
Fe serum, disebabkan karena waktu paruh transferrin lebih lama (8-12 hari) dibandingkan dengan Fe
(90 menit) dan karena fungsi metabolik yang berbeda.

14

Pada anemia derajat ringan dan sedang, sering kali gejalanya tertutup oleh gejala penyakit
dasarnya, karena kadar Hb sekitar 7-11 gr/dl umunya asimtomatik. Meskipun demikian apabila demam
atau debiltas fisik meningkat, maka pengurangan kapasitas transport O2 jaringan akan memperjelas
gejala anemianya atau memperberat keluhan sebelumnya. Gambaran khasnya adalah:
1. Indeks dan morfologi eritrosit normositik normokrom atau hipokrom ringan (MCV jarang <
75 fl);
2. Anemia bersifat ringan dan tidak progresif (hemoglobin jarang kurang dari 9,0 g/dl)beratnya anemia terkait dengan beratnya penyakit;
3. Baik kadar besi serum maupun TIBC menurun; kadar sTfR normal;
4. Kadar feritin serum normal atau meningkat; dan
5. Kadar besi cadangan di sumsum tulang (retikulo-endotel) normal tetapi kadar besi dalam
eritroblas berkurang.13
Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan yang khas dari anemia jenis ini, diagnosis biasanya
tergantung dari hasil laboratorium.13
Pasien yang menderita penyakit peradangan sistemik kronik yang menetap lebih dan
sebulan biasanya mengalami anemia ringan atau sedang. Berat ringannya anemia secara kadar
setara dengan lama dan keparahan proses peradangan. Penyakit ini adalah infeksi kronik
misalnya endokarditis infektif subakut, osteomielitis, abses paru, tuberkulosis, dan
pielonefritis. Penyakit peradangan noninfeksi yang sering berkaitan dengan anemia adalah
artritis rematoid, lupus eritematosus sistemik, vaskulitis (misalnya arteritis temporalis),
sarkoidosis, enteritis regionalis, dan cedera jaringan misalnya fraktur.12
Anemia jenis ini juga sering ditemukan pada penyakit keganasan, termasuk penyakit
Hodgkin dan berbagai tumor padat misalnya karsinoma paru dan payudara. Pada pasien
kanker, faktor lain mungkin berperan menimbulkan anemia yang lebih parah. Pada pasien
kanker saluran makanan atau uterus, kehilangan darah merupakan faktor utama. Perdarahan
kronik akan menimbulkan defisiensi besi. Selain itu, pasien kanker dapat menderita anemia
progresif bila sumsum tulangnya terinvasi oleh sel tumor. Pasien kanker sering mengalami
malnutrisi dan mungkin menderita defisiensi folat. Walaupun jarang, pasien dengan
keganasan diseminata dapat mengalami anemia hemolitik traumatik yang berat. Akhirnya,
penekanan hematopoisis oleh obat kemoterapi atau terapi radiasi dapat memperparah anemia. 13
Terapi utama pada anemia penyakit kronis adalah mengobati penyakit dasarnya. Terdapat
beberapa pilihan dalam mengobati anemi jenis ini, antara lain:
15

Transfusi:
Merupakan pilihan pada kasus-kasus yang disertai gangguan hemodinamik, tidak ada batasan
yang pasti pada kadar hemoglobin berapa kita harus memberi transfusi. Beberapa literatur
disebutkan bahwa pasien anemia penyakit kronik yang terkena infark miokard, transfusi dapat
menrunkan angka kematian secara bermakna. Demikian juga pada pasien anemia akibat
kanker, sebaiknya kadar Hb dipertahankan 10-11 gr/dL.
Preparat besi
Pemberian preparat besi pada anemia penyakit kronis masih terus dalam perdebatan. Sebagian
pakar masih memberikan preparat besi dengan alasan besi dapat mencegah pembentukan
TNF-. Alasan lain, pada penyakit inflamasi usus dan gagal ginjal, preparat besi terbukti dapat
meningkatkan kadar hemoglobin. Terlepas dari adanya pro dan kontra, sampai saat ini
pemberian masih belum dapat direkomendasikan untuk diberikanpada pada anemia penyakit
kronis.
Eritropoietin
Data penelitian menunjukkan bahwa pemberian eritropeitin bermanfaat dan sudah
disepakati untuk diberikan pada pasien anemia akibat kanker, gagal ginjal, mieloma multipel,
arthritis reumatoid dan pasien HIV. Saat ini terdapat tiga jenis eritropoietin, yakni
eritropoietin alfa, eritropoietin beta dan darbopoietin. Masing-masing berbeda struktur
kimiawi, afinitas terhadap reseptor, dan waktu paruhnya sehingga memungkinkan kita
memilih mana yang lebih tepat untuk suatu kasus.
Selain dapat menghindari transfusi beserta efek sampingnya, pemberian eritropoietin
mepunyai beberapa keuntungan, yakni: mempunyai efek antiinflamasi dengan cara
menekan produksi TNF-alfa dan interferon-gamma. Dilain pihak, pemberian eritropoietin
akan menambah proliferasi sel-sel kanker ginjal serta meningkatkan rekurensi pada kanker
kepala dan leher.
Dengan demikian mekanismeterjadinya anemia pada penyakit kronis merupakan hal yang
harus dipahami oleh setiap dokter sebelum memberikan transfusi, preparat besi maupun
eritropoietin.11,13
3. Anemia Sideroblastik
Ini adalah anemia refrakter dengan sel hipokrom dalam darah tepi dan besi
sumsum tulang yang meningkat; anemia ini dipastikan dengan adanya banyak sideroblas
cincin (ring sideroblast) yang patologis dalam sumsum tulang. Sideroblas cincin ini adalah
eritroblas abnormal yang mengandung banyak granula besi yang tersusun dalam suatu
bentuk cincin atau kerah yang melingkari inti; bukan beberapa granula besi yang tersebar
16

secara acak yang tampak bila eritroblas normal diwarnai dengan pewamaan besi. Anemia
sideroblastik didiagnosis bila 15% atau lebih eritroblas dalam sumsum tulang adalah
sideroblas cincin, tetapi sideroblas cincin ini dapat ditemukan dalam jumlah yang lebih
sedikit pada berbagai kondisi hematologic.
Anemia sideroblastik digolongkan menjadi beberapa jenis dan persamaannya
adalah adanya suatu defek dalam sintesis heme. Pada bentuk herediter, anemia dicirikan
oleh suatu gambaran darah yang sangat hipokrom dan mikrositik. Mutasi tersering adalah
pada gen asam -aminolevulinat sintase (ALA-S) yang terdapat pada kromosom X.
Piridoksal-6-fosfat adalah suatu koenzim untuk ALA-S. Jenis lain yang jarang dijumpai
meliputi defek mitokondria, responsif tiamin, dan defek autosom lain. Bentuk didapat
primer yang lebih sering ditemukan adalah salah satu subtipe mielodisplasia. Bentuk ini
juga dinamakan 'anemia refrakter dengan sideroblas cincin'.
Pada beberapa pasien, khususnya yang menderita jenis herediter, terdapat suatu
respons terhadap pemberian terapi piridoksin. Defisiensi folat dapat terjadi dan dapat
dicoba pemberian terapi asam folat. Walaupun demikian, pada banyak kasus berat,
transfusi darah berulang adalah satu-satunya cara untuk mempertahankan kadar
hemoglobin yang cukup dan penimbunan besi akibat transfusi menjadi suatu masalah
utama. Pengobatan lain yang telah dicoba pada mielodisplasia (mis. eritropoietin) dapat
dicoba pada bentuk didapat primer. Ditandai oleh sideroblas bercincin pada precursor
eritroid yang ternukleasi di dalam sumsum tulang. Karena langkah awal dan akhir dari
dari sintesis heme terletak di mitokondria, sulit untuk mengetahui apakah kelainan itu
merupakan penyebab atau akibat dari pemberian zat besi dalam jumlah besar. Sebagai
tambahan terhadap munculnya sideroblas bercincin, kelainan ini memiliki gambaran lain
yang sama : hyperplasia eritroid sumsum tulang dengan penurunan produksi sel darah
merah ( eritropoesis tidak efektif ) ; populasi sel darah merah mikrositik hipokrom yang
merefleksikan sintesis heme yang terganggu ; dan peningkatan nyata zat ebsi serum dan
saturasi transferin, kadang diikuti kelebihan zat besi secara umum. Anemia sideroblastik
dibagi 2 yaitu kongenital dan didapat.Anemia sideroblastik kongenital merupakan
kelainan terangkai X yang jarang. Anemia sideroblastik didapat sering kali berhubungan
dengan obat dan toksin (alkohol, timbal, INH, kloramfenikol), neoplasma dan inflamasi
17

(Ca, leukemia, limfoma, rheumatoid arthritis), kemoterapi dengan agen alkilasi


(siklofosfamid).14
Anemia sideroblastik yang didapat lebih sering idiopatik dan muncul secara
spontan pada individu yang lebih tua. Pertumbuhan dan maturasi yang terganggu muncul
pada semua garis yang memancar dari sel induk hemopoetik.14

4. Talasemia
Adalah sekelompok penyakit kongenital yang berbeda menimbulkan terjadinya
defek pada sintesis satu atau lebih subunit hemoglobin. Akibat penurunan pembentukan
hemoglobin, sel darah merah menjadi mikrositik-hipokromik. Talasemia mengalami
gangguan pembentukan rantai. Talasemia dibagi 2 yaitu talasemia mayor dan talsemia
minor. Talasemia minor jarang menyebabkan gejala klinis yang bermakna. Diagnosa
umumnya ditegakkan pada pasien yang sedang dievaluasi untuk anemia ringan atau pada
tindak lanjut kelainan yang dijumpai pada pemeriksaan darah rutin.
Talasemia mayor disebut juga anemia Cooley, merupakan bentuk terparah dari
anemia hemolitik congenital. Pasien mengalami gejala anemia berat. Pada pasien juga
dijumpai temuan yang berkaitan dengan hemolisis intramedularis dan eprifer yang parah
serta kelebihan besi. Kulit pasien berwarna aneh karena kombinasi ikterus, kepucatan, dan
penigkatan endapan melanin. Pasien biasanya mengalami kelainan tulang akibat ekspansi
sumsum eritroid. Pembesaran tulang malar dapat menimbulkan wajah khas tupai atau
maloklusi rahang. Kardiomegali, hepatomegali, dan splenomegali juga dapat ditemukan.
Diagnosis talasemia mayor harus dipertimbangkan pada tiap pasien anemia
hemolitik dan sel darah merah mikrositik dan hipokrom.15

18

Tabel 5. Diagnosis Diferensial Anemia Defisiensi Besi 11


Anemia
Anemia Akibat
Trait

Anemia

Defisiensi

Penyakit

Thalassemia

Derajat

Besi
Ringan

Kronik
Ringan

Ringan

anemia

sampai

MCV
MCH
Besi serum

berat
Menurun
Menurun/N
Menurun
Menurun/N
Menurun < Menurun < 50

Menurun
Menurun
Normal /

Menurun/N
Menurun/N
Normal /

TIBC

30
Meningkat

Normal /

Normal /

Saturasi

>360
Menurun < Menurun/N 10- Meningkat > Meningkat >

transferin
15%
Besi sumsum Negatif

Sideroblastik
Ringan
sampai berat

Menurun<300

20%
Positif

20%
Positif kuat

20%
Positif

tulang

dengan

Protoporfirin

Meningkat

sideroblast
Normal

eritrosit
Feritin serum

Menurun < Normal 20-200 Meningkat > Meningkat >

Elektrofoesis

20g/l
Normal

Meningkat

g/l
Normal

Normal

50 g/l
Hb

ring

50 g/l
A2 Normal

meningkat

Diagnosis Kerja
Anemia Defisiensi Besi.

ETIOLOGI

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, ganguan absorbsi,
serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun:

19

Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:


-

Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung,
kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang. Perdarahan kronik,
khususnya uterus atau saluran cerna adalah penyebab yang utama, sebaliknya, defisiensi
dari makanan jarang sekali menjadi penyebab tunggal di negara maju. Setengah liter darah
mengandung sekitar 250 mg besi, walaupun absropsi besi dari makanan meningkat pada
tahap awal defisiensi besi, keseimbngan besi negative biasa terjadi pada perdarahan

kronik.
Saluran genitalia perempuan: menorrhagia atau metrorhagia
Menorrhagia sulit dinilai secara klinis, walaupun pardarahan berupa bekuan, peggunaan
pembalut atau tampon dalam jumlah banyak, atau masa menstruasi yang lama kesemuanya

menunjukkan perdarahan yang berlebih.


Saluran kemih: hematuria
Saluran napas: hemoptoe11

Faktor nutrisi: akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi

(bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging). 11
Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan
kehamilan. Kebutuhan yang meningkat selama masa bayi, remaja, kehamilan, menyusui dan pada
wanita yang mengalami menstruasi menyebabkan tingginya resiko anemia pada kelompok klinis
tersebut. Bayi baru lahir mempunyai cadangan besi yang berasal dari pemecahan eritrosit yang
berlebihan. Sejak usia 3 sampai 6 bulan, terdapat kecenderungan kesetimbangan besi negative
akibat pertumbuhan. Susu formula bersuplemen serta makan campuran yang diberikan sejak usia
6 bulan, khusunya dengan makanan yang ditambah besi dapat mencegah difisiensi
besi.Diperlukan lebih banyak besi untuk meningkatkan massa eritrosit ibu sekitar 35% pada
kehamilan, transfer 300 mg besi ke janin, dan karena perdarahan pada saat persalinan. Walaupun
absorpsi besi juga meningkat, terapi besi serigkali diperlukan bilah hemoglobin turun sampai
kurang dari 10 g/dl atau MCV dibawah 82 fl pada trimester ketiga.16

Gangguan absorbsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.


Diperkirakan perlu 8 tahun bagi seorang pria dewasa normal untuk menderita anemia
defisiensi besi hanya akibat diet yang buruk atau malabsorbsi yang menyebabkan tidak adanya
asupan besi sama sekali. Dalam praktek klinik, asupan yang tidak adekuat atau malabsorbsi
jarang meupakan penyebab tunggal anemua defisiensi besi, walaupun di negara berkembang
20

dapat terjadi defisiensi besi akibat diet yang buruk seumur hidup, yang teutama terdiri dari
biji-bijian dan sayuran. Meskipun demikian, enteropati yang diinduksi gluten, gasterktomi
total atau parsial, dan gastritis atopic dapat merupakan factor predisposisi untuk terjadinya
defisiensi besi.16
Pada orang dewasa anemia defisiensi yang dijumpai di klinik hampir identik dengan perdarahan
menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama. Penyebab
perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal, di negara tropik paling sering
karena infeksi cacing tambang. Sedangkan pada perempuan dalam masa reproduksi paling sering
karena meno-metrorhagia.11
Terdapat perbedaan pola etiologi ADB di masyarakat dan di lapangan dengan ADB di
rumah sakit atau praktek klinik. ADB di lapangan pada umumnya disertai anemia ringan atau sedang,
sedangkan di klinikADB pada umumnya disertai anemia derajat berat. Di lapangan faktor nutrisi
lebih berperan dibandingkan dengan perdarahan. Fakta, pada penelitian di Desa Jagapati, Bali,
mendapatkan bahwa infeksi cacing tambang mempunyai peran hanya pada sekitar 30% kasus, faktor
nutrisi mungkin berperan pada sebagian besar kasus, terutama pada anemia derjat ringan sampai
sedang. Sedangkan di klinik, seperti misalnya pada praktek swasta, ternyata perdarahan kronik
memegang peran penting, pada laki-laki ialah infeksi cacing tambang (54%) dan hemoroid (27%),
sedangkan pada perempuan menorhagia (33%), hemoroid dan cacing tambang masing-masing 17%.11
EPIDEMIOLOGI
Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di klinik
maupun di masyarakat. ADB merupakan anemia yang sangat sering dijumpai di negara berkembang.
Dari berbagai data yang dikumpulkan sampai saat ini, didapatkan gambaran prevalensi anemia
defisiensi besi seperti tertera pada tabel.

Tabel 6. Prevalensi Anemia Defisiensi Besi di Dunia


Afrika

Amerika Latin

Indonesia

Laki dewasa

6%

3%

16-50%

Wanita tak hamil

20%

17-21%

25-48%

Wanita hamil

60%

39-46%

46-92%
21

Belum ada data yang pasti mengenai prevalensi ADB di Indonesia. Martoatmojo et al
memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-84% pada perempuan tidak hamil. Pada
pensiunan pegawai negeri di Bali didapatkan prevalensi anemia 36% dengan 61% disebabkan oleh
karena defisiensi besi. Sedangkan pada penduduk suatu desa di Bali didapatkan angka prevalensi ADB
sebesar 27%.
Wanita hamil merupakan segmen penduduk yang paling rentan pada ABD. Di India, Amerika
Latin dan Filipina prevalensi ABD pada perempuan hamil berkisar antara 35% sampai 99%. Sedangkan
di Bali, pada suatu pungunjung puskesmas didapatkan prevalensi anemia sebesar 50% dengan 75 %
anemia yang disebabkan oleh defisiensi besi. Dalam suatu survei pada 42 desa di Bali yang
melibatkan 1684 Perempuan hamil didapatkan prevalensi ADB sebesar 46%, sebagian besar derajat
anemia ialah ringan. Faktor risiko yang dijumpai adalah tingkat pendidikan dan kepatuhan meminum pil
besi.
Di Amerika Serikat, berdasarkan survei gizi (NHANES tahun1988 sampai tahun 1994,
defisiensi besi dijumpai kurang dari 1% pada laid dewasa yang berumur kurang dari 50 tahun, 2-4%
pada laki dewasa yang berumur lebih dari 50 tahun, 9-11% pada perempuan masa reproduksi, dan 57% pada perempuan pascamenopause.11

Manifestasi Klinis
Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi
Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi menjadi
3 tingkatan :

Deplesi besi (iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk

eritropoesis belum terganggu.


Eritropoesis defisiensi besi (iron deficient erythropoiesis) : cadangan besi kosong,
penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara

laboratorik.
Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi

Gejala Anemia Defisiensi Besi 11

22

Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu : gejala umum
anemia, gejala khas akibat defisiensi besi, gejala penyakit dasar.
Gejala umum anemia
Gejala umum anemia yang disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic syndrome) dijumpai pada
anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl. Gejala ini
berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging.
Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahanlahan sering kali sindroma anemia tidak terlalu menyolok dibandingkan dengan anemia lain yang
penurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat, oleh karena mekanisme kompensasi
tubuh dapat berjalan dengan baik. Anemia bersifat simtomatik jika hemoglobin telah turun di
bawah 7g/dl. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat, terutama pada konyungtiva
dan jaringan di bawah kuku.
Gejala Khas Defisiensi Besi
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis lain
adalah:

Koilonychia: kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan
menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok (Gambar 1).

Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah
menghilang.

Stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai
bercak berwama pucat keputihan

Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring

Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti: tanah liat, es, tern, dan lain-

lain.
Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah kumpulan gejala
yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.
Gejala Penyakit Dasar
23

Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab
anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya penyakit anemia akibat penyakit cacing tambang
dijumpai dispepsia, parotis membengkak dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti
jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akibat kanker kolon dijumpai gejala gangguan
kebiasaan buang air besar atau gejala lain tergantung dari lokasi kanker tersebut.

11

Patofisiologi
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin
menurun. Keadaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance. Keadaan ini ditandai
dengan penurunan kadar ferritin serum, peningkatan absorpsi besi dalam usus, dan pengecatan
besi dalam sumsung tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi
akan kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis akan berkurang sehingga
menimbulkan gangguan pembentukan eritrosit tapi secara klinis belum tampak, keadaan ini
dinamakan iron deficiency erithropoesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah
peningkatan kadar free protophorpyrin atau zinc protoporphyrin dalam eritrosit. Saturasi
transferin menurun atau TIBC meningkat. Akhir-akhir ini parameter yang sangat spesifik adalah
peningkatan reseptor transferin serum. Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis
semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun, akibat nya timbul anemia
hipokromik mikrositer, disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat itu juga terjadi
kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada
kuku, epitel mulut, dan faring serta gejala lainnya. Jika terjadi pengendapan fe yang berlebihan
dalam tubuh terutama akan merusak hati, pancreas, dan miokardium (hemokromatosis).11

Penatalaksanaan
Setelah didiagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap
anemia defisiensi besi adalah:
a. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan. Misalnya pengobatan cacing tambang,
pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka
anemia akan kambuh kembali.
24

b. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron
replacement therapy):
Terapi Besi Oral
Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah dan
aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat (sulfas ferosus) merupakan
preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif. Dosis anjuran adalah 3
x 200 mg. Setiap 200 mg sulfas ferosus mengandung 66 mg besi elemental. Pemberian
sulfas ferosus 3 x 200 mg mengakibatkan absorbsi besi 50 mg per hari yang dapat
meningkatkan eritropoesis dua sampai tiga kali normal.
Preparat lain: ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous
succinate. Sediaan ini harganya lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping hampir
sama dengan sulfas ferosus. Terdapat juga bentuk sediaan enteric coated yang dianggap
memberikan efek samping lebih rendah, tetapi dapat mengurangi absorbsi besi.
Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong. tetapi efek
samping lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Pada pasien yang
mengalami intoleransi, sulfas ferosus dapat diberikan saat makan atau setelah makan.
Efek samping utama besi per oral adalah gangguan gastrointestinal yang
dijumpai pada 15 sampai 20%. yang sangat mengurangi kepatuhan pasien. Keluhan ini
dapat berupa mual, muntah, serta konstipasi. Untuk mengurangi efek samping besi
diberikan saat makan atau dosis dikurangi menjadi 3 x 100 mg.
Pengobatan besi diberikan 3 sampai 6 bulan, ada juga yang menganjurkan sampai
12 bulan, setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis
pemeliharaan yang diberikan adalah 100 sampai 200 mg. Jika tidak diberikan dosis
pemeliharaan, anemia sering kambuh kembali.
Untuk meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan preparat vitamin C, tetapi
dapat meningkatkan efek samping terapi. Dianjurkan pemberian diet yang banyak
mengandung hati dan daging yang banyak mengandung besi.

Terapi besi parenteral


25

Terapi besi parenteral sangat efektif tetapi mernpunyai risiko lebih besar dan
harganya lebih mahal. Oleh karena risiko ini maka besi parenteral hanya diberikan
atas indikasi tertentu.
Indikasi pemberian besi parenteral adalah:
-

intoleransi terhadap pemberian besi oral


kepatuhan terhadap obat yang rendah
gangguan pencernaan seperti kolitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan

besi
penyerapan besi terganggu, seperti misalnya pada gastrektomi
keadaan di mana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup
dikompensasi oleh pemberian besi oral, seperti misalnya pada hereditary

hemorrhagic teleangiectasia
kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan

trimester tiga atau sebelum operasi


defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eri tropoetin pada anemia
gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.
Preparat yang tersedia ialah iron dextran complex (mengandung 50 mg besi /ml), iron

sorbitol citric acid complex dan yang terbaru adalah iron ferric gluconate daniron sucrose
yang lebih aman. Besi parenteral dapat diberikan secara intramuskular dalam atau
intravena pelan. Pemberian secara intramuskular memberikan rasa nyeri dan memberikan
warna hitam pada kulit. Efek samping yang dapat timbul adalah reaksi anafilaksis,
meskipun jarang (0,6%). Efek samping lain adalah flebitis, sakit kepala, flushing, mual,
muntah, nyeri perut dan sinkop.
Terapi besi parenteral bertujuan untuk mengembalikan kadar hemoglobin dan
mengisi besi sebesar 500 sampai 1000 mg. Dosis yang diberikan dapat dihitung melalui
rumus di bawah ini:
Dosis ini dapat diberikan sekaligus atau diberikan dalam beberapa kali
pemberian.
Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg
c. Pengobatan lain

diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal
dari protein hewani
26

vitamin c: vitamin c diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi

transfusi darah: ADB jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi pemberian transfusi
darah pada anemia kekurangan besi adalah:
1. Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung.
2. Anemia yang sangat simtomatik, misalnya anemia dengan gejala pusing yang
sangat menyolok.
3. Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepatseperti path
kehamilan trimester akhir atau preoperasi.
Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell) untuk mengurangi bahaya
overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid intravena. 11

Pencegahan
Banyak jenis anemia tidak dapat dicegah. Namun, Anda dapat membantu menghindari anemia
kekurangan zat besi dan anemia kekurangan vitamin dengan makan yang sehat, variasi makanan,
termasuk:
1. Besi. Sumber terbaik zat besi adalah daging sapi dan daging lainnya. Makanan lain yang
kaya zat besi, termasuk lentil, sereal kaya zat besi, sayuran berdaun hijau tua, buah
kering, selai kacang dan kacang-kacangan.
2. Folat. Gizi ini, dan bentuk sintetik, asam folat, dapat ditemukan di jus jeruk dan buahbuahan, pisang, sayuran berdaun hijau tua, kacang polong dan dibentengi roti, sereal dan
pasta.
3. Vitamin B-12. Vitamin ini banyak dalam daging dan produk susu.
4. Vitamin C. Makanan yang mengandung vitamin C, seperti jeruk, melon dan beri,
membantu meningkatkan penyerapan zat besi.
Makan banyak makanan yang mengandung zat besi sangat penting bagi orang-orang yang
memiliki kebutuhan besi yang tinggi, seperti anak-anak - besi yang diperlukan selama ledakan
pertumbuhan - dan perempuan hamil dan menstruasi. Asupan zat besi yang memadai juga penting
untuk bayi, vegetarian ketat dan pelari jarak jauh.
Beberapa orang dengan beresiko tinggi terkena defisiensi besi harus di pertimbangkan
dalam menggunakan terapi profilaksis. Orang-orang yang memerlukan terapi profilaksis tersebut

27

adalah bayi, wanita hamil, anak-anak, pendonor darah, orang yang menggunakan terapi aspirin
dosis tinggi. 17

Komplikasi

Anemia defisiensi besi mengurangi kinerja dengan memaksa otot untuk bekerja pada
tingkat yang lebih tinggi dari pada orang sehat, selama metabolisme anaerobik. Hal ini

diyakini karena kekurangan enzim pernapasan yang mengandung besi daripada anemia.
Anemia berat karena penyebab apapun dapat menyebabkan hipoksemia dan
meningkatkan terjadinya insufisiensi koroner dan iskemia miokard. Demikian pula, dapat

memperburuk status paru pasien dengan penyakit paru kronis.


Cacat dalam struktur dan fungsi jaringan epitel dapat diamati pada defisiensi besi. Kuku
menjadi rapuh atau kaku dengan perkembangan koilonychia (kuku berbentuk sendok).
Lidah dapat menunjukkan atrofi papila lingual dan tampak mengkilap. Angular stomatitis
dapat terjadi dengan fisure di sudut-sudut mulut. Disfagia mungkin terjadi dengan
makanan padat, dengan anyaman dari mukosa pada pertemuan hipofaring dan esofagus
(Plummer-Vinson sindrom); hal ini dapat dikaitkan dengan karsinoma sel skuamosa
daerah krikoid. Atrophic gastritis terjadi pada defisiensi zat besi dengan kehilangan
progresif sekresi asam, pepsin, dan faktor intrinsik dan pengembangan antibodi untuk sel

parietal lambung. vili usus kecil menjadi tumpul.


Intoleransi udara dingin berkembang di seperlima dari pasien dengan anemia kekurangan
zat besi kronis dan terjadi oleh karena gangguan vasomotor, nyeri neurologik, atau mati

rasa dan kesemutan.


Anemia defisiensi besi berat dapat dikaitkan dengan papilledema, peningkatan tekanan
intrakranial, dan gambaran klinis cerebri pseudotumor. Manifestasi ini diperbaiki dengan

terapi besi.
Gangguan fungsi imun dilaporkan pada pasien kekurangan zat besi, dan ada laporan
bahwa pasien rentan terhadap infeksi, namun bukti bahwa hal tersebut adalah akibat
langsung yang disebabkan oleh kekurangan zat besi kurang meyakinkan karena adanya

faktor lain.
Anak-anak kekurangan zat besi mungkin menunjukkan gangguan perilaku. Gangguan
perkembangan neurologis pada bayi dan kinerja skolastik berkurang pada anak usia
sekolah. IQ anak-anak sekolah dengan defisiensi zat besi terlihat lebih rendah daripada
28

anak seusianya. Gangguan perilaku dapat bermanifestasi sebagai gangguan defisit


perhatian. Pertumbuhan terganggu pada bayi dengan defisiensi besi. Semua manifestasi
dapat membaik pada terapi besi.18

Prognosis
Anemia defisiensi zat besi adalah gangguan yang mudah diobati dengan hasil yang sangat
baik, namun bisa buruk jika disebabkan oleh suatu keadaan yang mendasarinya memiliki
prognosis buruk, seperti neoplasia. Demikian pula, prognosis dapat diubah oleh suatu kondisi
penyerta seperti penyakit arteri koroner.

Kesimpulan
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang pada kasus yang
penulis dapatkan maka dapat ditegakkan diagnosis yaitu anemia defisiensi besi.

Daftar Pustaka
1. Permono, B (ed.). Buku ajar hematologi-onkologi anak. 2 nd edition. Jakarta: IKAI; 2007.
h.18-25.
2. Kee J L. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. Alih bahasa, Sari
Kurniansih, et all; editor bahasa Indonesia, Ramona P.Kapoh .Edisi 6. Jakarta: EGC. 2007.
h.813-7.
3. Anemia. Dalam: Gleadle, Jonathan.At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan
Fisik.Jakarta:Erlangga; 2007. h. 84-5.
4. Pemeriksaan Konjungtiva dan Sklera. Dalam: Bickley, Lynn. Bates Buku Ajar
Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta: EGC; 2009.h.151.
5. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi IV. Jakarta : FKUI; 2006.h.634-40.
6. Pemeriksaan Kelenjar Limfe. Dalam: Bickley, Lynn. Bates Buku Ajar Pemeriksaan Fisik
& Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2009.h.167-8.
7. Pemeriksaan Hati, Limpa, dan Massa Abdomen. Dalam: Bickley, Lynn. Bates Buku Ajar
Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2009. h.342-9.
8. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Dasar. Dalam: Sudiono, Herawati, dkk. Penuntun
Patologi Klinik Hematologi. Jakarta : FK UKRIDA; 2009. h.38-43 ; 69-74; 79-81; 88.

29

9. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Sudiono, Herawati, dkk. Penuntun Patologi Klinik
Hematologi. Jakarta : FK UKRIDA ; 2009. h.109.
10. Conrad, Marcel. Iron Deficiency Anemia Workup. 4 Agustus 2009. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/202333-workup#showall. Diunduh 23 April 2016.
11. Anemia Defisiensi Besi. Dalam : Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi IV. Jakarta : FKUI ; 2006. h.634-40.
12. Anemia pada Penyakit Kronik. Dalam : Isselbacher, Braunwald, dkk. Harrison PrinsipPrinsip Ilmu Penyakit Dalam volume 4. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000. h. 1929-31.
13. Anemia pada Penyakit Kronis. Dalam : Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Edisi IV. Jakarta : FK UI ; 2006. h.641-42.
14. A.V. Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss. Kapita Selekta Hematologi Ed. 4. Jakarta : EGC,
2005.h.35-7.
15. Talasemia. Dalam: Isselbacher, Braunwald, dkk. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam volume 4. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000.h.1938-40.
16. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Essensial haematology. Jakarta: EGC; 2005.h.28-31.
17. Greer JP. Wintrobe's Clinical Hematology. USA: Lippincot Williams and Wilkins;
2008.h.829.
18. Iron
deficiency

anemia.

Edisi

2009.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/202333-followup#a2649. 23 April 2016.

30

Anda mungkin juga menyukai