Anda di halaman 1dari 15

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan dengan
sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas dengan udara. Istilah kedokteran
yang berhubungan dengan paru-paru sering mulai di pulmo, dari kata Latin pulmones untuk
paru-paru. Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena
tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Di dalam paru-paru terjadi proses pertukaran
antara gas oksigen dan karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah
menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paruparu.4
Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan
ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang
berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh
hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paruparu dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru. Secara fungsional
paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan tiga gelambir dan lobuskiri dengan
dua gelambir. Seperti gambar yang ditampilkan dibawah ini :

Gambar 1. Anatomi Paru

Jantung merupakan sebuah organ muskular yang terletak dalam rongga dada, di belakang
sternum, dalam mediastinum, di antara kedua paru, dan di depan tulang belakang. Jantung
terletak di area ini seperti bentuk segitiga terbalik. Bagian paling atas dari jantung, atau basis
jantung, terletak di bawah costae kedua; sedangkan bagian paling bawah dari jantung, atau
apeks jantung, terletak lebih di depan dan bawah, ke arah kiri tubuh, dan terletak di atas
diafragma.
Jantung terdiri dari empat ruang, yaitu dua atrium dan dua ventrikel. Atrium kanan dan
kiri berfungsi sebagai reservoir volume darah yang akan dialirkan ke ventrikel. Atrium kanan
menerima darah yang terdeoksigenasi dari seluruh tubuh melalui vena cava superior dan
inferior serta dari jantung sendiri melalui sinus koronarius. Atrium kiri menerima darah yang
sudah teroksigenasi dari paru-paru melalui vena-vena pulmonalis. Septum interatrial
membatasi kedua ruang ini dan membabntu proses kontraksi keduanya. Kontraksi atrium
akan mendorong darah ke dalam ventrikel di bawahnya.4

Gambar 2. Anatomi Jantung

B. EDEMA PARU AKUT


B.1 DEFINISI
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di
ekstravaskuler dalam paru. Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penimbunan
cairan serosa atau serosanguinosa yang berlebihan dalam ruang interstisial dan alveolus
paru.

Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke
ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada
keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler
endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke
pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi.5
Dari beberapa definisi di atas dapat ditarik kesimpulan, bahwa yang dimaksud
dengan edema paru akut adalah akumulasi cairan tidak normal dalam ruang ekstra
vaskuler dan jaringan pada paruparu, dimana hal tersebut

dapat terjadi karena

penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung (edema paru kardiogenik dan non
kardiogenik).6
B.2 EPIDEMIOLOGI
Edema paru adalah akumulasi cairan ekstravaskuler di kantung udara atau ruang
udara (alveoli) dan parenkim paru-paru. Abnormal akumulasi (patologis) cairan
menyebabkan paru-paru menjadi kaku dan kantung udara dari paru-paru menjadi
tergenang air.6 Akibatnya, pernapasan menjadi sangat sulit. Edema paru akut
merupakan salah satu keadaan darurat yang mengancam jiwa yang paling umum medis;
intervensi diperlukan segera diagnosis dicurigai. Suatu penelitian yang berbasis surveyobservasional berskala internasional, acute heart failure global of standar treatment
(ALARM-HF) tahun 2010, terhadap 4953 pasien yang dirawat dengan gagal jantung
akut di 666 rumah sakit yang tersebar di Eropa, Amerika latin dan Australia
mendapatkan edema paru akut merupakan salah satu kondisi klinis terbanyak yang
dijumpai dengan presentase 37% dari keseluruhan pasien. Penelitian sebelumnya
EuroHeart Failure Survey II didapatkan 16% pasien yang dirawat akibat gagal jnatung
akut akan mengalami edema paru akut.7
B.3 PEMBAGIAN EDEMA PULMONAL AKUT
B.3.a EDEMA NON-KARDIOGENIK
Pada edema non kardiogenik, jarang sekali dijumpai peningkatan tekanan
pembuluh kapiler di paru kecuali pada keadaan overload cairan akibat gagal
ginjal akut. Edema non kardiogenik memperlihatkan adanya perubahan
permeabilitas alveolar-kapiler membrane seperti terjadi pada acute respiratory
distress syndrome (ARDS), serta kelainan system limfe seperti limphangatic
carcinomatosis. Edema non kardiogenik juga dapat terjadi sebagi akibat

berkurangnya takanan onkotik plasma akibat hipoalbunemia, seperti terjadi pada


penyakit kronis, sindrom nefrotik, dan protein losing enteropathy.8
B.3.b EDEMA KARDIOGENIK
Edema paru kardiogenik dapat terjadi akibat peningkatan tekanan vena
pulmonalis. Gambaran klinis sangat bergantung kepada lama dan besarnya
peningkatan tekanan intravascular. Mild tachypnoe dapat terjadi oleh karena
engorgement pembuluh kapiler paru yang menyebabkan peninngkatan beban
kerja system pernapasan. Edema pada alveolus dan saluran napas dapat
dijumpai dengan klinis edema paru yang berat jika peningkatan tekanan
intravascular terjadi terus menerus.9
B.4 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi edema paru berhubungan dengan mekanisme pertukaran cairan (fluid
exchange) yang normal yang terjadi pada pembuluh darah kapiler (mikrovaskular).
Sejumlah volume cairan bebas protein tersaring ke luar kapiler, melintasi dinding
kapiler pemnbuluh darah, bercampur dengan cairan intertisium di sekitarnya dan
kemudian diabsorbsi kembali ke pembuluh darah, proses seperti ini disebut sebagai
bulk flow karena berebagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai suatu
kesatuan. 10
Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid
antara plasma dengan cairan intertisium. Secara umum ada empat gaya yang
mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler, yaitu 1) tekanan darah
kapiler merupakan tekanan hidrostatik darah yang cenderung mendorong cairan ke luar
kapiler menuju cairan intertisium, 2) tekanan osmotic koloid plasma disebut juga sebgai
tekanan onkotik, merupakan sutau gaya yang disebabkan disperse koloid proteinprotein plasma dan mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler, dalam keadaan
normal, protein plasma tetap dipertahankan berada di dalam plasma dan tidak masuk
kecairan interstisium sehingga adanya perbedaan konsentrasi antara plasma dan
interstisium, 3) tekanan hidrostatik cairan interstisium, merupakan tekanan cairan yang
berkerja dibagian luar dinding kapilar oleh cairan interstisium, tekanan ini cenderung
mendorong cairan masuk ke dalam kapiler, 4) tekanan osmotic koloid cairan
interstisium, merupakan gaya lain yang dalam keadaan normal tidak banyak berperan
dalam perpindahan cairan melalui kapiler.11

Pada jaringan paru yang normal, cairan dan protein merembes melalui celah sempit
(gap) diantara sel-sel endotel kapiler paru dan dengan adanya anyaman epitel yang
sangat rapat pada kapiler tersebut, maka perpindahan protein besar dapat dibatasi, serta
dipertahankan tetap berada di dalam plasma. Pada kaadaan ini cairan berserta zat
terlarut lainnya yang difiltrasi dari sirkulasi menuju jaringan interstisial alveolar, tidak
akan memasuki alveoli karena epitel alveolar juga memiliki tautan antar sel yang rapat.
Selanjutnya, filtrate yang memasuki celah interstisial alveolar akan mengalir kea rah
proksimal menuju celah peribronchovascular. Pada jaringan paru yang normal, suluruh
filtrat tersebut akan dialirkan kembali menuju sirkulasi sistemik melalui system limfe.11

Gambar 3. Tekanan normal hidrostatik paru

Edema paru terjadi apabila jumlah cairan yang difiltrasi melebihi clearance
capability system limfe, keadaan ini sering dijumpai pada keadaan peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler oleh karena meningkatnya tekanan pada pembuluh darah kapiler
pulmonalis. Peningkatan tekanan hidrostattik kapiler pulmoner sangat cepat dan tibatiba akan menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular dan ini merupakan
karakteristik utama suatu acute cardiogenic edema atau volume-overload edema. Pada
edema paru kardiogenik, peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh darahj kapiler
paru umumnya disebbakan oleh karena peningkatan left ventricular end-diastolic
pressure dan left arterial pressure.12

Hal yang berbeda didapati pada keadaan edema paru non kardiogenik, adanya
peningkatan permeabilitas pembuluh darah di paru menyebabkan cairan intravascular
keluar menuju intertisial paru serta air space. Pada edema paru non kardiogenik akan
dijumpai cairan edema yang tinggi protein karena membrane pembuluh darah yang
lebih permeable dapat melewatkan protein-protein plasma.13

Gambar 4. Mekanisme edema pulmonal kardiogenik dan non kardiogenik

B.5 DIAGNOSIS14
Tanda klinis untuk membedakan edema paru kardiak dan non kardiak
Kardiak
Non-kardiak
Riwayat Penyakit
Penyakit jantung akut
Penyakit dasar diluar jantung
Orthopnoe
Pemeriksaan Klinis
Akral dingin
Akral hangat
S3 gallop
Pulsasi nadi meningkat

Distensi vena jugularis


Rhoki basah kasar
Pemeriksaa n Penunjang

EKG : biasanya abnormal


Ro : distribusi edema perihiler
PCWP : >20 mmHg
Echo : umumnya abnormal

Tidak terdengar gallop


Tidak ada distensi vena jugularis
Rhonki basah halus
EKG : biasanya normal
Ro : distribusi edema perifer
PCWP : < 20 mmHg
Echo : umumnya normal

B.5.a GEJALA KLINIS


Gejala paling umum dari edema pulmonal adalah sesak nafas. Hal ini
mungkin dikarenakan penimbunan yang berangsur-angsur jika prosesnya
berkembang secara perlahan, atau dapat berlangsung penimbunan yang tiba-tiba
pada kasus dari edema pulmonal akut. Gejala-gejala umum lain mungkin
termasuk mudah lelah, lebih cepat bernapas daripada normal dengan aktivitas
yang biasa (dyspnea on exertion), nafas yang cepat (takipnea), pusing atau
kelemahan.14
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada
pasien-pasien dengan edema pulmonal. Lebih jauh, pemeriksaan paru-paru
dengan stethoscope, pemeriksa mungkin mendengar suara-suara paru yang
abnormal, seperti rales atau crakles (suara-suara mendidih pendek yang
terputus-putus yang berkoresponden pada cairan dalam alveoli selama
bernafas). Manifestasi klinis edema paru secara spesifik juga dibagi dalam 3
stadium: 15
Stadium 1:
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas
difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya
sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan
kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi karena
terbukanya saluran nafas yang tertutup saat inspirasi.
Stadium 2:
Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah
paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa

interlobularis menebal (garis kerley B). Adanya penumpukan cairan di


jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran nafas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula
terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terlihat takipnea. Meskipun hal ini
merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan
saja.
Stadium 3:
Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan
batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun
dengan nyata. Terjadi right to left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya
menderita hipokapsia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia
dan acuterespiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin harus digunakan
dengan hati-hati.
Edema paru yang terjadi setelah infark miokard akut biasanya akibat
hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi
arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal,
yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan
bahwa

dengan

menghambat

cyclooxgenase

atau

cyclic

nucleotide

phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan


permeabilitas alveolar-kapiler. Pada manusia masih memerlukan penelitian lebih
lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru,
tekanan kapiler parunya normal. Hal ini mungkin disebabkan lambatnya
pembersihan cairan edem secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru
sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan
permeabilitas alveolus kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup
yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
Edema paru kardiogenik ini merupakan spektrum klinis Acute Heart Failure
Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai: munculnya gejala dan tanda
secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal.

European Society of Cardiology (ESC) membagi AHFS menjadi 6 klasifikasi


yaitu : 16
ESC 1 : Acute decompensated Heart Failure
ESC 2 : Hypertensive acute heart failure
ESC 3 : Pulmonary oedema
ESC 4 : Cardiogenik shock
ESC 5 : High output failure AHF pada sepsis
ESC 6 : Right heart failure
Bila edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan
hidrostatik maka sebaliknya, edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh
peningkaan

permeabilitas

pembuluh

darah

paru

yang

menyebabkan

meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus.
Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein kadar proein tinggi
karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh protein
plasma. Akumulasi cairan edem ditentukan oleh keseimbangan antara kecepatan
filtrasi cairan ke dalam paru dan kecepaan cairan tersebu dikeluarkan dari
alveoli dan interstisial.16

B.5.b PEMERIKSAAN FISIK17


Pada pemeriksaan klinis pasien dengan edema paru sering didapati :
Dispnoe, takipnoe, takikardi.
Hipertensi/Hipotensi; hipertensi sebagai akibat hiepradrenegik; hipotensi
menunjukkan disfungsi ventrikel kiri berat dan kemungkinan munculnya syok

kardiogenik
Akral dingin sebagai indikasi rendahnya cardiac output serta perfusi yang

kurang
Pada aukultasi paru didapat krepitasi umumnya di basal paru, namun juga dapat

terdengar di apeks bila kondisi sudah semakin memburuk


Pada pemeriksaan suara jantung dapat dijumpai suara S3 serta peningkatan vena
jugularis. Murmur dapat membantu menegakkan diagnose gangguan valvuvlar

yang dapat menyebabkan terjadinya edema paru


Pasien dengan gagal jantung kanan dapat ditemukan hapatomegali, reflaks

hepatojugular serat edema perifer


Perubahan status mental sebagai akibat dari hipoksia atau hiperkapnia; cemas
serta keringat dingin.

B.5.c PEMERIKSAAN PENUNJANG18


Laboratorium
Sejumlah pemeriksaan yang harus dilakukan pada edema paru akut, yaitu
pemeriksaan darah rutin, troponin dan analisis gas darah. Analisis gas darah
diperlukan untuk menilai oksigenasi, asam basa, dan deficit basa. Pemeriksaan
non invasive dengan oximetry dapat dilakukan menggantikan pemeriksaan
analisis gas darah arteri. Plasma B-type natriuretic peptide (BNP) dihasilkan
dari ventrikel jantung sebagai respon dari meningkatnya wall stretch dan
volume overload. Pemeriksaan BNP telah digunakan untuk menyingkirkan
penyebab edema paru akut non kardiak. Disepakati nilai cut-point untuk NTproBNP adalah 300pq/mL dan BNP 100 pq/mL. Pemeriksaan BNP memiliki
sensitivitas 90% dan spesifitas 75%.

Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan EKG pada suatu Edema paru akut terutama untuk menilai irama
jantung, aritmia serta adanya tanda-tanda iskemia. Pasien dengan edema paru
kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran
gelombang T yang negative yang lebar dengan QT interval memanjang yang
akna membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam satu
minggu. Penyebab dari keadaan iskemia ini belum diketahui tetapi ada beberapa
penyabab, antara lain iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan
peningkatan tekanan dinding, peningkatan akut dari tonus simpatik kardiak atau

peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolic atau ketokelamin


Radiologi
Foto thoraks harus dilakukan segara pada semua pasien dengan sangkaan suatu
edema paru akut untuk mengevaluasi tanda-tanda edema paru serta menilai
kondisi jantung baik ukuran, bentuk serta tanda-tanda kongesti. Foto thoraks
dapat menyingkirkan differential diagnosis.

A. Kardiogenik

B. Non
kardiogenik

Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan yang penting dalam menegakkan suatu
edema paru akut terutama yang disebabkan oleh kardiak dengan menilai fungsi,
struktur serta disfungsi dari masing-masing katup dari jantung yang dapat

menjadi etiologi dari edema paru akut.


Pulmonary Artery Catheter (PAC)

PAC

Pasien dengan edema paru akut

standart untuk
Tanda-tanda infeksi paru atau organ
lain atau riwayat aspirasi
Status hiperdinamik
Leukositosis, dijumpai tanda dan
gejala pancreatitis atau peritonitis
Kadar brain natriuretic peptide <
100pg/ml

merupakan pemeriksaan gold


mengestimasi

Pulmonary
Anamnesis, Pemeriksaan fisik,
Laboratirum rutin

nilai

dari

Riwayat infark miokard atau CHF


Low output state, S3 gallop, edema
preifer, peningkatan tekanan vena
jugularis
Peningkatan enzim jantung
Kadar brain natriuretic peptide >
500pg/ml

Capillary Wedge Pressure (PCWP) yang merupakan refleksi dari left ventricle
end diastolic

Gambaran jantung normal


Lebar vascular pedicle 70 mm
Infiltart di perifer
Tidak dijumpai kerleys B lines

Foto thoraks

Gambaran jantung membesar


Lebar vascular pedicle > 70 mm
Infiltart di sentral
Dijumpai kerleys B lines

pressure (LVEDP) dan menjelaskan penyebab edema paru akut apakah


kardiogenik atau lainnya.
Ukuran ruang jantung normal
Fungsi ventrikel kiri normal

Transthoracic echocardiogram
(transesophageal echocardiogram)

Pulmonary artery occlusion pressure


18 mmHg

Katerasasi arteri pulmonalis

1.

Ukuran ruang jantung membesar


Fungsi ventrikel kiri menurun

Pulmonary artery occlusion pressure


> 18 mmHg

Diagram diagnosis edema paru akut 18

B.7 PENATALAKSANAAN19
Penatalaksanaan edema paru akut segera dimulai setelah penegakkan diagnosis
meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisik masih
berlangsung. Penatalaksanaan dari edema paru akut yang disebabkan oleh kardiogenik
mempunyai 3 tujuan utama, yaitu:

Mengurangi venous return dari paru (mengurangi preload) yang bertujuan untuk
menurunkan tekanan hidrostatik dari kapiler paru dan mengurangi cairan transudat

di interstisium paru dan sistemik


Mengurangi tahanan sistemik pembuluh darah (mengurangi afterload) yang
bertujuan untuk meningkatkan cardiac output dan perfusi ginjal dalam diuresis pada

pasien dengan kelebihan cairan


Pemberian inotropik pada beberapa kasus misalnya pasien dengan disfungsi

ventrikel kiri ataupun gangguan katup yang menyebabkan hipotensi


B.7.a Terapi Oksigen
Oksigen dapat diberikan mencapai 8 L/menit untuk mempertahankan PaO 2, bila
perlu dapat diberikan dengan masker. Saturasi oksigen harus dipertahankan
dalam batas normal (95%-98%), hal ini penting untuk memaksimalkan
penghantaran oksigen ke jaringan sehingga tidak terjadi disfungsi end-organ
gatau multiple end-organ Jika kondisi pasien semakin memburuk, akan muncul
sianosis, pasien semakin sesak napas, takipnoe, ronki bertambah dan PaO 2 tidak
bisa dipertahankan > 60 mmHg dengan terapi O2 konsentrasi dan aliran tinggi,
maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal, CPAP, NIPPV ataupun dengan
penggunaan ventilator mekanik.
B.7.b Vasodilator
Pada edema paru akut dengan etiologi kardiak peningkatan left ventrikel end
diastolic pressure disertai peningkatan tahanan pembuluh darah sistemik.
Vasodilator menjadi terapi utama dengan tujuan untuk membuka sirkulasi
perifer dan selanjutnya akan menurunkan preload, afterload dan akhirnya
menurunkan PCWP.
B.7.c Nitrat
Pemberian nitrat akan segera menurunkan preload, menurunkan kongesti tanpa
menggunakan stroke volume dan cardiac oksigen demand. Nitrat sebagai
vasodilator vena dan sirkulasi arteri akan menurunkan preload dan afterload.
Pemberian nitrat intravena dan dikombinasikan dengan furosemide telah
direkomendasikan dalam penanganan edema paru akut. Dosis nitrat dalam
dimulai dengan 20 g/menit dan dapat dinaikkan sampai 200 g/menit atau jika
menggunakan isosorbid dinitrat dosisnya 1 sampai 10 mg/jam. Pemberian
vasodilator ini harus dikontrol tekanan darah, apabila tekanan sistol turun ke 90100 mHg dosis nitrat harus diturunkan. Untuk pemberian secara oral dapat

diberikan nitrogliserin 0,3-0,6 mg sublingual atau isosorbid dinitrat 2,5-10 mg


sub lingual. Pemberian secara intravena lebih dianjurkan pada kasus edema paru
akut.
B.7.d Diuretik
Penggunaan diuretic diindikasikan pada pasien dengan edema paru akut dengan
tujuan meningkatkan volume urin sehingga meningkatkan pengeluaran air,
natrium dan ion-ion lain, hal lain akan menurunkan volume cairan diplasma,
ekstraseluler, tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan dan akhirnya akan
menurunkan kongesti pulmonal dan edema paru. Furosemid dapat di bolus 4060 mg intravena atau di berikan secara kontinu. Efek pemberian furosemid
diuresis akan terjadi dalam 5 menit dan mencapai puncak dalam 30 menit serta
berakhir setelah 2 jam. Tetapi biasanya edema paru sudah berkurang sebelum
efek diuresis terjadi, sehingga diduga efek awal pemberian furosemid dapat
menyebabkan dilatasi vena dan juga mengurangi afterload sehingga
memperbaiki pengosongan ventrikel kiri.
B.7.e Morfin sulfat
Morfin diindikasikan pada stage awal terapi edema paru akut. Morfin berfungsi
sebagai venodilator, arterodilator serta menurunkan heart rate. Berdasarkan
beberapa penelitian pemberian segera morfin 2-3 mg bolus setelah diagnosia
ditegakkan sangat memperbaiki keadaan klinis pasien dan dosis ini dapat
diulang jika diperlukan setiap 15 menit sampai total dosis 15 mg.

Perhatikan gambaran klinis


Dyspnea, sianosis, takikardi, takipnea, hipotensi/hipertensi, perfusi perifer
dingin, JVP meningkat, apex bergeser, S3/krepitasi di basal, edema tungkai
Diagnosis banding : PPOK, Bronkospasme, emboli paru

Terapi segera
Posisi duduk
Oksigen maksimal 8-10 L melalui sungkup atau FiO2 100%
Saturasi oksigen nilai hipoksia
Nitrat : bila TD
sistolik > 90 mmHg berikan 0,4-0,8 mg sublingual
Akses IV : FBE/U&E/troponin, Enzim
Analisis gas darah
EKG 12 sadapan

Evaluasi 6 menit
TIDAK STABIL
Hipoksia TDS < 90 mmHg sistolik
Hemodinamik tidak stabil
EKG 12 sadapan kontinu
Fibralasi atrial atau aritmia lain : atasi aritmia
Ingat : AF dapat disebabkan sepsis, kehilangan darah,
atau gagal organ yang tidak tertangani

STABIL
Diuresis : bila tidak ada deplesi intavaskular
Berikan (intravena) furosemid dosis harian biasa atau hingga 1-1,5 mg/kg
Dosis lebih tinggi mungkin diperlukan bila ada gangguan fungsi ginjal.
Morfin intravena dosis rendah, kenaikan dosis 1-2 mg, titrasi dan nilai depresi
nafas dan hipotensi
Tangani peyebab
Nitrat intravena 10-20 mcg/min, laju disesuaikan respons dan tekanan darah
sistolik >100 mmHg

Tim gawat darurat medis/rujuk ICU


MANAGEMEN JATUNG

Pengawasan kontinu EKG 12 sadapan

Pemberian inotropik pada syok kardiogenik

MANAGEMEN PERNAPASAN
CPAP 10 cm H2O
Tangani : bronkospasme
Waspada : hiperkapea/asidosis/kelelahan
Pertimbangakan : intubasi dan IPPV

B.8 PROGNOSIS
Prognosis edema paru akut tergantung dari penyakit yang medasarinya, apakah
kardiak atau nonkardiak. Pasien dengan etiologi infark miokard akut disertai keadaan
komorbid yang menyertai seperti diabetes militus, gagal ginjal kronik dakan memiliki
prognosis yang jelek. Secara umum pasien dengan edema paru akut kaibat kelainan
jantung memiliki prognosis yang jelek dengan angka kematian di rumah sakit sekitar
12% dan setelah follow-up selama satu tahun mencapai 40%. Menurut literature
Setelah gejala edema paru akut, 2 tahun dapat menimbulkan kematian sebesar 35%, 6
tahun kematian sebesar 80% pada laki-laki, 65% pada perempuan. Apabila disertai
dengan syok kardiogenik, prevalensi kematian dapat mencapai 85% setelah 1 minggu.18