HUBUNGAN HELICOBACTER PYLORI TERHADAP KEJADIAN ANEMIA

DEFISIENSI BESI

Andi Siti Hardyanti, Riena, Ezra Elian Yonatan, Tesa Iswa Rahman, Vania Eva Kezia
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510
ezraelianyonatan@gmail.com

Abstrak
Defisiensi besi adalah penyebab paling umum dari kasus anemia yang ada di dunia,
baik di negara maju maupun negara berkembang. Diperkirakan hampir 500 hingga 600 juta
orang yang mengalami hal tersebut. Anemia defisiensi besi diperkirakan juga menjadi salah
satu penyebab penyakit organik paling sering dalam dunia praktik klinik. Faktor-faktor yang
dapat menyebabkan defisiensi besi antara lain ialah inadekuatnya intake besi, kehilangan besi
kronik, malabsorbsi, hemolisis, dan kombinasi dari faktor-faktor tersebut. Anemia akibat
defisiensi besi juga sering menjadi indikasi untuk mengevaluasi kembali traktus
gastrointestinal bagian atas dan bawah. Hal tersebut bertujuan untuk mengeksklusi
kehilangan darah kronik sekunder, kanker saluran pencernaan, ulkus, angiodisplasia atau
malabsorbsi akibat soliac disease. Studi endoskopi sering kali tidak dapat membuktikan dan
penyebab defisiensi besi sehingga menyisakan banyak kasus-kasus yang masih belum dapat
dijelaskan. Belakangan ini sedang berkembang sebuah penelitian yang menunjukan adanya
hubungan antara Helicobacter Pylori (H. Pylori) gastritis dan anemia defisiensi besi pada
pasien yang tidak menderita ulkus peptik. Beberapa penyebab yang diduga ialah gastritis
kronik yang menyebabkan penurunan asam hidroklorida yang membantu perubahan bentuk
besi untuk diserap tubuh, peningkatan produksi hepsidin oleh hepatosit yang merupakan
respon terhadap produksi IL-6 yang berkaitan dengan infeksi H. Pylori, dan pemakaian besi
oleh H. Pylori untuk bertahan hidup.
Kata Kunci : Defisiensi Zat Besi, Anemia, Helicobacter Pylori
Abstract
Iron deficiency is the most common cause of anemia in the world, affecting an estimated
500600 million persons. It is also estimated to be the most common nutritional de- ficiency
in both underdeveloped and developed nations, the most common cause of anemia, and

possibly the most common organic disorder in clinical practice. Established causes of iron
deficiency include inadequate iron intake, chronic blood loss, malabsorption, hemolysis, or a
combination of these factors. Iron deficiency anemia is often an indication to evaluate the
upper and lower gastrointestinal tract to exclude chronic blood loss secondary to cancers,
ulcerations, angiodysplasias, or malabsorption from celiac disease. Endoscopic studies are
frequently unrevealing and the cause of iron deficiency remains unexplained in a significant
proportion of cases. Recently, there has been a growing body of evidence to suggest a
relationship between Helicobacter pylori gastritis and iron deficiency anemia in the absence
of peptic ulcer disease. Some of the suspected causes are chronic gastritis that causes a
decrease in hydrochloric acid that helps to change the form of iron absorbed by the body ,
increasing production by hepatocytes hepsidin which is a response to the production of IL- 6
are associated with H. pylori infection , and the use of iron by H. pylori to survive.
Keywords :Iron deficiency,anemia, Helicobacter pylori

Pendahuluan

seperti infeksi atau defisiensi mikronutrien

Kekurangan zat besi merupakan salah satu

defisiensi nutrisi yang banyak di seluruh
dunia dengan manifestasi paling parah
sebagai anemia. Kekurangan zat besi dan
anemia dapat menyebabkan penurunan
kemapuan

fisik

dan

penurunan

konsentrasi. Pada negara berkembang,

penyebab difisiensi zat besi yang sering
adalah rendahnya asupan zat besi, infeksi
parasit, dan malaria1 Anemia mungkin
dapat disebabkan oleh penyakit inflamasi
atau infeksi atau diet kurang mikronutrien
yang penting untuk metabolisme zat besi
seperti vitamin C, vitamin A, vitamin B12,
dan asam folat. Untuk pengobatan anemia,
tidak hanya berfokus pada suplementasi
zat besi, namun perlu diperhatikan faktor
lain yang dapat menyebabkan anemia

lainnya untuk keberhasilan pengobatan

anemia. Infeksi Helicobacter pylori cukup
sering

terjadi

berkembang.

di

negara-negara

Prevalensi H.

pylori di

negara berkembang dilaporkan

lebih

tinggi dibandingkan negara maju. Di

Indonesia sendiri, angka kejadian gastritis
akibat H. Pylori mencapai 40%.1 Infeksi
oleh H.

pylori telah

dikaitkan

dengan

kekurangan zat besi dan anemia pada

beberapa

studi.

Mekanisme

fisiopatogenesis yang dijelaskan

untuk

mendeskripsikan peranan etiologi yang

mungkin oleh H. pylori pada anemia
defisiensi

besi

pylori terutama

bervariasi.
dihubungkan

H.
dengan

anemia defisiensi besi karena peranan H.

pylori terhadap dispepsia dan gastritis.

H. pylori memiliki protein pengikat besi

hemoptoe.

mirip dengan feritin dan sistem protein

menyebabkan anemia defisiensi besi ialah

membran

dengan

faktor nutrisi akibat kurangnya jumlah besi

aktivitas mengikat besi heme.2 Infeksi H.

total dalam makanan, atau kualitas besi

pylori menyebabkan

(bioavaibilitas) besi yang

luar

besi

represif

penurunan

Faktor

lain

yang

dapat

tidak

baik

hidokloridra pada asam lambung, yang

(makanan banyak serat, rendah vitamin C,

dapat mempengaruhi penyerapan zat besi

dan rendah daging).4 Dapat pula akibat

non-heme.

kebutuhan besi meningkat seperti pada

Dengan

tingginya

angka

kejadian anemia defisiensi besi dan juga

prematuritas,

infeksi H. pylori, kami menganggap bahwa

pertumbuhan dan kehamilan. Penyebab

hal yang relevan untuk mengkaji mengenai

tersering lainnya ialah gangguan absorpsi

hubungan

besi

infeksi

H.

Pylori

dengan

anemia defisiensi besi.

sprue,

pada

anak

kasus

kolitis

dalam

masa

gastrektomi, tropical

kronik,

dan

adanya

helicobacter pylori.
Etiologi
Anemia defisiensi besi (ADB) dapat

Patofisiologi

disebabkan oleh rendahnya masukan besi,

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang

gangguan absorpsi, serta kehilangan besi

timbul akibat kosongnya cadangan besi

akibat perdarahan menahun.3 Kehilangan

tubuh (depleted iron store) sehingga

besi sebagai akibat perdarahan menahun,

penyediaan

dapat berasal dari saluran cerna, saluran

eritropoesis berkurang,

genitalia wanita, saluran kemih, dan

akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb)

saluran napas. Perdarahan kronik yang

berkurang.3 Cadangan besi yang berkurang

berasal dari saluran cerna bisa diakibatkan

bisa disebabkan oleh kebutuhan zat besi

oleh tukak peptik, kanker lambung, kanker

meningkat,

kolon,

kehilangan besi akibat perdarahan, dan

divertikulosis,

hemoroid,

dan

besi

penurunan

yang

pada

asupan

gangguan

saluran

absorbsi besi, asupan besi yang dimakan

tersering

penyebab

menorrhagia,

gangguan

atau

melalui makanan setiap hari akan diserap

saluran

tubuh melalui lambung. Jumlah zat besi

kemih penyebab tersering ialah hematuria

yang dibutuhkan tiap hari dipengaruhi oleh

dan pada perdarahan kronik saluran napas

umur, jenis kelamin dan volume darah

yang menjadi penyebab tersering ialah

dalam tubuh. Penyerapan besi oleh tubuh

metrorhagia.

ialah

wanita,

Pada

besi,

infeksi cacing tambang. Pada perdarahan

genitalia

absorbsi.

untuk

Sedangkan

pada

terjadi

melalui

halus,

kadar zat besi di dalam darah tetapi jumlah

terutama di duodenum sampai pertengahan

sel darah merah tetap konstan. Ketika

jejunum dan ada dua cara penyerapan besi

defisiensi besi tidak bisa dikoreksi, maka

yaitu penyerapan dalam bentuk non-heme

kondisi akan semakin berlanjut menjadi

dan

besi

penurunan total besi, menyebabkan anemia

keseimbangan

defisiensi besi beserta gejala-gejala yang

negatif Fe yang berlangsung lama dan bila

akan menyertai.6 Beberapa mekanisme

ketidakseimbangan ini menetap terus-

teoritis telah mengindikasikan adanya

menerus maka cadangan besi akan terus

hubungan antara infeksi H. pylori dengan

berkurang.5 Terdapat tiga tahap defisiensi

penurunan cadangan besi. Salah satu

besi, yaitu pertama iron depletion yang

mekanisme yang mungkin adalah bahwa

ditandai dengan cadangan besi menurun

memberikan

atau tidak ada tetapi kadasr serum Fe dan

keseimbangan

Hb masih normal, kedua ialah iron

kehilangan darah kronis dari saluran

deficient

pencernaan. Sebagaimana kita mengetahui

heme.

merupakan

mukosa

Anemia
hasil

usus

defisiensi

akhir

erythropoeitin

/iron

limited

efek

negative

besi

bahwa

cukup untuk menunjang eritropoeisis, dan

penyebab

ketiga adalah iron deficiency anemia yang

terutama gastitis kronik memiliki efek

merupakan keadaan lanjut dari defisiensi

tidak langsung terhadap anemia defisiensi

Fe. Keadaan ini ditandai dengan cadangan

besi akibat erosi dan perdarahan pada

besi yang menurun atau tidak ada.6

bagian lambung.

Terjadinya

perdarahan

defisiensi

besi

H.

tersering

pylori

dengan

erythropoeisis dimana suplai besi tidak

anemia

infeksi

tubuh

pada

merupakan

gastritis.

Gastritis

Namun, tampaknya

gastrointestinal

bukan

merupakan proses yang terjadi secara

penyebab utama dari anemia defisiensi

kronis. Anemia defisiensi besi terjadi

besi, karena menurut beberapa penelitian

ketika saturasi transferin berkurang hingga

subjek yang diteliti tidak ditemukan

dibawah 15%, sehingga pasokan zat besi

adanya

tidak

memiliki pemeriksaan darah samar yang

mencukupi

dan

terjadi

jumlah

lesi

perdarahan

dan

subjek

protofirin yang berlebih sehingga produksi

negative.7

hemoglobin

akan

memungkinkan adalah karena penurunan

menyebabkan eritrosit mengandung sedikit

absorbsi besi dikarenakan hipo (penurunan

hemoglobin

asam lambung) atau achloryda (ketiadaan

menurun
sehingga

yang

gambaran

Mekanisme

lambung)

yang

yang

terjadi

lebih

eritrositnya menjadi mikrositik hipokrom.

asam

karena

Gejala berkembang secara bertahap seiring

gastritis kronik. Seorang dengan infeksi

dengan kondisi dimulainya penurunan

H. pylori dan anemia defisiensi besi lebih

cenderung

lebih

menderita

gastritis

askorbat). Zat besi dengan vitamin c

predominasi korpus dibandingkan dengan

membentuk askorbat besi kompleks yang

orang dengan infeksi H.pylori tanpa

larut dan mudah diserap oleh organ-organ

anemia.8 Gastritis

korpus

pada tubuh manusia. Pengubahan zat besi

menyebabkan penurunan sekresi asam

nonheme dalam bentuk senyawa inorganik

lambung dan peningkatan pH di dalam

Ferri (Fe3+) menjadi Ferro (Fe2+) akan

lambung yang akan menganggu absorbsi

semakin besar bila pH di dalam lambung

dari besi. Sekresi asam lambung kembali

semakin asam. Yang dimana vitamin C

ke kadar normal setelah eradikasi H.

dapat menambah keasaman sehingga dapat

pylori. Sebagaimana kita tahu, ada dua

membantu

jenis besi yang ditemukan dari makanan,

sayuran di dalam lambung. Kehadiran

yaitu zat besi heme dan non-heme. Zat besi

vitamin

heme ditemukan dalam sel-sel darah

penyerapan zat besi. Hipotesis lain untuk

merah hewan, sementara zat besi non-

menjelaskan

heme adalah yang bersumber dari tanaman

berkaitan dengan infeksi H. pylori adalah

atau sayuran. Zat besi non-heme akan

peningkatan

diserap dengan baik oleh tubuh apabila

hepatosit yang merupakan respon terhadap

dikombinasikan

produksi IL-6

predominan

bersama

vitamin

C.

penyerapan
C

ini

dapat

penurunan
produksi

zat

besi

dari

meningkatkan
absorbsi
hepsidin

besi
oleh

yang berkaitan dengan

Penyerapan besi, terjadi pada usus halus

infeksi H. pylori. Hipotesis lain untuk

bagian atas dan lambung. Proses ini

menjelaskan

teraktivasi

H.pylori adalah penggunaan besi oleh H.

saat

tubuh

seseorang

mekanisme

anemia

oleh

kekurangan zat besi, sedangkan bila

pylori. Seperti bakteri lain,

seseorang sudah memiliki zat besi berlebih

membutuhkan

dalam tubuh, makan proses penyerapan

pertumbuhan dan ia memiliki 19-kDa

dengan sendiri nya berkurang.

Zat besi

sebagai pengikat besi. Hal merupakan

sayuran

salah satu penjelasan oleh penyimpanan

umumnya berebentuk senyawa inorganik

besi yang berlebihan oleh bakteri. Jadi,

Ferri (Fe3+). Sebelum diserap usus,

secara keseluruhan, banyak bukti yang

komponen ini harus dibentuk menjadi

menunjukkan hubungan infeksi H. pylori

Ferro (Fe2+). Konversi Fe3+ menjadi

terhadap penyimpanan besi tubuh.

nonheme

yang

berasal

dari

besi

untuk

H.pylori
faktor

Fe2+ dipermudah oleh adanya faktorfaktor endogenus seperti enzim pepsin-

Pemeriksaan Laboratorium

HCL dan komponen zat gizi yang bersasal

Kelainan laboratorium pada kasus anemia

dari makanan seperti vitamin C (asam

defisiensi besi akibat H. pylori yang dapat

dijumpai adalah kadar hemoglobin dan

dengan cadangan besi jaringan, khususnya

indeks

anemia

retikuloendotel. Pada anemia defisensi

hipokrom mikrositer dengan penurunan

besi, kadar feritin serum sangat rendah,

kadar hemoglobin mulai dari ringan

sedangkan feritin serum yang meningkat

sampai berat.9 Hasil Mean Corpuscular

menunjukkan adanya kelebihan besi atau

Volume

Corpuscular

pelepasan feritin berlebihan dari jaringan

Hemoglobin Concentration (MCHC) dan

yang rusak atau suatu respons fase akut,

Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH)

misalnya pada inflamasi. Kadar feritin

menurun. MCH < 70 fl hanya didapatkan

serum normal atau meningkat pada anemia

pada

dan

penyakit kronik. Pada pemeriksaan apus

cell

sumsum tulang didapatkan hiperplasia

yang

eritropoesis, dengan kelompok-kelompok

eritrosit

didapatkan

(MCV),

Mean

anemia

difisiensi

besi

thalassemia

mayor.9

RDW

distribution

width)

meningkat

(red

menandakan adanya anisositosis. Indeks

normo-blast

eritrosit sudah dapa mengalami perubahan

pronormoblast-normoblast

sebelum

sideroblast.10 Pemeriksaan

kadar

hemoglobin

menurun.

basofil.

Bentuk
kecil-kecil,
laboratorium

Kadar hemoglobin sering turun sangat

untuk bakteri H. pylori dapat berupa

rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia

pemeriksaan darah untuk mendeteksi IgG

yang mencolok karena anemia timbul

untuk bakteri H. pylori. Bila hasil tes

perlahan-perlahan.

darah

menunjukkan IgG positif artinya seseorang

anemia

hipokromik

pernah terinfeksi, namun tidak dapat

anisositosis,

poikilositosis,

menerangkan apakah infeksi lama ataukah

anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel

saat ini masih terinfeksi. Pemeriksaan lain

target.9

dan

yang dapat dilakukan ialah pemeriksaan

dengan

nafas yaitu tes nafas urea (C14-urea

dengan

breath test).10 Penderita minum cairan

menunjukkan
mikrositer,

Derajat

mikrositosis
derajat

Apusan

berbanding

anemia,

thalassemia.

hipokromia
lurus

berbeda

Leukosit

dan

trombosit

yang

mengandung
karbon.

suatu
Bila

radioaktif

normal. Retikulosit rendah dibandingkan

molekul

derajat anemia. Pada kasus ankilostomiasi

Helicobacter

ssering dijumpai eosinofilia.10 Kadar besi

terdeteksi

serum menurun <50 mg/dl, total iron

Pemeriksaan feses juga dapat dilakukan

binding capacity (TIBC) meningkat >350

yaitu pemeriksaan stool antigen test, yaitu

mg/dl, dan saturasi transferin < 15%.

mendeteksi adanya antigen dari bakteri

Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi

Helicobacter pylori di dalam feses.10

dalam serum, konsentrasinya sebanding

Pemeriksaan

pylori,
dari

ada

radioaktif

hembusan

endoskopi

juga

bakteri
akan
nafas.

dapat

dilakukan untuk mendeteksi H. Pylori

spesifik.11 Obat yang agak selektif yaitu

dengan

jaringan

pirenzin bekerja sebagai anti reseptor

(biopsi). Hasil biopsi kemudian dilihat

muskarinik yang dapat menekan sekresi

dengan

asam lambung 28-43%. Pirenzepin juga

pengambilan

sampel

menggunakan mikroskop oleh

dokter ahli patologi.

memiliki efek sitoprotektif. Obat lain yang

dapat digunakan ialah antagonis reseptor

Terapi Eradikasi Helicobacter Pylori

H2. Golongan obat ini banyak digunakan

Berdasarkan

nasional

untuk mengobati dispepsia organik atau

penanggulangan H. Pylori, ditetapkan

esensial seperti tukak peptik. Obat yang

skema penatalaksanaan dispepsia yang

termasuk golongan antagonis reseptor H2

dibvedakan bagi sentra kesehatan dengan

antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin,

tenaga ahli (gastroenterolog atau internis)

dan famotidin.11 Selain itu penghambat

yang disertai fasilitas endoskopi dengan

pompa asam

penatalaksaan dispepsia di masyarakat.11

PPI) dapat digunakan pula dalam eradikasi

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa

Helicobacter pylori. Golongan obat ini

golongan

antasida,

mengatur sekresti asam lambung pada

antikolinergik, antagonis respetor H2,

stadium akhir dari proses sekresi asam

penghambat pompa asam, sitoprotektor,

lambung. Obat obat yang termasuk

dan

golongan

konsensus

obat,

golongan

yaitu

prokinetik.

Golongan

(proton pump inhibitor =

PPI

adalah

omeprazol,

antisida merupakan golongan obat ini

lansoprazol, dan pantoprazol. Golongan

mudah didapatkan dan murah. Antasid

obat lain yang dapat mengatasi H. pylori

akan menetralisir sekresi asam lambung.

ialah sitoprotektor. Prostaglandin sintetis

Antasid

Na

seperti misprostol (PGE1) dan enprostil

bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg

PGE2. Selain bersifat sitoprotektif juga

triksilat. Pemberian antasid tidak boleh

menekan sekresi asam lambung oleh sel

terus menerus, sifatnya simptomatis, untuk

parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan

mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat

sekresi

dipakai dalam waktu lebih lama, juga

selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi,

berkhasiat

meningkatkan

biasanya

sebagai

mengandung

absorben

sehingga

prostaglandin
produksi

endogen,

yang

mukus

dan

bersifat non toksik, namun dalam dosis

meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa,

besar akan menyebabkan diare karena

serta membentuk lapisan protektif (site

terbentuknya senyawa MgCl2. Kedua ialah

protective),

golongan

Perlu

protein sekitar lesi saluran cerna bagian

diperhatikan, kerena kerja obat ini tidak

atas (SCBA). Golongan lainnya ialah

antikolinergik.

yang

bersenyawa

dengan

golongan prokinetik. Obat yang termasuk

Namun terdapat mekanisme lain oleh

golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon,

bakteri H. Pylori yang menyebabkan

dan metoklopramid. Golongan ini cukup

anemia. Beberapa mekanisme tersebut

efektif

dispepsia

ialah penurunan kadar asam lambung yang

fungsional dan refluks esofagitis dengan

menghambat perubahan ferri ke ferro

mencegah

refluks

untuk diserap tubuh dan penggunaan besi

kebersihan

asam

untuk

mengbati
dan

memperbaiki

lambung

(acid

oleh H. pylori sebagai bakteri untuk

clearance). Kadangkala juga dibutuhkan

bertahan hidup. Dengan mengetahui hal

psikoterapi psikofarmaka (obat antidepresi

tersebut, pemberantasan H. pylori dengan

dan cemas) pada pasien dengan dipepsia

menggunakan

fungsional, karena tidak jarang keluhan

mentosa diharapkan mengurangi kejadian

yang muncul berhubungan dengan faktor

anemia besi.

penatalaksanaan

medika

kejiwaan seperti cemas dan depresi

Daftar Pustaka
Kesimpulan

1. Syam AF, Abdullah M, Rani AA,

Anemia defisiensi besi merupakan anemia

dkk. 2006. Evaluation of the use of

yang timbul akibat kosongnya cadangan

rapid urease test: Pronto Dry to

besi tubuh (depleted iron store) sehingga

detect H. Pylori in patients with

penyediaan

untuk

dyspepsia in several cities in

eritropoesis berkurang yang pada akhirnya

Indonesia. World J Gastroenterol.

membuat

besi
proses

hemoglobin

(Hb)

pembentukan

terganggu.

Banyak

faktor yang menyebabkan hal tersebut,

salah satunya ialah adanya gangguan pada
sistem gastrointestinal. Selain peranan
cacing pada usus, terdapat peranan H.
pylori

pada

lambung

pasien

yang

h.6216-8.
2. Barabino, A. 2002. Helicobacter
pylori-related

iron

deficiency

anemia: a review helicobacter. h.

7175.
3. Bakta,

IM.

2007. Hematologi

klinik ringkas. Jakarta : EGC.

4. Husaini, MA, Darwin, K. 2012.

mengalami gastritis.

Masalah anemia gizi dan alternatif

Pada pasien gastritis, gejala klinis dapat

cara penanggulangannya. Jakarta:

berupa

asimptomatik

hingga

terdapat

gejala berat seperti nyeri dan perdarahan

lambung. Sebagaimana kita tahu bahwa
perdarahan

lambung

(terutama

yang

kronik) memicu anemia defisiensi besi.

EGC.
5. Hillman RS, Ault KA. 2005. Iron
deficiency anemia: hematology in
clinical

practice,

guide

to

diagnosis and management. New

York; McGraw Hill. h.72-85.
6. Lanzkowsky P. 2005. Iron
deficiency

anemia.

evidence.

Pediatr

Gastroenterol Nutr. h.1169.

9. Dharma R, Immanuel S, Wirawan
2010.

Penilaian

hasil

hematology and oncology. Edisi

pemeriksaan

hematologi

rutin.

ke-2.

Jakarta

Cermin

Dunia

New

York;

pediatric

clinical

Churchill

Livingstone Inc. h.35-50.

7. DuBois S, Kearney, DJ. 2005.
Iron-deficiency

anemia

R.

Kedokteran. h.28-31.
10. Ronald AS, Richard AMP. 2004.

and

Tinjauan klinis hasil pemeriksaan

helicobacter pylori infection: a

laboratorium, edisi 11. Jakarta:

review of the evidence. American

Journal

of

Gastroenterology:

Blackwell Publishing. 2 Maret

2016.
8. Barabino A, Dufour C, Marino CE,
dkk. 2009. Unexplained refractory
iron-deficiency anemia associated
with helicobacter pylori gastric
infection

in

children:

further

EGC.
11. Simandibrata

M,

Makmun

D,

Abdullah M, dkk. 2014. Konsesus

nasional penatalaksanaan dyspepsia
dan infeksi helicobacter pylori.
Jakarta: PGI.