Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
I. Definisi
Istilah hepatitis digunakan untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya
dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional.
Virus hepatitis termasuk virus hepatotropik yang dapat mengakibatkan hepatitis A (HAV),
hepatitis B (HBV), delta hepatitis (HDV), hepatitis C (HCV), dan hepatitis E (HEV). Selain itu
juga akhir-akhir ini ditemukan juga virus-virus hepatitis F dan G. Hepatitis A, B, dan C paling
banyak ditemukan. Hepatitis F baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Hepatitis G menyebabkan
hepatitis dengan gejala serupa hepatitis C, dan seringkali terjadi bersamaan dengan hepatitis B
dan atau C.
Hepatitis yang disebabkan oleh virus memiliki beberapa tahapan (akut, fulminant, dan kronis)
tergantung dari durasi atau keparahan infeksi. Yang dimaksud dengan hepatitis akut infeksi virus
sistemik yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan yang dimaksud dengan hepatitis
kronis adalah gangguan-gangguan yang berlangsung lebih dari 6 bulan dan merupakan
kelanjutan dari hepatitis akut. Hepatitis fulminant adalah perkembangan mulai dari timbulnya
hepatitis hingga kegagalan hati dalam waktu kurang dari 4 minggu, oleh karena itu hanya terjadi
pada bentuk akut (Yulinah dkk, 2008).
II. Patofisiologi
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada
hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis
sel perenchyn hati (Gillespie et all, 2009).Respon peradangan menyebabkan pembekakan
dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong
empedu
bahkan
kedalam
usus,
sehingga
meningkat
dalam
darah
sebagai
1. Hepatitis A
Virus Hepatitis A biasanya menyebabkan suatu penyakit pembatasan diri sendiri dengan tingkat
kefatalan kasus yang rendah. Penyakit itu adalah suatu infeksi virus sistemik sampai (tetapi tidak
melebihi) 6 bulan di dalam jangka waktu, menghasilkan nekrosis inflammatory dari hati. Secara
alami proses infeksi pada hepatitis A dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan penanda serologi hati
yaitu tahap inkubasi, hepatitis akut dan convalescence (pemulihan). Tahap inkubasi dimulai tidak
lama setelah virus masuk ke dalam tubuh baik secara parenteral maupun secara oral. Setelah
virus mencapai sistem sirkulasi, virion yang infektif berakumulasi dalam sinusoid hepatic dan
bersatu dengan hepatosit. Replikasi HAV terjadi secara eksklusif pada hepatosit dan sel epitel
gastrointestinal. Antigen viral ditemukan pada sitoplasma hepatosit selama inkubasi. Sesudah itu
mereka dilepaskan kedalam empedu dan feses. Virus mengalami kemunduran-kemunduran
ketika gejala-gejala klinis muncul. Selama tahap inkubasi, tuan rumah tidak menampakkan
gejala.
Hepatitis akut dimulai dengan fase preikterik yang mana setara dengan inisiasi respon imun host
dan terjadi sebelum sel liver mengalami kerusakan yang signifikan. Fase preikterik ini secara
teratur berasosiasi seperti gejala influenza non spesifik yang terdiri atas anoreksia, mual, pening
dan meriang-meriang. Kebanyakan pasien dengan hepatitis viral akut menunjukkan hanya
sedikit gejala ringan dan kerusakan hepatosit yang minimal. Penyakit ringan ini dikenal dengan
hepatitis akut anikterik.
Hepatitis ikterik secara umum disertai dengan demam, rasa sakit pada abdominal kuadran kanan
atas, mual, muntah, urin berwarna gelap, tinja berwarna gelap, dan memburuknya gejala
sistemik. Gejala klinik disertai dengan meningkatnya serum bilirubin, -globulin dan
transaminase hepatic dari 4-10 kali diatas normal. Kebanyakan pasien dengan anikterik akut atau
hepatitis akut juga akan mengalami fase penyembuhan untuk menyelesaikan proses recovery
tanpa menimbulkan komplikasi atau menjadi kronik.
Kerusakan hati dimediasi oleh sitolitik T-sel yang memiliki peran utama dalam destruksi sel.
Kematian hepatosit merupakan manifestasi dari eliminasi virus dan pemecahan akhir dari
pengobatan. Viremia dimulai segera setelah infeksi dan terus berlanjut hingga jumlah enzim hati
meningkat. Respon antibody host awal munculnya HAV sebagai partikel virus dimulai dengan
menghilangkan keberadaannya dalam feses. Seperti kebanyakan respon antibody, antibody dari
kelas IgM muncul pertama kali dan menunjukkan adanya infeksi. IgM anti HAV biasanya
dideteksi 5-10 hari sebelum gejala terlihat. Setelah 2-6 bulan, IgM antibody ditempati oleh
antibody IgG yang mana biasanya berlangsung seumur hidup dan memberikan imunitas terhadap
HAV. Pasien yang menerima immunoglobulin akan memiliki titer anti HAV yang rendah untuk
beberapa minggu setelah inokulasi. Pasien yang menerima vaksin hepatitis A akan memiliki anti
HAV juga. Sebagian besar pasien yang terkena hepatitis A akan sembuh.
2. Hepatitis B
HBV tidak patogenik terhadap sel, tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat
hepatotoksik. Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT yang terjadi akibat lisis
hepatosit melalui mekanisme imunologis. Kesembuhan dari infeksi HBV bergantung pada
integritas sistem imunologis seseorang. Infeksi kronik terjadi jika terdapat gangguan respon
imunologis terhadap infeksi virus. Virus hepatitis B dapat menimbulkan hepatitis akut maupun
kronis (berlangsung secara mendadak dan cepat memburuk). Selain itu Virus hepatitis B dan
hepatitis C mempunyai resiko penderita terkena kanker hati.
Virus Hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah, partikel Dane
masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan
memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler, dan
HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. HBV merangsang respon imun tubuh, yang
pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune response) karena dapat
terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi
nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T.
Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik, yaitu dengan
mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak
reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas I yang ada pada permukaan
dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presentating Cell (APC) dan dibantu
rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida
HBV-MHC kelas II pada dinding APC. Peptida HBV yang ditampilkan pada permukaan dinding
sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau
HbeAg. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang
terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang terinfeksi
melalui aktivitas interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkanoleh
sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik).
Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara
lain anti-HBs, anti-HBc dan anti-Hbe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel HBV bebas dan
mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran
virus dari sel ke sel. Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi anti-HBs.
Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti-HBs yang tidak
bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks
dengan HbsAg.
tidak dapat diproduksinya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang
terinfeksi.
Perjalanan Penyakit Hepatitis B Kronik
Ada 4 fase pada perjalanan penyakit hepatitis B kronik, yaitu fase imunotolerans, fase
imunklirens (imunoaktif), inactive carrier state, dan fase reaktivasi.
Fase Imunutolerans
Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda, sistem imun tubuh toleran terhadap HBV
sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya, tetapi tidak terjadi
peradangan hati yang berarti. Dalam keadaan itu HBV ada dalam fase replikatif dengan titer
HBsAg yang sangat tinggi, HBeAg positif, anti-HBe negatif, titer DNA HBV tinggi dan
konsentrasi ALT (alanin aminotransferase) yang relatif normal. Pada fase imunotolerans praktis
tidak ada respon imun terhadap partikel virus hepatitis B sehingga tidak ada sitolisis sel-sel hati
yang terinfeksi dan tidak ada gejala.
Fase imunoklirens
Pada fase imunoklirens didapatkan kadar transaminase yang meningkat dan pada fase ini tubuh
memulai memberikn respon imun terhadap hepatitis B dan hal ini akan mengubah HBeAg yang
positif menjadi negatif dan anti HBe menjadi positif. Pada fase ini terjadi gejala klinik dan
kenaikan transaminase dengan berbagai tingkat mulai dari yang asimptomatik sampai dengan
gejala klinik yang parah yang dapat terjadi berulang kali. Pada fase ini dapat terjadi eksaserbasi
akut yang disebut dengan flare. Bila flare ini terjadi berulang kali maka sirosis hati akan cepat
terjadi.
Fase Reaktivasi
Sekitar 20-30 % pasien hepatitis B kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan
menyebabkan kekambuhan
3. Hepatitis C
Hepatitis C merupakan penyakit infeksi melalui darah yang terdiri dari virus RNA yang
tergolong ke dalam famili Flaviviridae dan genus Hepacivirus. Secara teori, mekanisme
terjadinya infeksi ini adalah adanya peptida struktural dan nonstruktural yang bertanggungjawab
dalam replikasi virus RNA khususnya peptida NS5. Terdapat enam genotipe (nomor 1 sampai 6)
dan lebih dari 90 subtipe (genotipe 1a, 1b, 2a, 3b, dll) terkait dengan hepatitis C. Antibodi HCV
(anti-HCV) di dalam darah mengindikasikan adanya infeksi dengan HCV. Jika infeksi terjadi
selama lebih dari 6 bulan dan replikasi virus terkonfirmasi oleh level RNA HCV, maka orang
tersebut terdiagnosis hepatitis C kronis. Penyakit kronis timbul akibat system imun tubuh tidak
efektif terhadap HCV. Limfosit T sitotoksik tidak efektif dalam membasmi HCV, sehingga bisa
merusak sel hati. Oleh karena itu, sistem imun seseorang sangat berpengaruh dalam
mengeliminasi HCV.
Pengguna narkoba suntikan (IDU) yang memakai jarum suntik dan alat suntik lain secara
bergantian berisiko paling tinggi terkena infeksi HCV. Antara 50 dan 90 persen IDU dengan HIV
juga terinfeksi HCV. Hal ini karena kedua virus menular dengan mudah melalui hubungan darahke-darah. HCV dapat menyebar dari darah orang yang terinfeksi yang masuk ke darah orang lain
melalui cara yang berikut:
Memakai alat suntik (jarum suntik, semprit, dapur, kapas, air) secara bergantian;
Luka terbuka atau selaput mukosa (misalnya di dalam mulut, vagina, atau dubur); dan
5. Hepatitis E
Infeksi HEV tidak dapat dibedakan dari infeksi HAV. Infeksi dengan HEV tidak berbahaya,
kecuali wanita hamil. Wanita yang terinfeksi HEV selama trimester ketiga amat beresiko untuk
berkembangnya janin, sehingga dapat menyebabkan hepatitis atau gagal hati.
Pada saat terjadi kerusakan hati, yang bertanggung jawab adalah sistem imun. Kejadian ini
melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T serta produksi sitokin di hati dan sistemik. Selain itu,
efek sitopatik langsung dari virus juga berperan dalam patofisiologi hepatitis. Efek sitopatik ini
berpengaruh pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti
langsung. Kelainan histopatologik pada hepatitis virus ini mendadak menunjukkan bahwa
kerusakan terutama mengenai sel hati yang disebabkan oleh sejenis virus yang mengakibatkan
terganggunya fungsi vital dan kontinuitas sel parenkim. Kemungkinan kerusakan sel hati terjadi
secara enzimatik.
6. Hepatitis G
Hepatitis virus G (HVG) disebabkan oleh VHG yang mirip dengan virus hepatitis C. Penyakit
HVG sebagian besar bersama dengan infeksi VHB dan VHC. Kira-kira 10% pasien dengan
hepatitis non-A-E kronik, positif untuk HGV RNA.
Pasien dengan hemofilia dan kondisi perdarahan lainnya yang membutuhkan banyak darah atau
produk darah mempunyai risiko hepatitis G. Risiko yang sama juga dialami pasien dengan
penyakit ginjal. Waktu hemodialisis, kebutuhan transfusi dan transplantasi ginjal adalah faktor
risiko infeksi VHG pada pasien dalam perawatan hemodialisis dan injeksi obat intra vena.
Penularan VHG adalah melalui darah atau produk darah, hubungan seks, alat suntik (pada
penderita yang sering menggunakan obat-obat adiktif melalui suntikan), transfusi darah jarum
suntik, dan secara vertikal dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya pada proses kelahiran.
Tabel 1. Gambaran Klinis yang Penting pada Hepatitis Virus (Sukandar et. al., 2008).
Virus
Family
Ukuran (nm)
Hepatitis A
HAV
Picornavirus
27
Hepatitis B
HBV
Hepadnavirus
42
Hepatitis C
HCV
Flavivirus
30-60
Hepatitis D
HDV
Satelite
40
Hepatitis E
HEV
Calcivirus
32
Hepatitis G
HGB/HGV
Flavivirus
?
Genome
Inkubasi
(hari)
ssRNA
DsDNA
ssRNA
ssRNA
ssRNA
ssRNA
14-45
40-180
35-84
40-180
14-60
Fekal-oral
Parenteral
Parenteral
Transmisi
Fekal-oral
Parenteral
Seksual
Parenteral
Seksual perinatal
perinatal
Seksual ?
Membran mukosa
Membran
Perinatal
mukosa
Tanda-tanda Serologik
HBsAg
Antigens
HAVAgb
HBcAg
HCVAg
HDVAg
Anti-HCV
Anti-HDV
HCV RNA
HDV RNA
HBeAg
Anti-HBs
Antibodi
Tanda-tanda
viral
Manifestasi
klinis anak-
Anti-HAV
HAV RNA
Anikterik
anak
Anti-HBc
Anti-HBe
HBV DNA
DNA polymerase
Anikterik 70%
Anikterik 75%
Ikterik 30%
Sebagian besar
Ikterik
Dewasa
Mortalitas
akut
Kronik (%)
HGBV-C RNA
Sebagian besar
Tidak jelas
anikterik
ikterik
Ikterik 25%
10 (wanita
0.3
0.2-1
0.2
2-20
Tidak ada
2-7
70-80
2-70
hamil)
Tidak ada
Ada
Ada
Tidak ada
Neonater 90
Karsinoma
hepatoselule
Tidak ada
Ada
o bila gejala muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas yang ringan seperti
flu dengan panas yang tidak begitu tinggi
o anoreksia merupakan gejala dini dan biasanya berat
o belakangan dapat timbul ikterik dan warna urin yang gelap
o gejala dispepsia dapat terjadi dalam berbagai derajat. Ditandai oleh rasa nyeri
epigastrium, mual, nyeri ulu hati, dan flatulensi
o gejala-gejala di atas menghilang pada puncak ikterik ( 10 hari sesudah kemunculan
awal )
o splenomegali dan hepatomegali sering terjadi
o cenderung bersifat simptomatis
2. Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, tidak jauh berbeda dengan flu, yaitu hilangnya nafsu makan,
mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui
jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang
mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu.
Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang
mempunyai banyak pasangan seksual. Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti
HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B, namun virus tersebut sudah
tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda
sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). Karena itu
selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi, maka Anda tak perlu lagi divaksinasi.
Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi.
Manifestasi klinis :
o secara klinis sangat menyerupai hepatitis A nam,un masa inkubasi jauh lebih lama
o gejala dapat samar dan bervariasi
o mengalami penurunan selera makan
o dispepsia, nyeri abdomen
o pegal-pegal yang menyeluruh, tidak enak badan dan lemah
o Panas dan gejala pernafasan jarang dijumpai
o Gejala ikterik bisa terlihat atau tidak.
o Bila ikterik disertai tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap
o Nyeri tekan pada hati dan splenomegali
3. Hepatitis C
Gejala Hepatitis C biasanya lebih ringan dibandingkan dengan Hepatitis A atau B.
Kebanyakan pasien sama seperti tipe lain tidak mengalami gejala hepatitis. Hepatitis C
kronis dapat terinfeksi selama 10 30 tahun, dan sirosis atau gagal hati kadang-kadang
dapat berkembang sebelum pasien mengalami gejala yang jelas. Tanda-tanda kerusakan
hati pertama mungkin terdeteksi ketika tes darah untuk fungsi hati dilakukan.
Jika gejala awal yang terjadi, mereka cenderung sangat ringan dan menyerupai flu
dengan tanda-tanda :
Kelelahan
Mual
Kehilangan nafsu makan
Demam
Sakit kepala, dan sakit perut.
VHD membutuhkan selubung VHB untuk dapat menginfeksi sel-sel hati (liver). Tak
menherankan jika cara penularan VHD sama dengan penularan VHB.
Seseorang dapat terjangkit hepatitis B dan D akut secara bersamaan. Sebagian besar
dapat sembuh dengan sendirinya tergantung ketahanan tubuhnya. Penderita hepatitis B
kronik dapat terkena hepatitis D akut, dan biasanya hepatitis D nya berubah menjadi
kronis. Kasus tersebut dapat juga berkembang menjadi sirosis hati dalam waktu lebih
singkat.
Manifestasi klinis : serupa gejala hepatitis B, tapi lebih beresiko untuk menderita
heaptitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.
5
Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut.
Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan,
khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi
feces.
Hepatitis E bersifat menyerupai hepatitis A begitu pula dengan cara penularannya.
Namun tingkat keparahannya penyakitnya lebih ringan dibanding hepatitis A. Seperti
hepatitis A, hepatitis E sering bersifat akut dengan masa sakit singkat namun jika
penderita dalam kondisi ketahanan fisisk lemah, hepatitis E dapat parah hingga
menimbulkan kegagalan fungsi hati (liver). Virus hepatitis E atau VHE menyebar
melalui makanan dan minuman yang tercemar feses yang mengandung VHE.
Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F
merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C.
Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui
transfusi darah jarum suntik. Semoga pengetahuan ini bisa berguna bagi Anda dan dapat
Anda teruskan kepada saudara ataupun teman Anda.
IV. Algoritma
Genotif 1: pada minggu ke 1, melakukan tes level RNA HCV kembali. Jika RNA HCV negatif atau menurun p
Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. Ketika hati terinfeksi suatu
penyakit, hati menjadi bengkak. Sel hati mulai mengeluarkan enzim alanin
aminotransferase (ALT) ke dalam darah. Dengan keadaan ini memberitahukan pasien
apakah hati sudah rusak atau belum. Bila konsentrasi enzim tersebut lebih tinggi
daripada normal, menandakan hati mulai rusak. Sewaktu penyakit hati berkembang,
perubahan dan kerusakan hati
meningkat.
Pengendalian
atau
penanggulangan
penyakit hati yang terbaik adalah dengan terapi pencegahan agar tidak terjadi
penularan maupun infeksi (DepKes, 2007).
Penyakit hati dapat disebabkan oleh virus tetapi juga oleh bahan kimia hepatotoksik,
termasuk alkohol, peroksid, toksin dalam makanan, obat, dan polusi. Ada obat yang
khusus ditujukan pada penekanan virus hepatitis, dan juga ada pengobatan yang tidak
spesifik (non farmakologik): mengobati gejala untuk mencegah atau mengurangi
kerusakan pada sel hati; dan mencegah fibrosis dan lanjutan ke sirosis dan/atau kanker.
Pengobatan non-spesifik ini dapat berasal dari produk jamu/alamiah. Banyak pasien
hepatitis akut mengalami gejala yang dramatis (mual, sakit kuning, demam, kelelahan),
dan mereka cenderung mendesak dokter untuk mengobatinya. Oleh karena itu, dokter
meresepkan hepatoprotektor untuk menyamankan pasien. Satu ciri khas hepatitis virus
ada flare pada ALT (tiba-tiba naik tajam pada satu tes, tetapi sudah kembali normal
pada tes berikut). Hal ini terjadi walau tidak diberikan obat atau melakukan tindakan
lain. Jadi penurunan pada ALT yang tinggi sering dianggap sebagai bukti keberhasilan
hepatoprotektor (Yayasan Spiritia, 2007).
Terapi tanpa obat lainnya bagi penderita penyakit hati adalah dengan diet
seimbang, jumlah kalori yang dibutuhkan sesuai dengan tinggi badan, berat badan,
dan aktivitas. Pada keadaan tertentu, diperlukan diet rendah protein, banyak makan sayur
dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit,
menjalankan pola
(DepKes, 2007).
Tujuan terapi diet pada pasien penderita penyakit hati adalah menghindari kerusakan
hati yang
permanen;
meningkatkan
kemampuan
regenerasi
jaringan dengan
penting. Kalori berlebih dalam bentuk karbohidrat dapat menambah disfungsi hati
dan menyebabkan terjadinya penimbunan lemak pada hati (DepKes, 2007).
Jumlah kalori dari lemak seharusnya tidak lebih dari 30% jumlah kalori secara
keseluruhan karena dapat membahayakan sistem kardiovaskular. Selain
diet
yang
seimbang, terapi tanpa obat ini harus disertai dengan terapi non farmakologi
lainnya seperti segera beristirahat bila merasa lelah dan menghindari minuman
beralkohol (DepKes, 2007).
Transplantasi hati dewasa ini merupakan terapi yang diterima untuk kegagalan
hati yang tak dapat pulih dan untuk komplikasi-komplikasi penyakit hati kronis tahap
akhir. Penentuan saat transplantasi hati
sangat
kompleks.
Para
pasien
dengan
kegagalan hati fulminan dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat tandatanda ensefalopati lanjut, koagulapati mencolok (waktu prothrombin 20 menit) atau
hipoglikemia. Pada pasien dengan penyakit hati kronis dipertimbangkan untuk
transplantasi bila terdapat komplikasi-komplikasi yang meliputi asites refrakter,
peritonitis bakterial spontan, ensefalopati, perdarahan varises atau gangguan parah
pada fungsi sintesis dengan koagulopati atau hipoalbuminemia (DepKes, 2007).
Lebih dari 2000 transplantasi hati telah dilakukan sejak tahun 1963. Ada dua tipe
utama transplantasi (DepKes, 2007):
a) Homotransplantasi auksilaris dimana sebuah hati ditransplantasikan di tempat
lain dari hati yang sudah ada dibiarkan tetap ditempatnya.
b) Transplantasi ortotopik dimana sebuah hati baru diletakkan pada tempat hati
yang lama. Yang terakhir ini lebih populer. Transplantasi hati yang berhasil merupakan
usaha gabungan medis dan bedah.
Dengan transplantasi hati, masa bertahan hidup 1 tahun adalah 60-70% bagi orang
dewasa dan 80% pada anak-anak. Transplantasi untuk keganasan memiliki kemungkinan
keberhasilan yang lebih buruk daripada untuk penyakit jinak,
karena kekambuhan
penyakitnya. Transplantasi untuk gagal hati akut pada mereka yang diperkirakan tidak
memiliki kemungkinan untuk dapat bertahan hidup misalnya pada gagal hati fulminan akibat
hepatitis non A, non B, hepatitis halotan atau keracunan Paracetamol yang disertai dengan
koagulopati berat atau bilirubin >100 mol/L, jika dilakukan sebelum terjadinya edema
serebral, memiliki prognosis yang baik (DepKes, 2007).
1. Lamivudine
a. Indikasi : Hepatitis B kronik.
b. Dosis : Dewasa, anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari. Anak usia 2 11 tahun : 3 mg/kg 1
x sehari (maksimum 100 mg/hari).
c. Efek samping : diare, nyeri perut, ruam, malaise, lelah, demam, anemia, neutropenia,
trombositopenia, neuropati, jarang pankreatitis.
d. Interaksi obat : Trimetroprim menyebabkan peningkatan kadar lamivudine dalam plasma.
e. Perhatian : pankreatitis, kerusakan ginjal berat, penderita sirosis berat, hamil dan laktasi.
f. Penatalaksanaan :
- Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama 1 tahun dan kemudian setiap
-
3 -6 bulan.
Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B belum diketahui, tetapi pengobatan dapat
kemungkinan kambuh.
Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah penghentian terapi dengan
Lamivudine.
2. Interferon
a. Indikasi : Hepatitis B kronik, Hepatitis C Kronik
b. Dosis :
Hepatitis B kronik :
- Interferon -2a : SC atau IM 4,5 x 106 unit 3 x seminggu. Jika terjadi toleransi dan tidak
menimbulkan respon setelah 1 bulan, secara bertahap naikkan dosis sampai dosis
maksimum 18 x 106 unit 3 x seminggu. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4 - 6
-
Pertahankan dosis minimum terapi selama 4 - 6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran.
c. Penatalaksanaan
- Peginterferon -2a dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 1.
- Peginterferon dengan Ribavirin, interferon dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 2
-
dan 3.
Peginterferon tunggal untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap ribavirin.
Peginterferon tunggal : tes Hepatitis C RNA selama 12 minggu, jika ada respon
lanjutkan pengobatan selama 48 minggu, jika tidak ada respon (positif HCV RNA)
hentkan pengobatan.
Tes Hepatitis C RNA 6 bulan setelah penghentian pengobatan untuk melihat respon.
Hepatitis C:
dengan riwayat gagal jantung kongestif, infark miokard dan aritmia. Dapat menimbulkan
kekambuhan penyakit psoriasis (Depkes RI, 2007).
2. Interferon
a. Indikasi : Hepatitis B kronik, Hepatitis C Kronik
b. Dosis :
Hepatitis C kronik :
Gunakan bersama Ribavirin (kecuali kontraindikasi). Kombinasi Interferon dengan
Ribavirin lebih efektif.
-
dan 3.
Peginterferon tunggal untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap ribavirin.
Peginterferon tunggal : tes Hepatitis C RNA selama 12 minggu, jika ada respon
lanjutkan pengobatan selama 48 minggu, jika tidak ada respon (positif HCV RNA)
hentkan pengobatan.
Tes Hepatitis C RNA 6 bulan setelah penghentian pengobatan untuk melihat respon.
Hepatitis D :
Orang yang mengidap hepatitis D dalam jangka waktu yang lama, dapat diberikan
oalpha interferon hingga 12 bulan.
Hepatitis E :
Penyakit ini akan sembuh sendiri (self-limited), kecuali bila terjadi pada kehamilan,
khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.
Hepatitis Fulminant (Hepatitis F) :
Tidak ada pengobatan spesifik untuk ke gagalan fulminant hati. Pengendalian hepatitis
fulminant difokuskan pada deteksi, pencegahan komplikasi, dan pengobatan komplikasi
yang agresif.
Tindakan-tindakan yang dapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien meliputi terapi
pendukung yang intensif ditambah pemilihan dini untuk transpalantasi hati. Tindakan
Pengendalian
manitol (0,3-1 g/kg BB sebagai pemberian larutan 20% lebih dari 20 menit)(ISFI, 2009).
Hepatitis G:
Tidak ada perawatan spesifik untuk penyakit hepatitis akut ini. Penderita harus banyak
istirahat, menghindari alkohol dan makan makanan bergizi (Perrillo, 2010).
VII. Evaluasi dan KIE
Evaluasi Hasil Terapi Hepatitis dengan IFN
1. Pada pasien dengan HBV kronis yang sedang menjalani pengobatan, HBeAg, HbsAg dan
HBVDNA harus diukur pada awal terapi, akhir terapi dan 6 bulan setelahnya, ALT harus
dipantau setiap bulannya.
2. Pasien yang menerima IFN harus dimonitor hitungan darah, lengkap dengan platelet,
perminggunya selama 2 minggu, lalu per bulan. Test tiroid harus diperiksa saat awal dan
setiap 3-6 bulan selama perawatan.
3. Pasien harus ditanya mengenai tingkat keaktifan, perubahan mood dan gejala.
Evaluasi Hasil Terapi Hepatitis B
Respon Terapi
Biokimiawi
Virologi
Keterangan
Penurunan kadar ALT menjadi normal
Kadar HBV DNA menurun / tidak
Histologi
terdeteksi
(<105copies/ml)
HbeAg + menjadi HbeAg Pada pemeriksaan biopsi hati, indeks
Respon Komplit
aktifitas
histologi menurun paling tidak 2 angka
dibandingkan sebelum terapi
Terpenuhinya kriteria : biokimiawi,
virologi dan menghilangnya HbsAg
1.
STATUS PASIEN
I.
IDENTITAS PASIEN
II.
Nama
: Tn. A
Jenis kelamin
: Laki - laki
Umur
: 24 tahun
Status
: Belum menikah
Pekerjaan
: TNI - AD
Agama
: Islam
Masuk RS
: 22 Januari 2012
DATA DASAR
Autoanomnesis, tanggal 24 januari 2012, pukul 12.00 WIB
Keluhan utama : Demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit
Ditegakkan dari anamnesis :
2 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh badan lemas,
menggigil namun tidak disertai demam, nyeri kepala ( + ), sesak ( + ), mual ( + ),
muntah ( + ) dan nyeri pada perut bagian kanan atas, BAK berwarna kuning pekat
seperti air teh dan BAB cair, ampas ( -), lendir ( -), darah ( - ), frekwensi 1 hari 3x
BAB, kemudian mata dan tangan pasien berwarna kuning Kemudian pasien dibawa
ke RS Ridwan dan di diagnosa hepatitis dan di rawat selama 1 minggu.
3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien datang dengan keluhan demam
tinggimendadak, demam naik turun, demam turun jika diberi obat penurun panas
( paracetamol ), demam disertai dengan menggigil, pasien merasa badan lemas,
nyeri kepala ( + ), telapak tangan terasa kram, mulut terasa pahit, pasien
mengatakan nafsu makan menurun, BAK berwarna kuning normal dan BAB tidak
ada kelainan kemudian pasien dibawa ke RSPAD diberi obat penurun panas dan
dinfus.
Pasien menyangkal sering mengkonsumsi obat -obatan sembarangan dan
menyangkal mengkonsumsi alkohol, kebiasaan merokok.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat hipertensi
Riwayat Diabetes Melitus
Riwayat penyakit ginjal
Riwayat sakit maag
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: tidak disangkal
III.
Riwayat hipertensi
Riwayat asma, DM
PEMERIKSAAN FISIK
Tinggi badan 168 cm, berat badan 55 kg
Tekanan darah: 120/80 mmHg
Nadi : 100x/menit, equal, isi cukup, reguler
Suhu : 37.6 0C
Mata : Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (+/+), kedudukan bola mata simetris,
pupil bulat isokor, reflek cahaya langsung (+/+), edema palpebra (-/-).
IV.
V.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium
Klorida
SGPT
SGOT
ASSESMENT
HASIL
14.3
44
5.5
6500
379.000
89
29
32
23
1.0
141
3.8
102
80
49
RENCANA PENATALAKSANAAN
a. Rencana diagnostik:
Tes HbsAg
Darah lengkap
Urine lengkap
NORMAL
13 18 gr/dL
37-47%
4.3-6 juta/uL
6000-10.800/uL
150.000-400.000/uL
80-96 fl
27-32 pg
32-36 g/dL
20-50 mg/dL
0.5-1.5 mg/dL
135-145 mEq/L
3.5-5.3 mEq/L
97-107 mEq/L
<40 U/L
<35 U/L
b. Rencana terapi:
Tirah baring atau istirahat. Karena pasien ada pada periode akut dan keadaannya
lemah, diharuskan untuk cukup istirahat
IVFD D 10 % / 8 jam
Curcuma
Indikasi
: hepatoprotektor
Dosis
: 3x sehari 1 tablet
Sistenol
Indikasi
Dosis
Karena pasien mual, muntah dan tidak nafsu makan sebaiknya diberikan infuse.
Namun jika sudah tidak mual, dilakukan diet lunak rendah lemak dan kolesterol
1700 kkal, dan diberikan makanan cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan
protein yang cukup (1g/kgBB).
Kasus II
Hepatitis B Kronis dengan anemia, suspek hepatoma, dan suspek Sirosis Hepatis
Pasien laki-laki berusia 38 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri perut
kanan atas dan perut terasa semakin membesar sejak 3 bulan yang lalu. Pada mulanya perut
terasa nyeri dan sebah tetapi kemudian membesar dan dirasakan seperti banyak airnya. Selain itu
pasien juga mengeluhkan sesak napas yang kambuh-kambuhan serta merasa lemas dan pucat
sejak 1 minggu terakhir. Pasien merasa frekuensi BAK yang sedikit, warnanya kuning
kecoklatan. Sudah 2 hari terakhir ini pasien belum BAB, dan pasien mengaku pernah BAB
berwarna hitam. Pasien juga merasa pusing dan kakinya membengkak, serta kadang-kadang
batuk. Nafsu makan dirasa menurun, namun tidak merasa mual dan muntah. Dua bulan
sebelumnya, pasien pernah dirawat di RS Bethesda Yogyakarta dengan keluhan dan sakit yang
sama, dan kemudian membaik. Riwayat terdiagnosis hepatitis B dibenarkan, yaitu 5 tahun yang
lalu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis,
tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 100 kali/menit, pernafasan 32 kali/menit, dan suhu 37,5C.
Didapatkan sklera ikterik (+/+), jantung dan paru dalam batas normal, pemeriksaan pada regio
abdomen didapatkan abdomen membesar, bising usus (+) normal, nyeri tekan kanan atas (+), tes
Undulasi (+), tes Pekak Beralih (+). Perkusi redup (+), hepatomegali 4 jari di bawah arcus costa
dan teraba berbenjol.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan penurunan pada kadar hemoglobin, hematokrit,
eritrosit, trombosit, albumin, protein total. Juga peningkatan pada MCV, MCH, SGOT, SGPT,
dan trigliserida. HbsAg positif. Hasil USG menunjukkan hepatomegali dengan massa noduler
lobus dextra sangat mungkin hepatoma. Ascites, lien, VF, dan ren dextra normal.
DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka ditegakkan diagnosis kerja
Hepatitis B Kronik dengan anemia, suspect hepatoma, dan suspect sirosis hepatis.
TERAPI
Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi terapi non farmakologis yaitu dengan diet
tinggi protein, tinggi kalori, dan rendah garam. Diberikan juga terapi farmakologis berupa infus
D5 : RL 20 tetes/ menit, furosemid 2 x 2 tab (dosis maksimal 600 mg/hari), kcl 1 x 1 tab, BC 3 x
1 tab, dan Ranitidin 3 x 1 tab, transfusi PRC 2 kalf, ketorolac 2x10 mg, dan gracef 1x1 (iv).
DISKUSI
Hepatitis Kronis adalah peradangan yang berlangsung selama minimal 6 bulan. Hepatitis
kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap sampai bertahun-tahun bahkan berpuluhpuluh tahun. Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun kerusakan hati yang berarti.
Pada beberapa kasus, peradangan yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan
hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan.
Dikatakan
hepatitis kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau
pada gambaran patologi anatomi, selama 6 bulan. Pada pasien ini terdapat keluhan perut
membesar. Hal ini merupakan tanda adanya kelainan pada rongga perut pisa berupa cairan, massa
dan perdarahan. Untuk membedakan maka dilakukan pemeriksaan fisik yang didapat test
undulasi dan pekak beralih positif, ini menunjukkan pada rongga abdomen terdapat cairan yang
disebut Asites. Pasien memiliki riwayat mengalami gejala serupa beberapa tahun yang lalu dan
sudah pernah masuk rumah sakit denyan penyaki serupa. Dengan hasil lab yang menyatakan
HbsAg pasien (+) berarti pasien menderita penyakit hepatitis B. Karena sudah berlangsung
beberapa tahun (5 tahun yang lalu terdiagnosis hepatitis B) memungkinkan perjalanan penyakit
pasien menjadi penyakit yang kronik. Pada pemeriksaan kimia darah, rasio albumin dan globulin
menjadi terbalik, menyatakan telah terjadi kerusakan yang cukup parah pada hepar pasien.
Pada penurunan fungsi hepatoseluler terjadi penurunan dari sintesis albumin, dimana albumin
ini memegang peranan penting dalam menjaga tekanan osmotik darah. Dengan menurunnya
kadar albumin, maka tekanan osmotik akan menurun yang berakibat eksudasi cairan
intravaskular ke dalam jaringan interstitial di seluruh tubuh, diantaranya adalah rongga
peritoneum, sedangkan udem perifer yang terjadi selain karena faktor hipoalbuminemia juga
akibat adanya retensi garam dan air yang terjadi oleh karena kegagalan hati dalam
menginaktifkan hormon aldosteron dan hormon anti diuretik (ADH). Mengenai keluhan badan
lemas dan cepat lelah, mual dan nafsu makan yang menurun merupakan kompensasi dari tubuh
akibat adanya kerusakan dari parenkim hati.
Pasien juga merasakan perut sebah yang dikarenakan terdapatnya cairan pada rongga
abdomen sehingga tekanan abdomen meningkat dan dapat mengganggu kerja usus dan lambung,
hal ini bisa menimbulkan rasa mual akibat penekanan tersebut, nafsu makan menurun dan badan
menjadi lemas. Sirosis adalah perusakan jaringan hati normal yang meninggalkan jaringan parut
yang tidak berfungsi di sekeliling jaringan hati yang masih berfungsi. Sirosis dapat mengganggu
sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan kegagalan fungsi
hati secara bertingkat. Pada pasien sangat mungkin telah terjadi sirosis postnekrotik yang terjadi
menyusul nekrosis berbecak pada jaringan hati, menimbulkan nodul-nodul degeneratif besar dan
kecil yang dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan jaringan
normal. Sirosis postnekrotik kira-kira 20% dari seluruh kasus sirosis, sekitar 25% kasus memiliki
riwayat hepatitis virus sebelumnya. Banyaknya pasien dengan HbsAg positif menunjukkan
bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar perannya. Ciri yang agak
aneh dari sirosis postnekrotik adalah bahwa tampaknya merupakan predisposisi terhadap
neoplasma hati primer (hepatoma).Berdasarkan alasan diatas maka kasus pada pasien ini lebih ke
arah gangguan fungsi fungsi hati akibat penyakit yang berjalan lama.. Dengan tanda dan gejala
yang ada dan didukung oleh pemeriksaan fisik dan penunjang maka diagnosis pasien adalah
Hepatitis B Kronik dengan anemia, suspect hepatoma, dan suspect sirosis hepatis.
KESIMPULAN
Hepatitis Kronis adalah peradangan yang berlangsung selama minimal 6 bulan. Hepatitis
kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap sampai bertahun-tahun bahkan berpuluhpuluh tahun. Dikatakan hepatitis kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis
ataulaboratorium atau pada gambaran patologi anatomi, selama 6 bulan. Sirosis adalah perusakan
jaringan hati normal yang meninggalkan jaringan parut yang tidak berfungsi di sekeliling
jaringan hati yang masih berfungsi. Pada beberapa kasus, peradangan yang terus menerus secara
perlahan menyebabkan kerusakan hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan. Sirosis
dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan
kegagalan fungsi hati secara bertingkat. Sirosis postnekrotik kira-kira 20% dari seluruh kasus
sirosis, sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Banyaknya pasien
dengan HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa
yang besar perannya. Ciri yang agak aneh dari sirosis postnekrosis adalah bahwa tampaknya
merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer (hepatoma).
Gillespie, Stephen, Kathleen Bamford, 2009, At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi (Edisi
Ketiga) terj. Stella Tinia H., Jakarta: Penerbit Erlangga.
Irene Winata, Rima Melati Harjono. 1993. Immunisasi Hepatitis B (Immunisation Against
Hepatitis B), Hak Cipta British Medical Association. Terjemahan Indonesia. Hipokrates.
Jakarta. PAPDI.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.
Marhenyatoz. 2011. Gejala hepatitis. Available at
http://marhenyantoz.wordpress.com/2011/11/09/gejala-hepatitis/. [Diakses Pada Tanggal 12
Mei 2012].
Nurainni. 2011. Hepatitis. Available at http://ainicahayamata.wordpress.com/nursingonly/keperawatan-medikal-bedah-kmb/hepatitis/. [Diakses Pada Tanggal 12 Mei 2012].
Perrillo R. Hepatitis B and D. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier;2010:chap 78.
Price, S.A, alih bahasa, Brahm U. Pendit et. al.2005. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses
penyakit volume 1. EGC. Jakarta.
Reliance. 2012. Hepatitis. Available at http://xa.yimg
.com/kq/groups/14875872/822660192/name/HEPATITIS.pdf. [Diakses Pada Tanggal 12 Mei
2012].
Shinta Eka K. 2010. HEPATITIS B KRONIK. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=Hepatitis+B+Kronis+dengan+anemia%2C+suspek+hepatoma
%2C+dan+suspek+Sirosis+Hepatis+pada+Pria+usia+38+tahun. (diakses : 14 mei 2012)
Suharjo , JB dan B Cahyono. Diagnosis dan Manajemen Hepatitis B Kronis. Cermin Dunia
Kedokteran. Tersedia online
dihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_150_Diagnosismenajemenhepatiskronis.pdf/05_15
0_Diagnosismenajemenhepatiskronis.html
Sukandar, E.Y.,R. Andrajati, J.I. Sigit, I.K.Adnyana, dan A.A.P.Setiadi. 2008. ISO
Farmakoterapi. Jakarta : ISFI Penerbitan.
Yayasan Spiritia. 2007. Penanganan HBV dan HCV sebagai Koinfeksi HIV. Dapat diakses online
di:http://spiritia.or.id/cst/bacacst.php?artno=1030&menu=hepmenu[Diakses pada tanggal
12 Mei 2012].
BAB I
PENDAHULUAN
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 HEPATITIS A
A. Keluhan dan Gejala
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari), biasanya
diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan
dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna
kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran
pada organ hati dan terasa empuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut
hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric
hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak.
Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri (Wilson, 2001).
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi
dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular
apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja.
Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi
darah (WHO, 2010).
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap asimtomatik
perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja yang pucat.
fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric
biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal. Demam biasanya membaik setelah
beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah
mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat
kematian rendah (0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.
Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masa
sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan
pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda
hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam
kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan
air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.
Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci
setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting
untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah
penyakit klinis mereka menjadi apparent.
Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu dengan cara
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan
orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu
yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah memproduksi antibodi. Orang
dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat
infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan
asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan
imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik
daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis
A.
E. Cara Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan hanya
untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun
panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup.
Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada
program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan
kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis
akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010).
F. Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi
sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal (Wilson,
2001).
2.2 HEPATITIS B
A. Keluhan dan Gejala
Wilson (2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi. Masa inkubasi
dari 45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya
dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan rasa
sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit
dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan
meningkatnya involvenmen hati, ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna
kuning gelap, dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum
akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat dan
lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A.
HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam darah, sperma,
cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-orang yang hidup bersama
dengan orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi. Secara umum seseorang dapat tertular
HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk yang bergantian pada IDU,
menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90%
berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter (Anania,
2008).
B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Dr. Imran Lubis dalam artikelnya yang berjudul Penyakit Hepatitis Virus, menjelaskan
pemeriksaan hepatitis B yang paling penting adalah HbsAg. HbsAg ini dapat diperiksa dari
serum, semen, air liur, urin dan cairan tubuh lainnya. HbsAg diperiksa pertama kali dengan
metoda imunodifusi, yang mudah dikerjakan, murah, dan spesifik, tetapi lambat dan tidak
sensitif. Metoda kedua dalam pemeriksaan HbsAg adalah dengan metoda CIEP (counter
immunoelectrophoresis) dan CF (complement fixation) yang lebih sensitif dariimunodifusi.
Metoda yang paling sensitif adalah RIA(radio immunoassay) dan EIA-ELISA (enzymeimmunoassay). Tes ini sangat sensitif dan sangat spesifik. Metoda EIA mampu mendeteksi
HbsAg sekecil 0,5 g/l (konsentrasi HbsAg dalam plasma dapat mencapai 1 g/l). Tes EIA dan
RIA mampu mendeteksi 95% penderita hepatitis B. Diagnosa HBsAg buatan indonesia
adalah Entebe RPHA yang mempunyai sensitivitas 78,6% dan spesifisitas 80%.
C. Etiologi
Virus hepatitis B merupakan virus DNA beramplop, termasuk famili
Hepadnaviridae.virion lengkap adalah 42 nm, partikel berbentuk bola yang terdiri dari sebuah
amplop di sekitar inti 27nm. Inti terdiri dari nukleokapsid yang berisi genom DNA. Genom
virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan potongan pendek, dan selembar untai
tunggal. Ini terdiri dari 3200 nukleotida, sehingga dikenal sebagai DNA virus terkecil
(Wilson, 2001).
D. Cara Pencegahan
Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B antara lain :
Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian vaksinasi secar
rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi orang-orang dari segala
usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV, dan untuk orang yang
menginginkan perlindungan dari hepatitis B.
Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu yang
terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan vaksin dalam
E. Cara Pengobatan
Menurut Wilson (2001), hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati. Interferon
alfa, 5-10juta U tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan manfaat jangka panjang
dalam minoritas (sampai33%) dari pasien dengan infeksi kronis hepatitis B. Pemberian
Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. Lamivudine merupakan antivirus melalui efek
penghambatan transkripsi selama siklus replikasi HBV. Pemberian lamivudine 100mg/hari
selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA.
F. Prognosis
Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam waktu 6
bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai 10% berkembang pada
hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, 10% akan mengembangkan sirosis, kanker hati, atau
keduanya (Wilson, 2001).
2.3 HEPATITIS C
A. Keluhan dan Gejala
Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang (80%) yang
menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan
anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning
sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Infeksi HCV dapat dibagi dalam
dua fase, yaitu :
1. Infeksi HCV akut
HCV menginfeksi hepatosit (sel hati). Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10
minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala.
Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan
kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang
daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan hati fulminan terkait dengan infeksi HCV adalah
sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari orang yang terinfeksi, gagal untuk
membunuh virus selama fase akut dan akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan menjadi
carrier.
2. Infeksi HCV kronis
Hepatitis kronis dapat didefinisikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan selama
setidaknya enam bulan. Kebanyakan orang (60% -80%) yang telah kronis hepatitis C tidak
memiliki gejala. Infeksi HCV kronis berkembang pada 75% -85% dari orang dengan
persisten atau berfluktuasi ALT kronis. Pada fitur epidemiologi antara pasien dengan infeksi
akut telah ditemukan menunjukkan peningkatan penyakit hati aktif, berkembang dalam 60%
-70% dari orang yang terinfeksi telah ditemukan sudah menjadi penyakit hati kronis.
Hepatitis kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC).
Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematian pada sekitar 20% -25% kasus
sirosis. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk transplantasi hati. 1%
-5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler.
Pengembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan hepatitis C kronis yang tidak
memiliki sirosis (WHO, 2010).
Periode masa penularan dari satu minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala pertama
dan mungkin bertahan pada sebagian besar orang selamanya. Berdasarkan studi infektifitas di
simpanse, titer HCV dalam darah tampaknya relatif rendah. Puncak dalam konsentrasi virus
tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT. Tingkat kekebalan setelah infeksi tidak
diketahui. Infeksi berulang dengan HCV telah ditunjukkan dalam sebuah model
eksperimental simpanse. Infeksi HCV tidak menyebabkan kegagalan hati fulminan
(mendadak, cepat), namun, menjadi penyakit hati kronis seperti infeksi HBV kronis, dan
dapat memicu gagal hati (WHO, 2010).
Penularan terjadi melalui paparan perkutan terhadap darah yeng terkontaminasi. Jarum
suntik yang terkontaminasi adalah sarana penyebaran yang paling penting, khususnya di
kalangan pengguna narkoba suntikan. Transmisi melalui kontak rumah tangga dan aktivitas
seksual tampaknya rendah. Transmisi saat lahir dari ibu ke anak juga relatif jarang (WHO,
2010).
C. Etiologi
Virus hepatitis C adalah virus RNA dari famili Flavivirus. Ia memiliki genom yang
sangat sederhana yang terdiri dari hanya tiga dan lima gen struktural nonstruktural.
Setidaknya ada enam genotipe utama, dua di antaranya telah subtipe (1a dan b, 2a dan b).
Genotipe tersebut memiliki distribusi geografis yang sangat berbeda dan mungkin terkait
dengan penyakit yang berbeda severities serta respon terhadap terapi (Wilson, 2001).
D. Cara Pencegahan
Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis C virus (HCV)
infeksi dan penyakit terkait HCV :
- Pemeriksaan dan pengujian darah, plasma, organ, jaringan, dan air mani donor
- Sterilisasi yang memadai seperti bahan dapat digunakan kembali atau instrumen bedah gigi
- Pengurangan risiko dan layanan konseling
- pengawasan terhadap jarum dan program pertukaran jarum suntik
(WHO, 2010)
E. Cara Pengobatan
Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki peradangan hati
dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan dianggap sebagai terapi baku
untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk pasien dengan hepatitis kronis
kompensasi C (anti-HCV positif, HCV deteksi RNA, abnormal ALT tingkat atas sekurangkurangnya 6 bulan, fibrosis ditunjukkan oleh biopsi hati). Interferon-alpha diberikan subkutan
dengan dosis 3 juta unit 3 kali seminggu selama 24 bulan. Pasien dengan aktivitas ALT
dikurangi atau tingkat HCV RNA dalam bulan pertama pengobatan lebih cenderung memiliki
respon yang berkelanjutan. Sekitar 50% dari pasien merespon interferon dengan normalisasi
ALT pada akhir terapi, tetapi setengahnya bisa kambuh dalam waktu 6 bulan (WHO, 2010).
Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48 minggu
seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah pengobatan interferon.
Tingkat kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien kambuh diobati dengan terapi
kombinasi selama setahun (WHO, 2010).
Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata secara klinis
pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati donor hampir selalu
menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis muncul kembal (WHO, 2010).
Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki
program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi HCV secara
khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut harus dipertimbangkan
untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid, ursodiol, thymosin, acyclovir, amantadine, dan
rimantadine tidak efektif (WHO, 2010)
F. Prognosis
Hepatitis C memiliki prognosis yang lebih buruk daripada, misalnya, hepatitis B, karena
seperti proporsi tinggi mengembangkan kasus sirosis 33% dari pasien yang terinfeksi
(Wilson, 2001).
BAB III
PEMBAHASAN
sedangkan pada hepatitis neonatal berwarna kuning. Keadaan ini disebabkan oleh
depositnya bilirubin pada email dan dentin yang sedang dalam tahap perkembangan.
2. Menyebabkan oral hygiene buruk, dalam hal ini bau mulut tidak sedap
3. Hepatitis aktif kronis dapat menyebabkan gangguan endokrin sehingga menimbulkan
penyakit multiple endokrinopati keturunan dan kandidosis mukokutaneus.
4. Kegagalan hati dapat menyebabkan timbulnya foetor hepatikum. Dimana, foetor
hapatikum sering disebut dalam sejumlah istilah seperti: bau amine, bau kayu
lapuk, bau tikus dan bahkan bau bangkai segar.
5. Sirosis hati dapat menyebabkan hiper pigmentasi pada mulut.
6. Timbul ulkus - ulkus karena berkurangnya zat zat vitamin dan gizi dalam rongga
mulut.
7. Proses makan menjadi tidak benar sehingga peran saliva terganggu.
2.5
Lichen Planus
LICHEN PLANUS
Lichen Planus adalah suatu kondisi inflamatori autoimun kronis yang menyebabkan
sebuah erupsi pruritic (gatal), papular (terdapat papula) yang ditandai dengan warna biru
keungu-unguan; bentuknya polygonal; dan terkadang berskala beraturan. Paling sering
ditemukan pada permukaan flexor ekstremitas atas, genitalia, mukosa pipi, gingiva, bibir,
dan bagian tubuh lainnya. (Masdin, 2011).
Lichen Planus merupakan sebuah respon kekebalan yang dimediasi sel dengan asal-usul
yang tidak diketahui. Lichen Planus bisa ditemukan bersama dengan penyakit gangguan
sistem kekebalan lainnya antara lain colitis ulceratif, alopecia areata, vitiligo,
demartomyositis, morphea, lichen sclerosis, dan myasthenia gravis. Ada hubungan yang
ditemukan antara Lichen Planus dengan infeksi virus hepatitis C, hepatitis aktif kronis,
dan cirrhosis biliary primer.(Masdin, 2011)
Lichen planus pada rongga mulut (Oral Lichen Planus) adalah lesi mukokutaneus
yang relatif sering terjadi. Axell clan Rundquist (1987) mendapatkan prevalensi 1,9%
pada populasi umum di Swedia. Lesi pada rongga mulut dapat disertai dengan lesi pada
membrana mukosa yang lain ataupun pada kulit terutama pada pergelangan tangan dan
kaki. Lesi pada rongga mulut dapat dijumpai hampir 50% dimulai lebih dahulu dengan
adanya lesi pada kulit, tetapi hanya berkisar 5%-10% yang dimulai pada rongga mulut
baru kemudian dijumpai lesi pada kulit.(Primasari, 2003).
Gambaran klinis lichen planus dapat terbagi atas berberapa tipe yaitu, retikular,
papular, plak, atropi, hula dan erosif. Dikarenakan berbagai variasi gambaran klinis dari
lichen planus dan penyebabnya yang tidak diketahui, diagnosa definitif sulit ditegakkan.
Pemeriksaan histopatologi harus dilaksanakan untuk mendapatkan diagnosa yang tepat .
Hal ini dipertegas dengan adanya laporan-laporan para peneliti bahwa 0,5%-2,6% di
antara pasien lichen planus rongga mulut berubah menjadi lesi ganas (Primasari, 2003).
Diagnosa definitif daripada lichen planus harus didapat dari diagnosa klinis didukung
dengan pemeriksaan histopatologi. Gambaran klinis dari lichen planus oral yang klasik
dapat dengan mudah dikenal yaitu dengan dijumpai lesi putih yang menyebar di mukosa
bukal sebelah kanan dan kiri (simetris) berbentuk seperti jala yang rata dengan mukosa
sekitarnya. Namun demikian gambaran yang klasik (tipe retikular) tidak selalu terlihat
pada pasien lichen planus oral. Lichen planus oral yang berbentuk seperti plak sering
terdapat pada dorsum lidah, sedangkan yang berbentuk seperti bula ataupun papula adalah
yang paling jarang terlihat dan tipe ini sering terlihat dengan tipe retikular (termasuk tipe
campuran). Tipe atropi adalah berbentuk mukosa yang memerah dikarenakan
epiteliumnya mengalami atropi. Tipe erosif adalah bentuk yang telah mengalami ulserasi
dengan perluasan yang bervariasi. Banyak pasien yang tidak mengetahui awal terjadinya
lichen planus. Hal ini disebabkan tipe retikular, tipe plak dan tipe papula bebas dari rasa
sakit. Tipe atropi, erosif maupun hula adalah tipe yang disertai rasa tidak enak seperti
nyeri sampai rasa terbakar terutama sewaktu makan yang pedas ataupun panas (Primasari,
2003).
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 Kesimpulan
1. Hepatitis A merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis A (HAV). HAV
ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. Seseorang bisa tertular
karena memakan makanan yang terkontaminasi oleh HAV.
2. Hepatitis B merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis B (HBV).
Secara umum seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum
suntuk yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari
penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi
darah, serta lewat peralatan dokter.
3. Penyakit hepatitis C merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis C
(HCV). Penularannya spesifik memalui darah, misalnya pada donor darah, atau
penggunaan narkoba suntik. Sebagian besar kejadian penyakit adalah asimptomatik,
namun ada juga yang menunjukkan gejala diantaranya anoreksia, mual dan muntah,
demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning. Diagnosisnya dengn tes
virologi dan tes serologi.
4.2 Saran
1. Perlunya menjaga kebersihan pada rongga mulut agar tidak mudah terinfeksi penyakit
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Setiap jenis penyakit seharusnya jangan pernah dianggap sepele. Misalnya,
penyakit hepatitis atau kondisi peradangan pada organ hati. Menurut Prof Dr H Ali
Sulaiman, PhD, SpPD-KGEH dari Divisi Hepatologi Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI), kebanyakan masyarakat
masih kurang peduli dan cuek dengan penyakit yang satu ini karena menganggap
dampak yang ditimbulkan tidak langsung dan memakan waktu cukup lama.
Penyakit hepatitis, siapa yang tidak mengenalnya. Penyakit yang sering
disebut dengan penyakit kuning ini, bisa menyerang siapa saja. Tapi yang lebih
berisiko adalah orang-orang yang berusia produktif. Hepatitis atau penyakit kuning
merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus, bakteri, parasit, aneka
zat kimiawi, obat-obatan atau alkohol. Namun, hepatitis yang disebabkan oleh virus
adalah masalah kesehatan yang penting saat ini.
Mungkin Anda semua banyak yang sudah tahu, bahwa penyakit hepatitis
terdiri dari beberapa macam. Diantaranya adalah hepatitis A,B,C,D,E. Tapi yang
paling ditakuti adalah hepatitis B dan C. Sebenarnya, apa itu penyakit hepatitis, apa
penyebabnya sehingga orang dapat menderita penyakit ini, apa gejala yang
ditimbulkan, dan bagaimana cara menanganinya, akan dibahas dalam makalah ini.
B.
1.
2.
3.
Tujuan
Untuk mengetahui apa itu penyakit hepatitis.
Untuk mengetahui bagaimana ciri-ciri atau gejala bila terinfeksi virus hepatitis.
Untuk mengetahui bagaimana penularan, penyebab, pengobatan, serta pencegahan
tentang hepatitis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Hati adalah suatu organ penting terletak di kwadran kanan atas abdomen. Organ
ini bertanggung jawab untuk:
Menyaring darah
LDL,
HDL),
menyimpan
gula
dan
membantu
tubuh
untuk
Membuat
protein-protein
penting
mengatur
BAB III
PEMBAHASAN
A. Pengertian Penyakit Hepatitis
Dalam bahasa medis, hepatitis berarti peradangan hati. Penyebab peradangan
ini bisa bermacam-macam, mulai virus, bahan kimia, obat-obatan, hingga alkohol.
Beberapa jenis virus hepatitis yang ada, yaitu A, B, C, D, E.
Untuk mengetahui tentang penyakit yang satu ini, dokter Batalyon Kesehatan
2 Marinir, dr I Made Budi Wirawan memberi pemaparannya.. Di antara semua jenis
virus ini, virus hepatitis B dan C merupakan penyebab infeksi hati menahun (kronik)
dan dapat berakhir pada sirosis, kanker hati, dan kematian. Tidak seperti hepatitis A
dan B, hepatitis C belum ada vaksinnya.
Virus hepatitis ini menyerang sel di dalam hati dan menggunakan hati sebagai
tempat berkembang biak.Ketika tubuh menyerang virus ini dengan mengirim limfosit
(sejenis sel darah putih) ke hati, terjadilah peradangan. Peradangan ini adalah respons
yang normal terhadap infeksi.
Namun, bila hal itu terus berlangsung, zat-zat kimia yang dikeluarkan limfosit
dapat menyebabkan kerusakan sel hati. Jika sel hati rusak, maka tidak dapat berfungsi
dengan baik dan mati.
Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali, tetapi perusakan yang parah
dapat berakibat pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut pada hati).
Fibrosis menyebabkan kemunduran semua fungsi hati.
Bila diteruskan, jaringan parut akan mengeras dan menggantikan sebagian
besar sel hati yang normal. Kondisi ini disebut sirosisistilah medis untuk
pengerasan hati. Bila seseorang mengalami sirosis, itu berarti bahwa sebagian besar
hatinya telah rusak dan tidak bisa berfungsi lagi dengan normal.
Sirosis bisa sangat berbahaya bila tidak ditangani dengan benar dan bisa tidak
terdeteksi hingga bertahuntahun lamanya. Sebagian besar orang yang terinfeksi
hepatitis tidak menunjukkan gejala sehingga disebut sebagai silent disease.
Padahal, jika tidak ditangani dengan baik, sekitar 15-20 tahun mendatang bisa
menyebabkan kelainan hati serius seperti sirosis dan juga kanker hati. Sebagian besar
saat bernapas
Beberapa cara untuk mencegah seseorang mengalami gangguan hati, yaitu:
Hindari alkohol dan segala jenis makanan atau obat yang bersifat toksik terhadap
hati. Hati menganggap alkohol sebagai zat beracun, jadi hati menyaring dan
membuangnya. Ketika seseorang terinfeksi hepatitis C, alkohol dapat secara
signifikan meningkatkan perusakan hati. Hindari konsumsi alkohol bersamaan
dengan asetaminofen (obat penghilang rasa sakit yang dijual bebas di pasaran).
Ketika Anda mengonsumsinya secara bersamaan, hal itu dapat memperparah
perusakan hati.
Makanlah makanan sehat. Ketika hati Anda mengalami kerusakan, tubuh tidak
akan mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan.Anda akan merasa lelah atau lemas.
Anda juga akan kehilangan nafsu makan. Oleh sebab itu, sangatlah penting untuk
menjaga asupan nutrisi harian yang Anda butuhkan untuk menjaga berat badan
dalam jumlah yang diperlukan juga dapat membantu menghilangkan efek samping
selama pengobatan atau terapi. Namun, perlu juga diperhatikan, apabila Anda
sudah mengalami sirosis, pengurangan cairan perlu dilakukan jika tubuh Anda
-
untuk mendapatkan
pengobatan
dari gejala
paracetamol sebagai penurun demam dan pusing, vitamin untuk meningkatkan daya
tahan tubuh dan nafsu makan serta obat-obatan yang mengurangi rasa mual dan
muntah.
Sedangkan langkah-langkah yang dapat diambil sebagai usaha pencegahan
adalah dengan mencuci tangan dengan teliti, dan suntikan imunisasi dianjurkan bagi
seseorang yang berada disekitar penderita.
2. Hepatitis B
Hepatitis B merupakan salah satu penyakit menular yang tergolong berbahaya
didunia, Penyakit ini disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang menyerang hati
dan menyebabkan peradangan hati akut atau menahun. Seperti hal Hepatitis C, kedua
penyakit ini dapat menjadi kronis dan akhirnya menjadi kanker hati. Proses penularan
Hepatitis B yaitu melalui pertukaran cairan tubuh atau kontak dengan darah dari orang
yang terinfeksi Hepatitis B.
Dibandingkan virus HIV, virus Hepatitis B (HBV) seratus kali lebih ganas
(infectious), dan sepuluh kali lebih banyak (sering) menularkan. Kebanyakan gejala
Hepatitis B tidak nyata.
Hepatitis B kronis merupakan penyakit nekroinflamasi kronis hati yang
disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis B persisten. Hepatitis B kronis ditandai
dengan HBsAg positif (> 6 bulan) di dalam serum, tingginya kadar HBV DNA dan
berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati. Carrier HBsAg inaktif diartikan
sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa nekroinflamasi.
Sedangkan Hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai
dengan peningkatan intermiten ALT>10 kali batas atas nilai normal (BANN).
Diagnosis infeksi Hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda
virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi, pemeriksaan yang dianjurkan
untuk diagnosis dan evaluasi infeksi Hepatitis B kronis adalah : HBsAg, HBeAg, anti
HBe dan HBV DNA (4,5).
Pemeriksaan virologi, dilakukan untuk mengukur jumlah HBV DNA serum
sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi virus. Pemeriksaan
biokimiawi yang penting untuk menentukan keputusan terapi adalah kadar ALT.
Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktivitas kroinflamasi. Oleh karena
itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi.
Pasien dengan kadar ALT yang menunjukkan proses nekroinflamasi yang
lebih berat dibandingkan pada ALT yang normal. Pasien dengan kadar ALT normal
memiliki respon serologi yang kurang baik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu pasien
dengan kadar ALT normal dipertimbangkan untuk tidak diterapi, kecuali bila hasil
pemeriksaan histologi menunjukkan proses nekroinflamasi aktif.
Sedangkan tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat
kerusakan hati, menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan
manajemen anti viral.
Pada umumnya, gejala penyakit Hepatitis B ringan. Gejala tersebut dapat
berupa selera makan hilang, rasa tidak enak di perut, mual sampai muntah, demam
ringan, kadang-kadang disertai nyeri sendi dan bengkak pada perut kanan atas.
Setelah satu minggu akan timbul gejala utama seperti bagian putih pada mata tampak
kuning, kulit seluruh tubuh tampak kuning dan air seni berwarna seperti teh.
Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap
virus Hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan
kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh.
Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi
carrier inaktif. Ketiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di
atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.
Hepatitis B merupakan bentuk Hepatitis yang lebih serius dibandingkan
dengan jenis hepatitis lainnya. Penderita Hepatitis B bisa terjadi pada setiap orang
dari semua golongan umur. Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan virus Hepatitis
B ini menular.
Secara vertikal, cara penularan vertikal terjadi dari Ibu yang mengidap virus
Hepatitis B kepada bayi yang dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera setelah
persalinan.
Secara horisontal, dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang tercemar,
tindik telinga, tusuk jarum, transfusi darah, penggunaan penggunaan alat kebersihan
diri (sikat gigi, handuk, dll) secara bersama-sama. serta hubungan seksual dengan
penderita.
Sebagai antisipasi, biasanya terhadap darah-darah yang diterima dari pendonor
akan di tes terlebih dulu apakah darah yang diterima reaktif terhadap Hepatitis, Sipilis
dan HIV.
Sesungguhnya, tidak semua yang positif Hepatitis B perlu ditakuti. Dari hasil
pemeriksaan darah, dapat terungkap apakah ada riwayat pernah kena dan sekarang
sudah kebal, atau bahkan virusnya sudah tidak ada. Bagi pasangan yang hendak
menikah, tidak ada salahnya untuk memeriksakan pasangannya untuk menenularan
penyakit ini.
Hepatitis B dapat menyerang siapa saja, akan tetapi umumnya bagi mereka
yang berusia produktif akan lebih beresiko terkena penyakit ini dan yang merupakan
pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Hepatitis B termasuk penyakit yang bisa dicegah melalui vaksinasi. Namun,
bagi mereka yang sudah telanjur terinfeksi, pengobatan adalah satu-satunya pilihan.
Tujuan utama pengobatan adalah menghambat replika virus dengan menstimulasi
sistem imunitas tubuh, menghambat berhentinya kerusakan organ hati, dan
mengurangi risiko timbulnya sirosis hati dan kanker hati
Penderita yang diduga Hepatitis B, untuk kepastian diagnosa yang ditegakkan
maka akan dilakukan periksaan darah. Setelah diagnosa ditegakkan sebagai Hepatitis
B, maka ada cara pengobatan untuk hepatitis B, yaitu pengobatan telan (oral) dan
secara injeksi..
a.
mengandung
partikel
radioaktif
pemancar sinar yang akan menghancurkan sel kanker hati tanpa merusak jaringan
sehat di sekitarnya. Injeksi Alfa Interferon (dengan nama cabang INTRON A,
INFERGEN, ROFERON) diberikan secara subcutan dengan skala pemberian 3 kali
dalam seminggu selama 12-16 minggu atau lebih. Efek samping pemberian obat ini
adalah depresi, terutama pada penderita yang memilki riwayat depresi sebelumnya.
Efek lainnya adalah terasa sakit pada otot-otot, cepat letih dan sedikit menimbulkan
demam yang hal ini dapat dihilangkan dengan pemberian paracetamol.
Langkah-langkah pencegahan agar terhindar dari penyakit Hepatitis B adalah
pemberian vaksin terutama pada orang-orang yang beresiko tinggi terkena virus ini,
seperti mereka yang berprilaku sex kurang baik (ganti-ganti pasangan/homosexual),
pekerja kesehatan (perawat dan dokter) dan mereka yang berada didaerah rentan
banyak kasus Hepatitis B.
3. Hepatitis C
Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis
C (VHC). Virus Hepatitis C masuk ke sel hati, menggunakan mesin genetik dalam sel
untuk menduplikasi virus Hepatitis C, kemudian menginfeksi banyak sel lainnya.
Proses penularannya melalui kontak darah {transfusi, jarum suntik (terkontaminasi),
serangga yang mengigiti penderita lalu mengigit orang lain disekitarnya}.
Salah satu gejala umum dari Hepatitis C adalah kelelahan kronis. Kelelahan
juga bisa sebagai efek samping pengobatan Hepatitis C. Rasa lelah akibat Hepatitis C
dapat diatasi dengan istirahat cukup dan menjalankan olah raga yang rutin.
Virus Hepatitis C sangat pandai merubah dirinya dengan cepat. Sekarang ini
ada sekurang-kurangnya enam tipe utama dari virus Hepatitis C (yang sering
disebut genotipe) dan lebih dari 50 subtipenya.
Hal ini merupakan alasan mengapa tubuh tidak dapat melawan virus dengan
efektif dan penelitian belum dapat membuat vaksin melawan virus Hepatitis C.
Genotipe tidak menentukan seberapa parah dan seberapa cepat perkembangan
penyakit Hepatitis C, akan tetapi genotipe tertentu mungkin tidak merespon sebaik
yang lain dalam pengobatan.
Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan gejala,
walaupun infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya.
Jika gejala-gejala di bawah ini ada yang mungkin samar :
Lelah
Sakit perut
D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat
progresif.
5. Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan
sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), kecuali bila terjadi
pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air
yang terkontaminasi feces dan secara oral-anal, menyebabkan hepatitis E merupakan
penyakit endemic di Negara kurang berkembang. Enteritis merupakan gejala yang
menyertai penyakit ini, dan tidak ditemukan fase kronik atau terjadinya pengidap.
Virus Hepatitis
DNA / RNA
Penyebaran
Petanda Infeksi
Perjalanan Penyakit
A (VHA)
RNA
Fekal-Oral
IgM VHA
Akut
B (VHB)
DNA
Kontak/Darah
HBsAg
C (VHC)
RNA
Transfusi
Anti VHC
D (VHD)
RNA
Kontak/Darah
Partikel D
Akut
E (VHE)
RNA
Fekal-Oral
IgM VHE
Akut + enteritis
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
1.
A. Kesimpulan
Hepatitis berarti peradangan hati. Penyebab peradangan ini bisa bermacammacam, mulai virus, bahan kimia, obat-obatan, hingga alkohol. Beberapa jenis
2.
3.
1.
20 Juli 2011.
Anonim. 2011. http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=37. Diakses pada
20 Juli
2011.
hepatitis-b.html. Diakses
Pringgoutomo Sudarto,dkk . 2002. Buku Ajar Patologi I (Umum) Edisi Ke-1. Jakarta.
Seto Sagung.
Tarsiadi. 2011. Hepatitis B. http://tarsiadi.com/obat-penyakit/tag/makalahhepatitis-b. .
TUGAS TERSTRUKTUR
MATA KULIAH PATOLOGI UMUM
VIRUS HEPATITIS
Disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Patologi Umum
semester II Tahun 2010/2011
Oleh :
STEVY E.N PURBA
G1B010013
MAKALAH HEPATITIS
BAB I
PENDAHULUAN
Hati adalah salah satu organ yang paling penting. Organ ini berperan sebagai gudang
untuk menimbun gula, lemak, vitamin dan gizi. Memerangi racun dalam tubuh seperti
alkohol, menyaring produk-produk yang tidak berguna lagi dari darah dan bertindak sebagai
semacam pengaruh bagian tubuh yang menjamin terjadinya keseimbangan zat-zat kimia
dalam sistem itu.
Salah satu penyakit yang menyerang hati adalah penyakit hapatitis. Istilah Hepatitis
dipakai untuk semua jenis peradangan hati (liver) disebabkan mulai dari virus atau obatobatan. Virus yang menyebabkan penyakit ini berada dalam cairan tubuh manusia yang
sewaktu-waktu bisa ditularkan keorang lain. Beberapa jenis virus hepatitis yang diketahui
diantaranya adalah : Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D, Hepatitis F, dan
Hepatitis G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (Hepatitis A), bisa kronik
(Hepatitis B & Hepatitis C) dan bisa juga kemungkinan menjadi kanker hati (Hepatitis B).
Perbedaan antara virus hepatitis ini terlatak pada kronisitas infeksi dan kerusakan jangka
panjang yang ditimbulkan.
Untuk mendeteksi adanya penyakit hepatitis perlu dilakukan serangkaian tes fungsi hati
dan sifatnya enzimatik (menguji kadar enzim), yaitu :
1. Enzim yang berkaitan dengan kerusakan hati antara lain SGOT, SGPT, GLDH, LDH.
2. Enzim yang berhubungan dengan adanya penanda adanya sumbatan pada kantung
empedu, yaitu gamma GT dan alkali phosfatase.
3. Enzim yang berhubungan dengan kapasitas sintesis hati, yaitu kolinesterase.
Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan serologi (sel), yaitu : HbsAg, HbeAg,
anti Hbe dan anti HBv DNA.
Jika serangkaian tes menandakan adanya gangguan hati dan diagnosa menunjukan adanya
hepatitis.
BAB II
PEMBAHASAN
1. Deskripsi penyakit
1. Hepatitis A
Hepatitis A adalah jenis peradangan hati yang disebabakan oleh suatu virus RNA
dari famili enterovirus. Masa inkubasi penyakit ini adalah 30 hari. Penularannya
dapat melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feses pasiaen. Saat ini
sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah
suntikan pertama sedangkan untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan
vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk
homoseks merupakan resiko tinggi tertular hepatitis A.
Sering kali infeksi hepatitis A pada anak tidak menimbulkan gejala sedangkan
pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual,
nyeri perut, mata kuning, dan hilangnya nafsu makan.
B. Hepatitis B
Hepatitis B adalah salah satu peradangan hati yang disebabkan oleh suatu virus
hepatitis B. Hepatitis B muncul dalam darah dan menyebar melalui kontak dalam
darah, air mani dan cairan vagina yang terinfeksi atau penggunaan bersama jarum
obat. Hepatitis B merupakan penyakit yang dapat berjalan akut maupun kronik.
Sebagian penderita hepatitis B akan sembuh secara sempurna dan mempunyai
kekebalan seumur hidup, tapi sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Virus
hepatitis B dengan komponen antigen permukaan (HbsAg). Diameter 42 nm,
dengan core 4 nm. coat virion merupakan surface antigen atau HbsAg .
Suface antigen biasanya diproduksi berlebihan sehingga dijumpai dalam darah
penderita. Pada hepatitis agresif, hati mengalami peradangan kronik, fibrotik dan
mengecil dan dapat menjurus. Gejalanya meliputi penyakit kuning, lemah, rasa
sakit pada perut dan muntah.
C. Hepatitis C
Hepatitis C adalah penyakit hati yang menular melalui darah yang disebabkan
oleh virus hepatitis C (VHC). VHC menginfeksi hati menggunakan mesin geneti
dalam sel untuk menduplikasi virus hepatitis C yang akan menginfeksi sel-sel
lainnya sehingga menyebabkan radang dan kerusakan hati, kanker hati bahkan
kematian dikarenakan sampai saat ini tidak adanya vaksin hepatitis C. Infeksi
hepatitis C disebut juga sebagai infeksi terselubung. Hal ini karena infeksi dini
VHC bisa jadi tidak bergejala atau bergejala ringan atau tidak khas. Hepatitis C
ditularkan melalui kontak seksual, penggunaan obat-obatan dengan jarum,
pemakaian pisau cukur atau sikat gigi secara bersama.
Penularan VHC terutama parenteral. Umumnya terjadi setelah mendadak kontak
darah, seperti transfusi darah atau produk darah lainnya. Selain itu virus ini juga
dapat menular melalui cairan kelamin (saat hubungan seksual) dan ASI dari ibu
pengidap hepatitis C ke bayinya.
Gejala hepetitis C mirip dengan infeksi hepatitis B. Masa inkubasi berkisar antara
15-150 hari dengan rata-rata 8 minggu. Keluhan dan gejala yang ada antara lain
kuning, air seni berwarna gelap,mual, muntah, kembung, tidak nafsu makan, rasa
lelah, demam, menggigil, sakit kepala, sakit perut, mencret, sakit pada sendi dan
otot, serta rasa pegal-pegal.
D . Hepatitis D
Hepatitis D adalah hepatitis D yang disebabkan oleh virus hepatitis D (VHD) atau
virus delta, virus ini adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk
replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitits D. Penularan melalui hubungn
seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala hepatitis D bervariasi, dapat
muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
E . Hepatitis E
Gejala hepatitis ini mirip dengan hepatitis A, demam, pegel linu, lelah, hilang
nafsu makan dan sakit perut. Penyakit ini akan sembuh dengan sendirinya (selflimited), kecuali bila terjadi pada kehamilan. Penularannya melalui kontaminasi
feses.
F . Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat
hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
G . Hepatitis G
Gejalanya serupa denga penyakit hepatitis C, sering kali infeksi bersamaan
dengan hepatitis B dan / C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun
kronik. Penularannya melalui transfusi darah jarum suntik.
2. Gejala klinis
Dari semua jenis penyakit / tingkatan penyakit hepatitis dapat diketahui bahwa gejala
awal yang dirasakan oleh penderita hampir sama diantaranya rasa lelah, demam,
diare, mual, muntah, sakit perut, mata kuning, sakit kepala dan hilangnya nafsu
makan. Gejala ini dapat muncul sebagai gejala yang ringan atau amat progresif.
Kadang-kadang ditemukan penderita yang tanpa gejala.
3. Diagnosa
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala yang dikeluhkan dan pemeriksaan
laboratorium khususnya pemeriksaan immunologi mencakup pemeriksaan HbsAg,
HbeAg, Anti-Hbe, HbcAg, dan VHB-DNA. Pemeriksaan laboratoriun ini dapat
dilakukan dengan 2 metode yaitu metode STRIP dan ELISA. Yang akan dibahas
disini adalah pemeriksaan Hepatitis metode strip.
Tahap pertama tes strip HBsAg adalah suatu rapid test yang secara visual mendeteksi
antigen dalam serum, dan membantu dalam mendiagnosa penyakit infeksi hepatitis b.
hasil test dapat dibaca secara visual tanpa bantuan alat instrument lain.
Prinsip kerja : sandwich immunoassay untuk mengukur HBsAg dalam serum.
Antibodi monoklonal dan poliklonal digunakan untuk mengidentifikasi HBsAgsecara
spesifik dengan sensitifitas yang tinggi.
Tahap pertama tes strip HBsAg ini hanya membutuhkan 10-20 menit.
Sensitifitas test ini dapat mencapai 5-10 ng/ml.
3. INVALID
sama sekali tidak muncul warna pita baik pada daerah test (T) maupun kontrol (C).
Merupakan indikasi adanya kesalahan prosedur / reagen test yang rusak.
MAX C MAX
LINE T
Pemberian vaksin
BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
Hepatitis adalah penyakit yang menyerang hati yang disebabkan oleh virus atau
obat-obatan. Penyakit ini dapat menyerang laki-laki maupun perempuan dengan
gejala-gejala klinis seperti lelah, demam, mual, muntah, diare, mata kuning, dan
lain-lain atau dapat pula penyakit ini timbul tanpa gejala sehingga tidak terdeteksi.
Penyakit hepatitis ini merupakan penyakit yang dapat menular melalui air liur,
kontak seksual, transfusi darah, jarum suntik dan alat-alat yang terkontaminasi
oleh virus hepatitis. Penyakit ini dapat terdeteksi oleh pemeriksaan laboratorium
khususnya pemeriksaan immunologi mencakup pemeriksaan HbsAg, HbeAg,
Anti-Hbe, HbcAg, HBv-DNA.
2. Saran
Dalam hal ini yang perlu kita lakukan untuk mencegah penyakit ini sebaiknya
masyarakat lebih menjaga diri dari keterpaparan penyakit ini dan lebih dini untuk
memeriksakan diri ke dokter.
Infeksi hepatitis terjadi dengan menyerang salah satu organ paling penting yaitu
hati. Untuk mengurangi keterpaparan infeksi hepatitis dapat dilakukan usahausaha pengobatan sebagai berikut :
Pemberian vaksin
Health is my Life
Thursday, 28 March 2013
Makalah Hepatitis
DAFTAR ISI
Kata
Pengantar ...........................................................................................
.............ii
Daftar
Isi .......................................................................................................
.........iii
BAB I
PENDAHULUAN
Latar
Belakang .............................................................................................
..........iv
Rumusan
Masalah ..............................................................................................
....vi
Tujuan .................................................................................................
...................vi
BAB II
PEMBAHASAN
Definisi
Hepatitis .............................................................................................
.......1
Jenis
jenis
Hepatitis .............................................................................................
...2
Penyebab
dan
Cara
Penularan
Hepatitis .................................................................3
Tanda
dan
Gejala
Hepatitis ....................................................................................4
Pencegahan
Hepatitis .............................................................................................
6
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan .........................................................................................
....................8
Saran ..................................................................................................
.....................9
Daftar
Pustaka ...............................................................................................
........10
KATA PENGANTAR
yang sebesar-
besarnya kepada Allah SWT atas rahmat, hidayah dan petunjuk-Nya yang
berlimpah sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan Makalah ini.
Adapun judul dari Makalaah ini Hepatitis dan Jenis Jenis Hepatitis
.Penyusunan Makalah ini merupakan salah satu syarat untuk melengkapi tugas
Bahasa Indonesia dan untuk salah satu syarat untuk mengikuti ujian akhir
semester mata kuliah Bahasa Indoneia di Sekolah Tinggi Ilmu Keperawatan (STIK)
Muhammadiyah Pontianak program studi D. III Keperawatan. Dalam
saran
dan
kritikan
yang
bersifat
membangun
demi
kesempurnaan makalah ini. Semoga Makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis
sendiri dan semua pihak yang membacanya. Amin.
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
menjadi
sirosis
atau
pengerasan
hati
bahkan
kanker
hati.
Masalahnya, sebagian besar infeksi hepatitis tidak menimbulkan gejala dan baru
terasa 10-30 tahun kemudian saat infeksi sudah parah. Pada saat itu gejala
timbul, antara lain badan terasa panas, mual, muntah, mudah lelah, nyeri
diperut kanan atas, setelah beberapa hari air seninya berwarna seperti teh tua,
kemudian mata tampak kuning dan akhirnya seluruh kulit tubuh menjadi kuning.
Pasien hepatitis biasanya baru sembuh dalam waktu satu bulan.
Menurut guru besar hepatologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
yang juga ketua kelompok kerja Hepatitis Departemen Kesehatan, Alli Sulaiman,
virus hepatitis menginfeksi sekitar 2 miliar orang didunia. Setiap tahun lebih dari
1.300.000 orang meninggal dunia akibat hepatitis beserta komplikasinya.
Prevalensi di Indonesia sekitar 10-15 persen jumlah penduduk atau sekitar 18
juta jiwa. Dari jumlah yang terinfeksi, kurang dari 10 persen yang terdiagnosis
dan diobati. Sebanyak 90 persen lain tidak menimbulkan gejala sehingga tidak
terdiagnosis. Karena itu, pemeriksaan menjadi penting.
siap
menghadapi
resiko
terburuk
dari
penyakit
hepatitis
beserta
dalam
memberikan
asuhan
keperawatan,
sehingga
akibat
dan
1.3 Tujuan
Untuk mengetahui jenis - jenis, cara penularan dan cara pencegahan
penyakit hepatitis
1.4
Manfaat penelitian
Untuk menambah pengetahuan tentang jenis - jenis dan cara pencegahan
penyakit hepatitis.
BAB II
PEMBAHASAN
oral-fekal,
HVA
terdapat
dalam
makanan
dan
air
yang
2.2.2. Hepatitis B
Penularan virus ini melalui rute trnfusi darah/produk darah, jarum suntik,
atau hubungan seks. Golongan yang beresiko tinggi adalah mereka yang sering
tranfusi darah, pengguna obat injeksi; pekerja parawatan kesehatan dan
keamanan masyrakat yang terpajan terhadap darah; klien dan staf institusi
untuk kecatatan perkembangan, pria homoseksual, pria dan wanita dengan
pasangan heteroseksual, anak kecil yang terinfeksi ibunya, resipien produk darah
tertentu dan pasien hemodialisa. Masa inkubasi mulai 6 minggu sampai dengan
6 bulan sampai timbul gejala klinis.
2.2.3. Hepatitis C
Dahulu disebut hepatitis non-A dan non-B, merupakan penyebab
tersering infeksi hepatitis yang ditularkan melalui suplai darah komersial. HCV
ditularkan dengan cara yang sama seperti HBV, tetapi terutama melalui tranfusi
darah. Populasi yang paling sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi,
individu yang menerima produk darah, potensial risiko terhadap pekerja
perawatan kesehatan
2.2.4. Hepatitis D
Virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV
bertambah parah. Infeksi oleh HDV juga dapat timbul belakangan pada individu
yang mengedap infeksi kronik HBV jadi dapat menyebabkan infeksi hanya bila
individu telah mempunyai HBV, dan darah infeksius melalui infeksi HDV. Populasi
yang sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, hemofili, resipien tranfusi
darah multipel (infeksi hanya individu yang telah mempunyai HBV). Masa
inkubasinya belum diketahui secara pasti. HDV ini meningkatkan resiko
timbulnya hepatitis fulminan, kegagalan hati, dan kematian
2.2.5. Hepatitis E
Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingeti
air yan tercemar. populasi yang paling sering terinfeksi adalah orang yang hidup
pada atau perjalanan pada bagian Asia, Afrika atau Meksiko dimana sanitasi
buruk, dan paling sering pada dewasa muda hingga pertengahan.
2.3
2.3.1. Hepatitis A
2.3.2. hepatitis B
Hampir semua jenis virus hepatitis dapat menyerang manusia. Pada ibu
hamil bila terserang virus ini dapat menularkan pada bayinya yang ada dalam
kandungan atau waktu menyusui bayi itu. Bentuk penularan seperti inilah yang
banyak di jumpai pada penyakit hepatitis B. Pada saat ini jenis hepatitis yang
paling banyak di pelajari ialah hepatitis B dan telah dapat pula di cegah melalui
vaksinasi. Walaupun infeksi virus ini jarang terjadi pada populasi orang dewasa,
kelompok tertentu dan orang yang memiliki cara hidup tertentu berisiko tinggi.
Kelompok ini mencakup:
1) Imigran dari daerah endemis hepatitis b
2) pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik
3) Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang
terinfeksi
4) Pria homoseksual yaang secara seksual aktif
5) Pasien rumah sakit jiwa
6) Narapidana pria
7) Pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima produk tertenu
dari plasma
8) Kontak serumah denag karier hepatitis
9) Pekerja sossial di bidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan
darah
2.3.3. hepatitis C
Penularan hepatitis C dan Delta pada orang dewasa bisa terjadi melalui
kontak seksual dan bisa pula melalui makanan dan minuman, suntikan ataupun
transfusi darah. Virus hepatitis C juga berbahaya karena sebagian besar penyakit
Hepatitis C dapat berkembang menjadi kronis/menahun dan menjadi pengidap
yang selanjutnya akan menjadi sumber infeksi bagi orang sekitarnya.
membedakannya
secara
pasyi
masih
diperlukan
bantuan
melalui
kecil
(kira-kira
10%)
akan
mengalami
kronis
(menahun)
atau
2.4.1
Stadium prodromal,
Disebut periode praikterus, dimulai setelah periode masa tunas virus
selesai dan pasien mulai memperlihatkan tanda-tanda penyakit. Stadium ini
disebut praikterus karena ikterus belu muncul. Antibodi terhadap virus biasanya
belum dijumpai, stdium ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh :
- Malese umum
- Anoreksia
- Sakit kepala
- Rasa malas
- Rasa lelah
- Gejala-gejala infeksi saluran nafas atas
- Mialgia (nyeri otot)
2.5 Pencegahan
Pencegahan terhadap hepatitis virus ini adalah sangat penting karena
sampai saat ini belum ada obat yang dapat membunuh virus, sehingga satusatunya jalan untuk mencegah hepatitis virus adalah dengan vaksinasi, tetapi
pada saat ini baru ada vaksin hepatitis B saja, karena memang Hepatitis B
sajalah yang paling banyak diselidiki
maupun komplikasinya.
Saat ini di seluruh dunia terdapat 200 juta orang pengidap hepatitis B
yang tidak menampakkan gejala, tetapi merupakan sumber penularan bagi
manusia sehat. Agarc tubuh menjadi kebal diperlukan vaksinassi dasar mengenai
dasar sebanyak tiga kali vaksinassi hepatitis B. Mengenai jarak waktu pemberian
vaksinasi dasar tergantung dari jenis vaksinasi yang dipakai.
Ada dua vaksin hepatitis B yaitu vaksin yang dibuat dari darah manusia
yang telah kebal Hepatitis B dan vaksin hepatitis yang dibuat dari perekayasaan
sel ragi. Vaksin hepatitis yang di buat dari darah manusia kebal hepatitis di
suntikkan kepada orang sehat sekali sebulan sebanyak tiga kali, sedangan
vaksin hepatitis b yang di rekayasa dari sel ragi diberi kepada penderita sebulan
sekali sebanyak dua kali, lalu suntikan ke tiga baru di beri 5 bulan kemudian.
Untuk memperkuat kekbalan yang telah ada, perllu diberi vaksinasi
penguat. Caranya bermacam-macam ada vaksin yang perlu di ulang setahun
kemudian satu kali, lalu 4 tahun kemudian diberi sekali lagi, selanjutnya setiap 5
tahun sekali. Ada pula jenis vaksin yang perlu diberikan hanya setiap 5 tahun
sekali saja.
Vaksinasi
lahir dari ibu yang mengidap penyakit hpatitis B, harus di vaksinasi hepatitis B
segera setelah lahir, sedangkan bayi lainnya boleh diberi setelah berumur
sebulan.
BAB III
PENUTUP
1.1 KESIMPULAN
1. Hepatitis adalah suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang
disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan sel sel hati mengalami
kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
2. Hepatitis terdiri dari beberap jenis, yaitu :
* hepatitis A
* hepatitis B
* hepatitis C
* hepatitis D
* hepatitis E
* kemungkinan hepatitis F dan G
3. Virus-virus yang menyebabkan hepatitis dapat menyebabkan cedera dan
kematian hepatosit dengan secara langsung membunuh sel dan dengan
merangsang reaksi peradangan dan imun yang mencederai atau
menghancurkan hepatosit. Reaksi peradangan melibatkan degranulasi sel mast
dan pelepasan histamin, pengaktivan komplemen, lisis sel-sel yang terinfeksi
dan sel-sel di sekitarnya, serta edema dan pembengkakan interstisium. Respon
imun yang timbul kemidian mendukung respon peradangan. Perangsangan
komplemen dan lisis sel serta serangan antibodi langsung terhadap antigenantigen virus menyebabkan destruksi sel-sel yang terinfeksi. Hati menjadi
edematosa sehingga kapiler-kapiler kolaps dan aliran darah berkurang yang
menyebabkan hipoksia jaringan, akhirnya terbentuk jaringan ikat dan fibrosis
dihati.
4. Semua hepatitis Virus mempunyai gejala yang hampir sama, sehingga secara
klinis hampir tidak mungkin dibedakan satu sama lain.
5. Terdapat tiga stadium pada semua jenis hepatitis yaitu :
a.
Stadium prodromal
b.
Stadium ikterus
c.
Stadium pemulihan
6. Pencegahan terhadap hepatitis virus ini adalah sangat penting karena
sampai saat ini belum ada obat yang dapat membunuh virus, sehingga satusatunya jalan untuk mencegah hepatitis virus adalah dengan vaksinasi.
1.2 SARAN
1.
2.
hepatitis
DAFTAR PUSTAKA
Nopember 2011
Blog Archive
2013(8)
o
April(4)
March(4)
Makalah Hepatitis
Genetika
About Me
fery fe
View my complete profile
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Penyakit infeksi dalam kehamilan adalah penyakit yang disebabkan oleh virus atau
bakteri yang sangat membahayakan bagi ibu hamil. Penyakit ini akan semakin berisiko
apabila dan dapat menyebabkan kematian pada janin yang dikandung ibu hamil Penyakit ini
menjadi suatu masalah dalam kesehatan reproduksi di Indonesia, hal ini disebabkan karena
penyakit infeksi kehamilan dapat mengganggu kesehatan reproduksi dan perkembangan
janin dalam tubuh ibu hamil.
Dampak yang timbul akibat infeksi dalam kehamilan ini, khususnya bagi ibu hamil
tidak dapat diabaikan begitu saja. Masalah tersebut merupakan masalah besar yang
memerlukan penanganan khusus dengan biaya mahal tapi hasilnya tidak begitu
memuaskan.
Penyakit infeksi dalam kehamilan menjadi perhatian dari semua pihak, mengingat
pengaruhnya terhadap keselamatan manusia pada saat ini maupun keselamatan generasi
penerus atau keturunan. Maka dari itu diperlukan penanganan sedini mungkin dengan cara
menjaga kebersihan lingkungan dan makanan serta menghindarkan hubungan seksual yang
tidak sehat. Hepatitis dan penyakit hati lain yang terjadi selama kehamilan harus menjadi
perhatian karena dapat menimbukan masalah kesehatan serius, baik bagi ibu maupun bayi.
Pada wanita hamil kemungkinan untuk terjangkit hepa-titis virus adalah sama
dengan wanita tidak hamil pada umuryang sama.Kelainan hepar yang mempunyai
hubungan langsung dengan peristiwa kehamilan, ialah :Acute fatty liver of pregnancy
(Obstetric acute yellow-atrophy).Recurrent intra-hepatic cholestasis of pregnancy. (2)Infeksi
hepatitis virus pada kehamilan tidak berhubungan langsung dengan peristiwa kehamilan,
namun tetap memerlu-kan penanganan khusus, mengingat penyulit-penyulit yang mungkin
timbul baik untuk ibu maupun janin.
1.2 Rumusan Masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Pengaruh hepatitis pada kehamilan yang akan dibahas pada makalah ini adalah:
Apakah pengertian hepatitis ?
Bagaimana fisiologi hati pada kehamilanan ?
Bagaimana timbulnya hepatitis pada kehamilan ?
Apa pengaruh hepatitis pada kehamilan ?
Bagaimana pengobatan hepatitis pada kehamilan ?
Bagaimana pencegahan hepatitis pada kehamilan ?
1.3 . Tujuan penulisan
1. Tujuan Umum
Untuk dapat mengetahui serta dapat memahami mengenai permasalahan dalam penyakit
hepatitis dalam kehamilan serta upaya penanggulangannya
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui pengertian dari penyakit hepatitis pada kehamilan
b. Untuk mengetahui kerja fisiologi hati pada kehamilan
c. Untuk dapat mengetahui penyebaran penyakit hepatitis dalam kehamilan
d. Untuk dapat mengetahui pengaruh penyakit hepatitis dalam kehamilan
e. Untuk mengetahui pengobatan dan pencegahan penyakit hepatitis pada kehamilan
BAB II
PEMBAHASAN
Penyakit hati biasanya jarang terjadi pada wanita hamil, namun apabila timbul ikterus
pada kehamilan, maka penyebabnya paling sering adalah hepatitis virus.
Pada kehamilan normal, tes fisologi hati seperti bilirubin dan transaminase serum
biasanya tidak menunjukkan kelainan. Ekskresi BSP biasanya normal, dapat sedikit
terganggu pada trimester ke tiga.Peningkatan fosfatase alkali dalam serum dapat terjadi
pada bulan ke sembilan kehamilan peningkatan ini disebabkan oleh produksi dari
sinsisiotrofoblas dari plasenta.
Pada wanita hamil kemungkinan untuk terjangkit hepatitis virus adalah sama dengan
wanita tidak hamil pada usia yang sama. Sarjana lain mengatakan bahwa di negara sedang
berkembang, wanita hamil lebih mudah terkena hepatitis virus, hal ini erat hubungannya
dengan keadaan nutrisi dan higiene sanitasi yang kurang baik.
Hepatitis virus dapat timbul pada ketiga trimester kehamilan dengan angka kejadian
yang sama;tetapi Siegler dan Keyser mendapatkan angka 9.5% hepatitis virus terjadi pada
trimester I, 32% terjadi pada trimester II, dan 58,5% terjadi pada trimester III.
Gambaran klinik, laboratorium, dan histopatologi adalah sama dengan penyakit
hepatitis virus pada orang tidak hamil.
a. Gambaran Klinik
Penyakit ini biasanya memberikan keluhan demam, anoreksia, nyeri otot, gejalagejala mirip flu (flu-like syndrome), mual atau muntah, serta nyeri perut, yang kemudian
akan diikuti mata atau kulit berwarna kuning, serta buang air kecil akan berwarna
kecoklatan. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai ikterus dan hepatomegali, sedangkan
splenomegali hanya ditemukan pada 2025% penderita.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium akan didapatkan gambaran kerusakan parenkim
hati. Bilirubin serum meningkat, demikian pula, transaminase serum.
c. Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi menunjukkan nekrosis sel hati sentrilobuler, infiltrasi sel
radang di segitiga portal, sedangkan kerangka retikulin masih baik.
d. Diagnosis
Diagnosis hepatitis virus pada kehamilan ditegakkan atas dasar gambaran klinik dan
laboratorik yang cukup khas, serta pemeriksaan petanda serologik dari virus hepatitis.
e. Pengelolaan
Pengelolaan secara konservatif adalah terapi pilihan untuk penderita hepatitis virus
pada kehamilan.
Penderita harus tirah baring di rumah sakit sampai gejala ikterus hilang dan bilirubin
serum menjadi normal, makanan yang diberikan menzandung kaya kalori dan protein.
Obatobat hepatotoksik harus dihindari, termasuk alkohol dan obatobat yang diekskresi dan
dikonjungasi di hati. Obat-obat yang hepatotoksik antara lain adalah klorpromasin, derivat
fenotiasin, eritromisin estolat, PAS, halotan, klorpropamid, thiourasil, dan nitrofurantoin.
Bila diduga akan terjadi perdarahan pasca persalinan karena defisiensi faktor
pembekuan darah, perlil diberikan vitamin K dan transfusi plasma. Keseimbangan cairan
dan elektrolit harus diperhatikan.
Prognosis
Prognosis tergantung pada status nutrisi penderita.4 Untuk hepatitis fulminan
protein,
ditambah
pula
me-ningkatnya
kebutuhan
protein
untuk
pertumbuhan
janin,menyebabkan infeksi hepatitis virus pada kehamilan memberi gejala-gejala yang jauh
lebih berat.Pengaruh kehamilan terhadap berat ringannya hepatitis virus,telah diselidiki oleh
ADAM, yaitu dengan cara mencari hubungan antara perubahan-perubahan koagulasi pada
kehamilan dengan beratnya gejala-gejala hepatitis virus. Diketahuibahwa pada wanita hamil,
secara fisiologik terjadi perubahan-perubahan dalam proses pembekuan darah, yaitu
dengan ke-naikan faktor-faktor pembekuan dan penurunan aktivitasfibrinolitik, sehingga
pada kehamilan mudah terjadi DIC(Disseminated Intra Vascular Coagulation).
Dalam penelitianini terbukti bahwa DIC tidak berperan dalam meningkatkanberatnya
hepatitis virus pada kehamilan.Tetapi sebaliknya, bila sudah terjadi gejala-gejala
hepatitisvirus yang fulminant, barulah DIC mempunyai arti.Hepatitis virus pada kehamilan
dapat ditularkan kepada ja-nin, baik in utero maupun segera setelah lahir. Penularan virus ini
pada janin, dapat terjadi dengan beberapa cara, yaitu :
- Melewati placenta
- Kontaminasi dengan darah dan tinja Ibu pada waktu persalinan
- Kontak langsung bayi baru lahir dengan Ibunya
- Melewati Air Susu Ibu, pada masa laktasi. Adanya kebocoran plasenta yang menyebabkan
tercampurnya darah ibu dengan darah fetus.
- Tertelannya cairan amnion yang terinfeksi.
- Adanya abrasi pada kulit selama persalinan yang menjadi tempat masuknya virus.
- Tertelannya darah selama persalinan.
- Penularan melalui selaput lendir.
Baik virus A maupun virus B dapat menembus placenta, sehingga terjadi hepatitis
virus in utero dengan akibat janin lahir mati, atau janin mati pada periode neonatal. Jenis
virus yang lebih banyak dilaporkan dapat menembus placenta, ialah virus type B. Beberapa
bukti, bahwa virus hepatitis dapat menembus placenta, ialah ditemukannya hepatitis antigen
dalam tubuh janin in utero atau pada janin barulahir. Selain itu telah dilakukan pula autopsy
pada janin-janin yang mati pada periode neonatal akibat infeksi hepatitisvirus. Hasil autopsy
menunjukkan adanya perubahan-perubahan pada hepar, mulai dari nekrosis sel-sel hepar
sampai suatubentuk cirrhosis. Perubahan-perubahan yang lanjut pada heparini, hanya
mungkin terjadi bila infeksi sudah mulai terjadi sejak janin dalam rahim. Kelainan yang
ditemukan pada hepar janin, lebih banyak terpusat pada lobus kiri. Hal ini membuktikan,
bahwa penyebaran virus hepatitis dari Ibu ke janin dapat terjadi secarahematogen.Angka
kejadian penularan virus hepatitis dari Ibu ke janinatau bayinya, tergantung dari tenggang
waktu antara timbulnya infeksi pada Ibu dengan saat persalinan. Angka tertinggididapatkan,
bila infeksi hepatitis virus terjadi pada kehamilantrimester III. Meskipun pada Ibu-Ibu yang
mengalami hepatitis virus padawaktu hamil, tidak memberi gejala-gejala icterus pada bayinya yang baru lahir, namun hal ini tidak berarti bahwa bayi yang baru lahir tidak
mengandung virus tersebut.Ibu hamil yang menderita hepatitis virus B dengan gejala-gejala
klinik yang jelas, akan menimbulkan penularan pada janinnya jauh lebih besar dibandingkan
dengan Ibu-Ibu hamil yanghanya merupakan carrier tanpa gejala klinik.
Dilaporkan,bahwa Ibu hamil yang mengalami hepatitis virus B, dengan gejala yang
jelas, 48% dari bayinya terjangkit hepatitis, sedang pada Ibu-lbu hamil yang hanya sebagai
carrier Hepatitis Virus B antigen, hanya 5% dari bayinya mengalami viru sB antigenemia.
Meskipun hepatitis virus, belum jelas pengaruhnya terhadapkelangsungan kehamilan,
namun dilaporkan bahwa kelahiranprematur terjadi pada 66% kehamilan yang disertai
hepatitis virus B. Adanya icterus pada Ibu hamil tidak akan menimbulkan kern-icterus pada
janin. Kem icterus terjadi akibat adanya unconjugated bilirubin yang melewati placenta dari
Ibu-Ibu hamil yang mengalami hemolitik jaundice. Bila penularan hepatitis virus pada janin
terjadi pada waktupersalinan maka gejala-gejalanya baru akan nampak dua sampai tiga
bulan kemudian. Sampai sekarang belum dapat dibuktikan, bahwa hepatitisvirus pada Ibu
hamil dapat menimbulkan kelainan kongenitalpada janinnya. Pada pemeriksaan placenta,
dari kehamilan yang disertai hepatitis virus, tidak dijumpai perubahan-perubahan yang
menyolok, hanya ditemukan bercak-bercak bilirubin. Bila terjadi penularan virus B in utero,
maka keadaan ini tidakmemberikan kekebalan pada janin dengan kehamilan berikutnya.
Bayi yang lahir dari ibu dengan hepatitis B akut maupun kronik, perlu diberi
pengobatan imunoprofilaksis
2.5 Pengobatan
Pengobatan infeksi hepatitis virus pada kehamilan tidak berbeda dengan wanita tidak
hamil. Penderita harus tirah baring di rumah sakit sampai gejala icterus hilang dan bilirubin
dalam serum menjadi normal. Makanan diberikan dengan sedikit mengandung lemak
tetapitinggi protein dan karbohydrat. Pemakaian obat-obatan hepatotoxic hendaknya
dihindari.Kortison baru diberikan bila terjadi penyulit. Perlu diingatpada hepatitis virus yang
aktip dan cukup berat, mempunyai risiko untuk terjadi perdarahan post-partum, karena
menurun-nya kadar vitamin K. Janin baru lahir hendaknya tetap diikuti sampai periode post
natal dengan dilakukan pemeriksaantransaminase serum dan pemeriksaan hepatitis virus
antigensecara periodik. Janin baru lahir tidak perlu diberi pengobatankhusus bila tidak
mengalami penyulit-penyulit lain.
2.6 Pencegahan
Semua Ibu hamil yang mengalami kontak langsung dengan penderita hepatitis virus
A hendaknya diberi immuno globulinsejumlah 0,1 cc/kg. berat badan. Gamma globulin
ternyata tidak efektif untuk mencegah hepatitis virus B. Terhadap bayi baru lahir dari ibu
penderita hepatitis virus B, imunisasi pasif dengan menggunakan Immunoglobulin Hepatitis
B (HBIG) diberikan untuk mendapatkan antibodi secepat nya guna memerangi virus
hepatitis B yang masuk; selanjutnya disusul dengan imunisasi aktif dengan memakai vaksin.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
1. Bahwa penyebaran penyakit infeksi dalam kehamilan telah sangat menghawatirkan dan perlu
penanganan yang serius
2. Penyakit infeksi dalam kehamilan sangat berpengaruh pada tingkat kesehatan seseorang dan
kondisi kesehatan reproduksi
3. Penanggulangan Penyakit infeksi dalam kehamilan dapat lebih efektif dengan dilakukannya
upaya pencegahan dengan pemeriksaan khusus sedini mungkin sebelum terlambat.
4. Hepatitis dapat disebabkan oleh kondisi non-infeksi seperti obat-obatan, alkohol, dan
penyakit autoimun, atau oleh adanya infeksi seperti hepatitis virus.
5. Penularan virus ini pada janin, dapat terjadi dengan beberapa cara, yaitu :
- Melewati placenta
- Kontaminasi dengan darah dan tinja Ibu pada waktu persalinan
- Kontak langsung bayi baru lahir dengan Ibunya
- Melewati Air Susu Ibu, pada masa laktasi. Adanya kebocoran plasenta yang menyebabkan
tercampurnya darah ibu dengan darah fetus.
- Tertelannya cairan amnion yang terinfeksi.
- Adanya abrasi pada kulit selama persalinan yang menjadi tempat masuknya virus.
- Tertelannya darah selama persalinan.
- Penularan melalui selaput lendir.
6. Gejala penyakit hepatitis seperti keluhan demam, anoreksia, nyeri otot, gejala-gejala mirip flu
(flu-like syndrome), mual atau muntah, serta nyeri perut, yang kemudian akan diikuti mata
atau kulit berwarna kuning, serta buang air kecil akan berwarna kecoklatan.
7. Penderita hepatitis virus A hendaknya diberi immuno globulinsejumlah 0,1 cc/kg. berat
badan. Gamma globulin ternyata tidak efektif untuk mencegah hepatitis virus B. Terhadap
bayi baru lahir dari ibu penderita hepatitis virus B, imunisasi pasif dengan menggunakan
Immunoglobulin Hepatitis B (HBIG) diberikan untuk mendapatkan antibodi secepat nya guna
memerangi virus hepatitis B yang masuk; selanjutnya disusul dengan imunisasi aktif dengan
memakai vaksin.
3.2 Saran
1. Agar penyakit Penyakit infeksi dalam kehamilan dapat dicegah hendaknya ditingkatkan upaya
konseling melalui program KIE kepada masyarakat luas khususnya mereka yang
mempunyai risiko tinggi. Sehingga masyarakat menyadari bahaya yang ditimbulkan dari
penyakit tersebut.
2. Hendaknya kita menjaga agar diri kita bisa terbebas dari penyakit ini, serta petugas
kesehatan dapat memberikan penyuluhan dengan penekanan pada aspek perubahan
perilaku.
DAFTAR PUSTAKA
I am very enjoyed for this blog. Its an informative topic. gejala hepatitis It help me
very much to solve some problems.promo diskon
Its opportunity are so fantastic and working style so speedy. jasa seo I think it may be
help all of you. Thanks.
Balas
Muat yang lain...
Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)
Halaman
Beranda
Arsipku
Translate
Powered by
2013(1)
2012(9)
Pengunjung
Oktober(1)
33497
Juli(1)
About nK12
Mei(2)
Maret(4)
Satuan acara
penyuluhan pijat bayi
Materi Caput
Succedaneum
Makalah hepatitis
Tifoid
Februari(1)
2011(7)
2010(1)
Translate
Pengikut
Kebidanan Harapan Kita
Harkit
Ada kesalahan di dalam gadget ini
Fish
Template Awesome Inc.. Diberdayakan oleh Blogger.
Askep Hepatitis
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Infeksi virus hepatitis yang oleh masyarakat awam dikenal sebagai penyakit
kuningmasih merupakan masalah kesehatan serius sampai saat ini. Insidens hepatitis yang
terus meningkat semakin menjadi masalah kesehatan masyarakat. Penyakit tersebut penting
karena mudah ditularkan dan memiliki morbiditas yang tinggi. 60-90% kasus hepatitis
diperkirakan
berlangsung
tanpa
dilaporkan.
Keberadaan
kasus-kasus
subklinis,
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
Hepatitis adalah peradangan dari sel-sel liver yang meluas/ menyebar , hepatitis virus
merupakan jenis yang paling dominan. Luka pada organ liver dengan peradangan bisa
berkembang setelah pembukaan untuk sejumlah farmakologi dan bahan kimia dari inhalasi ,
ingesti , atau pemberian obat secara parenteral ( IV ). Toxin dan Drug induced Hepatitis
merupakan hasil dari pembukaan atau terbukanya hepatotoxin , seperti : industri toxins ,
alkohol dan pengobatan yang digunakan dalam terapi medik.
Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan
virus-virus lainnya , seperti :
Cytomegalovirus
Virus Epstein-Barr
Virus Herpes simplex
Virus Varicella-zoster
Klien biasanya dapat sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan mempunyai
penyakit liver residu. Meskipun angka kematian dari hapetitis relatif lama atau panjang , pada
hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian
B. ETIOLOGI
1. Infeksi Virus
Hepatitis merupakan hasil infeksi yang disebabkan oleh salah satu dari lima golongan
besar jenis virus , antara lain :
Virus Hepatitis A ( HAV )
Virus Hepatitis B ( HBV )
Virus Hepatitis C ( HCV )
Virus Hepatitis D ( HDV ) atau Virus Delta
Virus Hepatitis E ( HEV )
Hepatitis F dan G mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri, tetapi jenis ini jarang ada.
2. Obat-obatan, bahan kimia, dan racun.
3. Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
C. PATOFISIOLOGI
Setelah liver membuka sejumlah agen, seperti virus. Liver menjadi membesar dan mendesak
dengan meradangnya sel-sel hati, lymfosit-lymfosit, bertambahnya cairan, sehingga dalam
kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman. Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses
penyakit, pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan yang meluas,
nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar. Meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi
disebabkan karena masuk dan bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringanjaringan hepar ( sel-sel hepar ). Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada
jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.
Data spesifik pada patogenesis hepatitis A, hepatitis , hepatitisD , dan hepatitis E sangat
terbatas. Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari peradangan akut
HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien. Komplex kekebalan Kerusakan
jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis
akut B. Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan dalam
dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian. (Dusheiko,1990). Respon-respon
klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.
Phase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan aktifitas fagositosis dan
aktifitas enzym, perbaikan sel-sel hepar. Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi
berkembang, sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah hepatitis
virus kalah. Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .
Nyeri dan bengkak pada perut sisi kanan atas (lokasi hati)
Manifestasi bisa tanpa keluhan/ gejala atau dengan keluhan/ gejala ringan
Diagnosis umumnya ditemukan pada waktu mengadakan konsultasi ke dokter, hasil
mengidentifikasi antigen D pada intrahepatik atau sering kali didapatkan dengan naiknya titer
antibody virus Hepatitis D ( Anti HD ). Penyebaran antigen Hepatitis D ( HDAG )
merupakan diagnosa penyakit akut, tetapi hanya dapat diketahui melalui laporan pemeriksaan
serum. Mereka mempunyai kecanggihan atau alat yang canggih untuk memeriksa test
serologi pada Hepatitis C. Penemuan perdana : Enzim ImonoAssay ( EIA ) yang digunakaan
untuk memriksa antibody virus Hepatitis C ( anti HCV ). Pengujian mereka tidak
membedakaan antara IgM dan IgG. Saat ini penemuan kedua : Enzim ImonoAssay dengan
kemampuan dapat mendeteksi antibody dengan menambahkan antigen sebelum digunakan
dan sekarang ini EIA tidak dapat diandalkan untuk test serologi scrining untuk mgidentifikasi
Hepatitis C. Hal ini akan menambahkan nomor hasil positif yang palsu dengan adanya test
screening yang dilakukan. Pada kejadian yang sama serokan versi dengan Hepatitis C akan
tertunda sanpai tahun depan. Meskipun meningkatnya hasil ImonoAssay akan menambah
spesifikasi dan sensitifitas untuk test. Anti HCV menentukan diagnosa yang tepat, merupakan
kombinasi dari pemeriksaan secara klinis biokimia dan hasil serologi. Hal ini bukan untuk
para peneliti serologi Hepatitis E.
4. Pengkajian Radiografi.
Hanya dengan penggunaan X-Ray dapat menemukan pembesaran liver dengan menempatkan
X-Ray tepat diatas bagian abdominal.
5. Pengkajian Diagnosa Yang Lain.
Hepatitis kronik merupakan diagnosa biasa biopsy jaringan perkutan pada liver. Biopsi
membedakan antara antif kronik dengan Hepatitis kronik persisten. Penemuan jaringan lemak
yang masuk pada spesimen biopsy liver dan peradangan dengan neutrofil yang tetap dengan
Hepatitis Laennecs ( yang disebabkan oleh alkohol ).
F. PENATALAKSANAAN
1. Penerangan Perawatan Pencegahan Hepatitis Virus
a.
Gunakan pencegahan umum atau pencegahan substansi tubuh untuk menjaga perpindaham
kuman antara klien atau antara klien dengan staf perawat kesehatan
b. Menghapuskan penggunaan jarum dan benda tajam lainnya dengan mengganti sistem
penggunaan jarum
c.
d. Untuk postexposure mencegah hepatitis B, lihat atau cari segera perhatian medis untuk
kemungkinan administrasi imuno globulin hepatitis B ( HBIG ) atau imuno globulin ( IG)
e.
Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan dan
setelah dari toilet.
Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air botol.
Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah dan sop.
d. Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota keluarga.
Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan gelas minuman
sesama keluarga,
e.
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b. d agen injury biologis
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d intake yang kurang adekuan
disebsbkan karena faktor biologi
3. Konstipasi b. d aktifitas yang adekuat
4. Kurang pengetahuan b. D misinterpretasi informasi
DAFTAR PUSTAKA
Barbara, CL., 1996, Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan proses keperawatan), Bandung.
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo Agung.,
Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinis, alih bahasa: Tim PSIK
UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta
Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan untuk
perencanaan dan pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3, Alih bahasa; Kariasa,I.M.,
Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta
Kuliah ilmu penyakit dalam PSIK UGM, 2004, Tim spesialis dr. penyakit dalam RSUP dr.Sardjito,
yogyakarta.
McCloskey&Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By Mosby-Year
book.Inc,Newyork
NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA
University IOWA., NIC and NOC Project., 1991, Nursing outcome Classifications, Philadelphia,
USA
ASKEP HEPATITIS
Askep Hepatitis
BAB I
PENDAHULUAN
dengan penyakit ini. Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang
penyebarannya luas, walaupun efek utamanya pada hati.
Dalam kehidupan sehari-hari kita banyak menemukan berbagai macam
penyakit khususnya hepatitis. Hepatitis adalah suatu penyakit yang dapat
menimbulkan peradangan hati. Penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau
oleh toksin termasuk alcohol, dan dijumpai pada kanker hati. Gejala dan tanda
masing-masing jenis hepatitis serupa namun cara penularan dan hasil akhirnya
mungkin berbeda.
I.2 Tujuan
Maksud dalam pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui lebih banyak
lagi tentang penyakit hepatitis dan mengetahui bagaimana proses terjadinya
penyakit tersebut. Makalah tersebut juga dijadikan sebagai refrensi dalam proses
perkuliahan.
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
A.
1.
Pengertian
Hepatitis adalah peradangan pada hati atau infeksi pada hati (Elizabeth J.
Corwin, 2001). Hepatitis ada yang akut dan ada juga yang kronik. Hepatitis akut
adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama yang berhubungan erat
dengan adanya nekrosis pada jaringan hati (Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3
Jilid I).
Hepatitis kronik adalah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan
oleh bermacam-macam etiologi yang ditandai oleh berbagai tingkat peradangan
dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan
dalam waktu palaing sedikit 6 bulan (Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3).
2.
Anatomi Fisiologi
a.
Anatomi
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata sekitar 1500 gr,
atau 2,5 % berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ plastis
lunak yang tercetak oleh struktur sekitarnya. Permukaan superior adalah
cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri.
Bagian bawah hati adalah cekung dan merupakan atap ginjal kanan, lambung,
pankreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan
dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fissura segmentalis kanan
yang tidak terlihat di luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral
oleh ligamentum falsiforme yang dapat dilihat dari luar. Ligamentum falsiforme
berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati
diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior
yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan
lipatan peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat
jaringan penyambung padat yang dinamakan kapsul glisson, yang meliputi
seluruh permukaan organ ; kapsula ini pada hilus atau porta hepatis di
permukaan inferior, melanjutkan diri ke dalam massa hati, membentuk rangka
untuk cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu.
Struktur mikroskopik :
Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang dinamakan
lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ (gambar). Setiap
lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel
hati yang berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Diantara
lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid, yang
merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Tidak seperti kapiler lain,
sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel kuffer. Sel kuffer merupakan sistem
monosit-makrofag yang lebih banyak daripada yang terdapat dalam hati, jadi
hati merupakan salah satu organ utama sebagai pertahanan terhadap invasi
bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatica
yang melingkari bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang
sangat kecil yang dinamakan kanalikuli (tidak tampak), berjalan di tengahtengah lempengan sel hati. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit dieksresi ke
dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yang makin lama
makin besar, hingga menjadi saluran empedu yang besar (duktus koledokus).
Vena porta menerima aliran darah dari saluran limpa dan pankreas. Darah
vena porta ini berbeda dengan darah vena lain karena :
-
Oksigen lebih tinggi, karena aliran darah di daerah splanknikus ini relatif
lebih banyak.
b.
Fungsi Hati
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran besar, hati juga
menduduki urutan pertama dalam hal banyaknya kerumitan dan ragam dari
fungsinya. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada
hampir setiap fungsi metabolik tubuh; pada tabel di bawah ini dapat dlihat
beberapa fungsi utama hati :
Fungsi Hati
1.
2.
3.
Metabolisme protein.
4.
Metabolisme lemak.
5.
6.
Metabolisme steroid.
7.
Detoksifikasi.
8.
9.
Pembentukan urea.
Dari berbagai fungsi tersebut diatas, secara garis besar dapat disimpulkan
bahwa fungsi dasar hati adalah :
1.)
2.)
Fungsi metabolik
3.)
4.)
Fungsi Metabolik
Hati memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat, protein,
lemak, vitamin dan juga memproduksi energi dan tenaga. Zat tersebut di atas
dikirim melalui vena porta setelah diabsorbsi oleh usus. Monosaksarida dari usus
halus diubah menjadi glikogen dan di simpan dalam hati (glikogenesis). Dari
depot glikogen ini mensuplai glukosa secara konstan ke darah (glikogenesis)
untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam
jaringan unuk menghasilkan panas atau tenaga (energi) dan sisanya diubah
menjadi glikogen, disimpan dalam otot atau menjadi lemak yang disimpan dalam
jaringan subcutan. Hati juga mampu menyintetis glukosa dari protein dan lemak
(glukoneogenesis).
Peran hati pada metabolisme protein penting untuk hidup. Protein plasma,
kecuali globulin gamma, disintetis oleh hati. Protein ini adalah albumin yang
diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid, fibrinogen dan
faktor-faktor pembekuan yang lain.
3.
Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit
fungsional darah dari hepar disebut lobule karena memiliki suplai darah sendiri.
Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar. Pola normal pada hepar
terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini
menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, selsel hepar yang rusak dibuang dari tubuh oleh respon imune digantikan oleh selsel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya sebagian besar oleh pasien yang
mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal
4.
Etiologi
a.
Virus.
b.
c.
Obat-obatan.
d.
Racun (hepatotoxic).
e.
Alcohol.
5.
Klasifikasi
Terdapat dua jenis virus yang menjadi penyebab yaitu RNA (Ribo Nucleic
Acid) dan DNA (Deoksi Nucleic Acid).
HepatitisA/Hepatitis
infeksius
es
batu
yang
prosesnya
terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu
setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan
vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk
homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A.
HepatitisB/hepatitis
serum
Virus hepatitis B adalah suatu virus DNA untai ganda yang disebut partikel dane.
Virus ini memiliki sejumlah antigen inti dan antigen permukaan yang telah
diketahui
secara
rinci
dapat
diidentifikasikan
dari
sampel
darah
hasil
demam.
terkontaminasi,
Penularan
dapat
transfusi
melalui
darah
jarum
dan
suntik
gigitan
atau
pisau
yang
manusia.
gejalanya cenderung lebih ringan dari hepatitis B, invidu mugkin tidak menyadari
mereka mengidap infeksi serius sehingga tidak datang ke pelayanan kesehatan.
Antibody terhadap virus hepatitis C dan virus itu sendiri dapat di deteksi dalam
darah, sehingga penapisan donor darah efektif. Adanya antibody terhadap virus
hepatitis
tidak
berarti
stadium
kronis
tidak
terjadi.
air
yang tercemar. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu
makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ),
keculai
bila
terjadi
pada
kehamilan,
khususnya
trimester
ketiga,
dapat
Jenis
penularan
Prognosis
Diagnosis
Hepatitis A
Biasanya sembuh
Antibody hepatitis A
sendiri
; IgM(stadium
dini),IgG(stadium
lanjut)
Hepatitis B
Ditularkan melalui
Biasanya sembuh
Antigen permukaan
darah,khususnya
sendiri.10%
hepatitis B (HbsAg)
diantaranya dapat
dan antigen
Juga ditularkan
menjadi hepatitis B
inti(HbeAg) yang
melalui hubungan
kronis atau
diikuti dengan
seksual
fulminan.
antibody terhadap
antigen permukaan
hepatits B dan
antigen inti.
Heparitis C
Ditularkan melalui
darah ( angkat
infeksi kronis
Antibody hepatitis C
penularan melalui
hubungan
kelamin rendah).
Hepatitis D
Hepatitis E
Ditularkan melalui
Meningkatkan
Antigen hepatitis D,
darah.ko-infeksi
kemungkinan
antibody hepatitis
hanya dengan
perburukan hepatitis
D.
hepatitis B
Biasanya sembuh
Pengukuran virus
atau fekal
sendiri, tetapi
hepatitis E
menimbulkan angka
kematian tinggi
pada wanita hamil
6.
Manifestasi Klinik
b.
c.
7.
Penularan
HVA
Penularan
Fekal oral
Parenteral
HVB
HVC
Darah
Darah
Saliva
Saliva
Seksual
HVD
Darah
HVE
Fekal oral
Resiko penularan untuk HVA yaitu : sanitasi buruk, institusi yang ramai seperti
rumah perawatan, rumah sakit jiwa, jasa boga, terinfeksi. Sedangkan resiko
penularan HVB aktivitas homoseksual, memiliki banyak pasangan seksual,
memakai obat-obatan melalui suntikan intravena, hemodialisis kronik, pekerja
sosial di bidang kesehatan, transfusi darah (sekarang sudah jarang karena ada
pemeriksaan rutin).
8.
Pencegahan
Karena
terbatasnya
pengobatan
hepatitis,
maka
penekanan
lebih
Kini tersedia globulin imun HBV tertinggi (HBIG) dan vaksin untuk pencegahan
dan pengobatan HBV, utamanya bagi petugas yang terlibat dalam kontak resiko
tinggi misalnya pada hemodialisis, transfusi tukar dan terapi parenteral perlu
sangat hati-hati dalam menangani peralatan parenteral tersebut.
b.
c.
d.
e.
9.
Penatalaksanaan
a.
Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan
anjuran yang lazim.
b.
Diet TKTP, pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila
pasien terus-menerus muntah.
c.
Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes
fungsi hati kembali normal.
d.
e.
f.
g.
10. Komplikasi
Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan
penyakit yang memanjang hingga 4 sampai 8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai
hepatitis kronis persisten. Sekitar 5 % dari pasien hepatitis virus akan mengalami
kekambuhan setelah serangan awal yang dapat dihubungkan dengan alkohol
atau aktivitas fisik yang berlebihan setelah hepatitis virus akut sejumlah kecil
pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronik aktif dimana terjadi
kerusakan hati seperti digerogoti (picce meal). Akhirnya satu komplikasi lanjut
dari
hepatitis
yang
cukup
bermakna
adalah
perkembangan
karsinoma
hepatoseluler.
Enzim-enzim serum AST (SGOT), ALT (SGPT), LDH : meningkat pada kerusakan
sel hati dan pada keadaan lain terutama infark miokardium.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
B.
dalam pemberian askep yang difokuskan pada reaksi/respon manusia unik pada
suatu kelompok/perorangan terhadap gangguan kesehatan yang dialami baik
aktual maupun resiko.
1. Pengkajian
Tahap pengkajian dari proses keperawatan merupakan proses dinamis
yang terorganisir yang meliputi tiga aktivitas dasar : mengumpulkan data,
menyortir dan mengatur data yang dikumpulkan, mendokumentasikan data yang
dikumpulkan, mendokumentasikan data dalam format yang dapat dibuka
kembali. Dengan menggunakan beberapa teknik, anda berfokus pada
pendapatan profil pasien yang akan memungkinkan untuk mengidentifikasi
masalah-masalah pasien dan diagnosa yang cocok, merencanakan masalah,
mengimplementasikan intervensi dan mengevaluasi hasil. Profil ini disebut datadata pasien.
Data dasar pasien memberikan suatu pengertian tentang status
kesehatan pasien yang menyeluruh. Data tergantung pada penyebab dan
beratnya kerusakan/gangguan hati.
Data dasar pengkajian pasien
a.
Aktivitas/istirahat
Gejala
b.
Tanda
Sirkulasi
:
Eliminasi
:
berulangnya hemodialisa.
d.
Gejala
e.
Tanda
Neurosensori
:
f.
Gejala
g.
Tanda
h.
Gejala
Tanda
Demam
Seksualitas
:
masukan
untuk
memenuhi
kebutuhan
metabolik
anoreksia,
d.
Gejala
Jengkel/marah,
terkurung/isolasi,
sakit
lama/periode
penyembuhan.
e.
Potensial terjadi penularan pada orang lain serta staf medis berhubungan
dengan : kontak dengan pasien serta pengelolaan alat-alat.
f.
g.
a subyektif
Laporan kelemahan.
a objektif
tempat tidur.
*
-
Tujuan
Menyatakan pemahaman situasi/faktor resiko dan program pengobatan
individu.
Kriteria
*
1.)
Tindakan keperawatan
Tingkatkan tirah baring/duduk. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung.
Rasional :
Meningkatkan
ketenangan,
menyediakan
energi
yang
digunakan
untuk
penyembuhan.
2.)
3.)
4.)
5.)
relaksasi
dan
penghematan
energi,
memusatkan
kembali
ta subjektif
ta obyektif
muntah.
*
Tujuan
*
-
Kriteria
Berat badan meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal
dan bebas tanda malnutrisi.
Tindakan keperawatan
1.)
2.)
3.)
4.)
5.)
Berikan obat sesuai indikasi : Vit. B Comp, tambahan diet lain sesuai indikasi.
Rasional :
Memperoleh kekurangan dan membantu proses penyembuhan.
Kolaborasi :
6.)
Konsul pada ahli diet. Dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai
kebutuhan pasien dengan pemasukan lemak dan protein sesuai toleransi.
Rasional :
Berguna
dalam
membuat
program
diet
memenuhi
kebutuhan
individu.
normal
atau
lebih
protein
akan
membantu
regenerasi
hati.
Data subyektif
: -
Data obyektif
Tujuan
Mempertahankan hidrasi adekuat.
Kriteria
*
1.)
Tindaka keperawatan
Awasi masukan dan haluaran, bandingkan dengan berat badan harian, catat
kehilangan melalui usus, contoh muntah dan diare.
Rasional :
Memberikan informasi tentang kebutuhan pengganti/efek terapi.
2.)
mukosa.
Rasional :
Indikator volume sirkulasi/perifer.
3.)
4.)
Biarkan pasien menggunakan lap katun/spon dan pembersih mulut untuk sikat
gigi.
Rasional :
Menghindari trauma dan perdarahan gusi.
5.)
6.)
7.)
ta subyektif :
ta obyektif
Tujuan
Mengidentifikasi perasaan dan metode untuk koping terhadap persepsi negatif.
Kriteria
*
1.)
Tindakan keperawatan
Kontak dengna pasien mengenai waktu untuk mendengar.
Rasional :
3.)
4.)
5.)
6.)
7.)
Kolaborasi
8.)
Rasional :
Dapat memudahkan pemecahan masalah dan membantu melibatkan individu
untuk mengatasi masalah.
e. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahankan tubuh sekunder tak
adekuat dan malnutrisi.
a subyektif
a obyektif
Tujuan
Mencegah penularan kepada orang lain.
Kriteria
Mendemonstrasikan/melakukan
teknik-teknik/cara
penularan
penyakit.
Tindakan keperawatan
Terapkan teknik isolasi dengan cara yang tepat
Gunakan celemek dan sarung tangan bila mengadakan kontak dengan klien
(berhati-hati terhadap kontaminasi dengan alat-alat suntik klien seperti darah
dan sekretnya).
2.)
Data subyektif
Data obyektif
: Bilirubin meningkat.
Tujuan
Klien akan mengungkapkan tidak terjadi gangguan integritas kulit.
Kriteria
Gatal-gatal berkurang/hilang.
*
1.)
Tindakan keperawatan
Gunakan air mandi dingin dan soda kue atau mandi kanji. Hindari sabun mandi
alkali.
Rasional :
2.)
Rasional :
Menurunkan resiko cedera kulit.
3.)
4.)
Kolaborasi
5.)
Data subyektif
Data obyektif
: Pernyataaan/meminta informasi.
Tujuan
Menyatakan pemahaman proses penyakit dan pengobatan.
*
-
Kriteria
Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala penyakit dan hubungan dan gejala
dengan faktor penyebab.
*
1.)
Tindakan keperawatan
Kaji tingkat pemahaman proses penyakit, harapan/prognosis, kemungkinan
pilihan pengobatan.
Rasional :
Mengidentifikasi area kekurangan/salah informasi dan memberikan kesempatan
untuk memberikan informasi tambahan yang sesuai keperluan.
2.)
4.)
5.)
Tekankan
pentingnya
mengevaluasi
pemeriksaan
fisik
dan
evaluasi
laboratorium.
Rasional :
Proses penyakit dapat memakai waktu berbulan-bulan untuk membaik. Bila
gejala ada lebih lama dari enam bulan. Biopsi hati diperlukan untuk memastikan
adanya hepatitis kronis.
6.)
Rasional :
Meningkatkan iritasi hepatik dan mempengaruhi pemulihan.
4. Implementasi
Merupakan tahan keempat dari proses keperawatan dimana rencana
keperawatan dilaksanakan : melaksanakan intervensi/aktivitas yang telah
ditentukan, pada tahap ini perawat siap untuk melaksanakan intervensi dan
aktivitas yang telah dicatat dalam rencana perawatan pasien.
Pelaksanaan keperawatan/implementasi harus sesuai dengan rencana
yang telah ditetapkan sebelumnya dan pelaksanaan ini disesuaikan dengan
Tindakan mandiri
b.
Tindakan observasi
c.
d.
Tindakan kolaborasi
5. Evaluasi
Tahapan evaluasi merupakan proses yang menentukan sejauh mana
tujuan dapat dicapai, sehingga dalam mengevaluasi efektivitas tindakan
keperawatan. Perawat perlu mengetahui kriteria keberhasilan dimana kriteria ini
harus dapat diukur dan diamati agar kemajuan perkembangan keperawatan
kesehatan klien dapat diketahui Dalam evaluasi dapat dikemukakan 4
kemungkinan yang menentukan keperawatan selanjutnya yaitu :
a.
b.
c.
d.
HEPATITIS
2.2 Definisi
Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toxin, seperti kimia atau obat ataupun agen
penyebab infeksi. (Asuhan keperawatan pada anak, 2002; 131)
Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau
alkohol (Ptofisiologi untuk keperawatan, 2000;145)
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada selsel hati yang merupakan kumpulan perubahan klinis , biokimia, serta seluler yang khas.
( Brunner & Suddarth .2001:1169).
Dari pendapat beberapa ahli diatas, maka dapat disimpulkan bahwa penyakit hepatitis adalah
peradangan yang terjadi pada hati yang merupakan infeksi sistemik oleh virus atau oleh
toksin termasuk alkohol yang berhubungan manifestasi klinik yang berspektrum luas dari
infeksi tanpa gejala, melalui hepatitis ikterik sampai nekrosis hati yang menghasilkan
kumpulan perubahan klinis ,biokimia, seta seluler yang khas.
Hepatitis viral dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu kronik dan akut. Klasifikasi hepatitis
viral akut dapat dibagi atas hepatitis akut viral yang khas, hepatitis yang tak khas
(asimtomatik), hepatitis viral akut yang simtomatik, hepatitis viral anikterik dan hepatitis
viral ikterik. Hepatitis virus kronik dapat diklasifikasikan dalam 3 kelompok yaitu :
1. Hepatitis Kronin persisten
Adalah suatu keadaan kekambuhan jinak, sembuh sendiri yang tidak dihubungkan dengan
kerusakan hati yang progresif, dan tidak menyebabkan gagal hati atau sirosis. Bentuk
penyakit ini dapat dengan ikterus yang nyata atau infeksi tanpa ikterus. Dalam masa
penyembuhan yang berkepanjangan, penderita menunjukan gejala-gejala : capek, malaise,
tidak nafsu makan, ikterus ringan, rasa tidak enak pada perut bagian atas atau mungkin sama
sekali tanpa gejala.
2. Hepatitis kronik lobular
Sering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan karena perjalanan penyakit lebih dari 3
bulan. Pada tipe ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah-daerah nekrosis di dalam
lobulus hati
3. Hepatitis Kronik Aktif
Adalah penyakit yang ditandai dengan destruksi hepatosit yang progresif yang
memerlukan waktu yang bertahun-tahun dilanjutkan dengan erosi dari cadangan
fungsi hati yang pada umumnya berkembang menjadi sirosis.
2.3 Etiologi
Penyebab hepatitis bermacam-macam akan tetapi penyebab utama hepatitis dapat dibedakan
menjadi dua kategori besar yaitu penyebab virus dan penyebab non virus. Sedangkan
insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus. Hepatitis virus
dapat dibagi ke dalam hepatitis A, B, C, D, E, G. Hepatitis non virus disebabkan oleh agen
bakteri, cedera oleh fisik atau kimia.
1. Penyebab hepatitis non virus :
1)
Zat kimia dari obat dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi
virus hepatitis. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian
obat. Pada sebagian besar kasus, gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut
dihentikan. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika
kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah.
Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain halotan
(biasa digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti
hipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda
demam). Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan, parasetamol merupakan obat yang
aman. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan
hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian.
2)
Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar). Konsumsi alkohol
berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak hati.Pemakaian alkohol yang
lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya
kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya
perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol
yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan,
meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan
vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan
dan zat karsinogen.
3)
Beberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan
komplikasi pada hati (hepar). Diabetes mellitus, hiperlipidemia (berlebihannya kadar lemak
dalam darah) dan obesitas sering menyebabkan penyakit hati (hepar). Ketiga kelainan
tersebut membebani kerja hati (hepar) dalam proses metabolisme lemak. Akibat yang biasa
timbul adalah kebocoran sel-sel hati (hepar) yang berlanjut menjadi kerusakan dan
peradangan sel hati (hepar) yang biasa disebut steatohepatitis.
4)
Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan yang
biasanya merupakan kelainan genetik. Sistem kekebalan tubuh justru menyerang sel atau
jaringan hati (hepar). Selain merupakan kelainan genetik, gangguan ini dapat pula dicetuskan
oleh virus ataupun zat kimia tertentu
KLIK DISINI BISNIS PRAKTIS LANGSUNG DAPAT Rp. 50.000,2. Penyebab Hepatitis adalah virus hepatitis yang dibagi menjadi :
1. Replikasi virus hepatitis A termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan
menempel di reseptor permukaan sitoplasma, RNA virus masuk pada saat kapsid yang
tetinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan translasi ,
hasil dari translasi terbagi menjadi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor untuk
replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein presukor virus
melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan virus , DNA virus
baru terbentuk , kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan DNA virus menjadi
sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan lisis oleh
sel-sel fagosit.( Brooks, 2005)
1. Hepatitis B. Varion menular melekat pada sel dan menjadi tidak terselubung . dalam
inti sebagian genom virus beruntai ganda dialihkan menjadi DNA untai ganda
sirkuler yang tertutup secara kovalen ( cccDNA). cccDNA berfungsi sebagai cetakan
untuk semua transkip virus, termasuk RNA pre-genom 3.5 kb. RNA pre-genom
menjadi terenkapsidasi dengan HbcAg yang baru disentesis. Dalam inti sintesis
polimerasi virus melalui transkripsi balik salinan DNA untai negatif. Polimerase
mulai mensintesis untai DNA positif, tetapi proses ini tidak lengkap . inti mungkin
bertunas dari sel, mendapatkan HbsAg yang mengandung selubung . sebagai alternatif
, inti dapat ditarik kembali ke dalam nukleus dan memulai lagi rangkaian replikasi
berkutnya dari sel yang sama.
1. Hepatitis C, disebabkan oleh virus hepatitis C ( HCV ) yangmerupakan virus RNA
kecil yang terbungkus lemak yang berdiameter sekitar 30 sampai 60 nm.
1. Hepatitis D , disebabkan oleh virus hepatitis D ( HDV ) yang merupakan virus RNA
detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B yang berdiameter 35 nm.
1. Hepatitis E, disebabkan oleh virus hepatitis E ( HEV ) yang merupakan virus RNA
rantai tunggal yang tidak berselubung dan berdiameter kurang lebih 32-35 nm.
1. Hepatitis F, baru ada sedikit kasus yang dilaporkan , saat ini para pakar belum sepakat
bahwa hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
2. Hepatitis G adalah gejala serupa dengan hepatiis C, seringkali infeksi bersamaan
dengan hepatitis B dan atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan atau hepatitis
kronik. Penularan melalui tranfusi darah dan jarum suntik.
Tipe A
Metode
Transmisi
Fekal-oral
melalui
orang lain
Tipe B
Parenteral,
seksual,
perinatal
Sumber
Virus
Darah,
Darah,
feses, saliva saliva,
semen,
sekresi
vagina
Tipe C
Tipe D
Parenteral, Parenteral,
jarang
perinatal,
seksual,
memerlukan
orang ke
koinfeksi
orang,
dengantipe B.
perinatal
Menyebar Peningkatan
luas, dapat insiden kronis
berkembang dan gagal
sampai
hepar akut.
kronis.
Terutama Melalui darah
melalui
darah
Tipe E
oral
Akut
Feses yang
terkontaminas
i
terutama pada sore hari , suhu badan meningkat sekitar 39 derajat celcius berlangsung selama
2-5 hari , pusing, nyeri persendian.
1. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai
bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meniningkat pada minggu I, kemudian
menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari . kadang-kadang disertai gatal-gatal seluruh
badan, rasa lesu dan mudah lelah dirasakan selama 1-2 minggu
1. Fase Penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit ulu hati, disertai
bertambahnya nafsu makan , rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik . warna urne
tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun masih lemas dan mudah lelah.
2.5 Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh
reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Virus atau bakteri yang
menginfeksi manusia masuk melalui pembuluh darah dan menuju ke hati. Di hati agen infeksi
menetap dan mengakibatkan peradangan dan terjadi kerusakan sel-sel hati (hal ini dapat
dilihat pada pemeriksaan SGOT dan SGPT), akibat kerusakan ini maka terjadi penurunan
penyerapan dan konjugasi bilirubin sehingga terjadi disfungsi hepatosit dan mengakibatkan
ikterik. Peradangan ini akan mengakibatkan peningkatan suhu tubuh sehinga timbul gejala
tidak nafsu makan (anoreksia). Salah satu fungsi hati adalah sebagai penetralisir toksin, jika
toksin yang masuk berlebihan atau tubuh mempunyai respon hipersensitivitas, maka hal ini
merusak hati sendiri dengan berkurangnya fungsinya sebagai kelenjar terbesar sebagai
penetral racun. Aktivitas yang berlebihan yang memerlukan energi secara cepat dapat
menghasilkan H2O2 yang berdampak pada keracunan secara lambat dan juga merupakan
hepatitis non-virus. H2O2 juga dihasilkan melalui pemasukan alkohol yang banyak dalam
waktu yang relatif lama, ini biasanya terjadi pada alkoholik. Peradangan yang terjadi
mengakibatkan hiperpermea-bilitas sehingga terjadi pembesaran hati, dan hal ini dapat
diketahui dengan meraba / palpasi hati. Nyeri tekan dapat terjadi pada saat gejala ikterik
mulai nampak.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang
belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya
kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan
billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.
Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi
retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum
mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi
(bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena
bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga
menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
2.6 Pemeriksaan Diagnostic
1.Laboratorium
a.Pemeriksaan pigmen
urobilirubin direk
bilirubin urine
urobilinogen urine
urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
albumin serum
globulin serum
HbsAG
c. Waktu protombin
2. Radiologi
pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel
radioaktif
3. Pemeriksaan tambahan
laparoskopi
biopsi hati
2.7 Penatalaksanaan
Saat ini telah banyak jenis pengobatan yang diberikan pada pasien
penyakit hepatitis. Pengobatan yang diberikan dapat berupa tindakan medis (kedokteran)
maupun non medis. Tindakan non medis antara lain adalah akupunktur, akupresure,
reflesiologi, pengobatan herbal, dan lain-lain. Tindakan non medis ini dapat diberikan sebagai
tindakan komplementer dari tindakan medis ataupun alternatif.
Terapi secara medis dapat berupa terapi suportif, simtomatis dan kausatif. Terapi suportif
adalah terapi yang membantu agar fungsi-fungsi penting tubuh tetap bekerja dengan baik.
Terapi simtomatis diberikan pada pasien untuk meringankan gejala penyakit. Sedangkan
terapi kausatif berguna untuk menghilangkan penyebab dari penyakit hepatitis itu sendiri,
biasanya berupa antivirus pada kasus penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus.
Terapi medis untuk kasus hepatitis B kronis bertujuan untuk menekan replikasi virus hepatitis
B (HB). Tujuan jangka pendek pengobatan ini adalah membatasi peradangan hati dan
memperkecil kemungkinan fibrosis (jaringan ikat) pada hati maupun sirosis. Sementara
tujuan jangka panjangnya adalah mencegah meningkatnya kadar serum transminase dan
komplikasi hepatitis yang lebih buruk.
Terapi medis yang biasa diberikan pada penderita penyakit hepatitis diantaranya adalah
1. Tirah baring
Penderita penyakit hepatitis harus menjalani istirahat di tempat tidur saat mengalami fase
akut. Jika gejala klinis cukup parah, penderita perlu dirawat di rumah sakit. Penderita harus
mengurangi aktivitas hariannya.
Tujuan dari istirahat ini adalah memberi kesempatan
pada tubuh untuk
memulihkan sel-sel yang rusak.
1. Diet
Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori. Pada stadium dini
persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual, dan
bahkan muntah, disamping
hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan.
Dalam keadaan ini jika dianggap perlu
pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa.
1. Obat-obatan
Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki
kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut.
Intervensi keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan pembengkakan hepar
yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Tidak menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri ( tidak mengeluh
kesakitan, menangis )
Intervensi :
Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk
intensitas nyeri .
Rasional: Nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena
terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang
mengalami perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.
Rasional : Klien yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia
mengalami nyeri
Rasional : Kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri.
( Carpenito Lynda Jual, 1999)
1. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan gangguan fungsi absorbsi dan
fungsi metebolisme pencernaan makanan.
Tujuan :
Mempertahankan intake makanan dan minuman yang adekuat untuk
mempertahankan atau meningkatkan BB.
Kriteria Hasil :
Intervensi :
Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering
dan tawarkan makan pagi paling besar.
Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksia. Anoreksia juga paling
buruk pada siang hari, membuat asupan makanan yang sulit pada sore hari.
Rasional :
Rasional :
Dorong pemasukan sari jeruk, minuman karbonat dan permanen berat sepanjang hari.
Rasional :
Bahan ini merupakan bahan ekstra kalori dan dapat lebih mudah dicerna/toleran .
Konsul pada ahli gizi, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan
pasien, dengan masukan lemak dan protein yang sesuai toleransi
Rasional : Berguna untuk membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu,
metabolisme lemak. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan
pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan masukan lemak. Pembatasan protein
diindikasikan pada penyakit berat ( hepatitis kronis ) karena pada akumulasi akhir
metabolisme protein dapat mencetuskan hepatik ensefalopati.
Kolaborasi untuk terapi steroid, contoh prednison ( deltasone ) tunggal atau kombinasi
azatoprin ( imuran )
Kriteria hasil :
Intervensi :
Rasional :
Meningkatkan hasil pernapasan dan meminimalkan takanan pada area tertentu
untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan.
Rasional :
Tingkatkan aktivitas sesuai toletansi, bantu klien untuk melakukan latihan rentang
gerak sendi pasif/aktif.
Rasional : Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan aktivitas. Ini dapat terjadi
karena keterbatasan aktivitas yang mengganggu periode istirahat.
Rasional :
Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali latihan
dan dapat meningkatkan koping.
1. Resiko terjadinya kekurangan volume cairan berhubungan dengan output yang
berlebihan.
Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan intake dan ouput cairan menjadi
seimbang.
Kriteria hasil :
Intervensi :
Rasional : menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasikan retensi natrium/ kadar protei yang
dapat menimbulkan pembentukan edema.
Intervensi :
Rasional : kebutuhan atau rekomendasi akan bervariasi karena hepatitis ( agen penyebab )
dan situasi individu.
Rasional : beberapa obat merupakan toksik bagi hati, dan menyebabkan efek kumulatif toksik
/ hepatitis kronis.
Berikan informasi tentang perlunya menghindari alkohol selama 6-12 bulan minimal,
atau lebih lama sesuai toleransi.
ASKEP HEPATITIS
BAB I
PENDAHULUAN
1.
Latar Belakang
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh
walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori virus yang
menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus
Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV).
Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi
kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi dari keadaan sub
klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang total.
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV (Hepatitis B).
kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis
serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral.
Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A atau B melalui
pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A dan non-B (NANBH) dan saat ini
disebut Hepatitis C (Dienstag, 1990). Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2
macam, yang pertama dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau
disebut PT-NANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically Transmitted)
disebut ET-NANBH (Bradley, 1990; Centers for Disease Control, 1990). Tata nama terbaru
menyebutkan PT-NANBH sebagai Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai Hepatitia E
(Bradley,1990; Purcell, 1990).
Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus yang
menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B, HDV dapat timbul
sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.
Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika
tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara semua penyakit
menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan
cacar air dan merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga. Sekitar
60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun,
tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun
mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka
morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.
2.
Tujuan
Tujuan Umum
Untuk mendapatkan gambaran secara nyata dalam melaksanakan asuhan keperawatan klien
hepatitis
Tujuan khusus
Untuk memperoleh gambaran nyata mengenai :
Manfaat
Sebagai bahan pembelajaran untuk penderita hepatitis agar lebih menjaga kesehatannya
Sebagai tambahan membuat asuhan keperawatan
Sebagai sumber informasi bagi para pembaca
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
1. KOSEP DASAR TEORI
A. PENGERTIAN
Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti; kimia
atau obat atau agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada anak, 2002; 131)
Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus,
obat atau alkohol (Ptofisiologi untuk keperawatan, 2000;145)
B. ANATOMI FISIOLOGI
a.
b.
c.
d.
a.
b.
c.
d.
a.
b.
c.
d.
H. PENATALAKSANAAN
Pengobatan yang dilakukan terutama bersifat dukungan dan mencakup istirahat, hidrasi, dan
asupan makanan yang adekuat. Hospitalisasi diindikasikan bila terdapat muntah, dehidrasi,
faktor pembekuan abnormal, atau tanda-tanda gagal hati, yang membahayakan (gelisah,
perubahan kepribadian, letargi, penurunan tingkat kesadaran, dan perdarahan). Terapi IV,
studi laboratorium yang berulangkali, dan pemeriksaan fisik terhadap perkembangan penyakit
adalah tujuan utama penatalaksanaan di rumah sakit.
Berikut ini adalah obat-obat yang dapta digunakan :
1. Globulin imun (Ig) digunakan sebagai profilaksis sebelum dan sesudah terpajan hepatitis
A (diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemajanan)
2. HBIG diberikan sebagai profilaksis setelah pemajanan (tidak divaksinasi : diberikan per
IM dan mulai dengan vaksin HB. Divaksinasi : diberikan per IM ditambah dosis booster.
Perinatal : 0,5 ml per IM dalam 12 jam setelah kelahiran)
3. Vaksin Hepatitis B (Hevtavax B) digunakan untuk mencegah munculnya hepatitis B
(Perinatal : diberikan per IM dalam 12 jam setelah kelahiran, diulangi pada usia 1 dan 6
bulan. Anak-anak yang berusia kurang dari 10 tahun. Tiga dosis IM (paha anterolateral /
deltoid), dua dosis pertama diberikan berselang 1 bulan, dan booster diberikan 6 bulan setelah
dosis pertama. Anak-anak yang berusia lebih dari 10 tahun. Diberikan tiga dosis ke dalam
otot deltoid. Perhatikan bahwa anak yang menjalankan hemodialisis jangka panjang dan anak
dengan sindrom Down harus divaksinasi secara rutin karena tingginya resiko memperoleh
infeksi Hepatitis B ini).
2. KONSEP DASAR ASKEP
A. PENGKAJIAN
a. Biodata.
Identitas.
Identitas klien meliputi, nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan, tanggal masuk rumah
sakit, tanggal pengkajian, No register, dan dignosa medis.
Identitas orang tua yang terdiri dari : Nama Ayah dan Ibu, agama, alamat, pekerjaan,
penghasilan, umur, dan pendidikan terakhir.
Identitas saudara kandung meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, dan hubungan
dengan klien.
b. Keluhan utama
Keluhan anak sehingga anak membutuhkan perawatan. Keluhan dapat berupa nafsu
makan menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk, sakit perut kanan atas, demam
dan
kuning
c. Riwayat kesehatan
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri perut kanan
atas
Kelemahan
Kelelahan
Malaise
2. Sirkulasi
3. Eliminasi
Urine gelap
Anoreksia
Peningkatan oedema
Asites
5. Neurosensori
Cenderung tidur
Letargi
Asteriksis
6. Nyeri / Kenyamanan
Kram abdomen
Mialgia
Atralgia
Sakit kepala
Gatal ( pruritus )
7. Keamanan
Demam
Urtikaria
Lesi makulopopuler
Eritema
Splenomegali
8. Seksualitas
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita hepatitis :
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman
di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan
masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami
inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap
inflamasi hepar.
R/ nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat
peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang mengalami
perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.
2. Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
R/ klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia mengalami
nyeri
3. Berikan informasi akurat dan
R/ klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya
akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak
terdapat penjelasan)
4. Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi
R/ kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri.
Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap
inflamasi hepar.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam suhu badan pasien normal
Kriteria hasil : Tidak terjadi peningkatan suhu
1. Monitor tanda vital : suhu badan
R/ sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi
2. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000
l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari.
R/ dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi
3. Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur
R/ menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan
merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan
4. Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat
R/ kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan
mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.
Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan (kadtril, lanolin)
3. Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan kuat pada
area pruritus untuk tujuan menggaruk
R/ penggantian merangsang pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih banyak pruritus
4. Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin
R/ pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban kekeringan
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites
penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam pasien tidak mengalami
gangguan pola nafas.
Kriteria hasil : Pola nafas adekuat
Intervensi :
1. Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan
R/ pernafasan dangkal/cepat kemungkinan terdapat hipoksia atau akumulasi cairan dalam
abdomen
2. Auskultasi bunyi nafas tambahan
R/ kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan
3. Berikan posisi semi fowler
R/ memudahkan pernafasan denagn menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan
ukuran sekret
4. Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
R/ membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak
5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
R/ mungkin perlu untuk mencegah hipoksia
Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam tidak terjadi infeksi pada
pasien.
Kriteria hasil : Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
1. Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat untuk menangani
semua cairan tubuh
Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau spesimen
Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan tubuh
Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah yang tepat, jangan
menutup kembali atau memanipulasi jarum dengan cara apapun
F. EVALUASI
Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal
dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan,
menangis intensitas dan lokasinya)
Tidak terjadi peningkatan suhu
Tidak terjadi keletihan
Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
Pola nafas adekuat
Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
BAB 3
PENUTUP
1. Kesimpulan
Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus menyebakan peradangan
pada hati. Hepatitis selain disebakan oleh virus disebabkan juga alcohol dan juga obat-obatan
dan bahan-bahan kimia. Hepatitis pada anak-anak sebagian besar disebabkan oleh bahanbahan kimia yang terkandung dalam snack. Selain itu juga anak-anak kurang memperhatikan
akan kebersihan sehingga memudahkan virus untuk masuk ke dalam tubuh.
2. Saran
Orang tua harus memberikan perhatian khusus pada anak dalam pemilihan makanan
serta memberikan pendidikan akan pentingnya kebersihan agar tidak terkena virus yag dapat
menyebabkan penyakit hepatitis. Pada bayi sebaiknya ibu memberikan imunisasi secara tepat
waktu untuk mencegah terjadinya hepatitis.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.
Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.
Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.
Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan Penyakit, Gramedia
Pustaka Utama Jakarta.
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, EGC, Jakarta.
Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart. Alih bahasa
Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.
Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.
Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono, Edisi I, jakarta,
Salemba Medika.
Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, Balai Penerbit
FKUI, jakarta.\
Type B
Type C
Type D
Type
E
Metod
e
transm
isi
Fekal
-oral
melal
ui
orang
lain
Parente
ral
seksual,
perinata
l
Parente
ral
jarang
seksual,
orang
ke
Parenteral
perinatal,
memerluk
an
koinfeksi
dengan
Fekal
oral
Keparahan
Tak
ikteri
k dan
asimt
omatik
Parah
Sumbe
r virus
Dara
h,
feces,
saliva
Darah,
saliva,
semen,
sekresi
vagina
orang,
type B
perinata
l
Menyeb Peningkat Sama
ar luas, an insiden deng
dapat
kronis
an D
berkem dan gagal
hepar
bang
akut
sampai
kronis
Terutam Melalui
Dara
a
darah
h,
melalui
feces,
darah
saliva
2.Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
3.Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.
C.TANDA DAN GEJALA
1.Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2.Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 27 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu
hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise,
lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5
hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3.Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan
bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian
menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa
seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4.Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul
bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine
tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.
D.PATOFOSIOLOGI
Patways
Klik Untuk Melihat Pathway
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh usus disertai nkrosis dan inflamasi pada sel
sel hati yang menghsilkan kumpulan perubahanklinis, biokimia serta seluler yang khas.
Disini hepatitis dibagi menjadi dua yaitu hepatitis A dan hepatitis B. Hepatitis A dinamakan
hepatitis hepatitis infekglusa, dosebabkan oleh virus RNA dari vamili anterovirus. Cara
penularanya melalui fekal orl terutama lewat konsumsi makanan dan minuman yang tercemar
virus tersebt. Masa inkubasi diperkirakan 1 7 minggu dengan rata rata 30 hari. Ketika
gejala muncul, bentuknya berupa infeks saluran nafas atas yang ringan seperti flu dengan
panas yang tidak terlalu tinggi. Anoreksia merupakan gejala dini dan diperkirakan terjadi
akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak tersebut untuk melakukan detoksifikasi produk
yang abnormal. Sedangkan Hepatitis B berbeda dengan hepatitis A, ditularkan melalui darah
(jalur perkutan dan permukosa). Virus tersebut pernah ditemukan oleh darah, saliva, semen
serta sekretvagina dan dapat ditularkan lewat mmbran mukosa serta pada luka kulit. Memiliki
masa inkubasi panjang. Gejala dan tanda samar dan bervariasi. Panas dan gejala pernapasan
jarang ditemukan
E.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.Laboratorium
a.Pemeriksaan pigmen
- urobilirubin direk
- bilirubun serum total
- bilirubin urine
- urobilinogen urine
- urobilinogen feses
b.Pemeriksaan protein
- protein totel serum
- albumin serum
- globulin serum
- HbsAG
c. Waktu protombin
- respon waktu protombin terhadap vitamin K
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
- AST atau SGOT
- ALT atau SGPT
- LDH
- Amonia serum
2. Radiologi
- foto rontgen abdomen
- pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel
radioaktif
- kolestogram dan kalangiogram
- arteriografi pembuluh darah seliaka
3. Pemeriksaan tambahan
- laparoskopi
- biopsi hati
F. KOMPLIKASI
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi
amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan
jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih
banyak ditemukan pada alkoholik.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus
sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
6. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
G. INTERVENSI
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak
nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan,
kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan
muntah.
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai
laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
a.Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan
R/keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan
b.Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering dan tawarkan pagi
paling sering
R/adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal dan menurunkan
kapasitasnya.
c.Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan
R/akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan rasa tak sedap yang
menurunkan nafsu makan.
d.Anjurkan makan pada posisi duduk tegak
R/menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan
e.Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak
R/glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi, sedangkan lemak sulit
untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan membebani hepar.
2.Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami
inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Hasil yang diharapkan :
Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan,
menangis intensitas dan lokasinya)
a.Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk
intensitas nyeri
R/nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat
peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang mengalami
perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.
b.Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
- Akui adanya nyeri
- Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya
R/ klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia
mengalami nyeri
c.Berikan informasi akurat dan
- Jelaskan penyebab nyeri
- Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui
R/ klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya
akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak
terdapat penjelasan)
d. Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi
R/ kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri.
3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap
inflamasi hepar.
Hasil yang diharapkan :
Tidak terjadi peningkatan suhu
a. Monitor tanda vital : suhu badan
R/ sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi
b. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000 l/hari)
untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari.
R/ dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi
c. Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur
R/ menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan
merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan
d. Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat
R/ kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan
mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.
4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis<