Anda di halaman 1dari 15

Laporan Kasus: Vertigo Rahma

Cita Halida
29 Mei 2015 DEPARTEMEN NEUROLOGI AMBARAWATinggalkan komentar
PRESENTASI KASUS

VERTIGO
Anamnesis

: Autoanamnesis

Tanggal

: 23 April 2015

Ruang

: Instalasi Gawat Darurat RSUD Ambarawa

1. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. SU

Umur

: 53 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Pundan, Banyubiru

Masuk RS

: 23 April 2015, pukul 18.02 WIB

1. DATA SUBYEKTIF
Anamnesis diperoleh dari

: Pasien (autoanamnesis)

Keluhan utama

: Pusing berputar sejak 3 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien mengeluh pusing berputar sejak tadi siang, 3 jam SMRS, pusing berputar terasa
sampai tidak dapat berdiri. Pusing dirasakan selama 5-15 menit.Pusing terjadi tiba-tiba, tidak
dipengaruhi rasa lelah maupun ketika istirahat. Pusing dirasa bertambah jika badan berubah

posisi dan membaik jika pasien berbaring dan menutup mata. Pasien mengeluhkan mual dan
muntah sebanyak 1 kali SMRS.
Pasien sudah sering mengalami pusing berputar yang hilang timbul selama 1 bulan ini. Jika
pusing datang pasien mengeluh mual dan terkadang sampai muntah.Untuk mengurangi
pusing pasien kadang mengkonsumsi obat warung yang berisi paracetamol, namun keluhan
tidak membaik.
Pasien mengakui adanya pendengaran berkurang pada telinga kiri, 1 tahun yang lalu pasien
mengalami sakit telinga dan keluar cairan dari teling sebelah kiri yang hilang timbul dan saat
ini pasien merasa pendengarannya berkurang.
Pasien menyangkal adanya penglihatan dobel dan kabur, telinga berdenging, demam, kejang,
nyeri kepala kelemahan anggota tubuh dan kesemutan.
Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat gangguan telinga : diterima. Pasien menyatakan ada riwayat gangguan


telinga sebelah kiri, dan riwayat keluar cairan hilang timbul dari telinga kiri.

Riwayat hipertensi: disangkal. Pusing berputar dirasakan hilang timbul selama 1


bulan ini.

Riwayat DM: disangkal

Riwayat cedera kepala/leher: disangkal

Riwayat gangguan tidur: disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat keluhan serupa : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Anamnesis Sistem
Sistem Serebrospinal

: Pusing berputar (+)

Sistem Kardiovaskular

: Tidak ada keluhan

Sistem Respirasi

: Tidak ada keluhan

Sistem Gastrointestinal

: Mual, muntah 3 jam terakhir

Sistem Muskuloskeletal

: Tidak ada keluhan

Sistem Integumental

: Tidak ada keluhan

Sistem Urogenital

: Tidak ada keluhan

Resume anamnesis
1 bulan SMRS seorang wanita usia 53 tahun mengeluhkan sering pusing berputar hilang
timbul disertai dengan mual. 3 jam SMRS pasien kembali mengeluhkan adanya pusing
berputar, hingga tidak dapat berdiri, disertai mual dan muntah sebanyak 1 kali. Pusing
dirasakan bertambah ketika terjadi perubahan posisi tubuh dan membaik jika memejamkan
mata dan berbaring.
Riwayat OMSK (+) sejak 1 tahun yang lalu,pasien menyangkal adanya penglihatan dobel dan
kabur, telinga berdenging, demam, kejang, atau sakit kepala.
DISKUSI I
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar terasa seperti berputar mengelilingi
pasien, atau pasien merasa seperti berputar mengelilingi lingkungan sekitar.1 Keluhan yang
sering disampaikan pasien beragam, misalnya puyeng, sempoyongan, mumet, muter, pusing,
rasa seperti mengambang, dan rasa seperti melayang. Vertigo berasal dari bahasa latin vertere
yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa
keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan.1
Langkah-langkah sistematis manajemen pasien vertigo, antara lain:2
1. Memastikan keluhan
2. Memastikan jenis dan letak lesi
3. Mencari penyebab
4. Memantau terapi
1. Memastikan keluhan
Pasien dapat menyampaikan keluhan kepala dengan sebutan pusing. Untuk memudahkan dan
menghindarkan salah persepsi dari gangguan kepala lainnya adalah dengan menanyakan
pasien mengenai apa yang dirasakan pasien saat terjadinya serangan Pastikan bahwa keluhan
yang dirasakan pasien benar-benr pusing berputar. Bukan nyeri kepala atau bingung.
2. Memastikan jenis dan letak lesi
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan
tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik kanan dan kiri akan
diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut.
Semua rangsang yang diterima reseptor masing-masing sistem diintergrasikan di batang otak
dan serebellum, sehingga terjadi hubungan fungsional yang terpadu antara 3 sistem. Respons
yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan
bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan

sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak
normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses
pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di
samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan
abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan, dan
gejala-gejala lainnya.3
Vertigo dapat timbul bila ada gangguan pada salah satu atau lebih dari ketiga sistem tersebut
pada tingkat resepsi, integrasi, maupun resepsi. Vertigo dibagi menjadi dua, vertigo vestibular
bila kelainan pada vestibular, dan vertigo non vestibular apabila terjadi pada visual dan
proprioseptif. Vertigo juga dibagi menjadi vertigo yang terjadi dengan letak lesi di perifer
(labirin dan n. Vestibularis) dan vertigo yang terjadi dengan letak lesi di sentral (batang otak
hingga korteks).

Letak lesi
Sifat vertigo
Serangan
Mual/muntah
Gangguan pendengaran
dan/atau tinitus
Gerakan pencetus

VERTIGO PERIFER
Labirin dan N. Vestibularis

VERTIGO SENTRAL
Batang otak hingga korteks
Melayang, hilang
Rasa berputar (true vertigo)
keseimbangan
Episodik
Kontinyu
+

+/

Gerakan kepala

Gerakan obyek visual


+ (diplopia, parestesi, gejala
fokal serebral)

Vertikal

Gejala gangguan SSP

Gejala Otonom
Nistagmus

++
Horizontal

3. Mencari penyebab
Berbagai macam proses patologis dapat terjadi pada ketiga sistem somatosensorik, vestibular,
maupun visual, baik pada tingkat resepsi, integrasi, maupun persepsi. 4
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) dengan apa yang dipersepsi oleh
susunan saraf pusat. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik.Reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil
kontribusinya adalah proprioseptik.5
Beberapa teori mengenai mekanisme terjadinya vertigo diantaranya adalah:
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation).
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis
semisirkularis, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual, dan muntah.
1. Teori konflik sensorik.

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer, yaitu antara mata, vestibulum, dan proprioseptik.Atau karena
ketidakseimbangan masukan sensoris dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut
menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa
nistagmus, ataksia,rasa melayang, berputar.
1. Teori neural mismatch.
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik.Menurut teori ini otak mempunyai
memori tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang
tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf
otonom.Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi, sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
1. Teori otonomik.
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
perubahan posisi.Gejala klinis timbul jika sistem simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang
jika sistem parasimpatis mulai berperan.
1. Teori neurohumoral.
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl), dan teori serotonin (Lucat), yang
masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim
saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
1. Teorisinaps.
Merupakanpengembanganteorisebelumnya yang
meninjauperananneurotransmisidanperubahan-perubahanbiomolekuler yang terjadipada
proses adaptasi, belajardandayaingat. Rangsanggerakanmenimbulkanstres yang
akanmemicusekresi CRF (CorticotropinReleasingFactor).Peningkatankadar CRF
selanjutnyaakanmengaktifkansusunansarafsimpatik yang
selanjutnyamencetuskanmekanismeadaptasiberupameningkatnyaaktivitassistimsarafparasimp
atik. Teoriinidapatmenerangkangejalapenyerta yang seringtimbulberupapucat, berkeringat di
awalserangan vertigo akibataktivitassimpatis, kemudianberkembangmenjadimual,
muntah,danhipersalivasisetelahbeberapasaatakibatdominasiaktivitassusunansarafparasimpatis
.
PENYEBAB
Vertigo Perifer
BPPV

Vertigo Sentral
Vascular

Labirinitis

Demyelinating

Vestibular neuritis

Neoplasm

Menieres Disease

Labyrinthie Ischemia

Trauma

Toxin

DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosa klinik : pusing berputar onset akut berulang, mual, dan muntah

Diagnosa topik : organ vestibularis, arteri vertebrobasiler

Diagnosa etiologik : central : vaskulogenik

Perifer : otogenik

DATA OBYEKTIF

Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis (tanggal 23 April 2015)
Tekanan darah

: 168/121 mmHg

Denyut nadi

: 92 x/menit

Pernapasan

: 20x/menit

Suhu

: 36,5oC

Keadaan umum

: baik

Kesadaran

: GCS E4V5M6

Kepala

: mesocephal

Mata : edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/, pupil isokor 3 mm,
RCL +/+, RCTL +/+, refleks kornea +/+, tes nistagmus +.

Telinga : OD bentuk normal, lubang lapang, serumen -, MT intak

OS bentuk normal, lubang lapang, serumen -, MT perforasi total, cairan -, massa


Leher
: simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidah ada deviasi
trakhea, tidak terdapat pembesaran KGB, kaku kuduk -, meningeal sign -.
Thorax

: Cor dan pulmo dalam batas normal.

Abdomen

: Supel, datar, BU +

STATUS NEUROLOGIS
Sikap tubuh : normal
Gerakan abnormal

NERVUS KRANIALIS
N I (Olfaktorius)

Kanan

Daya Penghidu

Kiri

Daya penglihatan

Pengenalan warna

Medan penglihatan

N II (Optikus)

N III (Okulomotorius)
Ptosis
Gerakan bola mata ke
Superior

Inferior

Medial

Ukuran pupil

3 mm

3 mm

Bentuk pupil

bulat

bulat

Reflek cahaya langsung

Reflek kornea

Gerak bola mata ke lateral bawah N

N IV (Troklearis)

Diplopia

Strabismus

N V (Trigeminus)
Menggigit

Membuka mulut

Kerutan kulit dahi

Kedipan mata

Mengerutkan dahi

Mengerutkan alis

Menutup mata

Lipatan nasolabial

Sudut mulut

Meringis

Menggembungkan pipi

N VI ( Abdusens)
Gerakan mata ke lateral
N VII (Facialis)

Lakrimasi

N VIII (Akustikus)
Mendengar suara

<

Mendengar detik arloji

N IX (Glosofaringeus)
Daya kecap lidah 1/3 belakang

Reflek muntah

Sengau

Tersedak

N X (Vagus)

Denyut nadi

92x/ menit

92x/menit

Bersuara

Menelan

Memalingkan kepala

Sikap bahu

Mengangkat bahu

eutrofi

eutrofi

N XI (Asesorius)

Trofi otot bahu


N XII (Hipoglosus)
Sikap lidah
Tremor lidah

Menjulurkan lidah

Trofi otot lidah

eutrofi

eutrofi

ANGGOTA GERAK

RP
RF
Tr
TN
K
G
B

5
5

N
5

N
N

E
N

E
E

Sensibilitas

: dalam batas normal

Vegetatif

: dalam batas normal

Pemeriksaan tambahan

Romberg test: +

Nistagmus:

Stepping test: sulit dilakukan

Pemeriksaan telinga: perforasi membran timpani kiri

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin : dalam batas normal

Kimia darah: dalam batas normal

Rontgen servikal AP/Lateral/Obliq :

Alignment lordotik

Tampak listesis C4 ke posterior

Tak tampak kompresi

Penyempitan diskus intervertebralis C 3-4

Tak tampak penyempitan foramen intervertebralis

DISKUSI II
Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik. Dengan pemeriksaan fisik kita daat
mebedakan adanya proses patologis di perifer atau di sentral. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan adanya tekanan darah 168/121 mmHg yang merupakan kriteria hipertensi grade 2.
Hipertensi jika terjadi secara kronis dapat menjadi faktor resiko gangguan vaskular pada
sistem vestibular sehingga dapat menyebabkan vertigo.

Pada pasien dilakukan pemeriksaan Rombergs Test:


Rombergs Test
Pasiendengan vertigo perifermemilikigangguankeseimbangannamunmasihdapatberjalan,
sedangkanpasiendengan vertigo sentralmemilkiinstabilitas yang
parahdanseringkalitidakdapatberjalan.walaupunRombergs sign konsistendenganmasalah
vestibular ataupropioseptif, halinitidakdapatdgunakandalammendiagnosis vertigo.
Padasebuahstudi, hanya 19% sensitive untukgangguan vestibular
dantidakberhubungandenganpenyebab yang lebihseriusdaridizziness (tidakhanyaerbataspada
vertigo) misalnyadrug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event3.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka
kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan
bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya
atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada
mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 1. Uji Romberg


Pada pemeriksaan motorik didapatkan sistem motorik masih dalam batas normal, fungsi
vegetatif masih dalam batas normal sehingga vertigo sentral dapat dihilangkan. Namun pada
pemeriksaan didapatkan adanya gangguan pendengaran pada telinga kiri disertai dengan
pecahnya membran timpani telinga kiri. Hal ini memungkinkan bahwa vertigo yang terjadi
bersifat otogenik.
DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinik

: vertigo akut, mual, muntah

Diagnosis topic

: organ vestibularis

Diagnosis etiologik

: vertigo vestibular perifer otogenik

PENATALAKSANAAN
Pada pasien ini diberikan terapi:

Piracetam 2 x 3 gr

Ranitidin 2 x 1 amp

Meticobalamin 1 x 1 amp

Clobazam 2 x 5 mg

Betahistin 3 x 1

DISKUSI III
Piracetam
Berperan untuk meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktivitas adenylat siklae
yang merupakan kunci metabolisme energi, meningkatkan sintesis dan pertukaran
cytochrome B5 yang merupakan komponen kunci dalam transport elektron. Piracetam
digunakan untuk memperbaiki defisit neurologis.
Metilcobalamin
Merupakan bentuk vitamin B12 dengan gugus metil aktif yang berperan dalam reaksi
transmetilasi dan merupakan bentuk paling aktif dibandingkan dengan homolog vitamin B12
lainnya dalam tubuh, dalam hal kaitannya dengan metabolisme asam nukleat, protein dan
lemak. Methylcobalamin meningkatkan metabolisme asam nukleat, protein dan lemak.
Mecobalamin bekerja sebagai koenzim dalam sintesa metionin. Mecobalamin terlibat dalam
sintesis timidin pada deoksiuridin dan mempercepat sintesis DNA dan RNA. Pada penelitian
lain ditemukan mecobalamin mempercepat sintesis Lesitin, suatu komponen utama dari
selubung mielin.Mecobalamin diperlukan untuk kerja normal sel saraf.
Clobazam
Merupakan golongan benzodiazepin yang bekerja berdasarkan potensial inhibisi neuron
dengan GABA sebagai mediator. Clobazam memiliki efek antikonvulsi, ansiolitik, sedatif,
dan relaksasi otot.
Betahistin
Mengurangi vertigo dengan memperlebar sphincter prekapiler sehingga meningkatkan aliran
darah pada telinga bagian dalam. Betahistin juga memperbaiki sirkulasi serebral dan
meningkatkan sirkulasi serebral dan meningkatkan aliran darah arteri karotis interna.
Ranitidin

Diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat lain.
Ranitidin adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin pada
reseptor H2 di lambung dan mengurangi sekresi asam lambung.
PROGNOSIS
Death

: dubia ad bonam

Disease

: dubia ad bonam

Disability

: dubia ad bonam

Discomfort

: dubia ad bonam

Dissatisfaction
Distitution

: dubia ad bonam
:dubia ad bonam

FOLLOW UP

TGL

24/04/15

Pasien merasa
jauh lebih enak,
tapi masih sulit
tidur

O
A
KU: tampak sakit
sedang
Kes: CM
TD: 110/70

Betahistin 3 x 1
Vertigo

Ondansetron 2 x 1

N: 68 x/m
S: 36,4oC
Inj. Piracetam 3 x 3
gr

KU: tampak sakit


sedang

25/04/15

Pasin merasa
pusing kembali
pada sore hari.
Telinga agak
berdenging

Inj. Ranitidin 2 x 1
amp

Kes: CM
TD: 160/104

Vertigo

Inj. Mecobalamin 1 x

Clobazam 2 x 1

Betahistin 3 x 1

N: 74 x/m
S: 36,5oC

26/04/15

Pasien masih
merasa pusing,

KU: tampak sakit Vertigo


sedang

Inj. Piracetam 3 x 3
gr

Inj. Ranitidin 2 x 1
amp

Kes: CM
telinga
berdenging,
muntah 1 kali.

TD: 155/104

Inj. Mecobalamin 1 x

Clobazam 2 x 1

Betahistin 3 x 1

N: 80 x/m
S: 36,5oC
Inj. Piracetam 3 x 3
gr

KU: tampak sakit


sedang

27/04/15

Kes: CM
Masih terasa
pusing berputar, TD: 130/90
mual +
N: 80 x/m

Inj. Ranitidin 2 x 1
amp
Vertigo

Inj. Mecobalamin 1 x

Clobazam 2 x 1

Betahistin 4 x 1

S: 36,5 C
Inj. Piracetam 3 x 3
gr

KU: tampak sakit


sedang

Inj. Ranitidin 2 x 1
amp

Kes: CM
28/04/15

Keluhan
membaik

TD: 140/90

Vertigo

Inj. Mecobalamin 1 x

Clobazam 2 x 1

Betahistin 4 x 1

N: 80 x/m
S: 36,5oC
29/04/15

Keluhan
membaik

KU: tampak sakit Vertigo


sedang

Inj. Piracetam 3 x 3
gr

Kes: CM

Inj. Ranitidin 2 x 1
amp

TD: 140/90

Inj. Mecobalamin 1 x

N: 80 x/m
S: 36,5oC

Clobazam 2 x 1

Betahistin 4 x 1

DAFTAR PUSTAKA

1. 2004. Vertigo: aspek neurologi. Bogor: Cermin Dunia Kedokteran.


2. Longo, D.L., kasper, D.L., Jameson, J.L., Fauci, A.S., Hauser, S.L. & Loscalzo, J.
2011. Harrisons Principle of Internal Medicine. 18th Edition. New York: McGrawHill.
1. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with
Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)
4. Luxon, L. M. 2004. Evaluation and Management of The Dizzy Patient. Journal
Neurology and Neurophysiology. 75 (4) p 45-52.
5. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family
Physician March 15,2005:71:6.