Cita Halida
29 Mei 2015 DEPARTEMEN NEUROLOGI AMBARAWATinggalkan komentar
PRESENTASI KASUS
VERTIGO
Anamnesis
: Autoanamnesis
Tanggal
: 23 April 2015
Ruang
1. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. SU
Umur
: 53 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Status Perkawinan
: Menikah
Pekerjaan
Alamat
: Pundan, Banyubiru
Masuk RS
1. DATA SUBYEKTIF
Anamnesis diperoleh dari
: Pasien (autoanamnesis)
Keluhan utama
posisi dan membaik jika pasien berbaring dan menutup mata. Pasien mengeluhkan mual dan
muntah sebanyak 1 kali SMRS.
Pasien sudah sering mengalami pusing berputar yang hilang timbul selama 1 bulan ini. Jika
pusing datang pasien mengeluh mual dan terkadang sampai muntah.Untuk mengurangi
pusing pasien kadang mengkonsumsi obat warung yang berisi paracetamol, namun keluhan
tidak membaik.
Pasien mengakui adanya pendengaran berkurang pada telinga kiri, 1 tahun yang lalu pasien
mengalami sakit telinga dan keluar cairan dari teling sebelah kiri yang hilang timbul dan saat
ini pasien merasa pendengarannya berkurang.
Pasien menyangkal adanya penglihatan dobel dan kabur, telinga berdenging, demam, kejang,
nyeri kepala kelemahan anggota tubuh dan kesemutan.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat DM : disangkal
Anamnesis Sistem
Sistem Serebrospinal
Sistem Kardiovaskular
Sistem Respirasi
Sistem Gastrointestinal
Sistem Muskuloskeletal
Sistem Integumental
Sistem Urogenital
Resume anamnesis
1 bulan SMRS seorang wanita usia 53 tahun mengeluhkan sering pusing berputar hilang
timbul disertai dengan mual. 3 jam SMRS pasien kembali mengeluhkan adanya pusing
berputar, hingga tidak dapat berdiri, disertai mual dan muntah sebanyak 1 kali. Pusing
dirasakan bertambah ketika terjadi perubahan posisi tubuh dan membaik jika memejamkan
mata dan berbaring.
Riwayat OMSK (+) sejak 1 tahun yang lalu,pasien menyangkal adanya penglihatan dobel dan
kabur, telinga berdenging, demam, kejang, atau sakit kepala.
DISKUSI I
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar terasa seperti berputar mengelilingi
pasien, atau pasien merasa seperti berputar mengelilingi lingkungan sekitar.1 Keluhan yang
sering disampaikan pasien beragam, misalnya puyeng, sempoyongan, mumet, muter, pusing,
rasa seperti mengambang, dan rasa seperti melayang. Vertigo berasal dari bahasa latin vertere
yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa
keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan.1
Langkah-langkah sistematis manajemen pasien vertigo, antara lain:2
1. Memastikan keluhan
2. Memastikan jenis dan letak lesi
3. Mencari penyebab
4. Memantau terapi
1. Memastikan keluhan
Pasien dapat menyampaikan keluhan kepala dengan sebutan pusing. Untuk memudahkan dan
menghindarkan salah persepsi dari gangguan kepala lainnya adalah dengan menanyakan
pasien mengenai apa yang dirasakan pasien saat terjadinya serangan Pastikan bahwa keluhan
yang dirasakan pasien benar-benr pusing berputar. Bukan nyeri kepala atau bingung.
2. Memastikan jenis dan letak lesi
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan
tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik kanan dan kiri akan
diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut.
Semua rangsang yang diterima reseptor masing-masing sistem diintergrasikan di batang otak
dan serebellum, sehingga terjadi hubungan fungsional yang terpadu antara 3 sistem. Respons
yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan
bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan
sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak
normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses
pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di
samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan
abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan, dan
gejala-gejala lainnya.3
Vertigo dapat timbul bila ada gangguan pada salah satu atau lebih dari ketiga sistem tersebut
pada tingkat resepsi, integrasi, maupun resepsi. Vertigo dibagi menjadi dua, vertigo vestibular
bila kelainan pada vestibular, dan vertigo non vestibular apabila terjadi pada visual dan
proprioseptif. Vertigo juga dibagi menjadi vertigo yang terjadi dengan letak lesi di perifer
(labirin dan n. Vestibularis) dan vertigo yang terjadi dengan letak lesi di sentral (batang otak
hingga korteks).
Letak lesi
Sifat vertigo
Serangan
Mual/muntah
Gangguan pendengaran
dan/atau tinitus
Gerakan pencetus
VERTIGO PERIFER
Labirin dan N. Vestibularis
VERTIGO SENTRAL
Batang otak hingga korteks
Melayang, hilang
Rasa berputar (true vertigo)
keseimbangan
Episodik
Kontinyu
+
+/
Gerakan kepala
Vertikal
Gejala Otonom
Nistagmus
++
Horizontal
3. Mencari penyebab
Berbagai macam proses patologis dapat terjadi pada ketiga sistem somatosensorik, vestibular,
maupun visual, baik pada tingkat resepsi, integrasi, maupun persepsi. 4
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) dengan apa yang dipersepsi oleh
susunan saraf pusat. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik.Reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil
kontribusinya adalah proprioseptik.5
Beberapa teori mengenai mekanisme terjadinya vertigo diantaranya adalah:
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation).
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis
semisirkularis, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual, dan muntah.
1. Teori konflik sensorik.
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer, yaitu antara mata, vestibulum, dan proprioseptik.Atau karena
ketidakseimbangan masukan sensoris dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut
menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa
nistagmus, ataksia,rasa melayang, berputar.
1. Teori neural mismatch.
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik.Menurut teori ini otak mempunyai
memori tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang
tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf
otonom.Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi, sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
1. Teori otonomik.
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
perubahan posisi.Gejala klinis timbul jika sistem simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang
jika sistem parasimpatis mulai berperan.
1. Teori neurohumoral.
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl), dan teori serotonin (Lucat), yang
masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim
saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
1. Teorisinaps.
Merupakanpengembanganteorisebelumnya yang
meninjauperananneurotransmisidanperubahan-perubahanbiomolekuler yang terjadipada
proses adaptasi, belajardandayaingat. Rangsanggerakanmenimbulkanstres yang
akanmemicusekresi CRF (CorticotropinReleasingFactor).Peningkatankadar CRF
selanjutnyaakanmengaktifkansusunansarafsimpatik yang
selanjutnyamencetuskanmekanismeadaptasiberupameningkatnyaaktivitassistimsarafparasimp
atik. Teoriinidapatmenerangkangejalapenyerta yang seringtimbulberupapucat, berkeringat di
awalserangan vertigo akibataktivitassimpatis, kemudianberkembangmenjadimual,
muntah,danhipersalivasisetelahbeberapasaatakibatdominasiaktivitassusunansarafparasimpatis
.
PENYEBAB
Vertigo Perifer
BPPV
Vertigo Sentral
Vascular
Labirinitis
Demyelinating
Vestibular neuritis
Neoplasm
Menieres Disease
Labyrinthie Ischemia
Trauma
Toxin
DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosa klinik : pusing berputar onset akut berulang, mual, dan muntah
Perifer : otogenik
DATA OBYEKTIF
Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis (tanggal 23 April 2015)
Tekanan darah
: 168/121 mmHg
Denyut nadi
: 92 x/menit
Pernapasan
: 20x/menit
Suhu
: 36,5oC
Keadaan umum
: baik
Kesadaran
: GCS E4V5M6
Kepala
: mesocephal
Mata : edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/, pupil isokor 3 mm,
RCL +/+, RCTL +/+, refleks kornea +/+, tes nistagmus +.
Abdomen
: Supel, datar, BU +
STATUS NEUROLOGIS
Sikap tubuh : normal
Gerakan abnormal
NERVUS KRANIALIS
N I (Olfaktorius)
Kanan
Daya Penghidu
Kiri
Daya penglihatan
Pengenalan warna
Medan penglihatan
N II (Optikus)
N III (Okulomotorius)
Ptosis
Gerakan bola mata ke
Superior
Inferior
Medial
Ukuran pupil
3 mm
3 mm
Bentuk pupil
bulat
bulat
Reflek kornea
N IV (Troklearis)
Diplopia
Strabismus
N V (Trigeminus)
Menggigit
Membuka mulut
Kedipan mata
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata
Lipatan nasolabial
Sudut mulut
Meringis
Menggembungkan pipi
N VI ( Abdusens)
Gerakan mata ke lateral
N VII (Facialis)
Lakrimasi
N VIII (Akustikus)
Mendengar suara
<
N IX (Glosofaringeus)
Daya kecap lidah 1/3 belakang
Reflek muntah
Sengau
Tersedak
N X (Vagus)
Denyut nadi
92x/ menit
92x/menit
Bersuara
Menelan
Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu
eutrofi
eutrofi
N XI (Asesorius)
Menjulurkan lidah
eutrofi
eutrofi
ANGGOTA GERAK
RP
RF
Tr
TN
K
G
B
5
5
N
5
N
N
E
N
E
E
Sensibilitas
Vegetatif
Pemeriksaan tambahan
Romberg test: +
Nistagmus:
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Alignment lordotik
DISKUSI II
Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik. Dengan pemeriksaan fisik kita daat
mebedakan adanya proses patologis di perifer atau di sentral. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan adanya tekanan darah 168/121 mmHg yang merupakan kriteria hipertensi grade 2.
Hipertensi jika terjadi secara kronis dapat menjadi faktor resiko gangguan vaskular pada
sistem vestibular sehingga dapat menyebabkan vertigo.
Diagnosis topic
: organ vestibularis
Diagnosis etiologik
PENATALAKSANAAN
Pada pasien ini diberikan terapi:
Piracetam 2 x 3 gr
Ranitidin 2 x 1 amp
Meticobalamin 1 x 1 amp
Clobazam 2 x 5 mg
Betahistin 3 x 1
DISKUSI III
Piracetam
Berperan untuk meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktivitas adenylat siklae
yang merupakan kunci metabolisme energi, meningkatkan sintesis dan pertukaran
cytochrome B5 yang merupakan komponen kunci dalam transport elektron. Piracetam
digunakan untuk memperbaiki defisit neurologis.
Metilcobalamin
Merupakan bentuk vitamin B12 dengan gugus metil aktif yang berperan dalam reaksi
transmetilasi dan merupakan bentuk paling aktif dibandingkan dengan homolog vitamin B12
lainnya dalam tubuh, dalam hal kaitannya dengan metabolisme asam nukleat, protein dan
lemak. Methylcobalamin meningkatkan metabolisme asam nukleat, protein dan lemak.
Mecobalamin bekerja sebagai koenzim dalam sintesa metionin. Mecobalamin terlibat dalam
sintesis timidin pada deoksiuridin dan mempercepat sintesis DNA dan RNA. Pada penelitian
lain ditemukan mecobalamin mempercepat sintesis Lesitin, suatu komponen utama dari
selubung mielin.Mecobalamin diperlukan untuk kerja normal sel saraf.
Clobazam
Merupakan golongan benzodiazepin yang bekerja berdasarkan potensial inhibisi neuron
dengan GABA sebagai mediator. Clobazam memiliki efek antikonvulsi, ansiolitik, sedatif,
dan relaksasi otot.
Betahistin
Mengurangi vertigo dengan memperlebar sphincter prekapiler sehingga meningkatkan aliran
darah pada telinga bagian dalam. Betahistin juga memperbaiki sirkulasi serebral dan
meningkatkan sirkulasi serebral dan meningkatkan aliran darah arteri karotis interna.
Ranitidin
Diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat lain.
Ranitidin adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin pada
reseptor H2 di lambung dan mengurangi sekresi asam lambung.
PROGNOSIS
Death
: dubia ad bonam
Disease
: dubia ad bonam
Disability
: dubia ad bonam
Discomfort
: dubia ad bonam
Dissatisfaction
Distitution
: dubia ad bonam
:dubia ad bonam
FOLLOW UP
TGL
24/04/15
Pasien merasa
jauh lebih enak,
tapi masih sulit
tidur
O
A
KU: tampak sakit
sedang
Kes: CM
TD: 110/70
Betahistin 3 x 1
Vertigo
Ondansetron 2 x 1
N: 68 x/m
S: 36,4oC
Inj. Piracetam 3 x 3
gr
25/04/15
Pasin merasa
pusing kembali
pada sore hari.
Telinga agak
berdenging
Inj. Ranitidin 2 x 1
amp
Kes: CM
TD: 160/104
Vertigo
Inj. Mecobalamin 1 x
Clobazam 2 x 1
Betahistin 3 x 1
N: 74 x/m
S: 36,5oC
26/04/15
Pasien masih
merasa pusing,
Inj. Piracetam 3 x 3
gr
Inj. Ranitidin 2 x 1
amp
Kes: CM
telinga
berdenging,
muntah 1 kali.
TD: 155/104
Inj. Mecobalamin 1 x
Clobazam 2 x 1
Betahistin 3 x 1
N: 80 x/m
S: 36,5oC
Inj. Piracetam 3 x 3
gr
27/04/15
Kes: CM
Masih terasa
pusing berputar, TD: 130/90
mual +
N: 80 x/m
Inj. Ranitidin 2 x 1
amp
Vertigo
Inj. Mecobalamin 1 x
Clobazam 2 x 1
Betahistin 4 x 1
S: 36,5 C
Inj. Piracetam 3 x 3
gr
Inj. Ranitidin 2 x 1
amp
Kes: CM
28/04/15
Keluhan
membaik
TD: 140/90
Vertigo
Inj. Mecobalamin 1 x
Clobazam 2 x 1
Betahistin 4 x 1
N: 80 x/m
S: 36,5oC
29/04/15
Keluhan
membaik
Inj. Piracetam 3 x 3
gr
Kes: CM
Inj. Ranitidin 2 x 1
amp
TD: 140/90
Inj. Mecobalamin 1 x
N: 80 x/m
S: 36,5oC
Clobazam 2 x 1
Betahistin 4 x 1
DAFTAR PUSTAKA