Anda di halaman 1dari 27

Bed Site Teaching dan Case Report Session Kepaniteraan Klinik Senior 25 Januari 2014

*Silviana Sari, S.Ked ** dr. Husny E Taufik, Sp. Rad

NEFROLITIASIS
Oleh :

Silviana Sari, S.Ked


G1A109025

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

2014
LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT SESSION DAN BED SITE TEACHING


NEFROLITHIASIS

Oleh :
SILVIANA SARI, S.Ked
G1A109025

PEMBIMBING
dr. Husni E Taufik, Sp. Rad

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

2014

KATA PENGANTAR
Bismillah, Alhamdulillaahi Rabbil Alamiin, segala puji dan syukur penulis panjatkan ke
hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus serta yang berjudul Nefrolithiasis yang dimaksudkan untuk
memenuhi sebagian syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Radiologi di
RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr.Husni E Taufik, Sp.Rad yang telah bersedia
meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis selama menjalani Kepaniteraan
Klinik Senior Bagian Radiologi di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus dan referad ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang memebangun dari berbagai pihak sangat diharapkan guna
kesempurnaan laporan kasus ini, sehingga nantinya dapat bermanfaat bagi penulis dan para
pembaca.
Jambi, 26 Januari 2014

Penulis

DAFTAR ISI
Halaman judul................................................................................................... i
Halaman Pengesahan........................................................................................ ii
Kata pengantar.................................................................................................. iii
Daftar isi........................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN................................................................................. 1
BAB II LAPORAN KASUS............................................................................ 2
BAB III NEFROLIATIS................................................................................... 7
3.1 Definisi................................................................................................ 7
3.2 Etiologi................................................................................................ 8
3.3 Jenis batu ginjal .................................................................................. 9
3.4 Patofisiologi......................................................................................... 11
3.5 Penegakkan diagnosis.......................................................................... 12
3.6 Diagnosis banding............................................................................... 19
3.7 Tatalaksana.......................................................................................... 19
3.8 Komplikasi.......................................................................................... 20
3.9 Prognosis ........................................................................................... 20
3.10 Pencegahan........................................................................................ 21
KESIMPULAN ................................................................................................ 22
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 23

BAB I
PENDAHULUAN
Nefrolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam Pelvis renal. 1 Batu ginjal merupakan
keadaan tidak normal dalam ginjal dan mengandung komponen kristal serta matriks organik.
Lokasi batu ginjal dijumpai khas pada laiks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di
ureter atau di kandung kemih.2 Batu kalsium urat, kalsium oksalat, dan kalsium fosfat secara
bersama dapat djumpai pada 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal. 2 Batu ginjal
merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih.2 Nefrolitiasis adalah kasus yang
sering dijumpai dengan prevalensi 10% pada pria dan 5% pada wanita. Dari penelitian
didapatkan bahwa prevalensi penyakit ini semakin meningkat di Amerika Serikat, dimana
survei pada tahun 1988-1994 menunjukkan bahwa orang dewasa yang berusia 20-74 tahun
memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan survei pada tahun 1976-1980 (5,2% vs
3,2%).2 Peningkatan terjadi pada orang kulit putih tetapi tidak pada ras Afrika maupun
Meksiko di Amerika, lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita, dan meningkat seiring
dengan pertambahan usia. Faktor resiko penyebab batu saluran keih adalah adanya penurunan
masukan jumlah cairan dan pengeluaran urin sebagai faktor risiko pembentukan batu. Faktor
makanan yang dapat menyebabkan peningkatan ekskresi urin sebagai substansi pembentuk
batu.4

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien

pemeriksaan tanggal 23 Januari 2014

Nama: Ny.Sulastri
Umur: 55 tahun
Jenis kelamin: perempuan
Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga
TB: 155 cm, BB: 90 Kg, IMT: 37,4
Alamat: Tungkal ilir
Pendidikan: SMP
Agama: Islam
Bangsa: Indonesia.
2.2 Anamnesis
2.2.1

Keluhan Utama : Sakit pinggang kiri terus-menerus sejak 6 bulan yang lalu.

2.2.2

Riwayat penyakit sekarang: Sejak 6 bulan sebelum dirawat di RS, pasien menegluah
nyeri pinggang kiri bagian belakang. Nyeri dirasakan seperti diremas-remas. Nyeri
pinggang ini membuat OS tidak dapat melakukan pekerjaannya, dan nyeri berkurang jika
istirahat. OS Mengeluh demam sejak 3 hari yang lalu. Batuk (-), mual dan muntah (+),
tidak ada riwayat buang air kecil sedkiti-sedikit, gangguan BAB (-).

2.2.3

Riwayat penyakit Dahulu: riwayat batu ginjal 6 bulan yang lalu( +), Hipertensi (+),
Maagh (+), DM (+).

2.2.4

Riwayat penyakit keluarga: riwayat penyakit yang sama di keluarga disangkal.

2.2.5

Riwayat sosial ekonomi: OS bekerja sebagai ibu rumah tangga.

2.2.6

Riwayat kebiasaan: alkohol (-), merokok (-), narkotika (-)

2.3 Pemeriksaan fisik


Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: sadar, Compos Mentis, GCS: 15
Tanda-tanda vital
6

Tekanan darah:130/80 mmHg

Nadi:80 x/menit reguler

RR: 20x/menit

Suhu: 37,9 0 C

Kepala:
Mata:
Pupil: isokor ka=ki, d: 2mm, refleks cahaya (+/+), sklera ikterik (-/-), CA(-/-)
Telinga: bentuk normal, deformitas (-), sekret (-)
Hidung: bentuk normal, deformitas (-), sekret (-)
Mulut : dalam batas normal
Tenggorokan: hiperemeis (-), pembesaran tonsil (-)
Leher : pembesaran KGB (-), tiroid: Dalam Batas Normal
Thoraks:
Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tampak di ICS 5 LMC Sinistra
Palpasi: ictus cordis teraba di ICS 5 LMC Sinistra
Perkusi: batas jantung tidak melebar, batas jantung kanan: di ICS 5 di LS Sinistra, batas
jantung kiri di ICS 5 LMC sinistra
Auskultasi :S1 dan S2 normal, irama reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru:
Inspeksi : simetris ka=ki, retraksi (-),sikatriks (-)
Palpasi: nyeri tekan (-)
Perkusi: sonor seluruh lapang paru, wheezing (-), ronkhi (-)
Auskultasi : vesikuler ka dan ki
Abdomen :
Inspeksi : supel, simetris, TAK
Auskultasi : BU(+) normal
Palpasi: nyeri tekan (+) pada kuadran kiri atas, hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi: Timpani (+)
Punggung:
Inspeksi : simetris ka=ki, tidak ada kelainan kulit
7

Palpasi: nyeri tekan (+)


Perkusi: nyeri ketok CVA (+),
Ektremitas
Superior:edema (-/-), akral hangat, sianosis (-), jari tabuh (-)
Inferior:edema (+/+) akral hangat, sianosis (-), jari tabuh (-)
2.4 Pemeriksaan penunjang
1.1 Pemeriksaan laboratorium:

WBC: 25,4 . 103/mm3

RBC: 4,35 106/mm3

HGB:11.6 g/dl

HVT:35.3%

PLT:358 .103/mm3

PCT:0,255 %

Ureum: 24,9 mg/dl, normal

Kreatinin: 0,9 mg/dl, normal

Protein Total: 6,9 Normal

Albumin: 3,2 Normal

Globulin: 3,7 meningkat

SGOT: 19 U/L Normal

SGPT:18 U/L Normal


Analisis Urin

Warna urin: keruh

Berat jenis: 1.010

Ph: 7

sel leukosit: 20-25/LPK

eritrosit: 3-4/LPK

Epithel:1-2/LPB

2.1 Pemeriksaan Radiologi:


USG Abdomen :

Batu pada ginjal kiri uk. 2,2 cm dan hydronef

Gambar 2. Nefrolithiasis Sinistra dan Hidronefrosis dengan pelebaran kalik

Gambar 3. Ginjal kanan dan Batu Pada Ginjal Kiri

Hepatomegali dengan fatty liver

Gambar 4.

Hepar Dekstra dan


Sinistra Dengan Fatty Liver

Ekspertise

Hepar: bentuk dan ukuran besar, permukaan rata, ekhostruktur perenkim homogen halus,
sistem bilier dan vascule intra hepatik kabur, tak tampak nodul/ SOL, v.cava inferior tak
melebar.

Kantung empedu:
Besar dan bentuk baik, ekhostruktur homogen, lesi/SOL (-), ductus pankreaticus tidak
melebar.

Lien: besar, bentuk baik, ekhostruktur parenkim homogen. Lesi/SOL (-).

Ginjal kiri: besar dan bentuk baik. Tampak batu radio-opak ukuran 2,1 cm dengan
hiperechoic shadow dengan acoustic posterior dan dilatasi pelvicocalises.

Ginjal kanan: bentuk baik, ekhostruktur meningkat. differensiasi tak tegas, batu (-)

Vesica urinaria: besar, bentuk baik. Thrombus (-), KGB para aorta tak membesar.

Kesan:
Hepatomegali dengan fatty liver
Hydronefrosis dan nefrolitiasis kiri
pyelonefritis kanan
Kantung Empedu, pankreas, lien, Aorta, dan vesica urinaria normal.
2.5 Diagnosis kerja : nefrolithiasis sinistra dengan hydronefrosis dan pyelonefritis dextra
2.6 Penatalaksanaan:
Medikamentosa

10

Hydrasi :infus RL
NSAID: pronalgesic supp, ketorolac
Antibiotik: Ceftriakson 3x1
Ranitidine: 2x1
Non-medikamentosa
PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy)
ESWL
2.7 Prognosis : dubia ad bonam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Nefrolitiasis adalah keadaan yang ditandai dengan adanya batu ginjal (renal kalkuli).
Nefrolitiasis merupakan penumpukan garam mineral berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat,
asam urat dan lain-lain yang terdapat pada di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat
berhenti di ureter.1,2

Gambar 3.1 Anatomi Ginjal

11

Gambar 3.2 Nefrolitiasis


3.2 Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin,
gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih
belum terungkap (idiopatik).1
Secara epidemiologis, terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran
kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari
tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di
sekitarnya.5-7
Faktor intrinsik itu antara lain :1
1. Hereditair (keturunan). Penyakit ini diduga diturunkan dari orangtuanya.
2. Umur: Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
3. Jenis kelamin Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan
pasien perempuan.
Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya: 1,2
a) Geografi: Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang
lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk
batu).
b) Iklim dan temperatur tinggi.
c) Asupan air.
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi,
dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
d) Faktor Diet.
12

Diet tinggi purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran
kemih.
e) Pekerjaan.
Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya hanya duduk atau kurang
aktifitas.

3.3 Jenis Batu Ginjal


1. Batu kalsium
Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu 70-80% dari seluruh batu saluran kemih,
yaitu terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu.1
Faktor terjadinya batu kalsium adalah:1,2
a. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250-300 mg/24 jam.

Terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain:


Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium

melalui usus.
Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium

melalui tubulus ginjal


Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorbsi kalsium tulang

yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid.
b. Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari. Keadaan
ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis
menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang
kaya akan oksalat ( teh, kopi instan, soft drink, sayuran berwarna hijau).
c. Hiperurikosuria adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24 jam.
Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti batu untuk
terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari
makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolism endogen.
d. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium
sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini
dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut dalam kalsium oksalat.
Oleh karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan batu kalsium.
e. Hipomagnesuria. Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai
penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine, magnesium bereaksi
denga oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan

13

oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus yang


diikuti dengan gangguan malabsorbsi.
2. Batu Struvit
Terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman
penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea yang dapat menghasilkan
enzim urease dan mengubah urin menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak.

Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, ammonium, fosfat dan
karbonat membentuk batu magnesium ammonium fosfat dan karbonat apatit, yang
dikenal sebagai triple phosphate. 1Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea adalah
Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus.1
3. Batu Asam Urat
Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 7580% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran
kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien penyakit gout,
penyakit mieloproloferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang
menggunakan obat urikosurik seperti thiazide, sulfinpirazone, dan salisilat. Kegemukan,
alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan
penyakit ini. Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolism
endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui asam inosinat dirubah
menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin dirubah
menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi asam urat. Asam urat tidak larut dalam
urine sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk Kristal asam urat, dan
selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu
asam urat adalah : (1) urine yang terlalu asam (pH urine <6), (2) volume urine yang
jumlahnya sedikit (<2 liter/hari) atau dehidrasi, dan (3) hiperurikosuri atau kadar asam
urat yang tinggi.1
4. Batu Jenis Lain
Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang
dijumpai..1

14

3.4 Patofisisologi
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempattempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu pada sistem
kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis urethrapelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat benigna,
striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan
terjadinya pembentukan batu.1 Mekanisme pembentukan batu dapat dibagi menjadi 3
tahap yang berkesinambungan, yaitu: (a) kejenuhan urin, (b) adanya kondisi yang
memungkinkan terjadinya nukleasi, dan (c) adanya inhibitor. Dalam pembentukan batu,
urin yang jenuh merupakan suatu prasyarat absolut untuk pengendapan kristal. Semakin
besar konsentrasi dari ion-ion, semakin mudah ion-ion tersebut mengendap. Konsentrasi
ion yang rendah menimbulkan keadaan undersaturation dan peningkatan kelarutan.
Seiring dengan peningkatan konsentrasi ion, suatu saat ion-ion tersebut akan mencapai
satu titik yang disebut solubility product (Ksp). Konsentrasi di atas titik ini disebut
keadaan metastable dan berpotensi untuk memulai pembentukan endapan. Ketika
konsentrasi larutan menjadi semakin tinggi, ion-ion akan mencapai formation product
(Kfp). Tingkat kejenuhan di atas Kfp ini disebut keadaan unstable, dan dapat terjadi
pembentukan endapan secara spontan. Endapan ini tersusun atas kristal-kristal yang
terdiri dari bahan-bahan organik dan non-organik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal
tersebut berada dalam keadaan metastable (tetap larut) dalam urin jika tidak ada keadaan
tertentu yang

menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal ini saling

mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan menjadi
agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar.
Agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan
bersama bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga memebentuk batu yang cukup
besar untuk menyumbat saluran kemih.1
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum,
pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang
mengisi pielum dan labih dari dua kaliks ginjal memeberikan gambaran menyerupai
tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn. Batu yang terbentuk dan menetap di ginjal
(nefrolithiasis) jarang

menimbulkan gejala, kalaupun ada batu pada kaliks ginjal


15

memberikan rada nyeri ringan sampai berat karena distensi dari kapsul ginjal. Begitu juga
baru pada pelvis renalis, dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala
berat .Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan dan tidak
menimbulkan nyeri. Nyeri baru timbul ketika ukuran batu ginjal yang lebih besar dari 5
mm memasuki ureter (uretherolithiasis) dan menimbulkan obstruksi kronik berupa
hidroureter/hidronefrosis. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada
pinggang. Nyeri ini mungkin bisa merupakan nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri
kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter
meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan
peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi
peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri ini disebabkan oleh
karena adanya batu yang menyumbat saluran kemih, biasanya pada pertemuan pelvis ren
dengan ureter (ureteropelvic junction), dan ureter. Nyeri bersifat tajam dan episodik di
daerah pinggang (flank) yang sering menjalar ke perut, atau lipat paha, bahkan pada batu
ureter distal sering ke kemaluan. Mual dan muntah sering menyertai keadaan ini.1
Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis
atau infeksi pada ginjal. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada
daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tandatanda gagal ginjal, retensi urine, dan jika disertai infeksi didapatkan demam-menggigil.

3.5 Penegakan Diagnosis


3.5.1

Anamnesis

Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh. Keluhan nyeri harus dikejar mengenai
onset kejadian, karakteristik nyeri, penyebaran nyeri, aktivitas yang dapat membuat
bertambahnya nyeri ataupun berkurangnya nyeri. Keluhan yang disampaikan pasien
tergantung pada posisi, letak, ukuran batu. Keluhan paling sering adalah nyeri pinggang.
Nyeri bisa kolik atau bukan kolik. riwayat muntah, gross hematuria, dan riwayat nyeri yang
sama sebelumnya. Penderita dengan riwayat batu sebelumnya sering mempunyai tipe nyeri
yang sama.1,2

16

3.5.2 Pemeriksaan Fisik

Penderita dengan keluhan nyeri kolik hebat, pada didapatkan nyeri ketok pada daerah
kostovertebra (CVA), dapat disertai takikardi, berkeringat, dan nausea.

Teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis.

Terlihat tanda gagal ginjal dan retensi urin, jika disertai infeksi didapatkan demam dan
menggigil.

Selain itu, dapat pula dilakukan pengkajian :


a) Aktivitas istirahat
Gejala : pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajang pada lingkungan
bersuhu tinggi. Keterbatasan aktivitas/immobilisasi sehubungan dengan kondisi
sebelumnya.
b) Sirkulasi
Tanda : peningkatan TD/nadi (nyeri, ansietas, gagal jantung). Kulit hangat dan
kemerahan, pucat.
c) Eliminasi
Gejala : riwayat adanya ISK kronis, obstruksi sebelumnya (kalkulus), penurunan
keluaran urine, kandung kemih penuh, rasa terbakar, dorongan berkemih, diare.
Tanda : oliguria, hematuria, piuria, dan perubahan pola berkemih
d) Makanan/cairan
Gejala : mual/muntah, nyeri tekan abdomen, diet tinggi purin, kalsium oksalat, dan
atau fosfat, ketidakcukupan pemasukan cairan, tidak minum air dengan cukup.
Tanda : distensi abdominal, penurunan atau tak adanya bising usus, dan muntah.

3.5.3

Pemeriksaan Penunjang

1. Radiologi
pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan pada kasus batu ginjal adalah adalah foto
polos abdomen, USG abdomen, CT-scan. Dari pemeriksaan radiologi dapat menentukan
jenis batu, letak batu, ukuran, dan keadaan anatomi traktus urinarius. Secara radiologi,
batu dapat berupa radio-opak dan radio-lusen.

17

a. Foto Polos Abdomen


Foto polos abdomen ini
radio-opak di saluran

bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu

kemih. Batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat

bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai di antara batu jenis lain. Batu
Magnesium Ammoniak Phospat (MAP) memberikan gambaran semi-opak.
Sedangkan batu asam urat, batu matriks dan indinivar bersifat radio-lusen.1,2,3

Gambar 3.3 : Foto polos Abdomen menunjukkan gambaran bayangan radioopaque pada renalis dextra dan cavum pelvis
b. Pielografi Intra Vena (IVP)
Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan antomi dan fungsi ginjal, selain
itu IVP juga dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang
tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen.

Pada yang radiopak pemeriksaan

dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya batu ginjal bila diambil foto
dua arah. Pada keadaan tertentu terkadang batu terletak di depan bayangan tulang,
sehingga dapat luput dari penglihatan. Oleh karena itu foto polos sering perlu
ditambah foto pielografi intravena (PIV/IVP). Pada batu radiolusen, foto dengan
bantuan kontras akan menyebabkan defek pengisian (filling defect) di tempat batu
berada.2 Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi
lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal ini perlu dilakukan pielografi
retrograd.1,2

18

Gambar 3.4. IVP, terdapat batu radio-opak ginjal kanan, hidronefrosis


derajat I dengan dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi kaliks, kaliks tampak
blunting, alias tumpul
c. USG
USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu
pada keadaan-keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun,
dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu
di ginjal atau di buli-buli yang ditunjukkan dengan echoic shadow, hidronefrosis
dengan gambaran dilatasi pelvis dan kaliks ginjal 7, pionefrosis, atau pengerutan
ginjal.1 USG dapat mendeteksi adanya batu dan dilatasi sistem kollektivus. 2,8
Visualisasi hidronefrosis yaitu: derajat 1, dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi
kaliks, kaliks berbentuk blunting, alias tumpul. Derajat 2, kaliks berbentuk
flattening, mendatar, derajat 3, dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor, kaliks minor,
tanpa adanya penipisan korteks. Kaliks berbentuk clubbing,

alias menonjol.

Derajat 4, ada penipisan korteks ginjal dan kaliks berbentuk balloonong, alias
menggembung.1
Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan menunjukkan batu ureter dan
tidak dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen. 2

19

Gambar
3.4 Hidronefrosis Ginjal Kanan Dan
Pelebaran Sistem Kolektivus

Gambar 3.5 USG Abdomen, tampak adanya calculus dengan hiperechoic shadow pada
renal sinistra dan hidronefrosis dengan pelebaran pelvis renalis

d. CT-Scan

20

Gambar 3.6 CT-Abdomen, batu pada ginjal kiri4

Gambar 3.7 Batu ginjal bilateral pada ginjal kanan dan kiri

Hidronefrosis Ginjal
Penyebab hidronefrosis adalah obstruksi kronis pada saluran kemih pada traktus
urinarius sehingga menyebabkan penimbbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan
ureter.3.7

21

Gambaran CT-Scan pada hisronefrosis adalah hidronefrosis yang dini memberikan


gambaran flattening, yaitu kaliks-kaliks yang mendatar. Perubahan ini reversibel. Pada
stadium lanjut akan memeperlihatkan kaliks-kaliks yang berbentuk tongkat atau menonjol
(clubbing)1,9 pada tingkat yang lebih parah lagi akan terjadi destruksi parenkim ginjal dan
pembesaran sistem saluran kemih.9

Gambar 3. 8 CT Scan ginjal dengan hidronefrosis


Pielonefritis
Pielonefritis akut adalah reaksi inflamasi akibat infeksi yang terjadi pada pielum
dan parenkim ginjal.1

Gambar 3.9 CT-Scan pielonefritis akut, kiri=dengan kontas, kanan=tanpa kontras,


Pielonefritis akut, CT-scan tanpa kontas menunjukkan gambaran ginjal yang
membengkak dan menebal yang mnekan kalik dan pelvis renalis.CT-Scan dengan kontras
menunjukkan gambaran ginjal yang membesar dan bergaris-garis.9

22

Ginjal kanan
yang mengecil

Gambar 3.10 CT-Scan dengan pielonefritis kronis9


Pielonefritis kronis, CT menunjukkan ginjal kanan yang telah mengecil, menipisnya
parenkim ginjal, perubahan bentuk kalik, multipel skar dan kalsifikasi. 3,9
Pemeriksaan laboratorium1,2,6
-

Urine analisis, volume urine, berat jenis urine, protein, reduksi, dan sediment.
Bertujuan menunjukkan adanya leukosituria, hematuria, dan dijumpai kristal-kristal
pembentuk batu.

Urine kultur meliputi: mikroorganisme adanya pertumbuhan kuman pemecah urea,


sensitivity test

Pemeriksaan darah lengkap, leuco, diff, LED,

Pemeriksaan kadar serum elektrolit, ureum, kreatinin, penting untuk menilai fungsi
ginjal, untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVU dan asam urat,
Parathyroid Hormone (PTH), dan fosfat sebagai faktor penyebab timbulnya batu
saluran kemih (antara lain: kalsium, oksalat, fosfat, maupun asaam urat di dalma
darah atau di dalam urin)1 serta untuk menilai risiko pembentukan batu berulang.6

3.6 Diagnosis Banding

Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Kolelithiasis

3.7 Penatalaksanaan
1) Medikamentosa

23

Terapi ini ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena
diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi
nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak
supaya dapat mendorong keluar batu saluran kemih.1,2
2) Intervensi bedah
ESWL (Extracorporal Shock Wave Lithotrypsi)
Teknik ini menggunakan getaran yang dapat memecah batu ginjal
menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah keluar melalui saluran kemih
tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan.1
PNL (Percutaneus Litholapaxy)
Usaha mengeluarkan batu dengan memasukkan alat endoskopi ke sistem
kalises melalui insisi kulit. Batu kemudian dikelaurkan dengan memecah terlebih
dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.
Bedah laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kenih saat ini
sedang berkembang. cara ini banyak dipaki untuk mengambil batu ureter.1
Bedah terbuka
Di klinik-klinik yang belum memiliki fasilitas endourologi, laparaskopi,
maupun ESWL, pengambilan batu dilakukan dengan bedah terbuka, antara lain:
pielolitotomi dan nefrolitotomi untuk mengambil batu di ginjal dan ureter.
3.8 Komplikasi
Batu ginjal yang hanya menimbulkan keluhan nyeri kolik renal mungkin tidak
mengalami masalah setelah nyeri berhasil diatasi. Apabila batu tersebut menyababkan
sumbatan atau infeksi. Sumbatan ini dapat menetap dan batu berisiko menyebabkan gagal
ginjal.6
3.9 Prognosis
Prognosis tergantung pada besar batu, letak batu, adanya infeksi, dan adanya obstruksi.1
3.10 Pencegahan

24

Pencegahan berupa: menghindari dehidrasi dengan minum cukup air 2-3 liter per
hari, diet rendah protein, rendah oksalat, rendah garam, rendah purin untuk mengurangi
kadar zat komponen pembentuk batu, aktivitas harian yang cukup, dan pemberian
medikamentosa.1

25

BAB IV
PENUTUP
KESIMPULAN
Nefrolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam Pelvis renal. 1 Batu ginjal
merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. 2 Faktor risiko penyebab
batu saluran keih adalah adanya penurunan masukan jumlah cairan dan pengeluaran
urin sebagai faktor risiko pembentukan batu. Faktor makanan yang dapat menyebabkan
peningkatan ekskresi urin sebagai substansi pembentuk batu.4 Komposisi batu ginjal
yaitu kalsium oksalat, kalsium fosfat, batu asam urat murni dan campuran. Seorang
perempuan usia 55 tahun, BB: 90 kg, TB 155 Cm, pekerjaan sebgai Ibu Rumah
Tangga, alamat Tungkal ilir mengeluh sakit pinggang kiri bagian belakang terusmenerus sejak 6 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan seperti diremas-remas.

Nyeri

pinggang ini membuat OS tidak dapat melakukan pekerjaannya, dan nyeri berkurang
jika istirahat. OS Mengeluh demam sejak 3 hari yang lalu disertai mual dan muntah,
tidak ada riwayat buang air kecil sedkiti-sedikit, gangguan BAB tidak ada. Tidak ada
riwayat penyakit yang sama di keluarga. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri
ketok CVA dan nyeri tekan pada pinggang kiri. OS didiagnosa mengalami nefrolitiasis
kiri dengan hidronefrosis dan perlemakan hati. Terapi medikamentosa pada pasien ini
yaitu Hydrasi :infus RL, diberikan analgesic sebagai penghilang rasa nyeri

yaitu

golongan NSAID pronalgesic suppositoria, ketorolac IV, diberiakan antibiotik


Ceftriakson sebagai penyebab infeksi pada pielum ginjal dan golongan RH2 Bloker
Ranitidin untuk menghilangkan mual dan muntah akibat nyeri kolik. Rencana tindakan
untuk mengeluarkan batu yang berukuran lebih dari 5 mm yaitu dengan PNL
(Percutaneus Nephro Litholapaxy) atau ESWL (Extracorporal Shockwave Lithotrypsi).
Prognosis ad vitam pada pasien ini adalah dubia ad bonam karena tidak ada hal yang
mengancam nyawa. Secara ad functionam, prognosis pasien ini adalah bonam. Pasien
ini berisiko terhadap rekurensi pembentukan batu namun kekambuhan dapat dicegah
jika pasien mampu melaksanakan edukasi yang diberikan seperti minum minimal 2,5
liter per hari, rajin berolahraga dan mengatur dietnya.

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Purnomo Basuki B. Batu Ginjal dan Ureter dalam Dasar-Dasar Urologi. Yogyakarta: Sagung
Seto. 2011.Hal 85-98.
2. Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Batu kandung kemih. Jilid I. Edisi IV . 2006.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 563-5.
3. Rasad Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Edisi kedua. Cetakan keempat. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2009. Hal 297-303.
4. Bisanzo M, Lieberman G.

Diagnosis and Imaging Nephrolithiasis In The Emergency

Department. Boston: Harvard Medical School. 2000.


5. Eisner BH, Quad JW, Hyams E. Nephrolithiasis : What Surgeons Need To Know. AJR. 2011;
196:12741278.
6. Wolf Stuard J, et al. Nephrolithiasis

workup. Diunduh tanggal 26 Januari 2014.

http://emedicine.medscape.com/article/437096-workup#aw2aab6b5b3
7. Malueka

RG.

Hidronefrosis

dalam

Radiologi

Diagnostik.

Cetakan

Ketiga.

Yogyakarta:Pustaka Cendekia Press. 2011. Hal. 86-7.


8. Mutarrak M, Corr P, Peh WCG. Pencitraan Traktus Urinarius dalam Mengenali Pola-Pola
Diagnostik. Jakarta EGC.2010. Hal.181-95.
9. Schaefer Prokop C, Prokop M. Spiral and Multislice Computed Tomography of The Body.
Germany: Thieme, 2001. Chapter 18; Kidneys.

27