BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA)
merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir
menunjukkan peningkatan insidens. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens yang
bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah
sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan
angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%.
Insidens di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan karena
tidak semua pasien AKI datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada
komunitas jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara lain
dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus
yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata
kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang
beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi d
iagnostik dan terapeutik yang lebih agresif.
Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus
ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk ARF
ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri. ARF menyebabkan timbulnya
gejala dan tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang
mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan endokrin ginjal,
namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang
lazim terdapat pada ARF karna awitannya akut.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi Gangguan Ginjal Akut ?
2. Apa etiologi Gangguan Ginjal Akut?
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Bagaimana patofisiologi Gangguan Ginjal Akut?

Bagaimana manisfestasi klinis dari Gangguan Ginjal Akut?
Apa pemeriksaan penunjang Gangguan Ginjal akut?
Apa diagnosa banding Gangguan Ginjal Akut?
Bagaimana tata laksana Gangguan Ginjal Akut?
Bagaimana Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan pada pasien dengan Gangguan
Ginjal Akut?

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan dari pembuatan makalah ini antara lain:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Untuk mengetahui definisi Gangguan Ginjal Akut.

Untuk mengetahui etiologi Gangguan Ginjal Akut.
Untuk mengetahui patofisiologi Gangguan Ginjal Akut.
Untuk mengetahui manisfestasi klinis dari Gangguan Ginjal Akut.
Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Gangguan Ginjal akut.
Untuk mengetahui patofisiologi diagnosa banding dari Gangguan Ginjal Akut
Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan pada pasien dengan
Gangguan Ginjal Akut.

1.4 Manfaat Penulisan

Adapun manfaat dari pembuatan makalah ini adalah untuk mendapatkan wawasan,
pengetahuan dan gambaran tentang epispadia dan hipospadia baik dari segi definisi,
etiologi penyakit, manifestasi klinis, patofisiologi ASKEP, dan penatalaksanaan dari
epispadia dan hipospadia.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Gangguan Ginjal Akut

Gangguan ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal
yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia
yang berkembang cepat (Wilson,2005).
Gangguan Ginjal Akut atau disebut juga Acute Kidney Injury(AKI) didefinisikan sebagai
kenaikan kreatinin serum 0,3 mg/dl dalam 48 jam atau kenaikan kreatini serum 1,5 kali
nilai dasar dan diketahui/dianggap terjadi dalam 7 hari atau turunnya produksi urin <0,5
cc/KgBB/jamselama lebih dari 6 jam (Tanto Chris,2014).
Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi
glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal (AKI
klasik) atau tidak normal (acute on chronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut
sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam, sehingga
parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai
kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil
penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat
diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat
menggambarkan prognosis pasien. Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative
(ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002
sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney
diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah
failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal.
Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain:
a. kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit;
b. sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis
penderita;
3

c. kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan

urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum;
d. penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat
belum adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan
dapat dilakukan di mana saja.

2.2 Etiologi Gangguan Ginjal Akut

Menurut Tanto (2014), secara garis besar dapat dibagi menjadi etiologi prerenal, renal
dan postrenal.
a. Prerenal
Pada umumnya disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal.
a) Hipovolemi
Disebabkan karena perdarahan, muntah, diare, penggunaan diuretik, luka
bakar, hipoalbuminemia berat, dehidrasi akibat kurang asupan cairan, diabetes
insipidus, dan lain-lain.
b) Gangguan hemodinamik ginjal yang menyebabkan hipoperfusi renal, antara
lain:

penurunan curah jantung : penyakit miokardium, katup jantung,

perikardium, hipertensi pulmonal, gagal jantung dan gangguan aliran

balik ke jantung;
vasodilatasi sistemik: sepsis, antihiprtensi dan anafilaksis;
obstruksi renovaskuler:aterosklerosis, trombosis, emboli

dan

vaskulitis;
vasokontriksi ginjal;
gangguan autoregulasi ginjal;
sindrom hepatorenal;
sindrom kardiorenal.
b. Renal/Intrinsik
a) Penyakitglomerulus: glomerulonefritis, vaskulitis, lupus eritematosus sistemik,
koagulasi intravaskular diseminata dan skleroderma
b) Nekrosis tubular akut: iskemiah,h inhfhehkshhi, toksin
c) Nefritis interstishiahhl: reaksi alergi obat,pieloneritis,limfoma,leukimiadan
Sindrom Sjorgen
d) Obstruksi intratubular: asam urat akibat sindrom lisis tumor dan obat-obatan
c. Postrenal (obstruksi) pada ureter, leher kandung kemih dan uretra. Dapat disebabkan
oleh

urolitiasis,

bekuan

darah,

keganasan,

retroperitoneum), hipertropi prostat dan striktur.

kompresi

ekstrarenal

(fibrosis

2.3 Patofisiologi
Menurut Menurut Tanto (2014), patofisiologi gangguan ginjal akut dikelompokkan
menurut etiologi gangguan ginjal akut sebagai berikut:
a. gangguan ginjal akut prerenal
terjadi hipoperfusi ke ginjal. Parenkim ginjal tidak mengalami jejas, tetapi hipoperfusi
yang lama/berat dapat menyebabkan iskemia (nekrosis tubular akut). Hipovolemia
mencetuskan respon seperti aktivasi saraf simpatik, sistem renin angiotensin aklosteron
(RAA) dan pelepasan anginin vasopresin. Pada hipoperfusi ringan, perfusi autoregulasi ke
glomerulus dapat dipertahankan dengan vasodilatasi arteri aferen yang diinduksi oleh refleks
miogenik lokal serta prostaglandin. Namun, pada kondisi hipoperfusi berat, kompensasi tidak
adekuat sehingga LFG menurun dan terjadilah gangguan ginjal akut.
b. gangguan ginjal renal
mekanisme jejas tergantung pada penyebab. Sebagai contoh, akan dijelaskan
patogenesis pada nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, TNT). Pada ATN terdapat 4
fase:

fase inisiasi, terjadi penurunan LFG yang menyebabkan iskemia ginjal

fase ekstensi, terjadi iskemia dan inflamasi berkelanjutan. Jejas endotel

berperan dalam proses inin.

fase maintenance, terjadi 1-2 minggu dimana LFG yang bertahan pada
angka 5-10 ml/menit. Pada fase ini, produksi urin berada pada titik yang
paling rendah dan komplikasi uremia muncul. Hal ini diperkirakan
terjadi karena vasokontriksi intrarenal yang persisten, iskemia medula
dan peran mediator inflamasi. Semua mekanisme tersebut turut merusak

sel-sel ginjal.
fase pemulihan, LFG kembali kepada kondisi premorbid. Pada kondisi

ini, terjadi perbaikan dan regenerasi sel epitel tubulus.

c. gangguan ginjal akut postrenal
terjadi peningkatan tekanan intraluminal. Peningkatan tekanan ini akan menyebabkan
distensi ureter proksimal dan sistem pelviokalises ginjal. Setelah itu terjadi penurunan LFG.

2.4 Manifestasi Klinis Gangguan Ginjal Akut

Tabel 1. Manifestasi Klinis Gangguan Gagal Ginjal

Prerenal
- Rasa
-

haus,

Renal
seperti
- ATN:

ingin jatuh
Hipotensi ortostatik,
takikardi, penurunan
JVP,

turgor

menurun,

kulit

mukosa

kering
Stigmata sirosis hati,

hipertensi
Tanda-tanda

jantung kongestif
Sepsis
dan

gagal
-

Postrenal
riwayat
- Nyeri suprapubik
- Nyeri pada perut
hipovolemi,
syok,
- Kolik
menandakan
sepsis dan operasi
adanya obstruksi pada
besar
ureter
SLE
(demam,
- Nokturia, frekuensi
arthralgia,
rash
dan
pembesaran
eritematosa)
prostat menandakan
Nyeri pada pinggang
adanya patologi pada
menandakan oklusi
prostat.
arteri/vena ginjal
Oliguria,
edema,
hipertensi

sebagainya.

dan

hematuria
menandakan
-

glomerulonefritis
Hipertensi maligna

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus,
tubulus, infeksi saluran kemih,atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang
didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga
menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan
pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast
yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented muddy brown
granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast
eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan
pigmented muddy brown granular cast pada nefritis interstitial.4,13

Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin
(osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada
penentuan tipe AKI, seperti yang terlihat pada tabel 2 (Sinto Robert,2010).
Tabel 2. Kelainan Analisis Urin (Dimodifikasi)
Indeks diagnosis
Urinalisis

AKI prarenal
Silinder hialin
>1,020
>500

Gravitasi spesifik
Osmolalitas

urin

(mmol/kgH20)
Kadar natrium urin (mmol/L)
Fraksi ekskresi natrium (%)
Fraksi ekskresi urea (%)

AKI renal
Abnormal
~1,010
~300

<10(<20)
>20 (>40)

<1
<35
>40
>8

>1
>35
<20
<3

Rasio Cr urin/Cr plasma

Rasio urea urin/urea plasma

2.6 Diagnosa Banding Gangguan Ginjal Akut

Diagnosa banding gangguan ginjal akut adalah penyakit ginjal kronik (PGA) dan
gangguan akut pada PGK. Seringkali sulit membedakan antara gangguan ginjal akut dengan
keadaan akut pada PGK. Berikut cara membedakan kedua keadaan tersebut:
a. anamnesis: riwayat etiologi gangguan ginjal akut dan riwayat etiologi PGK
b. data kreatinin serum sebelumnya merupakan data yang sangat bermanfaat. Dalam
keadaan akut pada PGK terjadi peningkatan nilai kreatininyang mendadak
dibandingkan nilai dasar sebelumnya
c. adanya anemia,hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiperparatiroidisme (dalam hal ini
bersifat sekunder) dan neuropati mengarahkan diagnosis PGK
d. pemeriksaan radiologi: adanya osteodistropi ginjal atau ginhjal yang berukuran kecil
menunjukkan kemungkinan PGK. Pengecualian pada beberapa kasus PGK seperti
nefropati diabetik, amiloidosis dan penyakit ginjal polikistik.

2.7 Tata Laksana Gangguan Ginjal Akut

Tata laksana gangguan ginjal akut terbagi dalam tata laksana spesifik dan tata laksana
suportif (Tanto Chris,2014).
1. Tata Laksana Spesifik
7

a. Gangguan ginjal akut prerenal

Apabila penyebab hipovolemia, diperluka penggantian cairan.
- Perdarahan: transfusi packed red cell (PRC)
- Perdarahan ringan-sedang atau hilangnya cairan plasma: infus
-

NaCl 0,9%
Hilangnya cairan saluran kemih dan gastrointestinal: infus NaCl
0,45% atau NaCl 0,9%

Pada kondisi gagal jantung, dapat dipertimbangkan penggunaan agen inotropik,

antiaritmia dan agen penurun afterload atau preload.
b. Gangguan ginjal akut renal
- Glomerulonefritis atau vaskulitis: kortikosteroid atau plasmaferesis
-

bergantung kepada patologi utama ginjal

Hipertensi malihgna: kontrol tekanan darah secara agresif.
Penggunaan penghambat ACE dan ARB dihindari pada pasien
gangguan ginjal akut.

c. Gangguan ginjal akut postrenal

Tata laksana spesifik gangguan gnjal akut dengan penyebab postrenal
memerlukan kerjasama dengan nefrologi,urologi dan radiologi.
- Obstruksi uretra dan leher kandung kemih: pemasangan kateter.
- Pemasangan stent pada kasus obstruksi ureter.
2. Tata Laksana Suportif
Tabel 3 Tata Laksana Suportif
Pengobatan Suportif untuk Gagal ginjal akut
Komplikasi
Pengobatan
Kelebihan volume Batasi garam (1-2 gr/hari) dan air (< 1 liter/hari)
intra vaskuler
Hiponatremia

Batasi asupan air (< 1 liter/hari) hindari infuse larutan

Asidosis

hipotonik
Batasi asupan diet K(<40 mmol/hari)hindari diuretic hemat K
Potassium-binding ion axchage resins
Gukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10 unit)
Natrium bikarbonat (50-100mmol)
Agonis 2 (salbutamol 10-20 mg inhalasi atau 0,5-1 mg IV)
Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit)
Natrium bikarboat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L

Metabolik
Hiperfosfotemia

PH>7,2)
Batasi asupan diet fosfat (<800mg/hari)

Hiperkalemia

Hipokalsemia
Nutrisi

Obat pengikat fosfat (kalium asetat, kalsium karbonat)

Kalsium karbonat : kalsium glukonat (10-20ml larutan 10%)
Batasi asupa protein diet (0,8-1 g/kg BB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolic
Karbohidrat (100g/hari)
Nutrisi enternal dan parenteral, jika perjalanan klinik lama
atau katabolic

2.8 Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan pada Pasien dengan Gangguan Ginjal

Akut
Kasus
Tn .S 55 tahun datang ke RS dengan keluhan jumlah urine sedikit, dan
berkemih hanya 2-3x sehari, pucat (anemis), mual, muntah, dan tidak nafsu makan,
nafas berat bila banyak minum ,atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah,
Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya 10 bulan yang
lalu (derajat 111), setelah dilakukan pemeriksaan fisik diperoleh tampak penimbunan
cairan seluruh tubuh ( oedemanasarka), konjungtiva pucat,nafas berbau urea, mukosa
dan kulit tanpa kering. BB 45kg sekarang, BB 40kg dahulu, TTV diperoleh TD:
160/100 mmhg, S: 38 C, RR: 2x/i.pemeriksaan laboratorium ditemukan ureum darah
60mg/dl, kreatinin darah 5mg/dl,HB 10 gr/dl. BUN : 10-20mg/dl, Albumin 1,9 mg/dl

1.1.

Pengkajian

Pengkajian dilakukan pada tanggal 20 Oktober 2016 pukul 09.30 WIB diruang penyakit
dalam No.3 lantai 2 RS Umum Muhammad Husein Palembang. Pengkajian dilakukan
dengan teknik wawancara dengan pasien dan keluarga pasien dan pemeriksaan fisik
terhadap pasien :
a Identitas Pasien/Biodata
Nama

: Tn.S

Umur

: 55 thn

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Kristen Protestan

Status perkawinan

: Menikah

Suku/bangsa

: Batak/Indonesia

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Swasta

Alamat

: Jln. Lintas Timur ,Timbangan, Indralaya Kab. Ogan

Ilir

Tgl masuk rumah sakit

: 20 Oktober 2016, pukul 07.20 WIB

Dx medis

: Gangguan ginjal akut

b Identitas penanggung jawab

Nama

: Ny. C

Umur

: 50 thn

Jenis kelamin

: Perempuan

Suku/bangsa

: Batak/Indonesia

Agama

: Kristen Protestan

Pekerjaan

: PNS

Yang Hub dengan klien

: Istri

No. yang mudah dihub

: 081994722061

10

Keluhan Utama
Jumlah urine sedikit, pucat (anemis), mual, muntah dan tidak nafsu makan,
nafas berat bila banyak minum, atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah.

d Riwayat kesehatan saekarang

Klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemi hanya 2-3x sehari, mual,
muntah, dan tidak nafsu makan, nafas berat bila banyak minum, atau melakukan
kerja berat, merasa sangat lemah,klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemih
hanya 2-3x sehari, klien juga mengatakan bahwa nafasnya berat bila banyak minum
atau melakukan kerja berat,dan mersa sangat lemah, klien juga pengalami
penimbunan cairan diseluruh tubuh, dan mengalami luka bakar diseluruh tubuh,
klien berkemih hanya 2-3x sehari.
e

Riwayat kesehatan dahulu

Klien mengtakan bahwa dia pernah mengalami luka bakar 10 bulan yang lalu
dengan luas 50% tubuhnya dan klien dirawat di RS.

Riwayat kesehatan keluarga.

Klien mengatakan keluarga tidak mengalami penyakit yang sama.

Pemeriksaan fisik
1. Kepala
Inspeksi : Rambut beruban dan bersih..
Palpasi : Benjolan tidak ada, rambut tidak kasar
2. Muka
Inspeksi : Wajah oval,edema, bersih,sianosis tidak ada
Palpasi : Wajah oedema
3. Mata
Inspeksi : palpebia edema (kiri/kanan), konjungtiva anemis (kiri/kanan),
pupilisokor sclera ikterus (kiri/kanan), reflek cahaya positif.pengihatan kabur.
4. Telinga
Inspeksi : Tidak ada serumen (kirii/kanan),bentuk simetris (kiri/kanan)
Palpasi : Tidak ada benjolan (kiri/kanan), nyeri (-/-)
11

5. Hidung
Inspeksi : Tidak ada secret, pernafasn menggunakan cuping hidung, lubang
hidung mengembang.
Palpasi: benjlan tidak ada, nyeri tidak ada.
6. Mulut dan faring
Inspeksi : Mukosa bibir kering, gigi lengkap, caries (-), lidah agak putih, nafas
bau urea.
7. Leher
Inspeksi:
Tidak ada pembesaran vena jugularis
Palpasi:
Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid
8. Thoraks
Inspeksi : Gerakan simitris (kiri/kanan), tidak ada jejas,
Palpasi : Tidak ada benjolan di thorax (kiri/kanan), vocalfremitus tidak ada
Perkusi : Resonan (kiri/kanan)
Auskultasi : rhonchi +/+ pada basal paru, wheezing -/-..
9. Jantung
Inspeksi : ictus cordis
Palpasi : Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kananics
2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan, capillary refill 2 3detik.
Perkusi : Dullness.
Auskultasi : Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-).
10 Abdomen
Inspeksi : Tidak ada benjolan.
Auskultasi : Bising usus 8-15x/i
Palpasi : tdak mengalami nyeri
Perkusi : Tympani
11. Ekstremitas (atas dan bawah)
Inspeksi:
Tangan:
- Terlihat adanya oedem (kiri/kanan)
- Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)
- Kulit tampak kering (kiri/kanan)
Kaki :
- Terlihat adanya oedem (kiri/kanan)
- Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)
12

Kulit tampak kering (kiri/kanan)

Palpasi:

Teraba adanya massa, karena adanya penimbunan cairan

h Eliminasi
Klien mengatakan jumlah urine sedikit 2-3x sehari
Klien mengatakan penurunan haluaran urine
i

Neorosensori
Klien mengatakan Sakit kepala, penglihatan kabur, tonus otot , fremor

Nutrisi
Klien mengatakan Anoreksia, mual, muntah, dan hanya menghabiskan porsi
makan

k Interaksi sosial
Klien tidak dapat bekeja dengan berat sebelum dibawa ke rumah sakit, dan
iinteraksi terhadap masyarakat di sekitarnya baik.
l

Pemeriksaan Hematologi:
ureum darah 60mg/dl,
kreatinin darah 5mg/dl,
HB 10 gr/dl.
BUN : 10-20mg/dl,
Albumin 1,9 mg/dl

1.2. Pengelompokkan data

Data subjektif:
-

Klien mengatakan berkemih hanya 2-3x sehari, mual, muntah dan tidak nafsu
makan

Klien mengatakan nafas berat jika banyak minum, bila melakukan kerja berat
merasa sangat lemah.

Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya satu tahun
yang lalu.

Klien mengatakan hanya menghabiskan porsi makan biasanya.

Klien mengatakan nafasnya berat dan sesak dirasakan.

13

Klien mengatakan banyak minum atau melakukan kerja berat nafasnya sesak.

Klien mengatakan mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah.

Data objektif:
-

Tampak penimbunan cairan (eodem anasarka)

Konjungtifa tampak pucat/anemis
Mukosa bibir dan kulit tampak kering
BB dahulu 40kg, BB sekarang 45kg
TTV: TD:130/80mmHg, S 38 C, RR 24X/i,
Pemeriksaan laboratorium: ditemukan ureum darah 60mg/dl, kreatinin darah 5

mg/dl, HB 10gr/dl.
Nafas berbau urea

1.3. Analisa Data

No
1.

Data
Ds :

Etiologi
Penurunana

Klien mengeluh jumlah urine fungsi ginjal

sedikit
Klien mengatakan berkemih

hanya 2-3 kali dalam sehari

Klien mengatakan pernah

Masalah
Kelebihan
volume cairan.

mengalami luka bakar hingga

50% tubuhnya.
Do :
-

Tampak penimbunan cairan

pada

2.

tubuh

(oedema

anasarka)
Konjungtiva Anemis
Mukosa dan kulit tampak

kering
BB 45kg sekarang,BB 40kg

dahulu
TD: 160/100 mmHg
S: 38
Ureum darah 60 mg/dl
Kreatinin darah 5mg/dl

Ds :
-

Anoreksia
Klien mengeluh mual, muntah Mual,muntah
14

Perubahan
nutrisi

kurang

dan tidak nafsu makan

Klien mengatakan hanya

dari

kebutuhan

tubuh

menghabiskan porsi makan

-

biasanya
Klien
juga

mengatakan

tubuhnya terasa sangat lemah

Do :

3.

Nafas berbau amoniak

Konjungtiva tampak pucat
Mukosa bibir
dan kulit

tampak kering
BB 45kg sekarang,BB 40kg

dahulu
TD: 160/100mmhg
S: 380c
HB: 10 gr/dl
Albumin 1,9 mg/dl
ureum darah 60mg/dl,

Ds :

Asidosis

Resiko

Klien mengatakan nafasnya Metabolik

ketidakefektifan
pola nafas

berat dan sesak dirasakan

Klien mengatakan banyak
minum atau melakukan kerja

berat nafasnya berat

Klien
juga
mengatakan
tubuhnya terasa sangat lemah

Do :
-

TD: 160/100mmhg
S: 38 c
RR: 28x/menit
Kreatinin: 5mg/dl
Ureum:60mg/dl
BUN:10-20mg/dl

1.4. Diagnosa yang muncul

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal
2. Perubahan nutrisi berhubungan dengan anoreksia mual, muntah
15

3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan asidosis respiratory

16

1.5. NCP
NO
1.

Diagnosa
Keperawatan
Kelebihan
volume

Tujuan

Intervensi

Setelah

dilakukan

cairan asuhan

Mandiri:

keperawatan 1.
2.
b.d penurunan selama 3 x 24 jam
3.
fungsi ginjal
maka
klien
akan 4.
Ds :

menunjukan

status

Klien

keseimbangan

mengeluh

dengan KH:

alasan dan pembatasan cairan

5. Awasi berat jenis urine
ciran
6. Timbang BB setiap hari
7. Kaji kulit,wajah,area tergantung

jumlah urine Adanya belence cairan

sedikit

berkemih

mengatakan
berkemih

Edema

berkurang/hilang

hanya 2-3 kali Mukosa dan

dalam sehari
lembab

Klien

TTV normal

mengatakan

Ureum

opernah
luka

bakar

hingga

50%

tubuhnya satu
tahum yg lalu.

normal(20-

Kreatinin normal (0,51,5mg/dl)

Hb

normal

14,9mg/dl)

Do :

Tampak
penimnunan
cairan

pada

tubuh
(oedema
anasarka)

kulit

40mg/dl)

mengalami

untuk edema

pada 8. Auskultasi paru dan bunyi

jantung
9. Kaji tingkat kesadaran ,selidiki

Peningkatan

Klien

Awasi denyut jantung dan TD

Kaji input dan output cairan
Batasi masukan cairan.
Jelaskan pada klien dan keluarga

Konjungtiva

17

(12,4-

perubahan mental,adanya gelisah.

10. Kolaborasi : Kolaborasi,berikan
obat sesuai indikasi

anemis

Mukosa
kulit

dan

tampak

kering

BB:

40

kg

dahulu, 45 kg
sekarang

TD:

130/80

mmhg

S: 38 c

RR: 30x/i

Ureum darah
60 mg/dl

Kreatinin
darah 5mg/dl

Perubahan
nutrisi

Setelah

dilakukan Mandiri

kurang asuhan

keperawatan 1.
2.
dari kebutuhan selama 2 x 24 jam
3.
tubuh
b/d maka nutrisi klien 4.
Anoreksia

terpenuhi.KH:

mual,muntah d/d Klien

DS:

tidak

mual

muntah

Klien

juga Klien

menunjukkan

mengeluh

peningkatan

mual,muntah

makan

menghabiskan

40mg/dl)

Kaji status nutris

Identifikasi faktor pencetus mual
Beri makan sedikit tapi sering
Berikan porsi makan besar di

siang hari
5. Berikan klien atau orang terdekat
daftar makanan atau cairan yang
diizinkan dan dorong terlibat

pada pilihan menu.

nafsu 6. Tawarkan perawatan mulut atau

oral higiene.
7.
Timbang BB tiap hari.
dan
tidak Klien meningkatkan
8. Kolaborasi,awasi
pemeriksaan
nafsu makan
porsi makan
laboratorium
(albumin,dan
Klien
Nafas tidak berbau
kalium.
mengatakan
9. Kolaborasi, konsul dengan ahli
urine
hanya
gizi dalam pemenuhan nutrisi
Ureum normal (20

porsi

Kreatinin normal (0,518

makan

1,5mg/dl)

biasanya

Klien

juga

mengatakan
tubuhnya
terasa sangat
lemah

Do :

Konjungtiva
pucat

Nafas

berbnau

urine

Mukosa dan kulit

tampak kering

BB: 42 KG

HB: 10 gr/dl
3.

Resiko

Setelah

ketidakefektifan

asuhan

dilakukan Mandiri
keperawatan 1. Kaji status pernafasan setiap 4

pola nafas b.d selama 2 x 24 jam

asidosis

maka

respiratory

menunjukan

status

Ds :

keseimbangan

ciran

Klien

klien

dengan KH:

mengatakan

Klien tidak sesak

nafasnya

TTV normal

akan

jam
2. Bantu

dan

ajarkan

klien

melakukan nafas dalam setiap 1

jam
3. Atur posisi semi fowler untuk
meningkatkan ekspansi paru
4. Auskultasi
dada
untuk
mendengarkan bunyi napas setiap

19

dan Ureum

berat
sesak
jika

Kreatinin normal (0,5-

klien

1,5mg/dl)

banyak
minum

atau

melakukan
kerja berat

Klien

juga

mengatakan
tubuhnya
terasa sangat
lemah
Do :

Nafas
berbau urine

Nafas
kussmaul

S: 38 c

RR: 30x/i

Ureum darah
60mg/dl

Kreatinin
darah 5mg/dl

HB:

(20-

40mg/dl)

dirasakan

normal

10

gr/dl

20

2 jam
5. Pantau tanda vital setiap 4 jam
6. Kolaborasi,pemberian oksigenasi
sesuai indikasi

BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Gangguan ginjal akut (GGA) adalah Gangguan ginjal akut merupakan suatu sindrom
klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam
beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat (Wilson,2005). Dari
contoh kasus yang dibahas di makalah di atas ada tiga diagnosis yang didapat yaitu kelebihan
volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal, perubahan nutrisi berhubungan
dengan anoreksia mual, muntah dan ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan asidosis
respiratori.

3.2 Saran
Dalam penulisan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan
Gangguan Ginjal Akut

makalah ini dapat berguna bagi penulis khususnya dan bagi

pembaca pada umumnya. Namun penulis menyadari dalam penulisan makalah ini masih
banyak terdapat kekurangan baik dalam penulisan maupun penyusunannya. Oleh karena itu
kritik dan saran yng bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk kesempurnaan
makalah di masa yang akan datang.

21

DAFTAR PUSTAKA
Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa KeperawatanAplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6. EGC.
Jakarta.
Sinto,Robert dkk.2010.(Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana). Majalah
Kedokteran Indonesia,Volum: 60(2). Diakses pada tanggal 3 November 2016
Tanto,Chris.2014.Kapita Selekta Kedokteran.Media Aesculapius:Jakarta
Wilson.2005.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC:Jakarta

22

23