KESEIMBANGAN ASAM BASA

Pendahuluan

PH tubuh/darah ditentukan berdasarkan ratio asam-basa dan konsntrasi H+

PH Normal
: 7,35-7,45 (7,4 0,15)
venous 7,32-7,38
+
H normal
: 35-45 mmol/L
venous 42-48
HCO3- normal
: 23-33 mmol/L (242)
venous 23-33
PCO2 normal
: 35-45 mmHg
venous 45-55
Base Excess (BE)
: 0 2 mEq/L
Masih dapat hidup
: PH 6,8-7,8 (6,9-7,9)
Perlu terapi
: PH < 7,25 dan PH > 7,55
Pengaturan PH oleh :
a Sistem buffer
b Respirasi
c Ginjal
Perubahan pH dapat karena proses metabolik atau respiratorik:
a Asidosis metabolik
b Asidosis respiratorik
c Alkalosis metabolik
d Alkalosis respiratorik
Sistem Buffer:
a Bahan kimia yang dapat mengurangi perubahan pH (kadar H+)
b Bila pada larutan tersebut ditambah asam (H+) atau ditambah basa
c

(pengurangan H+)
PH (kadar H+) dalam larutan yang ada buffernya dipertahankan
lebih kurang tetap walaupun ada penambahan/pengurangan H +

Asam

asa
bas
m Larut a

Basa

an +H+
Kadar
relatif
TETAP
buffer
( pH relatif
tetap )

Sistem Buffer tubuh terdiri dari:

a Bikarbonat
b Phosphat

c
d

Protein
Hemoglobin
Bikarbonat dan Hemoglobin menentukan kekuatan Buffer tubuh
Peranan paru sebagai pengaturan PH:
Mengeluarkan CO2
Mempertahankan PCO2 + 40 mmHg
Mempertahankan plasma H2CO3
(CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-)
Ventilasi CO2 H2CO3
Regulasi Paru
Pusat : Medulla oblongata
CO2 - untuk regulasi H+
Regulasi lewat paru terjadi dalam beberapa menit
Gangguan respirasi gangguan pH
Gangguan pH karena proses metabolik kompensasi oleh paru
Regulasi Ginjal
Reabsorpsi bikarbonat di tubulus proximalis
Produksi bikarbonat
Ekskresi H+ (bersama NH3 + NH4)
Fisiologi Normal
Kealainan
Metabolik

Perubahan Awal

Kelainan
Respiratorik

Buffer Kimia

Kompensasi
Respirasi

Kompensasi
Ginjal

Koreksi
Metabolik

Koreksi
Respirasi

GANGGUAN PRIMER
Asidosis metabolik
Alkalosis metabolik
Asidosis respiratorik
Alkalosis respiratorik

KOMPENSASI
Alkalosis respiratorik
Asidosis respiratorik
Alaklosis metabolik
Asidosis metabolik

Clinical and severity of

Generalized Acid-Base Disturbances

Alkalosis Berat
Alkalosis Sedang
Alkalosis Ringan
NORMAL
Asidosis Ringan
Asidosis Sedang
Asidosis Berat

Death
Kejang
Arritmia jantung
Irritabilitas

7,55-7,8
7,51-7,54
7,46-7,50
7,35-7,45
7,30-7,34
7,20-7,29
6,80-7,20

Drowsiness
Lethargy
Koma
Death

ASIDOSIS METABOLIK

Lesi primer adalah penurunan HCO3- atau penurunan BE (base defisit)

Hal ini dapat terjadi karena
1. Pelepasan HCO3- misalnya pada diare
2. Penambahan H+ misalnya pada asidosis laktat pada keadaan syok.
Kompensasi : meningkatkan ekskresi CO2 dengan cara hiperventilasi.
Secara klinis nampak sebagai pernafasan Kussmaul.

HCO3PCO2
PH

Normal

Tanpa

Dengan kompensasi

24 mEq/L
40 mmHg
7,4

kompensasi
15 mEq/L
40 mmHg
7,2

(Alkalosis respiratorik)
15 mEq/L
25 mmHg
7,4

Asidosis Metabolik
PH ()
HCO3- ()
PH ( N)
HCO3- ()

Lesi Primer
Kompensasi

PCO2 (N)
PCO2 ()

ALKALOSIS METABOLIK

Lesi primer adalah peningkatan HCO3- atau peningkatan BE.

hal ini dapat terjadi karena
1. Penambahan HCO3- misalnya pada pemberian terapi natrum bikarbonat
2. Pelepasan H+ misalnya pada muntah-muntah, atau pemasangan pipa
naso-gastrik.
Kompensasi yang terjadi adalah meningkatkan CO2 dengan hipoventilasi

HCO3PCO2
PH

Normal

Tanpa

Dengan kompensasi

24 mEq/L
40 mmHg
7,4

kompensasi
38 mEq/L
40 mmHg
7,6

(Asidosis respiratorik)
38 mEq/L
45 mmHg
7,5

Alkalosis Metabolik
PH ()
HCO3- ()
PH ( N)
HCO3- ()

Lesi Primer
Kompensasi

PCO2 (N)
PCO2 ()

ASIDOSIS RESPIRATORIK
Lesi primer adalah kenaikan PaCO2 misalnya karena:
a Hipoventilasi pada keracunan morfin,
b Pada penyakit paru obtriktif menahun.
Kompensasi yang terjadi dengan meningkatkan reabsorbsi HCO 3- diginjal

HCO3PCO2
PH

Normal

Tanpa

Dengan kompensasi

24 mEq/L
40 mmHg
7,4

kompensasi
24 mEq/L
90 mmHg
7,2

(Alkalosis Metabolik)
38 mEq/L
90 mmHg
7,32

Asidosis Respiratorik
PH ()
HCO3- (N)
PH ( N)
HCO3- ()

Lesi Primer
Kompensasi

PCO2 ()
PCO2 ()

ALKALOSIS RESPIRATORIK
Lesi primer adalah penurunan PaCO2 misalnya pada sindroma hiperventilasi.
Kompensasi yang terjadi adalah meningkatkan pelepasan HCO3-

HCO
PCO2
PH

3-

Normal

Tanpa

Dengan kompensasi

24 mEq/L
40 mmHg
7,4

kompensasi
24 mEq/L
20 mmHg
7,55

(Asidosis Metabolik)
20 mEq/L
20 mmHg
7,5

Alkalosis Respiratorik
PH ()
HCO3- (N)
PH ( N)
HCO3- ()

Lesi Primer
Kompensasi

PCO2 ()
PCO2 ()

Klasifikasi Laboratorium Komponen Asam-Basa

RESPIRATORY
PaCO2
35-45
> 45
< 35

Normal
Respirasi Asidosis
Respirasi Alkalosis
METABOLIK
BE

HCO3-

Normal
02
24 2
Metabolik Asidosis
< -2
< 22
Metabolik Alkalosis
>+2
> 26
Base Excess dan Bikarbonat dalam mEq/L
Langkah-langkah dalam mengklasifikasikan gangguan Asam-Basa:
1. pH classification
2. PaCO2 classification
3. Metabolic classification
4. Compensation
5. Complete acid-base classification

GINJAL
PARU

PRIMER
Asidosis Metabolik
Alkalosis Metabolik
Asidosis Respiratorik
Alkalosis Respiratiorik

KOMPENSASI
Alkalosis Respiratiorik
Asidosis Respiratorik
Alkalosis Metabolik
Asidosis Metabolik

PARU
GINJAL

Contoh kasus:
KASUS I
PH
7,24
Primer Asidosis
PaCO2
70 mmHg
Asidosis Respiratorik
BE
0
HC0324 mEq/L
Analisa: Asidosis respiratorik tanpa kompensasi, misalnya terjadi pada awal
akut hipoventilasi, misalnya pada keracunan morfin

KASUS II
PH
7,25
Primer Asidosis
PaCO2
25 mmHg
Alkalosis Respiratorik
BE
-6 mEq/L
Asidosis Metabolik
HC0318 mEq/L
Asidosis Metabolik
Analisa: Asidosis metabolik dengan kompensasi alkalosis respiratorik. Terjadi
pada penderita gagal ginjal akut

KASUS III
PH
7,18
Primer Asidosis
PaCO2
50 mmHg
Asidosis Respiratorik
BE
- 10 mEq/L
Asidosis Metabolik
HC0317 mEq/L
Asidosis Metabolik
Analisa: asidosis metabolik bersama asidosis respiratorik. Keadaan klinis
dapat memberi petunjuk apakah keadaan ini terjadi bersama ataukah

keadaan yang satu mendahului yang lain. Keadaan diatas dapat terjadi gagal
ginjal akut disertai pneumonia atau disertai edema paru. Penilaian terhadap
Pa O2 akan sangat membantu analisa.

KASUS IV
7,10
Primer Asidosis

Asidosis Respiratorik
80 mmHg
Alkalosis Metabolik
24 mEq/L
Analisa: Pemeriksaan pertama menunjukkan asidosis respiratorik dengan
PH
PaCO2
HC03-

7,18
50 mmHg
17 mEq/L

Primer Asidosis
Asidosis Respiratorik
Asidosis Metabolik

kompensasi alkalosis metabolik, hal ini terjadi pada penderita penyakit paru
obstruktif menahun. Penderita ini mengalami diare dan mengalami asidosis
sehingga pada pemeriksaan kedua terjadi kelainan kombinasi. Tanpa data
klinis analisa kita suatau asidosis respirasi tanpa kompensasi.
Tatalaksana gangguan kseimbangan Asam-Basa
A Asidosis Respiratorik
Asidosis respiratorik dengan hipoksemia berat memerlukan ventilasi

mekanik baik invasif maupun non invasif

Pemberian oksigen pada pasien dengan retensi CO2 kronik dan
hipoksia harus berhati-hati karena pemberian oksigen dengan FiO2
yang tinggi dapat mengakibatkan penurunan minute volume dan

semakin meningkatkan PCO2

Pasien dengan retensi CO2 kronik umumnya sudah beradaptasi dengan
hiperkapnia kronik dan stimulus pernafasannya adalah hipoksemia
sehingga pemberian oksigen harus dilakukan secara hati-hati dan
ditujukan dengan target kadar PaO2 > 50 mmHg dengan FiO2 yang

rendah
Pada pasien dengan asidosis respiratorik kronik, penurunan pCO2
harus berhati-hati untuk menghindari alkalosis yang berat mengingat

umumnya sudah ada kompensasi ginjal

Pada asidosis respiratorik yang terjadi bersamaan dengan alkalosis
metabolik

atau

asidosis

metabolik

primer, tatalaksana

terutama

ditujukan untuk kelainan primernya.

B Alkalosis Respiratorik
Alkalosis yang disebabkan oleh hipoksemia diatasi dengan memberikan
terapi oksigen

Alkalosis respiratorik yang disebabkan oleh serangan panik diatasi

dengan menenangkan pasien atau memberikan pernapasan dengan

menggunakan sistem air rebreathing

Overventilasi pada pasien dengan ventilasi mekanik diatasi dengan
mengurangi minute ventilation atau dengan menambahkan dead space

C Asidosis Metabolik
Gangguan disebut lethal bila PH < 7 atau kadar ion H > 100nmol/L
Gangguan yang perlu mendapat perhatian bila PH darah 7,1-7,3 atau

kadar ion H antara 50-80 nmol/L

Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7,2 atau kadar ion

HCO3- 12 mEq/L
Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh
hingga mencapai kadar ion HCO3- 20-22 mEq/L untuk mencegah

hiperkalemia
Pemberian 100 ml Na. Bikarbonat 8% akan mengakibatkan 900 ml air
ISF akan ditarik masuk IVF hati-hati pada pasien DC dan edema

paru
Koreksi

dengan

pemberian

larutan

bikarbonat

dilakukan

setelah

kebutuhan bikarbonat diketahui. Untuk hal ini harus diketahui:

a Ruang bikarbonat pasien pada kadar bikarbonat tertentu
Rumus untuk menghitung ruang bikarbonat pada kadara bikarbonat
plasma tertentu adalah:
Ruang Bikarbonat = {0,4 + (2,6 : [HCO3-])} x KgBB
Misal ruang bikarbonat pada kadar bikarbonat plasma 20 mEq/L
adalah: {0,4 + (2,6:20)} x BB atau 0,53 BB atau 53% BB
b Rerata ruang bikarbonat
{1/2 x (Ruang bikarbonat yang diinginkan-Ruang bikarbonat Plasma)}
c Jumlah bikarbonat yang dibutuhkan
Rerata Ruang Biakrbonat x Berat badan (Kg) x Bikarbonat Plasma

Contoh:
Bila kita menginginkan menaikkan kadar bikarbonat plasma dari 10 mEq/L
manjadi 20 mEq/L maka bikarbonat yang dibutuhkan adalah:

Ruang bikarbonat pada keadaan 10 mEq/L

{0,4 + (2,6 : 10) x BB atau 66% BB

Ruang bikarbonat pada keadaan 20 mEq/L
{0,4 + (2,6 : 20) x BB atau 53% BB
Ruang bikarbonat adalah antara 53%-66% BB, maka rerata Ruang
Bikarbonat adalah 59,5% (0,59)
Bikarbonat Plasma = 20-10 = 10
Bila BB 60 kg maka bikarbonat yang dibutuhkan adalah:
0,595 x 60 x 10 = 357 mEq
Bikarbonat diberikan selama 1-8 jam bergantung berat ringannya asidosis
yang terjadi (letal atau tidak letal)

D Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolik disebut lethal bila PH darah > 7,7
Bila ada deplesi volume cairan tubuh, upayakan agar volume plasma

kembali normal dengan pemberian NaCl isotonik

Bila penyebabnya hipokalemia koreksi hipokalemia
Bila penyebabnya hipokloremia koreksi dengan pemberian

isotonik
Bila penyebabnya adalah pemberian bikarbonat berlebihan, hentikan

pemberian bikarbonat
Pada keadaan fungsi ginjal yang menurun atau edema akibat gagal

NaCl

jantung, CPC, sirosis hati, koreksi dengan NaCl isotonik tidak dapat
dilakukan karena dikhawatirkan dapat terjadi retensi Na disertai kelebihan
cairan (edema bertambah). Pada keadaan ini dapat diberikan
a Antagonis enzim anhidrase karbonat sehingga reabsorbsi bikarbonat
terhambat.
Diberikan Asetazolamid (Diamox) dosis tunggal 500 mg (dewasa)
Onset of action dicapai dalam 1,5 jam dengan lama kerja berkisar

24 jam
Dosis ini dapat diulang bila diperlukan
HCl dalam larutan isotonik selama 8-24 jam
Diberikan bila dengan antagonis enzim anhidrase karbonat tidak

berhasil
Kebutuhan HCl dapat dihitung dengan menggunakan rumus

Kelebihan Bikarbonat = 0,5 x BB x (HCO3- plasma 24)