LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIK KIDNEY DESEASE (CKD)

A. DEFINISI
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis
didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan
dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR). Gagal
ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). CKD atau gagal ginjal
kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami
penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar
(insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan
metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi
uremia atau azotemia.
B. FISIOLOGI
Ginjal adalah

organ

ekskresi

yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal

dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal
merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna
merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen,
terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang,
dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di
luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari
belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra
lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena
letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-

masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm..
Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155
gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di
buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua.
Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks.
Bagian dalam (interna) medula.Substansia medularis terdiri dari pyramid
renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis
sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis.
Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan
duktuskoli gensterminal. Bagian luar (eksternal) korteks. Subtansia
kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula.
Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis
piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di
antara pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung glomerulus,
tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan
fungsional

ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira

2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu
fungsi dari satunefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.

C. ETIOLOGI & KLASIFIKASI

Penyebab gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di

Indonesia tahun 2000 menunjukkan glomerulonefritis menjadi etiologi
dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%, disusul dengan diabetes
melitus dengan 18,65%, obstruksi dan infeksi dengan 12,85%,
hipertensi dengan 8,46%, dan sebab lain dengan 13,65%.
1.

Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)

2.

Penyakit peradangan (glomerulonefritis)

3.

Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)

4. Gangguan jaringan penyambung (lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik progresif)

5.

Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik,

asidosis tubulus ginjal)

6.

Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)

7.

Nefropati

toksikmisalnya

penyalahgunaan

analgesik,nefropati

timbal.
8.

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma,

fibrosis

netroperitoneal.

Saluran

kemih

bagian

bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung

kemih dan uretra.

Klasifikasi perjalanan gagal ginjal :

Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum
Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo
filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin

serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan,

timbul nokturia dan poliuri.

Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo

filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml
permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar
blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul
oliguria.
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Kardiovaskuler
1) Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner,

2.

3.
4.

5.

6.

perikarditis
2) Pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital
3) Friction rub pericardial, pembesaran vena leher
Dermatologi
1) Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik
2) Pruritus, ekimosis
3) Kuku tipis dan rapuh
4) Rambut tipis dan kasar
Pulmoner
1) Krekels, Sputum kental dan liat
2) Pernafasan kusmaul
Gastrointestinal
1) Anoreksia, mual, muntah, cegukan
2) Nafas berbau ammonia
3) Ulserasi dan perdarahan mulut
4) Konstipasi dan diare
5) Perdarahan saluran cerna
Neurologi
1) Tidak mampu konsentrasi
2) Kelemahan dan keletihan
3) Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
4) Disorientasi
5) Kejang, Rasa panas pada telapak kaki
6) Perubahan perilaku
Muskuloskeletal
1) Kram otot, kekuatan otot hilang
2) Kelemahan pada tungkai
3) Fraktur tulang, foot drop

7. Reproduktif : amenore, atrofi testekuler.

E. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak
(hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode
adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari
nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang
rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.
Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme
protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun
dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin
berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca,
Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein,

antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)

Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume,

glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT

2. Pemeriksaan EKG : Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel
kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit
(hiperkalemi, hipokalsemia)

3. Pemeriksaan USG : Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal

korteks ginjal, kepadatan parenkim3. ginjal, anatomi system
pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate
4. Pemeriksaan Radiologi : Renogram, Intravenous Pyelography,
Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT
Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada,
pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap CKD meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium
hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi
hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC
seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal
5. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat.
H. ASUHAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA

O
1

Kelebihan volume

NOC

NIC

cairan b.d penurunan

Fluid Balance:

Fluid Management

haluan urin, retensi

Kriteria hasil

cairan dan natrium.

NOC

NIC

Terbebas
dari

Kaji status cairan ;

edema,efusi,

timbang berat

anasarka
Bunyi nafas

badan,keseimbang
an masukan dan

bersih,tidak

haluaran, turgor

adanya

kulit dan adanya

dipsnea
Terbebas

edema

dari distensi

merupakan

vena

data dasar

jugularis
Memilihara

berkelanjuta
n untuk

tekanan vena

memantau

sentral,tekan

perubahan

an kapiler

dan

paru,aoutput

mengevaluas

jantung dan
vital sign
DBN.

pengkajian

i intervensi.
Batasi masukan
cairan

pembatasan
cairan akan
menentuka
berat tubuh
ideal,
haluaran
urin,dan
respon
terhadap
terapi.

Identifikasi
sumber potensial
cairan

sumber
kelebihan

cairan yang
tidak
diketahui
dapat
diidentifikasi
.
Jelaskan pada
pasien dan
keluarga rasional
pembatasan cairan

pemahaman
meningkatka
n kerjasama
pasien dan
keluarga
dalam
pembatasan
cairan.

Kolaborasi
pemberian cairan
sesuai terapi

mempercepa
t
penguranga
n kelebihan
cairan.

Perubahan
kurang
kebutuhan
berhubungan
anoreksia,

nutrisi: NOC :
dari
Nutritional Status :
tubuh food and Fluid
dengan Intake
mual, Kriteria Hasil :

NIC :
Nutrition
Management

Kaji
alergi

adanya

muntah

Adanya
peningkatan

dengan

berat badan

gizi

sesuai dengan

ahli
untuk

menentukan

tujuan
Berat badan

jumlah kalori

ideal sesuai

dan

dengan tinggi

yang

badan
Mampu

dibutuhkan

mengidentifik

makanan
Kolaborasi

nutrisi

pasien.
Yakinkan

asi kebutuhan

diet

nutrisi
Tidak ada

dimakan

tanda tanda

tinggi

malnutrisi
Tidak terjadi

untuk

mengandung

badan

serat

mencegah

penurunan
berat

yang

yang berarti

konstipasi.
Monitor
jumlah
nutrisi

dan

kandungan

kalori
Berikan
informasi
tentang
kebutuhan
nutrisi

Nutrition
Monitoring

BB

pasien

dalam batas

normal
Monitor
adanya
penurunan

berat badan
Monitor
lingkungan
selama

makan
Monitor kulit
kering

dan

perubahan

pigmentasi
Monitor

turgor kulit
Monitor
kekeringan,
rambut
kusam,

mudah patah
Monitor
mual

dan

dan

muntah
Monitor
kadar
albumin,
total protein,
Hb,

dan

kadar Ht
Monitor
kalori
intake
nuntrisi

dan

Catat adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik
papila
dan

lidah
cavitas

oral.
Catat

jika

lidah
berwarna
magenta,
scarlet
3

Intoleransi

b.d NOC

imobilitas

NIC

Konservasi
1.

Energi
Perawatan
Diri: ADL

Definisi: Mengatur

Kriteria Hasil:

Manajemen

energi
penggunaan

Klien

dapat energi untuk

melakukan aktifitas mencegah
yang
dengan

dianjurkan kelelahan dan

tetap mengoptimalkan

mempertahankan

fungsi

tekanan

darah, Aktifitas:
nadi, dan frekuensi Tentukan
pernafasan

dalam keterbatasan
rentang normal
aktifitas fisik
pasien
Kaji persepsi
pasien tentang
penyebab

kelelahan yang
dialaminya
Dorong
pengungkapan
peraaan klien
tentang adanya
kelemahan fisik
Monitor intake
nutrisi untuk
meyakinkan
sumber energi
yang cukup
Konsultasi dengan
ahli gizi tentang
cara peningkatan
energi melalui
makanan
Monitor respon
kardiopulmonari
terhadap aktifitas
(seperti takikardi,
dispnea, disritmia,
diaporesis,
frekuensi
pernafasan, warna
kulit, tekanan
darah)
Monitor pola dan
kuantitas tidur
Bantu pasien
menjadwalkan

istirahat dan
aktifitas
Monitor respon
oksigenasi pasien
selama aktifitas
Ajari pasien untuk
mengenali tanda
dan gejala
kelelahan
sehingga dapat
mengurangi
aktifitasnya.
2. Terapi Oksigen
Definisi: Mengelol
a pemberian
oksigen dan
memonitor
keefektifannya
Aktifitas:
Bersihkan mulut,
hidung, trakea bila
ada secret
Pertahankan
kepatenan jalan
nafas
Atur alat
oksigenasi
termasuk
humidifier
Monitor aliran

oksigen sesuai
program
5.

Secara

periodik,

monitor

ketepatan
pemasangan alat