Anda di halaman 1dari 14

FICHA DE IDENTIFICACIN DE TRABAJO DE INVESTIGACIN

Ttulo: Cambios histolgicos de la Enfermedad de Alzheimer


Integrantes:
Aparecida dos Santos Flaviana - 201309038
Andrade Cabral Dantas Lidia- 201308033
Brito Silva Jaqueline- 201308953
Corra Dos Santos Johnathan- 201306431
Dantas de Arajo Silas- 201308030
De Oliveira Lima Leandro Envely- 201309037
Firmino Leal Renan- 201308933
Lima de Oliveira Jessica- 201308737
Oliveira Rocha Silva Geane- 201332404
Pedrasa Cabrera Josue Miguel- 201306204
Sandes Justo Juliana- 201306434
Fecha: 19/11/2016
Carrera: Medicina
Asignatura: Patologa Especial
Grupo: E
Docente: Juan Marco Espinoza Viruez
Periodo Acadmico: 6 Semestre
Subsede: Santa Cruz de la Sierra

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

RESUMEN:
La enfermedad de Alzheimes es el tipo de demencia ms frecuentes e entre la poblacin a
nivel mundial. Esta enfermedad, afecta tanto al enfermo como a la sociedad, especialmente
al entorno familar ms cercano al paciente. La enfermedad de Alzheimer es un proceso
degenerativo cerebral caracterizado por el depsito patolgico de sustancias proteicas
insolubles dentro y fuera de las neuronas, lo que se acompaa de una aceleracin en el
ritmo normal de prdida celular que acontece con el paso del tiempo. Las estrategias
farmacolgicas diseadas para rescatar o proteger el tejido daado van orientadas bien a
promover el crecimiento y la funcin neuronal, bien a interferir con los procesos
neurotxicos subyacentes. En la actualidad carecemos de un tratamiento capaz de modificar
de una manera significativa el curso de la enfermedad, pero hay numerosas investigaciones
en marcha, tanto a nivel experimental como de ensayo clnico, de las que con certeza
surgirn nuevas opciones teraputicas ms eficaces que las actuales, en un futuro no muy
lejano. Se han postulado dos grandes hiptesis moleculares para explicar el proceso
degenerativo de la enfermedad de Alzheimer: la hiptesis colinrgica y la hiptesis de la
cascada amiloide.

Palabras clave: La enfermedad de Alzheimer

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

ABSTRACT:

Alzheimer's disease is a brain degenerative process characterized by pathological


deposition of insoluble inside and outside neurons protein substances, which is
accompanied by an acceleration in the normal rhythm of cell loss that occurs over time.
Pharmacological strategies designed to rescue or protect damaged tissue are oriented either
to promote growth and neuronal function or to interfere with the underlying neurotoxic
processes. At present we lack a treatment able to modify significantly the course of the
disease, but there are numerous ongoing investigations, both experimentally and clinical
trial, of which certainly will emerge new, more effective treatment options current in the
not too distant future. They have been postulated two molecular hypotheses to explain the
degenerative process of Alzheimer's disease: the cholinergic hypothesis and the hypothesis
of the amyloid cascade.

Key words: Alzheimer disease

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

TABLA DE CONTENIDOS
Captulo 1 Introduccin ...................................................................................................... 5
Ttulo 2 Etiopatogenia Etiologa desconocida ..................................................................... 6
Ttulo 3 Formas ................................................................................................................ 7
Ttulo 4 Factores de riesgo .................................................................................................. 7
Ttulo 5 Cambios histologicos ............................................................................................. 8
Captulo 2 Tipos de placas.................................................................................................. 8
Captulo 3 Figuras ............................................................................................................. 10
Captulo 4 Conclusin. ...................................................................................................... 13
Bibliografa y Referencias ................................................................................................. 14

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

Captulo 1 Introduccin
La demencia se define como el deterioro adquirido en las capacidades cognitivas que
entorpece la realizacin satisfactoria de actividades de la vida diaria. El Alzheimer es una
demencia progresiva que tiene el dficit de memoria como uno de sus sntomas ms
tempranos y pronunciados. Por lo general, el paciente empeora progresivamente,
mostrando problemas perceptivos, del lenguaje y emocionales a medida que la
enfermedad va avanzando. La enfermedad de Alzheimer se ha convertido en un
problema social muy grave para millones de familias y para los sistemas nacionales de
salud de todo el mundo. Es una causa importante de muerte en los pases desarrollados, por
detrs de las enfermedades cardiovasculares y el cncer. Sin embargo, lo que hace que esta
demencia tenga un impacto tan fuerte en el sistema sanitario y en el conjunto de la sociedad
es, sin duda alguna, su carcter irreversible, la falta de un tratamiento curativo y la carga
que representa para las familias de los afectados. La enfermedad suele tener una duracin
media aproximada de 10-12 aos, aunque ello puede variar mucho de un paciente a otro.
La enfermedad de Alzheimer (EA) est considerada como la principal causa de demencia y
sta, es la cuarta causa de muerte en pases desarrollados. Se define como un padecimiento
neurodegenerativo del sistema nervioso central y se caracteriza por un deterioro progresivo
de las funciones cerebrales superiores.

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

Ttulo 2 Etiopatogenia- Etiologa desconocida


La etiologa de la enfermedad es desconocida. En funcin de la edad de aparicin de los
sntomas se clasifica en: Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz, si comienza antes de
los 65 aos. Enfermedad de Alzheimer de inicio tardo, si comienza despus de los 65 aos.
A su vez estas dos formas se clasifican en dos subtipos: Familiar, si hay historia familiar.
Espordica, si no hay antecedentes familiares.Tiene carcter hereditrio con una
transmisin autosmica dominante. Los estdios iniciales de ligamiento gentico
demostraron que el gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza en el brazo largo del
cromosoma 21. Este hecho reviste enorme inters porque desde hace aos se saba que
los pacientes con trisoma 21 (sndrome de Down) desarrollan con gran frecuencia el
cuadro de la enfermedad, y porque el gen de la protena precursora de amiloide (PPA)
cerebral se localiza tambin en el cromosoma 21. Se han descrito mutaciones puntuales de
la PPA en varias familias con enfermedad de Alzheimer. En la mayora de las familias con
la forma presenil, hay un ligamiento a los marcadores del brazo largo del cromosoma 14.
En estas la edad de inicio de los sntomas se sita en la quinta dcada de la vida, mientras
que en aquellas con una mutacin de la PPA el inicio ocurre en la sexta dcada. La
mutacin en el cromosoma 14q parece originar un fenotipo ms grave que el causado por la
mutacin de la PPA. La demostracin de mutaciones puntuales en la PPA y de otros
defectos genticos en la regulacin de esta protena refuerzan la hiptesis patognica segn
la cual la anomala cerebral se debe al depsito de amiloide que ejercera su neurotoxicidad
por una doble va: originando degeneracin neuronal (toxicidad directa) o modificando la

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

homeostasia del calcio neuronal a travs del metabolismo del cido glutmico (toxicidad
indirecta). (Romano, M. Nissen, M. Paredes,N. Parquet, C., 2007).

Ttulo 3 Formas
Forma presenil o temprana
Forma presenil o temprana (EA de inicio precoz): generalmente con agregacin
familiar; comienza antes de los 65 aos de edad y constituye el 5 al 10% de todos los casos.
(Romano, M. Nissen, M. Paredes,N. Parquet, C., 2007)

Forma senil o tarda


Forma senil o tarda (EA de inicio tardo): aparece despus de los 65 aos de edad; en su
mayor parte espordica, y representa entre el 90 y 95% de todos los casos. (Romano, M.
Nissen, M. Paredes,N. Parquet, C., 2007)

Titulo 4 Factores de riesgo


Presin arterial alta por mucho tiempo Antecedentes de traumatismo craneal Niveles altos
de homocistena (un qumico corporal que contribuye a enfermedades crnicas como la
cardiopata, la depresin y posiblemente la enfermedad de Alzheimer) Pertenecer al gnero
femenino; debido a que las mujeres generalmente viven ms que los hombres, tienen mayor
probabilidad de desarrollar esta enfermedad. (Romano, M. Nissen, M. Paredes,N. Parquet,
C., 2007)

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

Ttulo 5 Cmbios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


La demencia de Alzheimer es una enfermedad que se caracteriza por cambios histolgicos
cerebrales,

incluyendo

las

placas

amiloides

extracelulares

que

se

componen

del pptido amiloide (A), y asociaciones de neurofibrilaciones intracelulares que se


componen de microtbulos a los que se asoci la protena TAU. El anlisis de los genes
asociados al riesgo para heredar la enfermedad de Alzheimer ha indicado que la produccin
creciente o decreciente del pptido amiloide es un acontecimiento clave que conduce a esos
cambios. Las investigaciones en torno al procesamiento proteoltico de la protena
precursora amiloide han proporcionado una idea sobre la patognesis del Alzheimer y de la
forma inusual de regular el procesamiento proteoltico dentro de la membrana de varias
protenas, incluyendo la protena precursora amiloide.

Captulo 2 Tipos de Placas

Placas seniles difusas: Se la llama difusa por su apariencia poco demarcada. Estn
formadas por una delicada red de finas fibrillas de filamentos de amiloide, sin neuritas
degeneradas ni zona central de amiloide condensado. (Hernandez, M. Salas, C. Gasque,
M., 2014)

Placas seniles primitivas: Estn compuestas por depsitos extracelulares de A no fibrilar


o escasamente fibrilar que la hace insoluble. Tienen una distribucin ms extensa de lo
que se haba apreciado inicialmente con tinciones convencionales de amiloide o de plata
y son el subtipo ms frecuente de placa. Este tipo de deposicin temprana de A se da en
Asignatura: Patologa General
Carrera: Medicina

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

ancianos sin clnica de EA y en pacientes con sndrome de Down. Las placas


comienzan a aparecer en un neurpilo aparentemente normal y preceden el desarrollo
de otros componentes de placa, tales como neuritas distrficas o clulas gliales reactivas.
Por estos motivos, las placas primitivas representan los cambios morfolgicos ms
tempranos en la secuencia patognica de la EA. (Hernandez, M. Salas, C. Gasque, M.,
2014)

Placas seniles clsicas: (neurticas): Estn presentes en los estadios ms avanzados


de la enfermedad. Es un foco complejo de degeneracin del neurpilo que contiene una
regin central de amiloide rodeada por astrocitos reactivos, microgla

neuritas

distrficas que corresponden a dendritas y axones degenerados. (Hernandez, M. Salas,


C. Gasque, M., 2014)

Placas quemadas: Representan el estado terminal de la evolucin de una placa particular


en

a que ha desaparecido el componente celular (no contienen neuritas anmalas

asociadas). Slo contienen una zona central de amiloide condensado. (Hernandez, M.


Salas, C. Gasque, M., 2014)

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

Captulo 3 Figuras

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

10

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

Placas seniles (PS), (difusas y


clsicas).

Ovillos neurofibrilares (DNF).

Hilos del neurpilo (HN).

Prdida neuronal y de sinapsis


(degeneracin neuronal).

Depsitos de amiloide en el
cerebro y vasos sanguneos
cerebrales y menngeos.

Degeneracin grnulo-vacuolar
en las clulas piramidales del
hipocampo.

Presencia

de

cuerpos

de

Hirano.

Gliosis reactiva.

Aumento de las clulas de la


microgla.

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

11

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

A nivel histopatolgico, la EA se asocia a la formacin masiva de dos tipos de agregados


proticos: los ovillos neurofibrilares que se localizan en el interior de la neurona y las
placas seniles en el espacio extracelular (figura 2).

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

12

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

Capitulo 4 Conclusin

Este trabajo, realmente nos ha hecho aprender sobre la enfermedad de Alzheimer, pero
adems de aprender la informacin biolgica, tambin es importante entender los cambios
histopatologicos, acumulos de protenas,(APP) tipos de placas ( difusa, neuritica
senilles,quemadas) y relacin hereditaria para hacer un buen diagnostico de la enfermedad
y tener un estudio mas aprofundado de la enfermedad que hasta el momento no hay
descubierto la cura. Mediante la realizacin de esta monografa, hemos podido profundizar
nuestros conocimientos en cuanto a las consecuencias y sntomas sufridos por las personas
que padecen Mal de Alzheimer entre otras enfermedades neurolgicas. A su vez, podemos
tomar conciencia del deterioro neuronal de los afectados, desencadenantes de una serie de
limitaciones de desarrollo gradual terminal.

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

13

Ttulo: Cambios histolgicos de la enfermedad de Alzheimer


__________________________________________________________________________________________________________

Bibliografia
Hernandez, M. Salas, C. Gasque, M. (2014). Etiologia proteica de la enfermedad de
alzheimer. Reduca , 312-316.
Rodriguez,J.Hernndez.M. (2002). Actualizacion sobre la enfermedad de Alzheimer.
Revista Cubana de Medicina General Integral , 1561-3038.
Romano, M. Nissen, M. Paredes,N. Parquet, C. (2007). Enfermedad de Alzheimer.
Posgrado de la via Ctedra de Medicina , 9-12.

Asignatura: Patologa General


Carrera: Medicina

14