Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Seseorang tidak dapat hidup tanpa menghirup oksigen. Begitu
esensialnya unsur ini bagi kehidupan sehingga apabila 10 detik saja otak
manusia tidak mendapatkan oksigen, maka yang akan terjadi penurunan
kesadaran dan apabila terus berlanjut, otak akan mengalami kerusakan
yang lebih berat dan irreversible. Tak hanya untuk bernafas dan
mempertahankan kehidupan, oksigen juga sangat dibutuhkan untuk
metabolisme tubuh.

Dengan penemuan yang sangat penting mengenai molekul oksigen


oleh Joseph Priestley pada tahun 1775 dan bukti adanya pertukaran gas
pada proses pernafasan oleh Lavoisier, oksigen menjadi suatu cara
pengobatan dalam perawatan pasien. Sebelum tahun 1920 suplementasi
oksigen dievaluasi oleh Baruch dkk dan akhirnya pada tahun 1920
ditetapkan suatu konsep bahwa oksigen dapat dipergunakan sebagai terapi.
Sejak itu efek hipoksia lebih dimengerti dan pemberian oksigen pada
pasien penyakit paru membawa dampak meningkatnya jumlah perawatan
pasien.1
Dua penelitian dasar di awal 1960an memperlihatkan adanya bukti
membaiknya kualitas hidup pada pasien penyakit paru obstruktif kronik

(PPOK) yang mendapat suplemen oksigen. Pada studi The Nocturnal


Oxygen Therapy Trial (NOTT), pemberian oksigen 12 jam atau 24 jam
sehari selama 6 bulan dapat memperbaiki keadaan umum, kecepatan
motorik, dan kekuatan genggaman, namun tidak memperbaiki emosional
mereka atau kualitas hidup mereka. Namun penelitian lain memperlihatkan
bahwa pemberian oksigen pada pasien-pasien hipoksemia, dapat
memperbaiki harapan hidup, hemodinamik paru, dan kapasitas latihan.
Keuntungan lain pemberian oksigen pada beberapa penelitian diantaranya
dapat memperbaiki kor pulmonal, meningkatkan fungsi jantung,
memperbaiki fungsi neuropsikiatrik dan pencapaian latihan, mengurangi
hipertensi pulmonal, dan memperbaiki metabolisme otot.2
Komposisi udara kering ialah 20,98% O2, 0,04% CO2, 78,6%
N2 dan 0,92% unsur inert lainnya, seperti argon dan helium. Tekanan
barometer (PB) di permukaan laut ialah 760 mmHg (satu atmosfer).
Dengan demikian, tekanan parsial (dinyatakan dengan lambang P).
O2 udara kering di permukaan laut adalah 0,21 x 760, atau 160 mmHg.
Tekanan parsial N2 dan gas inert lainnya 0,79 x 760, atau 600 mmHg; dan
PCO2 ialah 0,0004 x 760 atau 0,3 mmHg. Terdapatnya uap air dalam udara
pada berbagai iklim umumnya akan menurunkan persen volume masing
masing gas, sehingga juga sedikit mengurangi tekanan parsial gas gastersebut. Udara yang seimbang dengan air jenuh dengan uap air, dan udara
inspirasi akan jenuh dengan uap air saat udara tersebut mencapai paruparu.3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi
2.1.1. Anatomi Sistem Pernafasan
Sebelum membahas tentang terapi oksigen, kita seharusnya harus
mengetahui

terlebih

dahulu

anatomi

dan

fisiologi

sistem

pernapasan.
Sistem Pernapasan pada Manusia terdiri atas:
1. Saluran Nafas Bagian Atas
a. Hidung
Hidung atau naso adalah saluran pernafasan yang
pertama. Ketika proses

pernafasan berlangsung,

udara yang diinspirasi melalui rongga hidung akan


menjalani tiga proses yaitu penyaringan (filtrasi),
penghangatan, dan pelembaban. Hidung terdiri atas
bagian- bagian sebagai berikut:
b. Faring
Merupakan pipa berotot yang berjalan dari dasar
tengkorak sampai
persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian
tulang rawan krikoid.
-

Nasofaring(terdapat pharyngeal tonsildan Tuba


Eustachius).
Nasofaring terletak tepat di belakang cavum nasi ,
di bawah basis crania dan di depan vertebrae
cervicalis I dan II. Nasofaring membuka bagian
depan ke dalam cavum nasi dan ke bawah ke
dalam orofaring. Tuba eusthacius membuka ke
dalam didnding lateralnya pada setiap sisi.
Pharyngeal

tonsil

(tonsil

nasofaring)

adalah

bantalan

jaringan

limfe

pada

dinding

mulut

dengan

posteriosuperior nasofaring.

Orofaring

Merupakan

pertemuan

rongga

faring,terdapat pangkal lidah). Orofaring adalah


gabungan sistem respirasi dan pencernaan , makanan
masuk dari mulut dan udara masuk dari nasofaring
dan paru.

Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran


udara dan aliran makanan).

Laringofaring merupakan bagian dari faring yang


terletak tepat di belakang laring, dan dengan ujung
atas esofagus.

c. Laring (tenggorok)
Saluran udara dan bertindak sebagai pembentuk
suara. Pada bagian pangkal ditutup oleh sebuanh
empang tenggorok yang disebut epiglottis, yang
terdiri dari tulang-tulanng rawan yang berfungsi
ketika menelan makanan dengan menutup laring.
Terletak pada garis tengah bagian depan leher,
sebelah dalam kulit, glandula

tyroidea, dan

beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan


bagian atas esopagus.4
2. Saluran Nafas Bagian Bawah
a.Trachea atau Batang tenggorok
Merupakan tabung fleksibel dengan panjang kira-kira
10 cm dengan lebar 2,5

cm. trachea berjalan dari

cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher


dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi

angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus


sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata
torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi
dua bronckus (bronchi).
Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap
yang berupan cincin

tulang rawan yang diikat

bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi


lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga
membuat beberapa jaringan otot.
b. Bronchus
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea
pada

ketinggian

kira-kira

vertebrata

torakalis

kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea


dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama.
Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan
kesamping ke arah tampuk paru.
Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan
lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi
darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah
cabang utama lewat di bawah arteri, disebut
bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang
dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di
bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi
beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan
bawah. Cabang utama bronchus kanan dan kiri
bercabang lagi menjadi bronchus

lobaris dan

kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan


ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya
semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus
terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak
mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus

terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm.


Bronkhiolus

tidak diperkuat oleh cincin tulang

rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga


ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke
bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut
saluran penghantar udara karena fungsi utamanya
adalah

sebagai

penghantar

udara

ke

tempat

pertukaran gas paru-paru. yaitu alveolus.5


2.1.2. Fisiologi Respirasi

Proses pernafasan terdiri dari 2 bagian, yaitu sebagai


berikut :
Ventilasi pulmonal yaitu masuk dan keluarnya aliran
udara antara atmosfir dan alveoli paru yang terjadi
melalui proses bernafas (inspirasi dan ekspirasi)
sehingga

terjadi

disfusi

gas

(oksigen

dan

karbondioksida) antara alveoli dan kapiler pulmonal


serta transport O2 & CO2 melalui darah ke dan dari sel
jaringan.
Mekanik pernafasan
Masuk dan keluarnya udara dari atmosfir ke dalam
paru-paru dimungkinkan olen peristiwa mekanik
pernafasan yaitu inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi
(inhalasi) adalah masuknya O2 dari atmosfir & CO2 ke
dlm jalan nafas.
Dalam inspirasi pernafasan perut, otot difragma akan
berkontraksi dan kubah difragma turun ( posisi
diafragma datar ), selanjutnya ruang otot intercostalis
externa menarik dinding dada agak keluar, sehingga
volume paru-paru membesar, tekanan dalam paru-paru

akan menurun dan lebih rendah dari lingkungan luar


sehingga udara dari luar akan masuk ke dalam paruparu. Ekspirasi (exhalasi) adalah keluarnya CO2 dari
paru ke atmosfir
melalui jalan nafas. Apabila terjadi pernafasan perut,
otot

difragma

naik

kembali

ke

posisi

semula

( melengkung ) dan muskulus intercotalis interna


relaksasi. Akibatnya tekanan dan ruang didalam dada
mengecil sehingga dinding dada masuk ke dalam udara
keluar dari paru-paru karena tekanan paru-paru
meningkat.5

Transportasi gas pernafasan


a. Ventilasi
Selama inspirasi udara mengalir dari atmosfir ke
alveoli. Selama ekspirasi sebaliknya yaitu udara
keluar dari paru-paru. Udara yg masuk ke dalam
alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfir.
Udara yg dihembuskan jenuh dengan uap air dan
mempunyai suhu sama dengan tubuh.
b. Difusi
Yaitu proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2
pada pertemuan udara dengan darah. Tempat difusi yg
ideal yaitu di membran alveolar-kapilar karena
permukaannya luas dan tipis. Pertukaran gas antara
alveoli dan darah terjadi secara difusi. Tekanan parsial
O2 (PaO2) dalam alveolus lebih tinggi dari pada
dalam darah O2 dari alveolus ke dalam darah.
Sebaliknya (PaCO2) darah > (PaCO2) alveolus
sehingga perpindahan gas tergantung pada luas
permukaan

dan

ketebalan

dinding

alveolus.

Transportasi gas dalam darah O2 perlu ditrasport dari

paru-paru ke jaringan dan CO2 harus ditransport


kembali dari jaringan ke paru-paru. Beberapa faktor
yg mempengaruhi dari paru ke jaringan , yaitu:

Cardiac out put.

Jumlah eritrosit.

Exercise

Hematokrot

darah,

akan

meningkatkan

vikositas darahmengurangi transport O2


menurunkan CO.
c. Perfusi pulmonal
Merupakan aliran darah aktual melalui sirkulasi
pulmonal

dimana

O2

diangkut

dalam

darah

membentuk ikatan (oksi Hb) / Oksihaemoglobin


(98,5%) sedangkan dalam eritrosit bergabung dgn Hb
dalam plasma sbg O2 yg larut dlm plasma (1,5%).
CO2 dalam darah ditrasportasikan sebagai bikarbonat,
alam eritosit sebagai natrium bikarbonat, dalam
plasma sebagai kalium bikarbonat , dalam larutan
bergabung dengan Hb dan protein plasma. C02 larut
dalam plasma sebesar 5 7 % , HbNHCO3
Carbamoni Hb (carbamate) sebesar 15 20 % , Hb +
CO2 HbC0 bikarbonat sebesar 60 80% . 5

Pengukuran volume paru


Fungsi paru, yg mencerminkan mekanisme ventilasi
disebut volume paru dan
kapasitas paru. Volume paru dibagi menjadi :

Volume tidal (TV) yaitu volume udara yang


dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas.

Volume cadangan inspirasi (IRV) , yaitu volume


udara maksimal yang dapat dihirup setelah
inhalasi normal.

Volume Cadangan Ekspirasi (ERV), volume


udara maksimal yang dapat dihembuskan dengan
kuat setelah exhalasi normal.

Volume residual (RV) volume udara yg tersisa


dalam paru-paru setelah ekhalasi maksimal.

Kapasitas Paru

Kapasitas vital (VC), volume udara maksimal dari


poin inspirasi maksimal.

Kapasitas inspirasi (IC) Volume udara maksimal


yg dihirup setelah ekspirasi normal.

Kapasitas residual fungsiunal (FRC), volume udara


yang tersisa dalam

paru-paru setelah ekspirasi

normal.

Kapasitas total paru (TLC) volume udara dalam


paru setelah inspirasi maksimal.

Pengaturan pernafasan
Sistem kendali memiliki 2 mekanismne saraf yang
terpisah yang mengatur pernafasan. Satu system
berperan mengatur pernafasan volunter dan system yang
lain berperan mengatur pernafasan otomatis. 6

2.2. Terapi Oksigen


Terapi oksigen merupakan pemberian oksigen sebagai suatu
intervensi medis, dengan konsentrasi yang lebih tinggi disbanding
yang terdapat dalam udara untuk terapi dan pencegahan terhadap
gejala dan menifestasi dari hipoksia. Oksigen sangat penting untuk
metabolisme sel, dan lebih dari itu, oksigenasi jaringan sangat penting
untuk semua fungsi fisiologis normal.7

Oksigen dapat diberikan secara temporer selama tidur maupun


selama beraktivitas pada penderita dengan hipoksemia. Selanjutnya
pemberian oksigen dikembangkan terus ke arah ventilasi mekanik,
pemakaian oksigen di rumah. Untuk pemberian oksigen dengan aman
dan efektif perlu pemahaman mengenai mekanisme hipoksia, indikasi,
efek terapi, dan jenis pemberian oksigen serta evaluasi penggunaan
oksigen tersebut.7
2.2.1.Hipoksemia
Hipoksemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
konsentrasi oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri
(SaO2) dibawah nilai normal. Hipoksemia dibedakan menjadi ringan
sedang dan berat berdasarkan nilai PaO2 dan SaO2, yaitu:3,7
1. Hipoksemia ringan dinyatakan pada keadaan PaO2 60-79 mmHg
dan SaO2 90-94%
2. Hipoksemia sedang PaO2 40-60 mmHg, SaO2 75%-89%
3. Hipoksemia berat bila PaO2 kurang dari 40 mmHg dan
SaO2 kurang dari 75%.
Hipoksemia dapat disebabkan oleh gangguan ventilasi,
perfusi, hipoventilasi, pirau, gangguan difusi dan berada ditempat
yang tinggi. Keadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan
fisiologi yang bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke
jaringan memadai. Bila tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55
mmHg, kendali nafas akan meningkat, sehingga tekanan oksigen
arteriol

(PaO2)

yang

meningkat

dan

sebaliknya

tekanan

karbondioksida arteri (PaCO2) menurun, jaringan vaskuler yang


mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi, juga
terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatkan volume
sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki.3,7

Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner


sebagai respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru
terganggu, kemudian akan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin
ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan
kapasitas transfer oksigen. Kontraksi pembuluh darah pulmoner,
eritrositosis dan peningkatan volume sekuncup jantung akan
menyebabkan hipertensi pulmoner, gagal jantung kanan bahkan dapat
menyebabkan kematian.7
2.2.2. Hipoksia
Hipoksia adalah kekurangan O2 ditingkat jaringan. Istilah
ini lebih tepat dibandingkan anoksia, sebab jarang dijumpai keadaan
dimana benar-benar tidak ada O2 tertinggal dalam jaringan. Jaringan
akan mengalami hipoksia apabila aliran oksigen tidak adekuat dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, hal ini dapat terjadi kirakira 4-6 menit setelah ventilasi spontan berhenti. Secara tradisional,
hipoksia dibagi dalam 4 jenis.
Keempat kategori hipoksia adalah sebagai berikut :8
1. Hipoksia hipoksik (anoksia anoksik) yaitu apabila PO2 darah arteri
berkurang. Merupakan masalah pada individu normal pada daerah
ketinggian serta merupakan penyulit pada pneumonia dan berbagai
penyakit sistim pernafasan lainnya. Gejala yang muncul pada
keadaan ini antara lain iritabilitas, insomnia, sakit kepala, sesak
nafas, mual dan muntah.
2. Hipoksia anemik yaitu apabila O2 darah arteri normal tetapi
mengalami denervasi. Sewaktu istirahat, hipoksia akibat anemia
tidaklah berat, karena terdapat peningkatan kadar 2,3-DPG didalam
sel darah merah, kecuali apabila defisiensi hemoglobin sangat
besar. Meskipun demikian, penderita anemia mungkin mengalami
kesulitan cukup besar sewaktu melakukan latihan fisik karena

adanya keterbatasan kemampuan meningkatkan pengangkutan O2


ke jaringan aktif.
3. Hipoksia stagnan akibat sirkulasi yang lambat merupakan masalah
bagi organ seperti ginjal dan jantung saat terjadi syok. Hipoksia
akibat sirkulasi lambat merupakan masalah bagi organ seperti
ginjal dan jantung saat terjadi syok. Hati dan mungkin jaringan
otak mengalami kerusakan akibat hipoksia stagnan pada gagal
jantung kongestif. Pada keadaan normal, aliran darah ke paru-paru
sangat besar, dan dibutuhkan hipotensi jangka waktu lama untuk
menimbulkan kerusakan yang berarti. Namun, syok paru dapat
terjadi pada kolaps sirkulasi berkepanjangan,terutama didaerah
paru yang letaknya lebih tinggi dari jantung.
4. Hipoksia histotoksi adalah hipoksia yang disebabkan oleh
hambatan proses oksidasi jaringan paling sering diakibatkan oleh
keracunan sianida. Sianida menghambat sitokrom oksidasi serta
mungkin beberapa enzim lainnya. Biru metilen atau nitrit
digunakan untuk mengobati keracunan sianida. Zat-zat tersebut
bekerja dengan sianida, menghasilkan sianmethemoglobin, suatu
senyawa non toksik. Pemberian terapi oksigen hiperbarik mungkin
juga bermanfaat.
Jika aliran oksigen ke jaringan berkurang, atau jika
penggunaan berlebihan di jaringan maka metabolisme akan berubah
dari aerobik ke metabolisme anaerobik untuk menyediakan energi
yang cukup untuk metabolisme. Apabila ada ketidakseimbangan, akan
mengakibatkan produksi asam laktat berlebihan, menimbulkan
asidosis

dengan

cepat,

metabolisme

selule

terganggu

dan

mengakibatkan kematian sel. Pemeliharaan oksigenasi jaringan


tergantung pada 3 sistem organ yaitu sistem kardiovaskular,
hematologi, dan respirasi.9

2.2.3. Manifestasi klinik hipoksia


Manifestasi klinik hipoksia tidak spesifik, sangat bervariasi,
tergantung pada lamanya hipoksia, kondisi kesehatan individu, dan
biasanya timbul pada keadaan hipoksia yang sudah berat.
Manifestasi klinik dapat berupa perubahan status mental/bersikap
labil, pusing, dispneu, takipneu, respiratory distress, dan aritmia.
Sianosis sering dianggap sebagai tanda dari hipoksia, namun hal ini
hanya dapat dibenarkan apabila tidak terdapat anemia.7
Untuk mengukur hipoksia dapat digunakan alat oksimetri
(pulse oxymetry) dan analisis gas darah. Bila nilai saturasi kurang
dari 90% diperkirakan hipoksia, dan membutuhkan oksigen.7

Tabel 3. Gejala dan Tanda-Tanda Hipoksia Akut.7


Sistem
Respirasi

Gejala dan tanda


Sesak nafas, sianosis
Cardiac

output meningkat,

takikardi,

aritmia,

palpitasi,

hipotensi,

angina,

Kardiovaskuler

vasodilatasi, dan syok

Sistem saraf pusat

Sakit kepala, perilaku yang tidak sesuai,


bingung, delirium, gelisah, edema papil,
koma

Neuromuskular

Lemah,tremor,hiperrefleks, incoordinatio
n

Metabolik

Retensi cairan dan kalium, asidosis laktat

2.2.4. Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang Lain

Karena berbagai tanda dan gejala hipoksia bervariasi dan


tidak spesifik, maka untuk menentukan hipoksia diperlukan
pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan yang paling sering
digunakan adalah pemeriksaan PaO2 arteri atau saturasi oksigen
arteri melalui pemeriksaan invasif yaitu analisis gas darah arteri
ataupun non invasif yaitu pulse oximetry.Pada pemeriksaan gas
darah, spesimen darah diambil dari pembuluh darah arteri
(a.Radialis atau a.Femoralis) dan akan didapatkan nilai PaO2,
PCO2, saturasi oksigen, dan parameter lain.7
Pada pemeriksaan oksimetri hanya dapat melihat saturasi
oksigen. Pemeriksaan saturasi oksigen ini tidak cukup untuk
mendeteksi hipoksemia, karena hanya dapat memperkirakan
PaO2 60 mmHg atau PaO2 < 60mmHg. Berulang kali studi
dilakukan, ternyata oksimetri tidak bisa untuk menentukan indikasi
pemberian terapi oksigen jangka panjang, namun pemeriksaan
noninvasif ini efektif digunakan untuk evaluasi kebutuhan oksigen
selama latihan, dan untuk mengevaluasi dan memastikan dosis
oksigen bagi pasien yang menggunakan terapi oksigen di rumah.7,10
2.2.5. Gagal Nafas
Gagal nafas merupakan suatu keadaan kritis yang
memerlukan perawatan di instansi perawatan intensif. Diagnosis
gagal nafas ditegakkan bila pasien kehilangan kemampuan
ventilasi secara adekuat atau tidak mampu mencukupi kebutuhan
oksigen darah dan sistem organ. Gagal nafas terjadi karena
disfungsi sistem respirasi yang dimulai dengan peningkatan
karbondioksida dan penurunan jumlah oksigen yang diangkut
kedalam jaringan.7
Gagal nafas akut sebagai diagnosis tidak dibatasi oleh usia
dan dapat terjadi karena berbagai proses penyakit. Gagal nafas
hampir selalu dihubungkan dengan kelainan diparu,tetapi

keterlibatan organ lain dalam proses respirasi tidak boleh


diabaikan.7
1. Gagal Nafas Tipe I
Pada tipe ini terjadi perubahan pertukaran gas yang
diakibatkan kegagalan oksigenasi. PaO2 50 mmHg
merupakan ciri khusus tipe ini, sedangkan PaCO2 40
mmHg, meskipun ini bisa juga disebabkan gagal nafas
hiperkapnia. Ada 6 kondisi yang menyebabkan gagal nafas
tipe I yaitu:

Ketidaknormalan tekanan partial oksigen inspirasi (low


PIO2)

Kegagalan difusi oksigen

Ketidakseimbangan ventilasi / perfusi [V/Q mismatch]

Pirau kanan ke kiri

Hipoventilasi alveolar

Konsumsi oksigen jaringan yang tinggi

2. Gagal Nafas Tipe II


Tipe

ini

dihubungkan

dengan

peningkatan

karbondioksida karena kegagalan ventilasi dengan oksigen


yang relatif cukup. Beberapa kelainan utama yang
dihubungkan dengan gagal nafas tipe ini adalah kelainan
sistem saraf sentral, kelemahan neuromuskuler dan
deformitas dinding dada.Penyebab gagal nafas tipe II
adalah :

Kerusakan pengaturan sentral

Kelemahan neuromuskuler

Trauma spina servikal

Keracunan obat

Infeksi

Penyakit neuromuskuler

Kelelahan otot respirasi

Kelumpuhan saraf frenikus

Gangguan metabolism

Deformitas dada

Distensi abdomen massif

Obstruksi jalan nafas

2.2.6. Manfaat Terapi Oksigen


Tujuan terapi oksigen adalah mengoptimalkan oksigenasi
jaringan dan meminimalkan asidosis respiratorik. Ada beberapa
keuntungan dari terapi oksigen. Terapi oksigen pada pasien PPOK
dengan konsentrasi oksigen yang tepat dapat mengurangi sesak
nafas saat aktivitas, dapat meningkatkan kemampuan beraktifitas
dan dapat memperbaiki kualitas hidup.6,7
Manfaat lain dari terapi oksigen adalah memperbaiki
hemodinamik

paru,

menurunkan cardiac

kapasitas

latihan,

output, meningkatkan

kor
fungsi

pulmonal,
jantung,

memperbaiki fungsi neuropsikiatrik, mengurangi hipertensi


pulmonal, dan memperbaiki metabolisme otot.6,7
2.2.7. Indikasi Terapi Oksigen
Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah
pasien benar-benar membutuhkan oksigen, apakah dibutuhkan
terapi oksigen jangka pendek (Short-term oxygen therapy) atau
terapi oksigen jangka panjang (Long term oxygen therapy).10
Indikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Oksigen yang
diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat, dan harus
dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari
toksisitas.10

2.2.8 Terapi Oksigen Jangka Pendek


Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang
dibutuhkan pada pasien-pasien dengan keadaan hipoksemia akut,
diantaranya pneumonia, PPOK dengan eksaserbasi akut, asma
bronkial, gangguan kardiovaskular, emboli paru. Pada keadaan
tersebut, oksigen harus segera diberikan secara adekuat. Pemberian
oksigen yang tidak adekuat akan menimbulkan cacat tetap dan
kematian. Pada kondisi ini, oksigen harus diberikan dengan
FiO2 60-100% dalam waktu pendek sampai kondisi membaik dan
terapi yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen diberikan
dengan

dosis

yang

dapat

mengatasi

hipoksemia

dan

meminimalisasi efek samping. Bila diperlukan, oksigen harus


diberi secara terus-menerus.8
Untuk pedoman indikasi terapi oksigen jangka pendek
terdapat rekomendasi dari The American College of Chest
Physicians dan The National Heart, Lung, and Blood Institute(tabel
4).8
Tabel 4. Indikasi Akut Terapi Oksigen8
Indikasi yang sudah direkomendasi :

Hipoksemia akut (PaO2 < 60 mmHg; SaO2 < 90%)

Cardiac arrest dan respiratory arrest

Hipotensi (tekanan darah sistolik < 100 mmHg)

Curah

jantung

yang

rendah

dan

asidosis

metabolik

(bikarbonat < 18 mmol/L)

Respiratory distress (frekuensi pernafasan > 24/min)


Indikasi yang masih dipertanyakan :

Infark miokard tanpa komplikasi

Sesak nafas tanpa hipoksemia

Krisis sel sabit

Angina

2.2.9. Terapi Oksigen Jangka Panjang


Banyak pasien hipoksemia membutuhkan terapi oksigen
jangka panjang. Pasien dengan PPOK merupakan kelompok yang
paling banyak menggunakan terapi oksigen jangka panjang. Studi
awal pada terapi oksigen jangka panjang pada pasien PPOK
memperlihatkan bahwa pemberian oksigen secara kontinu selama
4-8 minggu menurunkan hematokrit, memperbaiki toleransi latihan,
dan menurunkan tekanan vaskular pulmonar.7
Pada pasien dengan PPOK dan kor pulmonal, terapi oksigen
jangka panjang dapat meningkatkan jangka hidup sekitar 6 sampai
7 tahun. Angka kematian menurun pada pasien dengan hipoksemia
kronis apabila oksigen diberikan lebih dari 12 jam sehari dan
manfaat survival lebih besar telah ditunjukkan dengan pemberian
oksigen berkesinambungan.7
Berdasarkan beberapa penelitian didapatkan bahwa terapi
oksigen jangka panjang dapat memperbaiki harapan hidup. Karena
adanya perbaikan dengan terapi oksigen jangka panjang, maka
direkomendasikan untuk pasien hipoksemia (PaO2 < 55 mmHg atau
saturasi oksigen < 88%) oksigen diberikan secara terus-menerus 24
jam dalam sehari. Pasien dengan PaO 2 56-59 mmHg atau saturasi
oksigen 88%, kor pulmonal atau polisitemia juga memerlukan
terapi oksigen jangka panjang.7
Pada keadaan ini, awal pemberian oksigen harus dengan
konsentrasi rendah (FiO224-28%) dan dapat ditingkatkan bertahap
berdasarkan hasil pemeriksaan analisis gas darah, dengan tujuan
mengoreksi hipoksemia dan menghindari penurunan pH dibawah
7,26. Oksigen dosis tinggi yang diberikan kepada pasien PPOK
yang sudah mengalami gagal nafas tipe II (peningkatan

karbondioksida oleh karena kegagalan ventilasi dengan oksigen


yang relatif cukup) akan dapat mengurangi efek hipoksik untuk
pemicu gerakan bernafas dan meningkatkan mismatch ventilasiperfusi. Hal ini akan menyebabkan retensi CO2 dan akan
menimbulkan asidosis respiratorik yang berakibat fatal.7
Pasien yang menerima terapi jangka panjang harus dievaluasi
ulang dalam 2 bulan untuk menilai apakah hipoksemia menetap
atau ada perbaikan mendapat terapi oksien mengalami perbaikan
setelah 1 bulan dan tidak perlu lagi meneruskan suplemen oksigen.7
2.2.10. Indikasi terapi oksigen
Tabel 5. Indikasi terapi oksigen jangka panjang7
Pemberian oksigen secara kontinyu :
PaO2 istirahat 55 mmHg atau saturasi oksigen 88%
PaO2 istirahat 56-59 mmHg atau saturasi oksigen 89% pada satu
keadaan :
-

Edema yang disebabkan karena CHF

P pulmonal pada pemeriksaan EKG (gelombang P > 3mm pada


lead II, III, aVF

Eritrositoma (hematokrit > 56%)


PaO2 > 59 mmHg atau saturasi oksigen > 89%
Pemberian oksigen tidak kontinyu :
Selama latihan : PaO2 55 mmHg atau saturasi oksigen 88%
Selama tidur : PaO2 55 mmHg atau saturasi oksigen 88%
dengan komplikasi seperti hipertensi pulmoner, somnolen, dan
artimia

Tabel 6. Indikasi terapi oksigen jangka panjang pada pasien


PPOK7
Indikasi
PaO2 55 mmHg or SaO2

Pencapaian terapi
PaO2 60 mmHg atau SaO2 90%

88%
Pasien dengan kor pulmonal
PaO2 55-59

mmHg

Dosis

disesuaikan saat tidur dan latihan


PaO2 60 mmHg atau SaO2 90%

atau

SaO2 89%

oksigen

Dosis

sebaiknya

oksigen

sebaiknya

disesuaikan saat tidur dan latihan

Adanya P pulmonal pada


EKG
Hematokrit > 55%
Gagal jantung kongestif
Indikasi khusus

Nocturnal hypoxemia

Dosis

oksigen

sebaiknya

disesuaikan saat tidur


Tidak
saat

ada

hipoksemia

istirahat,

Dosis

oksigen

sebaiknya

disesuaikan saat latihan

tetapi

saturasi menurun selama


latihan atau tidur
2.2.11. Kontraindikasi
Suplemen oksigen tidak direkomendasi pada:11

Pasien dengan keterbatasan jalan nafas yang berat


dengan keluhan utama dispneu, tetapi dengan
PaO2 lebih atau sama dengan 60 mmHg dan tidak
mempunyai hipoksia kronik.

Pasien

yang

meneruskan

merokok,

karena

kemungkinan prognosis yang buruk dan dapat


meningkatkan resiko kebakaran.

Pasien yang tidak menerima terapi adekuat.

2.2.12. Teknik Pemberian Oksigen


Cara pemberian oksigen dibagi dua jenis, yaitu sistem arus
rendah

dan

sistem

arus

tinggi,

mempunyai keuntungan dan kerugian.9

keduanya

masing-masing

Alat oksigen arus rendah diantaranya kanul nasal, topeng


oksigen, reservoir mask,kateter transtrakheal, dan simple mask.
Alat oksigen arus tinggi diantaranya venturi mask, dan reservoir
nebulizer blenders11.

Alat pemberian oksigen dengan arus rendah.11


Kateter nasal dan kanul nasal merupakan alat dengan
sistem arus rendah yang digunakan secara luas. Kanul
nasal terdiri dari sepasang tube dengan panjang 2 cm,
dipasangkan pada lubang hidung pasien dan tube
dihubungkan secara langsung ke oxygen flow meter. Alat
ini dapat menjadi alternatif bila tidak terdapat masker,
terutama bagi pasien yang membutuhkan suplemen
oksigen rendah. Kanul nasal arus rendah mengalirkan
oksigen ke nasofaring dengan aliran 1-6 L/m, dengan
FiO2 antara 24-40%. Aliran yang lebih tinggi tidak
meningkatkan FiO2 secara bermakna diatas 44% dan akan
menyebabkan mukosa membran menjadi kering. Kanul
nasal merupakan pilihan bagi pasien yang mendapatkan
terapi oksigen jangka panjang.

Gambar 1. Kanul nasal

Simple oxygen mask dapat menyediakan 40-60% FiO2, dengan aliran 5-10
L/m. aliran dapat dipertahankan 5 L/m atau lebih dengan tujuan mencegah
CO2 yang telah dikeluarkan dan tertahan di masker terhirup kembali.
Penggunaan alat ini dalam jangka panjang dapat menyebabkan iritasi kulit
dan pressure sores.

Gambar 2. Simple oxygen mask


Partial rebreathing mask merupakan simple mask yang disertai dengan
kantung

reservoir. Aliran

oksigen

harus

selalu

tersuplai

untuk

mempertahankan kantung reservoir minimal sepertiga sampai setengah


penuh pada inspirasi. Sistem ini mengalirkan oksigen 6-10L/m dan dapat
menyediakan 40-70% oksigen. Sedangkan non-rebreathing mask hampir
sama dengan parsial rebreathing mask kecuali alat ini memiliki serangkai
katup one-way. Satu katup diletakkan diantara kantung dan masker untuk
mencegah udara ekspirasi kembali kedalam kantung. Untuk itu perlu aliran
minimal 10L/m. Sistem ini mengalirkan FiO2sebesar 60-80%.

Gambar 3. Partial rebreathing mask

Gambar 4. Non-rebreathing mask


Transtracheal oxygen. Mengalirkan oksigen secara langsung melalui
kateter ke dalam trakea. Oksigen transtrakea dapat meningkatkan kesetiaan
pasien menggunakan oksigen secara kontinyu selama 24 jam, dan sering
berhasil bagi pasien hipoksemia yang refrakter. Dari hasil studi, dengan
oksigen transtrakea ini dapat menghemat penggunaan oksigen 30-60%.
Keuntungan dari pemberian oksigen transtrakea yaitu tidak menyolok
mata, tidak ada bunyi gaduh, dan tidak ada iritasi muka/hidung. Rata-rata
oksigen yang diterima mencapai 80-96%. Kerugian dari penggunaan

oksigen transtrakea adalah biaya tinggi dan resiko infeksi lokal.


Komplikasi yang biasa terjadi pada pemberian oksigen transtrakea ini
adalah emfisema subkutan, bronkospasme, dan batuk paroksismal.
Komplikasi lain diantaranya infeksi stoma, dan mucus ball yang dapat
mengakibatkan fatal.

Gambar 5. Transtrakheal oksigen

Alat pemberian oksigen dengan arus tinggi12


Alat oksigen arus tinggi diantaranya venture mask dan reservoir
nebulizer

blenders.

Alat venturi

mask menggunakan

prinsip jet

mixing (efek Bernoulli). Jet mixing mask,mask dengan arus tinggi,


bermanfaat untuk mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen
rendah (24-35%). Pada pasien dengan PPOK dan gagal nafas tipe II,
bernafas dengan mask ini mengurangi resiko retensi CO2, dan
memperbaiki hipoksemia. Alat tersebut terasa lebih nyaman dipakai,
dan masalah rebreathing diatasi melalui proses pendorongan dengan
arus tinggi tersebut.

Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40L/menit


oksigen melalui mask, yang umumnya cukup untuk total kebutuhan
respirasi.
Dua indikasi klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi
adalah pasien dengan hipoksia yang memerlukan pengendalian FiO 2,
dan pasien hipoksia dengan ventilasi abnormal.

Gambar 6. Venturi mask


2.2.13. Komplikasi Terapi Oksigen

Penderita PPOK dengan retensi CO2 sering bergantung pada


hypoxic

drive

untuk

mempertahankan

ventilasinya.

Konsentrasi O2 yang tinggi dapat mengurangi drive ini.


Oksigen sebaiknya hanya diberikan dengan persentase rendah
dan pasien diobservasi secara ketat untuk menilai adanya retensi
CO2.12

Kerusakan

retina

(retrorental

fibroplasia)

menyebabkan

kebutaan pada neonatus, terjadi karena pemberian terapi oksigen


yang tidak tepat. Semua terapi oksigen pada bayi baru lahir
harus dimonitor secara berkelanjutan.12

Pneumonitis dan pembentukan membran hyaline didalam


alveoli yang dapat menyebabkan penurunan pergantian gas dan
atelektasis.12

BAB III
KESIMPULAN
Oksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi kehidupan
manusia, sebentar saja manusia tak mendapat oksigen maka akan
langsung

fatal

akibatnya.

Tak

hanya

untuk

bernafas

dan

mempertahankan kehidupan, oksigen juga sangat dibutuhkan untuk


metabolisme tubuh. Pembarian oksigen dapat memperbaiki keadaan

umum, mempermudah perbaikan penyakit dan memperbaiki kualitas


hidup. Oksigen dapat diberikan jangka pendek dan jangka panjang.
Untuk pemberian oksigen kita harus mengerti indikasi pemberian
oksigen, teknik yang akan dipakai, dosis oksigen yang akan diberikan,
dan lamanya oksigen yang akan diberikan serta waktu pemberian.
Pemberian

oksigen

perlu

selalu

dievaluasi

sehingga

dapat

mengoptimalkan pemberian oksigen dan mencegah terjadinya retensi


CO2.

DAFTAR PUSTAKA
1.

AARC CPG, 2002, AARC Clinical Practice Guideline : Oxygen


Therapy

for

Adults

in

the

Acute

Care

Facility,

diakses

dari www.rcjournal.com pada tanggal 7 September 2016.


2. Admin,2008,

Oksigen,

dari www.healthcare.wordpress.com pada tanggal 13 Januari 2014.

diakses

3. Anonymous,

Stress

and

Health

Solution,

diakses

dari

www.MedDzik.org pada tanggal 7 September 2016.


4. Blogspot. 2009. The Human Respiratory System. Blog Spot.Com available
at

http://anatomi-tubuh-manusiadanhewan.blogspot.com/2009/05/sistem-

pernapasan-pada-manusia.html. Accesswd september 2016


5. Ikawati, Z. Anatomi Dan Fisiologi Sistem Pernapasan. PDF. Rohsiswatmo,
R. 2010. Terapi Oksigen Pada Neonatus. Jakarta: Divisi Perinatologi Ilmu
Kesehatan Anak FKUI - RSCMk FKUI RSCM, 2009
6. Astowo. Pudjo. Terapi oksigen: Ilmu Penyakit Paru. Bagian Pulmonologi
dan Kedokteran Respirasi. Jakarta: FKUI, 2005
7. Singh, CP., Brar, Gurmeet K., et al, 2001, Emergency Medicine: Oxygen
Therapy, Journal, Indian Academy of Clinical Medicine _ Vol. 2, No.
3, diakses dariwww.medind.com/nic/injact pada tanggal 7 September
2016.
8. Ganong, F. William, 2003, Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, Jakarta:
EGC.
9. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, volume 2, edisi 6, Jakarta : EGC.
10. Guyton, Arthur C., Hall, John E., 2005, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,
edisi 9, Jakarta: EGC. Latief, A. Said, 2002, Petunjuk Praktis
Anestesiologi, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intesif, Jakarta: FK UI.
11. South Durham Health Care NHS, 2000, Guideline for the Management of
OxygenTherapy,diaksesdari www.ndhd.com/nhs.uk.content.clinguide pad
a tanggal 7 September 2016.
12. Sudoyo, Aru W., Setiyohadi, Bambang, dkk., 2006, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, edisi ke-4, jilid I, Jakarta : FK UI.