BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah
untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan
pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai
dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi
utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,
sehingga terjadi gagal ginjal.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa
mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar
80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
B. TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah :
1. Untuk mengetahui pengertian dan etiologi penyakit Glomerulonefritis.
2. Untuk mengetahui bagaimana insiden mengenai penyakit ini.
3. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari penyakit tersebut.
4. Untuk mengetahui komplikasi dari glomerulonefritis.
5. Mampu membuat asuhan keperawatan dari penyakit glomerulonefritis.

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
Glomerulonefritis adalah penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam
gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama
pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga
terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827
sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun
respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Glomerulonefritis terbagi atas dua yaitu glomerulonefritis akut dan glomerulonefritis
kronik.
a. Glomerulonefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada
sekolompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus.
b. Glomerulonefritis Kronik adalah mungkin seperti dengan glomerulonefritis akut atau tampak
sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang lebih ringan, kadang-kadang sangat ringan sehingga
terabaikan.
B. ETIOLOGI
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus menyebabkan infeksi
kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska
streptokokus berkisar 10-15%.
Penyebab terjadinya glomerulonefritis adalah virus streptococcus ini yang dikemukakan
pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya
GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis
akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab
lain diantaranya:
Bakteri :

streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

Virus

: hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika

dll.
Parasit

: malaria dan toksoplasma.

C. FATOFISIOLOGI
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur
membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan
bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam
membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan
yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis
dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).
Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti
sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler
gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang
dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen
antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan
sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada
pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.
Pada glomerulonefritis akut, ginjal membesar, bengkak, dan kongesti. Seluruh jaringan
renal glomerulus, tubulus dan pembuluh darah dipengaruhi dalam berbagai tingkat tanpa
memperhatikan tipe glomerulonefritis akut yang ada.
Pada glomerulonefritis kronik awitannya mungkin seperti glomerulonefitis akut atau
tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang lebih ringan, kadang-kadang sangat ringan

sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang
sekitar seperlima dari ukuran normal, -dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas.
D.INSIDEN
Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang
diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon
imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit
pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul
berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan
perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
E. MANIFESTASI KLINIK
1. Hematuria b/d infeksi pada ginjal
2. Edema b/d kelebihan vol.cairan
3. Hipertensi
4. Nyeri panggul b/d letaknya kanan dan kiri
Glomerulonefritis akut mungkin ringan sehingga dapat diketahui secara insidental
melalui urinalisis rutin yang menujukkan episode faringitis atau tonsilitis sebelumnya, disertai
demam. Pada bentuk penyakit yang lebih para, pasien mengeluh adnya sakit kepala, males,
edema wajah, dan nyeri pinggul.
Gejala glomerulonefritis kronik bervariasi. Banyak pasien dengan penyakit yang telah
parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun. Kondisi mereka
secara insidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau peningkatan kadar BUN dan kreatinin
serum.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Urinaris : ditemukan hematuria (darah dalam urin),mikroskopi atau makroskopi yang disebut
Groshematuria
2. Protenuri,terutama albumin yang terjadi meningkatnya permeabilitas membran glomerulus.

3. Pemeriksaan BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin serum meningkat

G. KOMPLIKASI
1. Hipertensi, congestive heart failure (CHF), endokarditis.
2. Ketidakseimbangan cairan dan eletrolit pada fase akut.
3. Malnutrisi
4. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari
- Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.
- Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan
hidremia. Walaupun oliguria/anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi di
perlukan peritoneum dialisis (bila perlu).
5. Ensefalopati hipertensi

Merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.

Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

6. Gangguan Sirkulasi

Seperti : Dispneu, ortonea, terdapatnya ronchi basah, pembesaran jantung dan meningginya
tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma.

Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan
di miokardium.