Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN
Mata merah merupakan keluhan utama yang paling sering muncul pada penderita
penyakit mata. Keluhan mata merah ini bervariasi dari yang ringan sampai yang disertai
penurunan visus. Di sini, kita akan membahas tentang penyakit mata merah visus turun.
Pada mata normal sklera terlihat berwarna putih karena sklera dapat terlihat melalui
bagian konjungtiva dan kapsul Tenon yang tipis dan tembus sinar. Hiperemia konjungtiva terjadi
akibat bertambahnya asupan pembuluh darah ataupun berkurangnya pengeluaran darah seperti
pada pembendungan pembuluh darah.
Pada konjungtiva terdapat dua pembuluh darah yaitu arteri konjungtiva posterior yang
memperdarahi konjungtiva bulbi dan arteri siliar anterior atau episklera. Arteri siliar
anterior/episklera memberikan tiga cabang yaitu arteri episklera masuk ke dalam bola mata dan
bergabung dengan arteri siliar posterior longus membentuk arteri sirkular mayor/pleksus siliar
yang memperdarahi iris dan badan siliar,arteri perikornea memperdarahi kornea dan arteri
episklera yang terletak dia atas sklera dan merupakan bagian arteri siliar anterior yang
memberikan perdarahan ke dalam bola mata.
Mata merah disebabkan pelebaran pembuluh darah konjungtiva yang terjadi pada
peradangan akut. Selain melebarnya pembuluh darah, mata merah juga dapat terjadi akibat
pecahnya salah satu dari kedua pembuluh darah di konjungtiva, sehingga darah tertimbun di
bawah jaringan konjungtiva.
Meskipun mata merah biasanya hasil dari kelainan yang tidak berarti, dalam beberapa
kasus mungkin merupakan tanda serius dari kemungkinan kondisi yang mengancam penglihatan.
Penegakan diagnosis yang tepat dan evaluasi dini merupakan hal yang sangat penting
pada keluhan mata merah agar pegangan yang diberikan efektif, tepat dan efisien.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.

Anatomi dan Fisiologi Mata


Struktur tambahan mata terdiri dari kelopak mata, bulu mata, alis, aparatus lakrimalis
dan otot mata. Kelopak mata terdiri dari kelopak mata atas dan bawah atau palpebra.
Fungsi dari kelopak mata yaitu untuk menutupi bola mata ketika tidur, melindungi mata
dari cahaya yang terlalu terang dan dari benda asing, menyebarkan sekret lubrikasi ke
seluruh bola mata. Bulu mata yang berada di tepi masing-masing kelopak mata dan alis
yang berada di sebelah atas kelopak mata membantu melindungi bola mata dari benda
asing, keringat, dan sinar matahari langsung. Aparatus lakrimalis merupakan struktur
yang menghasilkan dan menyerap air mata. Otot ekstrensik mata yaitu rectus superior,
inferior rectus, lateral rectus, medial rectus, superior oblique dan inferior oblique
berfungsi untuk pergerakan bola mata.

1.

Secara anatomis, bolamata terdiri atas 3 lapisan, yaitu:


Tunika Fibrosa
Merupakan lapisan superfisial dari bola mata, terdiri dari kornea dan sklera. Kornea
ialah lapisan transparan yang menutupi iris yang berwarna. Kornea berperan untuk

memfokuskan cahaya ke retina (refraktif mata). Sklera adalah bagian putih pada
mata, merupakan lapisan jaringan ikat padat yang terbentuk dari serat kolagen dan
fibroblas. Sklera memberi bentuk pada bola mata, melindungi bagian dalam mata dan
2.

sebagai tempat melekatnya otot ektrinsik mata.


Tunika Vaskular
Tunika vaskular atau uvea adalah lapisan tengah bola mata. Terdiri dari tiga bagian
yaitu koroid, badan siliar dan iris. Pada koroid banyak ditemukan pembuluh darah
yang menyediakan nutrisi untuk lapisan posterior dari retina. Koroid juga
mengandung pigmen melanin yang dapat menyerap berkas sinar yang menyimpang
sehingga mencegah refleksi dan penyebaran cahaya di dalam bola mata. Badan siliar
memilki prosesus siliaris yang memanjang membentuk serat zonular dimana lensa
melekat dan otot siliaris yang berperan untuk penglihatan jauh dan dekat. Iris adalah
bagian yang memberikan warna pada mata, bentuknya seperti donat yang pipih. Iris
berfungsi dalam mengatur jumlah cahaya yang masuk ke bola mata melalui pupil
yaitu sebuah celah yang berada di tengah iris. pada bagian belakang iris dan pupil,
terdapat lensa yang berperan sebagai media refraktif mata selain kornea. Lensa
membantu memfokuskan cahaya pada retina untuk memfasilitasi penglihatan yang

3.

jelas.
Retina
Retina merupakan lapisan terdalam dari bola mata. Retina terdiri dari lapisan
berpigmen di sebelah luar dan lapisan jaringan saraf di sebalah dalam. Mengandung
sel batang dan sel kerucut yang berfungsi sebagai fotoreseptor.
Pada bagian dalam bola mata terdapat dua ruang, ruang anterior dan ruang viterous.

Ruang anterior yang terdiri dari segmen anterior yang berada antara kornea dan iris dan
segmen posterior yang berada di belakang iris dan didepan serat zonular dan lensa. Kedua
ruang anterior berisi aqueous humor yang menutrisi lensa dan kornea. Ruang vitreous yang
berada antara lensa dan retina berisi badan vitreous yang kenyal seperti jelly. Badan
vitreous memiliki sel fagosit yang dapat menghilangkan debris.

B.

Mata Merah
Mata merah merupakan keluhan penderita yang timbul akibat terjadinya perubahan
warna bola mata yang sebelumnya berwarna putih menjadi merah. Pada mata normal
sklera terlihat berwarna putih, jika terjadi pelebaran pembuluh darah konjungtiva yang
melapisi sklera atau pecahnya pembuluh darah konjungtiva maka akan terlihat warna
merah pada mata.
Mata merah akibat pelebaran pembuluh darah konjungtiva yang terjadi pada
peradangan mata akut dapat ditemukan pada keratitis, pleksus arteri konjungtiva
permukaan melebar, iritis dan glaukoma akut kongestif, konjungtivitis, dan lain-lain. Mata
merah juga dapat terjadi akibat pecahnya pembuluh darah pada konjungtiva yaitu arteri
konjungtiva posterior, arteri siliar anterior dan percabangannya, sehingga darah tertimbun
di bawah jaringan konjungtiva atau disebut perdarahan subkonjungtiva.
Pelebaran pembuluh darah konjungtiva dibedakan menjadi :
1.

Injeksi konjungtiva
Injeksi konjungtiva merupakan pelebaran pembuluh darah arteri konjungtiva
posterior yang dapat terjadi akibat pengaruh mekanis, alergi, ataupun infeksi pada
jaringan konjungtiva. Injeksi konjungtiva mempunyai sifat:

2.

a.

Mudah digerakkan dari dasarnya. Hal ini disebabkan arteri konjungtiva posterior

b.

melekat secara longgar pada konjungtiva bulbi yang mudah dilepas dari sklera
Pada radang konjungtiva pembuluh darah ini terutama didapatkan di daerah

forniks
c. Ukuran pembuluh darah makin besar ke bagian perifer
d. Berwarna merah segar
e. Dengan tetesan adrenalin 1:1000 injeksi akan lenyap sementara
f. Gatal
g. Fotofobia ( - )
h. Ukuran pupil normal dengan reaksi normal
Injeksi siliar
Injeksi siliar merupakan pelebaran pembuluh darah perikornea (arteri siliar anterior)
yang terjadi akibat radang kornea, tukak kornea, benda asing pada kornea, radang
jaringan uvea, glaukoma, endoftalmitis ataupun panoftalmitis. Injeksi siliar
mempunyai sifat:
a. Berwarna lebih ungu dibanding dengan pelebaran pembuluh darah konjungtiva
b. Pembuluh darah tidak tampak
c. Tidak ikut serta dengan pergerakan konjungtiva bila digerakkan, karena
d.

menempel erat dengan jaringan perikornea


Ukuran sangat halus terletak di sekitar kornea, paling padat sekitar kornea dan

e.

berkurang ke arah forniks


Pembuluh darah perikornea tidak menciut bila diberi epinefrin atau adrenalin

f.
g.
h.
i.

1:1000
Hanya lakrimasi
Fotofobia (+)
Sakit pada penekanan sekitar kornea
Pupil iregular kecil (iritis) dan lebar (glaukoma)

Diagnosis banding melebarnya (injeksi) pembuluh darah dapat dilihat pada tabel
berikut:
Injeksi Konjungtiva
Asal

a. konjungtiva posterior

Memperdarahi

Konjungtiva bulbi

Lokalisasi
Warna
Arah aliran/lebar

Konjungtiva
Merah
Ke perifer (limbus)

Injeksi Siliar
(perikornea)
a. siliar
Kornea dan segmen
anterior
Dasar konjungtiva
Ungu
Ke sentral (kornea)

Injeksi Episkleral
a. siliar longus
Intraokular
Episklera
Merah gelap
Ke sentral (kornea)

Konjungtiva
digerakkan
Ditetesi epinefrin
1:1000
Penyakit
Sekret
Penglihatan

Ikut bergerak

Tidak bergerak

Tidak bergerak

Menciut

Tidak menciut

Tidak menciut

Konjungtiva

Iris, glaukoma

+
Normal

Menurun

Gambar Injeksi Konjungtiva

Gambar Injeksi Siliar (perikorneal)

Glaukoma, edoftalmitis,
panoftalmitis
Sangat turun

Gambar Perdarahan Subkonjungtiva


Mata merah dapat dibagi menjadi mata merah dengan visus normal ataupun mata
merah dengan visus terganggu akibat keruhnya media penglihatan bersama-sama mata
yang merah. Media refraktif mata terdiri atas tear film, kornea, aqueous humor, lensa,
vitreus humor.
Diagnosis banding mata merah dapat dilihat pada tabel di bawah ini:

C.

Gejala

Glaukoma

Uveitis

subyektif
Visus
Rasa nyeri
Fotofobia
Halo
Eksudat
Gatal
Demam

akut
+++
++/+++
+
++
-

akut
+/++
++
+++
-

Keratitis
+++
++
+++
-/+++
-

Bakteri
+++
-

Konjungtivitis
Virus
++
-/++

Alergi
+
++
-

Ketajaman Penglihatan
Tajam penglihatan yaitu kemampuan seseorang untuk dapat melihat suatu objek yang
sekecil mungkin tanpa akomodasi. Tajam penglihatan normal rata-raya bervariasi antara
6/4 hingga 6/6 (atau 20/15 atau 20/20 kaki). Tajam penglihatan maksimum berada di
daerah fovea, sedangkan beberapa faktor seperti penerangan umum, kontras, berbagai uji
warna, waktu papar, dan kelainan refraksi mata dapat mengubah tajam penglihatan.
Ketajaman penglihatan (visual acuity) dipergunakan untuk menentukan penggunaan
kacamata, diklinik dikenal dengan nama visus. Visus bukan saja memberi pengerian
tentang optiknya (kacamata) tetapi mempunyai arti yang lebih luas yaitu memberikan
keterangan tentang baik buruknya fungsi dari mata secara keseluruhan. Oleh karena itu
visus adalah pengukuran objek terkecil yang masih dapat dilihat dan dibedakan oleh
seseorang pada jarak tertentu dari mata. Visus adalah kejernihan penglihatan, yang
bergantung pada ketajaman fokus retina pada mata dan sensitivitas otak dalam
menginterpretasi.
Pada penentuan visus, para ahli mata mempergunakan kartu Snellen, dengan
berbagai ukuran huruf dan jarak yang sudah ditentukan. Misalnya mata normal pada waktu
diperiksa diperoleh visus 20/40 berarti penderita dapat membaca huruf pada 20 ft

sedangkan bagi mata normal dapat membaca huruf tersebut pada jarak 40 ft (20 ft = 4
meter).
Pemeriksaan tajam penglihatan merupakan pemeriksaan fungsi mata. Gangguan
penglihatan memerlukan pemeriksaan untuk mengetahui sebab kelainan mata yang
mengakibatkan turunnya tajam penglihatan. Tajam penglihatan perlu dicatat pada setiap
mata yang memberikan keluhan mata. Untuk mengetahui tajam penglihatan seseorang
dapat dilakukan dengan kartu Snellen dan bila penglihatan kurang maka tajam penglihatan
diukur dengan menentukan kemampuan melihat jumlah jari (hitung jari atau proyeksi
sinar).

Gambar Snellen Chart untuk Pemeriksaan Visus

D. Mata Merah Visus Turun


1. KERATITIS
Definisi
Keratitis adalah reaksi inflamasi kornea. Keratitis jamur dapat menyebabkan infeksi
jamur yang serius pada kornea dan berdasarkan sejumlah laporan, jamur telah
ditemukan menyebabkan 6%-5% kasus keratitis ulseratif. Lebih dari 70 spesies jamur
telah dilaporkan menyebabkan keratitis jamur.

Etiologi
Penyebab keratitis bermacam-macam. Bakteri, virus dan jamur dapat menyebabkan
keratitis. Penyebab paling sering adalah virus herpes simplex tipe 1. Selain itu penyebab
lain adalah kekeringan pada mata, pajanan terhadap cahaya yang sangat terang, benda
asing yang masuk ke mata, reaksi alergi atau mata yang terlalu sensitif terhadap
kosmetik mata, debu, polusi atau bahan iritatif lain, kekurangan vitamin A dan
penggunaan lensakontak yang kurang baik (Mansjoer, 2001). Secara ringkas dapat
dibedakan :
A. Bakteri

B. Jamur
1. Jamur berfilamen (filamentous fungi): bersifat multiseluler dengan cabangcabang hifa. Jamur berfilamen : Furasium sp, Acremonium sp, Aspergillus sp,
Cladosporium sp, Penicillium sp, Paecilomyces sp, Phialophora sp, Curvularia
sp, Altenaria sp.
2. Jamur ragi ( yeast) : Candida albicans, Cryptococcus sp, Rodotolura sp
3. Jamur difasik : Pada jaringan hidup membentuk ragi sedang media pembiakan
membentuk miselium : Blasomices sp, Coccidiodidies sp, Histoplastoma sp,
Sporothrix sp. Tampaknya di Asia Tenggara tidak begitu berbeda penyebabnya,
yaitu Aspergillus sp da Fusarium sp, sedangkan di Asia Timur Aspergillus sp.
C. Virus
Virus yang paling sering menyebabkan Kertatitis adalah Harpes Simplek virus.
D. Alergi
Manifestasi klinis
Tanda patognomik dari keratitis ialah terdapatnya infiltrate di kornea. Infiltrate
dapat ada di seluruh lapisan kornea, dan menetapkan diagnosis dan pengobatan
keratitis. Pada peradagan yang dalam, penyembuhan berakhir dengan pembentukan

jaringan parut (sikatrik), yang dapat beurpa nebula, macula, dan leukoma. Adapun
gejala umumnya adalah :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

mata merah,
berair,
nyeri pada mata yang terinfeksi,
penglihatan silau,
adanya sekret
penglihatan menjadi kabur.

Pada pemeriksaan bola mata eksternal


1.
2.
3.
4.

hiperemis perikornea,
blefarospasme,
edema kornea,
infiltrasi kornea

Klasifikasi
Keratitis biasanya diklasifikasikan berdasarkan lapisan kornea yang terkena :yaitu
keratitis

superfisialis

apabila

mengenai

lapisan

epitel

dan

bowman

dan

keratitis profunda apabila mengenai lapisan stroma.Bentuk-bentuk klinik keratitis


superfisialis antara lain adalah (Ilyas, 2006) :
1. Keratitis punctata superfisialis. Berupa bintik-bintik putih pada permukaan kornea
yang dapat disebabkan olehsindrom dry eye, blefaritis, keratopati logaftalmus,
keracunan obat topical, sinar ultraviolet, trauma kimia ringan dan pemakaian lensa
kontak
2. Keratitis flikten. Benjolan putih yang yang bermula di limbus tetapi mempunyai
kecenderunganuntuk menyerang kornea.
3. Keratitis sik. Suatu bentuk keratitis yang disebabkan oleh kurangnya sekresi kelenjar
lakrimaleatau sel goblet yang berada di konjungtiva.
4. Keratitis lepraSuatu bentuk keratitis yang diakibatkan oleh gangguan trofik saraf,
disebut jugakeratitis neuroparalitik.
5. Keratitis nummularisBercak putih berbentuk bulat pada permukaan kornea biasanya
multiple dan banyak didapatkan pada petani.
Berdasarkan lapisan :
1. Keratitis punctate
2. Keratitis marginal
3. Keratitis intersitial
Patofisiologi

Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segera
datang, seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan
kornea,wandering cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea,segera
bekerja sebagai makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi pembuluhdarah yang
terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea. Sesudahnya baru terjadi
infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit polimorfonuklear (PMN), yang
mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak sebagai bercak berwarna kelabu, keruh
dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak licin,kemudian dapat terjadi
kerusakan epitel dan timbulah ulkus kornea (Vaughan, 2009).Kornea mempunyai banyak
serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik superfisial maupun profunda
dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga diperberat dengan adanaya
gesekan 11urulent11 (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai
sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris,yang meradang dapat menimbulkan
fotofobia, sedangkan iritasi yang terjadi padaujung saraf kornea merupakan fenomena
reflek yang berhubungan dengan timbulnyadilatasi pada pembuluh iris. Meskipun berair
mata danfotofobia umumnya menyertai penyakit kornea, umumnya tidak ada tahi
matakecuali pada ulkus bakteri purulent (Vaughan, 2009). Karena kornea berfungsi
sebagai jendela bagi mata dan membiaskan berkascahaya, lesi kornea umumnya agak
mengaburkan penglihatan, terutama kalauletaknya di pusat (Vaughan, 2009)
Diagnosis dan Penatalaksanaan
Anamnesis pasien penting pada penyakit kornea. Sering dapat diungkapkanadanya
riwayat trauma---kenyataannya, benda asing dan abrasi merupakan dua lesiyang umum
pada kornea. Adanya riwayat penyakit kornea juga bermanfaat. Keratitis akibat infeksi
herpes simpleks sering kambuh, namun karena erosi kambuh sangatsakit dan keratitis
herpetik tidak, penyakit-penyakit ini dapat dibedakan darigejalanya. Hendaknya pula
ditanyakan pemakaian obat lokal oleh pasien, karena mungkin telah memakai
kortikosteroid, yang dapat merupakan predisposisi bagi penyakit bakteri, fungi, atau oleh
virus, terutama keratitis herpes simpleks. Juga mungkin terjadi imunosupresi akibat
penyakit-penyakit sistemik, seperti diabetes,AIDS, dan penyakit ganas, selain oleh terapi
imunosupresi

khusus (Vaughan,

2009).

Secara ideal

langkah-langkah

yang ditempuh sama dengan pengobatanterhadap keratitis/ulkus bakterialis:

1. Diagnosis kerja atau diagnosis klinik


2. Pemeriksaan laboratorik :
a. Kerokan kornea, diwarnai dengan KOH, Gram, Giemsa atau KOH +Tinta
India.
b. Kultur dengan agar Sabouraud atau ekstrak Maltosa.Pemberian antijamur
topikal berspektrum luas.
3. Penggantian obat bila tidak terdapat respon.Obat yang ideal mempunyai sifat
4.
5.
6.
7.
8.

berikut:
Berspektrum luas.
Tidak menimbulkan resistensi.
Larut dalam air atau pelarut organik.
Stabil dalam larutan air
Berdaya penetrasi pada kornea setelah pemberian secara topikal,subkonjungtival
atau sistemik.

Obat-obat anti jamur yang dapat diberikan meliputi:


1. Polyenes termasuk natamycin, nistatin, dan amfoterisin B.
2. Azoles (imidazoles dan triazoles) termasuk ketoconazole, Miconazole, flukonazol,
itraconazole, econazole, dan clotrimazole.
Virus
a. Debridement
b. Terapi Obat
1. IDU (Idoxuridine) analog pirimidin (terdapat dalam larutan 1% dan diberikan
2.
3.
4.
5.

setiap jam, salep 0,5% diberikan setiap 4 jam)


Vibrabin: sama dengan IDU tetapi hanya terdapat dalam bentuk salep
Trifluorotimetidin (TFT): sama dengan IDU, diberikan 1% setiap 4 jam
Asiklovir (salep 3%), diberikan setiap 4 jam.
Asiklovir oral dapat bermanfaat untuk herpes mata berat, khususnya pada orang
atopi yang rentan terhadap penyakit herpes mata dan kulit agresif.

c. Terapi Bedah
1. Keratoplasti penetrans mungkin diindikasikan untuk rehabilitasi penglihatan
pasien yang mempunyai parut kornea yang berat
Alergi

Biasanya sembuh sendiri tanpa diobati


Steroid topikal dan sistemik
Kompres dingin
Obat vasokonstriktor
Cromolyn sodium topikal
Koagulasi cryo CO2.
Pembedahan kecil (eksisi).
Antihistamin umumnya tidak efektif
Kontraindikasi untuk pemasangan lensa kontak

2. UVEITIS
Uveitis adalah peradangan atau inflamasi yang terjadi pada lapisan traktus uvealis yang
meliputi peradangan pada iris, korpus siliaris dan koroid. Klasifikasi uveitis dibedakan menjadi
empat kelompok utama, yaitu klasifikasi secara anatomis, klinis, etiologis, dan patologis.
Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada oreng dewasa
dan usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui.
Klasifikasi
1. Klasifikasi Anatomis
a) Uveitis anterior
Merupakan inflamasi yang terjadi terutama pada iris dan korpus siliaris atau disebut
juga dengan iridosiklitis.
b) Uveitis intermediet
Merupakan inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer yang disertai dengan
peradangan vitreous.
c) Uveitis posterior
Merupakan inflamasi yang mengenai retina atau koroid.
d) Panuveitis
Merupakan inflamasi yang mengenai seluruh lapisan uvea.
2. Klasifikasi Klinis
a) Uveitis akut
Uveitis yang berlangsung selama < 6 minggu, onsetnya cepat dan bersifat
simptomatik.
b) Uveitis kronik

Uveitis yang berlangsung selama > 6 minggu bahkan sampai berbulan-bulan


atau bertahun-tahun, seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik.
3. Klasifikasi Etiologis
a) Uveitis infeksius
Uveitis yang disebabkan oleh infeksi virus, parasit, dan bakteri
b) Uveitis non-infeksius
Uveitis yang disebabkan oleh kelainan imunologi atau autoimun.
4. Klasifikasi patologis
a) Uveitis non-granulomatosa
Infiltrat dominan limfosit pada koroid
b) Uveitis granulomatosa
Infiltrat dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa multinukleus
UVEITIS ANTERIOR
Definisi
Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar (pars plicata),
kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea dan sklera. Peradangan
pada uvea dapat mengenai hanya pada iris yang di sebut iritis atau mengenai badan siliar yang di
sebut siklitis. Biasanya iritis akan disertai dengan siklitis yang disebut iridosiklitis atau uveitis
anterior.
Klasifikasi

Onset
Nyeri
Fotofobia
Penglihatan Kabur
Merah Sirkumneal
Keratic precipitates
Pupil
Sinekia posterior
Noduli iris
Lokasi
Perjalanan penyakit
Kekambuhan

Non- Granulomatosa
Akut
Nyata
Nyata
Sedang
Nyata
Putih halus
Kecil dan tak teratur
Kadang-kadang
Tidak ada
Uvea anterior
Akut
Sering

Granulomatosa
Tersembunyi
Tidak ada atau ringan
Ringan
Nyata
Ringan
Kelabu besar (mutton fat)
Kecil dan tak teratur
Kadang-kadang
Kadang-kadang
Uvea anterior, posterior,difus
Kronik
Kadang-kadang

Patofisiologi
Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor aqueus) yang
memberi makanan kepada lensa dan kornea. Dengan adanya peradangan di iris dan badan siliar,

maka timbullah hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentukan cairan bertambah,
sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Selain oleh cairan bilik mata, dinding
pembuluh darah dapat juga dilalui oleh sel darah putih, sel darah merah, dan eksudat yang akan
mengakibatkan tekanan osmose cairan bilik mata bertambah dan dapat mengakibatkan
glaukoma.
Cairan dengan lain-lainya ini, dari bilik mata belakang melalui celah antar lensa iris, dan
pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli anterior, oleh karena iris banyak mengandung
pembuluh darah, maka suhunya meningkat dan berat jenis cairan berkurang, sehingga cairan
akan bergerak ke atas.
Di daerah kornea karena tidak mengandung pembuluh darah, suhu menurun dan berat
jenis cairan bertambah, sehingga di sini cairan akan bergerak ke bawah. Sambil turun sel-sel
radang dan fibrin dapat melekat pada endotel kornea, membentuk keratik presipitat yang dari
depan tampak sebagai segitiga dengan endapan yang makin ke bawah semakin besar. Di sudut
kamera okuli anterior cairan melalui trabekula masuk ke dalam kanalis Schlemn untuk menuju
ke pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih seimbang maka tekanan
mata akan berada pada batas normal 15-20 mmHg. Sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat
sudut kamera okuli anterior, sehingga alirannya terhambat dan terjadilah glaukoma sekunder.
Galukoma juga bisa terjadi akibat trabekula yang meradang atau sakit (Wijana,1993)
Elemen darah dapat berkumpuk di kamera okuli anterior dan timbullah hifema (bila
banyak mengandung sel darah merah) dan hipopion (yang terkumpul banyak mengandung sel
darah putihnya). Elemen-elemen radang yang mengandung fibrin yang menempel pada pupil
dapat juga mengalami organisasi, sehingga melekatkan ujung iris pada lensa. Perlekatan ini
disebut sinekia posterior. Bila seluruh iris menempel pada lensa, disebut seklusio pupil sehingga
cairan yang dari kamera okuli posterior tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke kamera okuli
anterior, iris terdorong ke depan, disebut iris bombe dan menyebabkan sudut kamera okuli
anterior menyempit, dan timbullah glaukoma sekunder.
Perlekatan-perlekatan iris pada lens menyebabkan bentuk pupil tidak teratur. Pupil dapat
pula diisi oleh sel-sel radang yang menyebabkan organisasi jaringan dan terjadi oklusi pupil.
Peradangan badan siliar dapat pula menyebabkan kekeruhan pada badan kaca, yang tampak
seperti kekeruhan karena debu. Dengan adanya peradangan ini maka metabolisme pada lensa
terganggu dan dapat mengakibatkan katarak. Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan
kaca pun dapat mengakibatkan organisasi jaringan yang tampak sebagai membrana yang terdiri

dari jaringan ikat dengan neurovaskularisasi dari retina yang disebut retinitis proloferans. Pada
kasus yang lebih lanjut lagi dapat mengakibatkan ablasi retina.
Gejala dan Pemeriksaan fisik
Keluhan pasien dengan uveitis anterior adalah mata sakit, mata merah, fotofobia,
penglihatan turun ringan dengan mata berair. Keluhan sukar melihat dekat pada pasien uveitis
dapat terjadi akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi. Pupil kecil akibat peradangan otot
sfingter pupil dan terdapatnya edema iris. Pada proses akut dapat terjadi miopisi akibat
rangsangan badan siliar dan edema lensa. Pada pemeriksaan slit lamp dapat terlihat flare di bilik
mata depan dan bila terjadi inflamasi berat dapat terlihat hifema atau hipopion. Pada uveitis nongranulomatosa dapat terlihat presipitat halus pada dataran belakang kornea. Pada uveitis
granulomatosa dapat terlihat presipitat besar atau mutton fat noduli Koeppe (penimbunan sel
pada tepi pupil) atau noduli Busacca (penimbunan sel pada permukaan iris).
UVEITIS INTERMEDIATE
Uveitis intermediate disebut juga siklitis, uveitis perifer atau pars planitis adalah
peradangan intraokular terbanyak kedua. Tanda uveitis intermediet yang terpenting yaitu adanya
peradangan vitreus. Uveitis intermediet biasanya bilateral dan cenderung mengenai pasien
remaja akhir atau dewasa muda. Pria lebih banyak yang terkena dibandingkan wanita. Gejalagejala yang khas meliputi floaters dan penglihatan kabur. Nyeri, fotofobia dan mata merah
biasanya tidak ada atau hanya sedikit. Temuan pemeriksaan yang menyolok adalah vitritis
seringkali disertai dengan kondensat vitreus yang melayang bebas seperti bola salju (snowballs)
atau menyelimuti pars plana dan corpus ciliare seperti gundukan

salju (snow-banking).

Peradangan bilik mata depan minimal tetapi jika sangat jelas peradangan ini lebih tepat disebut
panuveitis. Penyebab uveitis intermediate tidak diketahui pada sebagian besar pasien, tetapi
sarkoidosis dan multipel sklerosis berperan pada 10-20% kasus. Komplikasi uveitis intermediate
yang tersering adalah edema makula kistoid, vaskulitis retina dan neovaskularisasi pada diskus
optikus.
UVEITIS POSTERIOR
Uveitis posterior adalah peradangan yang mengenai uvea bagian posterior yang meliputi
retinitis, koroiditis, vaskulitis retina dan papilitis yang bisa terjadi sendiri-sendiri atau secara
bersamaan. Gejala yang timbul adalah floaters, kehilangan lapang pandang atau scotoma,

penurunan tajam penglihatan. Sedangkan pada koroiditis aktif pada makula atau papillomacular
bundle menyebabkan kehilangan penglihatan sentral dan dapat terjadi ablasio retina.
I.

PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi uveitis adalah mencegah komplikasi yang mengancam penglihatan,

menghilangkan keluhan pasien, dan jika mungkin mengobati penyebabnya. Ada empat kelompok
obat yang digunakan dalam terapi uveitis, yaitu midriatikum, steroid, sitotoksik, dan siklosporin.
Sedangkan uveitis akibat infeksi harus diterapi dengan antibakteri atau antivirus yang sesuai.
a. Kortikosteroid topikal, periokuler, sistemik (oral, subtenon, intravitreal) dan
sikloplegia
b. Pemberian antiinflamasi non steroid
c. Pemberian obat jenis sitotoksik seperti

ankylating agent (siklofosfamid,

klorambusil), antimetabolit (azatrioprin, metotrexat) dan sel T supresor (siklosporin)


d. Terapi operatif untuk evaluasi diagnostik (parasentesis, vitreus tap dan biopsi
korioretinal untuk menyingkirkan neoplasma atau proses infeksi) bila diperlukan.
e. Terapi untuk memperbaiki dan mengatasi komplikasi seperti katarak, mengontrol
glaukoma dan vitrektomi.
f. Midriatikum berfungsi untuk memberikan kenyamanan pada pasien, mencegah
pembentukan

sinekia

posterior,

dan

menghancurkan

sinekia.

Memberikan

kenyamanan dengan mengurangi spasme muskulus siliaris dan sfingter pupil dengan
menggunakan atropin. Atropin tidak diberikan lebih dari 1-2 minggu.
g. Steroid topikal hanya digunakan pada uveitis anterior dengan pemberian steroid kuat,
seperti dexametason, betametason, dan prednisolon. Komplikasi pemakaian steroid
adalah glaukoma, posterior subcapsular cataract, komplikasi kornea, dan efek
samping sistemik
Diagnosis Banding
Penting untuk menentukan apakah lesi yang terjadi akibat inflamasi, tumor, proses
vaskuler, atau proses degenerasi. Meksipun flare dan sel di COA merupakan tanda utama
uveitis, tapi bukan merupakan suatu tanda diagnostik pasti uveitis karena proses nekrotik atau
metastasis neoplasma juga dapat menyebabkan proses inflamasi. Debris seluler vitreus juga
dapat terjadi akibat proses degeneratif seperti retinitis pigmentosa atau retinal detachment.
Beberapa kelainan yang sering di kelirukan dengan uveitis antara lain :

Konjungtivitis dibedakan dengan adanya sekret dan kemerahan pada konjungtiva

Keratitis di bedakan dengan

adanya penebalan atau infiltrat pada stroma


Glaukoma akut sudut tertutup ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular,

adanya pewarnaan atau defek pada epitel atau

kekeruhan dan edema kornea dan sudut bilik mata depan yang sempit.
Komplikasi
Komplikasi terpeting yaitu terjadinya peningkatan tekanan intraokuler (TIO) akut yang
terjadi sekunder akibat blok pupil (sinekia posterior), inflamasi, atau penggunaan kortikosteroid
topikal. Katarak juga dapat terjadi akibat pemakaian kortikosteroid. Penggunaan siklopegik
dapan mengganggu akomodasi pada pasien yang berusia diatas 45 tahun. Peningkatan TIO dapat
menyebabkan atrofi nervus optikus dan kehilangan penglihatan permanen. Komplikasi lain
meliputi corneal band-shape keratopathy, katarak, pengerutan permukaan makula, edema diskus
optikus dan makula, edema kornea, dan retinal detachment.

3. GLAUKOMA
Definisi
Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum
adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan
gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik
Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh
bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran
humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering


7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
Klasifikasi
Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a.

Glaukoma primer sudut terbuka


Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan

dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.


Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya
berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya
samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau
kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.
b. Glaukoma primer sudut tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur
mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata
depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat
merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik
pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri
hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.
c.

Glaukoma kongenital (juvenil)


Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala
klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea
berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia,
peningkatan

tekanan

intraokular,

peningkatan

pencekungan diskus optikus.


6. Pemeriksaan penunjang
-

Iluminasi oblik dari COA


Slit Lamp
Gonioskopi
Pengukuran Tekanan Intraokular
Tonometri Schiotz
Tonometri Applanasi
Tonometri pneumatik non kontak

kedalaman

kamera

anterior,

Kurva Pengukaran tekanan 24 jam


Tonometric self-examinatio
Partner Tonometry
Oftalmoskop
Tes Lapang Pandang
Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Pengobatan
Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan
meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler.

Gambar Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma


Terapi bedah dan laser
Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan

iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut
sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek
luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses
selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai
macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir
memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
Bedah drainase galukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau
orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah
menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior,
sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan
pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang
melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan
mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb.
Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan
destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.
Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser
neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya.

GLAUKOMA AKUT
Definisi
Merupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi
hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran humor akueous secara tibatiba. Produksi dari humor akueous dan tahanan dari trabekular sendiri normal.
Faktor Predisposisi
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur
25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70
tahun 3,15 mm.
3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Patofisiologi
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler
meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow
humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi
pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,
perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup
dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma
sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini
dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui
penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan
glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik
mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut
tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala.
Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan
glaukoma sudut tertutup kreeping.

Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan
berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata
yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil
sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang
daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata
belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal
dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan
sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut
tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak
lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.
Gejala
Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan
intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang pertama dari
N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat
menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari N.trigeminus
dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular.
Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat menstimulasi
gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat
mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala lokal.
Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan adanya
halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena edem dari
epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan.
Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang kabur
atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala
prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada episode yang
ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko tinggi dengan
COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang penting karena
kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum timbulnya gejala klinis.
Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus dapat
tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari pasien
terhadap nyeri sangatlah bervariasi.

Dasar Diagnosis
Diagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni :

Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier


Pupil yang dilatasi
Bola mata keras pada palpasi
Penemuan lainnya :
Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel
COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi
dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit lamp.
Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail akan terlihat

dan iris akan tampak pudar.


Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat fundus dapat
divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus optikus
akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang hiperemia.
Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari retina akan
tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk ke mata selama

fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.


Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

Diagnosis Banding
Misdiagnosis dapat terjadi karena banyaknya variasi dari gejala yang dapat menstimulasi
penyakit lainnya.

Gejala umum seperti nyeri kepala, muntah dan mual sering mendominasi dan dapat

dengan mudah terdiagnosis sebagai appendicitis atau tumor otak


Pada iritis dan iridisiklitis, mata juga merah dan iris tampak pudar. Selain itu tekanan
intraokular memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkat

Pengobatan
Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan
tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan
prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif.
Therapi Medikal
Tujuan dari therapi konservatif adalah :

Menurunkan tekanan intraokular


Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutnya)

Meredakan nyeri

Prinsip Therapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup


Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik

sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol intravena 1-2 gram/kgBB)
Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor (acetazolamide
IV 250-500 gram/kgBB). Kedua langkah dilakukan pada therapi inisial untuk mengurangi

tekanan intraokular hingga dibawah 50-60 mmHg


Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata
Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga 4%. Obat
miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan
40-50 mmHdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika juga membuat serat
zonula menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa berpindah ke anterior, selanjutnya akan
mengkompresi COA. Hal ini membuat therapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi

penting untuk mengurangi volume dari vitreous.


Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika
diperlukan

Indentasi Mekanik dari Kornea


Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca
sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana membuka sudut.
Jika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam beberapa menit, hal
ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi tekanan intraokular. Hal ini
meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea menjadi jernih.
Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)
Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni melalui
pembuatan shunt antara COA dan COP .
Neodymium:yttriumaluminumgarnet laser iridotomy (nonincisional procedure)
Nd:YAG laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy) dengan
lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Operasi dapat dilakukan dengan topikal anestesi.
Peripheral iridectomy (incisional procedure) Dimana kornea masih bengkak dengan edem pada
iris dan iris sangat tebal, prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt. Incisi limbal
dilakukan pada posisi arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi topikal atau general . Iridektomi
perifer sekarang ini jarang dilakukan.

4. ULKUS KORNEA
Definisi
Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan
kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan
diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.
Etiologi
a. Infeksi
Infeksi Bakteri
P. aeraginosa, Streptococcus pneumonia dan spesies Moraxella merupakan
penyebab paling sering. Hampir semua ulkus berbentuk sentral. Gejala klinis yang
khas tidak dijumpai, hanya sekret yang keluar bersifat mukopurulen yang bersifat

khas menunjukkan infeksi P aeruginosa.


Infeksi Jamur
Disebabkan oleh Candida, Fusarium, Aspergilus, Cephalosporium, dan spesies

mikosis fungoides.
Infeksi virus
Ulkus kornea oleh virus herpes simplex cukup sering dijumpai. Bentuk khas
dendrit dapat diikuti oleh vesikel-vesikel kecil dilapisan epitel yang bila pecah
akan menimbulkan ulkus. Ulkus dapat juga terjadi pada bentuk disiform bila
mengalami nekrosis di bagian sentral. Infeksi virus lainnya varicella-zoster,

variola, vacinia (jarang).


Acanthamoeba
Acanthamoeba adalah protozoa hidup bebas yang terdapat didalam air yang
tercemar yang mengandung bakteri dan materi organik. Infeksi kornea oleh
acanthamoeba adalah komplikasi yang semakin dikenal pada pengguna lensa
kontak lunak, khususnya bila memakai larutan garam buatan sendiri. Infeksi juga
biasanya ditemukan pada bukan pemakai lensa kontak yang terpapar air atau
tanah yang tercemar.

b. Noninfeksi
Bahan kimia, bersifat asam atau basa tergantung PH.
Bahan asam yang dapat merusak mata terutama bahan anorganik, organik dan
organik anhidrat. Bila bahan asam mengenai mata maka akan terjadi pengendapan
protein permukaan sehingga bila konsentrasinya tidak tinggi maka tidak bersifat
destruktif. Biasanya kerusakan hanya bersifat superfisial saja. Pada bahan alkali

antara lain amonia, cairan pembersih yang mengandung kalium/natrium

hidroksida dan kalium karbonat akan terjadi penghancuran kolagen kornea.


Radiasi atau suhu
Dapat terjadi pada saat bekerja las, dan menatap sinar matahari yang akan

merusak epitel kornea.


Sindrom Sjorgen
Pada sindrom Sjorgen salah satunya ditandai keratokonjungtivitis sicca yang
merupakan suatu keadan mata kering yang dapat disebabkan defisiensi unsur film
air mata (akeus, musin atau lipid), kelainan permukan palpebra atau kelainan
epitel yang menyebabkan timbulnya bintik-bintik kering pada kornea. Pada
keadaan lebih lanjut dapat timbul ulkus pada kornea dan defek pada epitel kornea

terpulas dengan flurosein.


Defisiensi vitamin A
Ulkus kornea akibat defisiensi vitamin A terjadi karena kekurangan vitamin A dari
makanan atau gangguan absorbsi di saluran cerna dan ganggun pemanfaatan oleh

tubuh.
Obat-obatan
Obat-obatan yang menurunkan mekanisme imun, misalnya; kortikosteroid, IDU

(Iodo 2 dioxyuridine), anestesi lokal dan golongan imunosupresif.


Kelainan dari membran basal, misalnya karena trauma.
Pajanan (exposure)
Neurotropik
c. Sistem Imun (Reaksi Hipersensitivitas)
Granulomatosa wagener
Rheumathoid arthritis
Klasifikasi
Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea , yaitu:
1. Ulkus kornea sentral
a. Ulkus kornea bakterialis
b. Ulkus kornea fungi
c. Ulkus kornea virus
d. Ulkus kornea acanthamoeba
2. Ulkus kornea perifer
a. Ulkus marginal
b. Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden)
c. Ulkus cincin (ring ulcer)
Ulkus Kornea Sentral
a. Ulkus Kornea Bakterialis

Ulkus Streptokokus : Khas sebagai ulcus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea
(serpinginous). Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi ulkus yang
menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karena
eksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia.
Ulkus Stafilokokus : Pada awalnya berupa ulkus yang bewarna putik kekuningan
disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. Apabila tidak diobati secara adekuat,
akan terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit. Walaupun
terdapat hipopion ulkus seringkali indolen yaitu reaksi radangnya minimal.
Ulkus Pseudomonas : Lesi pada ulkus ini dimulai dari daerah sentral kornea. ulkus
sentral ini dapat menyebar ke samping dan ke dalam kornea. Penyerbukan ke dalam dapat
mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48 jam. gambaran berupa ulkus yang berwarna
abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan. Kadang-kadang bentuk ulkus ini
seperti cincin. Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion yang banyak
.

Ulkus Kornea Bakterialis


Ulkus Kornea Pseudomonas
Ulkus Pneumokokus : Terlihat sebagai bentuk ulkus kornea sentral yang dalam. Tepi
ulkus akan terlihat menyebar ke arah satu jurusan sehingga memberikan gambaran karakteristik
yang disebut Ulkus Serpen. Ulkus terlihat dengan infiltrasi sel yang penuh dan berwarna
kekuning-kuningan. Penyebaran ulkus sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang menggaung
dan di daerah ini terdapat banyak kuman. Ulkus ini selalu di temukan hipopion yang tidak
selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat.diagnosa lebih pasti bila ditemukan
dakriosistitis.
b.. Ulkus Kornea Fungi
Mata dapat tidak memberikan gejala selama beberapa hari sampai beberapa minggu
sesudah trauma yang dapat menimbulkan infeksi jamur ini.
Pada permukaan lesi terlihat bercak putih dengan warna keabu-abuan yang agak kering. Tepi
lesi berbatas tegas irregular dan terlihat penyebaran seperti bulu pada bagian epitel yang baik.
Terlihat suatu daerah tempat asal penyebaran di bagian sentral sehingga terdapat satelit-satelit
disekitarnya..Tukak kadang-kadang dalam, seperti tukak yang disebabkan bakteri. Pada infeksi

kandida bentuk tukak lonjong dengan permukaan naik. Dapat terjadi neovaskularisasi akibat
rangsangan radang. Terdapat injeksi siliar disertai hipopion.

Ulkus Kornea Fungi


c. Ulkus Kornea Virus
Ulkus Kornea Herpes Zoster : Biasanya diawali rasa sakit pada kulit dengan perasaan
lesu. Gejala ini timbul satu 1-3 hari sebelum timbulnya gejala kulit. Pada mata ditemukan vesikel
kulit dan edem palpebra, konjungtiva hiperemis, kornea keruh akibat terdapatnya infiltrat
subepitel dan stroma. Infiltrat dapat berbentuk dendrit yang bentuknya berbeda dengan dendrit
herpes simplex. Dendrit herpes zoster berwarna abu-abu kotor dengan fluoresin yang lemah.
Kornea hipestesi tetapi dengan rasa sakit keadaan yang berat pada kornea biasanya disertai
dengan infeksi sekunder.
Ulkus Kornea Herpes simplex : Infeksi primer yang diberikan oleh virus herpes
simplex dapat terjadi tanpa gejala klinik. Biasanya gejala dini dimulai dengan tanda injeksi siliar
yang kuat disertai terdapatnya suatu dataran sel di permukaan epitel kornea disusul dengan
bentuk dendrit atau bintang infiltrasi. terdapat hipertesi pada kornea secara lokal kemudian
menyeluruh. Terdapat pembesaran kelenjar preaurikel. Bentuk dendrit herpes simplex kecil,
ulceratif, jelas diwarnai dengan fluoresin dengan benjolan diujungnya

Ulkus Kornea Dendritik


Ulkus Kornea Herpetik
d. Ulkus Kornea Acanthamoeba
Awal dirasakan sakit yang tidak sebanding dengan temuan kliniknya, kemerahan dan
fotofobia. Tanda klinik khas adalah ulkus kornea indolen, cincin stroma, dan infiltrat perineural.

Ulkus Kornea Acanthamoeba


Ulkus Kornea Perifer
a. Ulkus Marginal

Bentuk ulkus marginal dapat simpel atau cincin. Bentuk simpel berbentuk ulkus
superfisial yang berwarna abu-abu dan terdapat pada infeksi stafilococcus, toksit atau alergi dan
gangguan sistemik pada influenza disentri basilar gonokok arteritis nodosa, dan lain-lain. Yang
berbentuk cincin atau multiple dan biasanya lateral. Ditemukan pada penderita leukemia akut,
sistemik lupus eritromatosis dan lain-lain.

Ulkus Marginal
b. Ulkus Mooren
Merupakan ulkus yang berjalan progresif dari perifer kornea kearah sentral. ulkus mooren
terutama terdapat pada usia lanjut. Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui. Banyak teori
yang diajukan dan salah satu adalah teori hipersensitivitas tuberculosis, virus, alergi dan
autoimun. Biasanya menyerang satu mata. Perasaan sakit sekali. Sering menyerang seluruh
permukaan kornea dan kadang meninggalkan satu pulau yang sehat pada bagian yang sentral.

Mooren's Ulcer
c. Ring Ulcer
Terlihat injeksi perikorneal sekitar limbus. Di kornea terdapat ulkus yang berbentuk
melingkar dipinggir kornea, di dalam limbus, bisa dangkal atau dalam, kadang-kadang timbul
perforasi.Ulkus marginal yang banyak kadang-kadang dapat menjadi satu menyerupai ring ulcer.
Tetapi pada ring ulcer yang sebetulnya tak ada hubungan dengan konjungtivitis kataral.
Perjalanan penyakitnya menahun.
Manifestasi Klinis
Gejala klinis pada ulkus kornea secara umum dapat berupa :
Gejala Subjektif
Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva
Sekret mukopurulen
Merasa ada benda asing di mata
Pandangan kabur
Mata berair
Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus
Silau
Nyeri

Infiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer
kornea dan tidak disertai dengan robekan lapisan epitel kornea.
Gejala Objektif
Injeksi siliar
Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat
Hipopion
Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
klinis dengan menggunakan slit lamp dan pemeriksaan laboratorium.
Anamnesis pasien penting pada penyakit kornea, sering dapat diungkapkan adanya
riwayat trauma, benda asing, abrasi, adanya riwayat penyakit kornea yang bermanfaat, misalnya
keratitis akibat infeksi virus herpes simplek yang sering kambuh, riwayat pemakaian obat topikal
oleh pasien seperti kortikosteroid yang merupakan predisposisi bagi penyakit bakteri, fungi,
virus terutama keratitis herpes simplek. Juga mungkin terjadi imunosupresi akibat penyakit
sistemik seperti diabetes, AIDS, keganasan, selain oleh terapi imunosupresi khusus.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan gejala obyektif berupa adanya injeksi siliar, kornea
edema, terdapat infiltrat, hilangnya jaringan kornea. Pada kasus berat dapat terjadi iritis yang
disertai dengan hipopion.
Disamping itu perlu juga dilakukan pemeriksaan diagnostik seperti :
Ketajaman penglihatan
Tes refraksi
Tes air mata
Pemeriksaan slit-lamp
Keratometri (pengukuran kornea)
Respon reflek pupil
Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi.

Kornea ulcer dengan fluoresensi


Goresan ulkus untuk analisa atau kultur (pulasan gram, giemsa atau KOH)
Pada jamur dilakukan pemeriksaan kerokan kornea dengan spatula kimura dari dasar
dan tepi ulkus dengan biomikroskop dilakukan pewarnaan KOH, gram atau Giemsa.
Lebih baik lagi dengan biopsi jaringan kornea dan diwarnai dengan periodic acid
Schiff. Selanjutnya dilakukan kultur dengan agar sabouraud atau agar ekstrak maltosa.

Pewarnaan gram ulkus kornea fungi

Pewarnaan gram ulkus kornea


herpes simplex

Pewarnaan gram ulkus kornea bakteri

Pewarnaan gram ulkus kornea


herpes zoster

Pewarnaan gram ulkus kornea


akantamoeba

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ulkus kornea di rumah
1.
Jika memakai lensa kontak, secepatnya untuk melepaskannya
2.
Jangan memegang atau menggosok-gosok mata yang meradang
3.
Mencegah penyebaran infeksi dengan mencuci tangan sesering mungkin dan
4.

mengeringkannya dengan handuk atau kain yang bersih


Berikan analgetik jika nyeri

Penatalaksanaan medis
1. Pengobatan konstitusi
vitamin A, vitamin B kompleks dan vitamin C. Pada ulkus-ulkus yang disebabkan
kuman yang virulen, yang tidak sembuh dengan pengobatan biasa, dapat diberikan
vaksin tifoid 0,1 cc atau 10 cc susu steril yang disuntikkan intravena dan hasilnya cukup
baik. Dengan penyuntikan ini suhu badan akan naik, tetapi jangan sampai melebihi
39,5C. Akibat kenaikan suhu tubuh ini diharapkan bertambahnya antibodi dalam badan
dan menjadi lekas sembuh.
2. Pengobatan lokal
Benda asing dan bahan yang merangsang harus segera dihilangkan. Lesi kornea
sekecil apapun harus diperhatikan dan diobati sebaik-baiknya. Konjungtivitis,
dakriosistitis harus diobati dengan baik. Infeksi lokal pada hidung, telinga, tenggorok,
gigi atau tempat lain harus segera dihilangkan.

Infeksi pada mata harus diberikan :


Sulfas atropine sebagai salap atau larutan,
Kebanyakan dipakai sulfas atropine karena bekerja lama 1-2 minggu.
Efek kerja sulfas atropine :
- Sedatif, menghilangkan rasa sakit.
- Dekongestif, menurunkan tanda-tanda radang.
- Menyebabkan paralysis M. siliaris dan M. konstriktor pupil.
Dengan lumpuhnya M. siliaris mata tidak mempunyai daya akomodsi sehingga
mata dalan keadaan istirahat. Dengan lumpuhnya M. konstriktor pupil, terjadi
midriasis sehinggga sinekia posterior yang telah ada dapat dilepas dan mencegah

pembentukan sinekia posterior yang baru


Sikopolamin sebagai midriatika.
Analgetik.
Untuk menghilangkan rasa sakit, dapat diberikan tetes pantokain, atau tetrakain

tetapi jangan sering-sering.


Antibiotik
Anti biotik yang sesuai dengan kuman penyebabnya atau yang berspektrum luas
diberikan sebagai salap, tetes atau injeksi subkonjungtiva. Pada pengobatan ulkus
sebaiknya tidak diberikan salap mata karena dapat memperlambat penyembuhan dan

juga dapat menimbulkan erosi kornea kembali.


Anti jamur
1.
Jenis jamur yang belum diidentifikasi penyebabnya : topikal
amphotericin B 1, 2, 5 mg/ml, Thiomerosal 10 mg/ml, Natamycin > 10 mg/ml,
2.

golongan Imidazole
Jamur berfilamen : topikal amphotericin B, thiomerosal,

Natamicin, Imidazol
3.
Ragi (yeast) : amphotericin B, Natamicin, Imidazol
4.
Actinomyces yang bukan jamur sejati : golongan sulfa, berbagai

jenis anti biotik


Anti Viral
Untuk herpes zoster pengobatan bersifat simtomatik diberikan streroid lokal untuk
mengurangi gejala, sikloplegik, anti biotik spektrum luas untuk infeksi sekunder
analgetik bila terdapat indikasi. Untuk herpes simplex diberikan pengobatan IDU,
ARA-A, PAA, interferon inducer.

5.
Definisi

ENDOFTALMITIS

Endoftalmitis adalah peradangan berat yang terjadi pada seluruh jaringan intraocular,
yang mengenai dua dinding bola mata, yaitu retina dan koroid tanpa melibatkan sklera dan
kapsula tenon, yang biasanya terjadi akibat adanya infeksi.
Etiologi
Penyebab endoftalmitis dapat dibagi menjadi dua, yaitu endoftalmitis yang disebabkan oleh
infeksi dan endoftalmitis yang disebabkan oleh imunologis atau auto imun (non infeksi).
Endoftalmitis yang disebabkan oleh infeksi dapat bersifat:
a. Endogen
Endoftalmitis endogen terjadi akibat penyebaran bakteri, jamur ataupun parasit
dari fokus infeksi di dalam tubuh, yang menyebar secara hematogen ataupun akibat
penyakit sistemik lainnya, misalnya endocarditis.
b. Eksogen
Endoftalmitis eksogen dapat terjadi akibat trauma tembus atau infeksi sekunder /
komplikasi yang terjadi pada tindakan pembedahan yang membuka bola mata, reaksi
terhadap benda asing dan trauma tembus bola mata. Bakteri gram positive menyebabkan
56-90% dari seluruh kasus endoftalmitis. Beberapa kuman penyebabnya dalah
staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus, dan spesies streptococcus. Bakteri
gram negatif seperti pseudomonas, escherichia coli dan enterococcus dapat ditemukan
dari trauma tembus bola mata.
c. Endoftalmitis fakoanafilaktik
Merupakan endoftalmitis unilateral ataupun bilateral yang merupakan reaksi uvea
granulomaosa terhadap lensa yang mengalami ruptur. Endoftalmitis fakoanafilaktik
merupakan suatu penyakit autoimun terhadap jaringan tubuh (lensa) sendiri, akibat
jaringan tubuh tidak mengenali jaringan lensa yang tidak terletak di dalam kapsul. Pada
tubuh terbentuk antibodi terhadap lensa sehingga terjadi reaksi antigen antibodi yang
akan menimbulkan gejala endoftalmitis fakoanafilaktik.
Diagnosis
Subjekif
Secara umum, gejala subjektif dari endoftalmitis adalah:
- Fotofobia
- Nyeri pada bola mata
- Penurunan tajam penglihatan

Nyeri kepala
Mata terasa bengkak
Kelopak mata bengkak, merah, kadang sulit untuk dibuka

Objektif
Kelainan fisik yang ditemukan berhubungan dengan struktur bola mata yang
terkena dan derajat infeksi/peradangan. Pemeriksaan yang dilakukan adalah
pemeriksaan luar, slit lamp dan funduskopi kelainan fisik yang dapat ditemukan dapat
berupa:
- Udem Palpebra Superior
- reaksi konjungtiva berupa hiperemis dan kemosis
- Injeksi siliar dan injeksi konjungtiva
- Udem Kornea
- Kornea keruh
- keratik presipitat
- Bilik mata depan keruh
- Hipopion
- Kekeruhan vitreus
- Penurunan refleks fundus dengan gambaran warna yang agak pucat ataupun hilang sama
sekali.

Pemeriksaan Penunjang
Metode kultur merupakan langkah yang sangat diperlukan karena bersifat spesifik
untuk mendeteksi mikroorganisme penyebab. Teknik kultur memerlukan waktu 48 jam
14 hari. Bahan-bahan yang dikultur diambil dari:
Cairan dari COA dan corpus viterous
Pada endoftalmitis, biasanya terjadi kekeruhan pada corpus viterous. Oleh sebab itu, bila
dengan pemeriksaan oftalmoskop, fundus tidak terlihat, maka dapat dilakukan
pemeriksaan USG mata. Dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah ada benda
asing dalam bola mata, menilai densitas dari vitreitis yang terjadi dan mengetahui apakah
infeksi telah mencapai retina.

Pemeriksaan penunjang lainnya dilakukan untuk mengetahui dengan pasti kuman


penyebab endoftalmitis, terutama bila ada penyakit sistemik yang dapat menimbulkan
endoftalmitis, melalui penyebaran secara hematogen. Pemeriksaan penunjang tersebut
dapat berupa:
o Pemeriksaan darah lengkap, LED, kadar nitrogen, urea darah, kreatinin.
o Foto rontgen thoraks
o USG jantung
o Kultur darah, urin, LCS, sputum, tinja

Penatalaksanaan
Antibiotik yang sesuai dengan organisme penyebab.
o Bakteri: penisilin, sefalosporin, aminoglikosida
o Jamur: Amfoterisin B, Clotrimazol, Ketokonazol
Steroid secara topikal, konjungtiva, intravitreal, atau secara sistematik, yang digunakan

untuk pengobatan semua jenis endoftalmitis.


Sikloplegia tetes dapat diberikan untuk mengurangi rasa nyeri, stabilisasi aliran darah

pada mata dan mencegah terjadinya sinekia.


Tindakan Vitrektomi.

6.

PANOFTALMITIS

Definisi
Panoftalmitis merupakan peradangan seluruh bola mata termasuk sklera dann kapsul
tenon sehingga bola mata merupakan rongga abses. Infeksi dapat melalui peredaran darah
(endogen) atau perforasi bola mata (eksogen), dan akibat ulkus kornea perforasi.
Etiologi
Bila penyebab panoftalmitis adalah bakteri, perjalanan penyakit cepat dan berat.
Sedangkan bila akibat jamur perjalanan penyakit perlahan-lahan atau gejala terlihat beberapa
minggu sesudah infeksi.
Gejala

Kemunduran tajam penglihatan


Rasa sakit
Mata menonjol
Edema kelopak
Konjungtiva kemotik
Kornea keruh
Hipopion

Adanya refleks putih dalam fundus dan okuli

Penatalaksanaan
Pengobatan panoftalmitis adalah dengan antibiotika dosis tinggi dan bila gejala radang
sangat berat dilakukan segera eviserasi isi bola mata.
Komplikasi
Penyulit panoftalmitis dapat membentuk jaringan granulasi disertai vaskularisasi dari
koroid. Panoftalmitis dapat berakhir dengan terbentuknya fibrosis yang akan mengakibatkan
ftisis bulbi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta. 2007. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI .
2. Vaughan, Daniel G., et al. 2000.Oftalmologi Umum. Jakarta : Widya Medika
3. Hartomo. 2006. Sari Neurologi-oftalmologi. Pustaka Cendikia Press, Yogyakarta
4. Kanski JA. 2003. Clinical Ophtalmologi, 3rd ed, Oxford : Butterarth-Heinerman
5. Lerner S.F. 2003. Glaucoma Surgery. Lippincot Williams & Willkins, Philadelphia