PENYAKIT PERIAPEKS

IMUNOPATOGENESIS
Mediator spesifik lesi periradikular
Terdapat banyak sekali antigen potensial yang berakumulasi dalam pulpa
nekrosis,yang terdiri atas sejumlah mikroorganisme beserta toksinnya,dan
jaringan pulpa yang telah berubah. Adanya antigen potensial dalam saluran
akar dan imunoglobulin igE serta sel mast dalam pulpa yang mengalami
kelainan patologis serta lesi periradikuler,mengindikasikan terjadinya reaksi
imunologi tipe I. Pada kelas ini terdapat berbagai kelas
imunoglobulin,termasuk antibody spesifik terhadap sejumlah spesies bakteri
dalam saluran akar yang terinfeksi. Dalam lesi periradikular manusia juga
terdapat berbagai tipe sel imunokompeten seperti sel penyaji
antigen,leukosit polimononuklear,makrofag,sel B dan sel T. Keberadaan
kompleks imun dan sel imunokompeten seperti sel T mengindikasikan
bahwa reaksi imunologi (tipe II sampai IV) dapat memulai,memperkuat,atau
memperparah lesi inflamasi ini.

Mediator nonspesifik lesi periradikular

Mediator nonspesifik reaksi inflamasi adalah neuropeptid,peptid

fibrinolitik,kinin,fragmen komplemen,amin vasoaktif,enzim lisosom,metabolit asam
arakhidonat dan sitokin.
Berkontaknya factor Hageman dengan kolagen dari enzim membrane basalis
seperti kalikrein atau plasmin,atau endotoksin yang berasal dari saluran akar yang
terinflamasi,akan mengaktifkan kaskade pembekuan darah dan system
fibrinolitik.Fibrinopeptid yang dilepaskan oleh molekul fibrinogen dan produk
degradasi fibrin yang dilepaskan selama proses proteolisis dari fibrin oleh plasmin
turut berperan dalam timbulnya inflamasi.Trauma pada jaringan periapeks selama
perawatan saluran akar dapat juga mengaktifkan system kinin dan pada gilirannya
system komplemen.
Cedera fisik atau kimia dapat menyebabkan lepasnya amin vasoaktif seperti
histamine,yang dapat menarik ( kemitaktik) leukosit dan makrofag.Selain itu,enzim
lisosom dapat menyebabkan lepasnya C5 dan membentuk C5a,suatu komponen
kemotaktik yang poten,serta pembebasan bradikinin aktif dari kininogen
plasma.Bermacam-macam sitokin seperti interleukin,factor nekrosis tumor,dan
factor pertumbuhan terlibat dalam perkembangan dan kelanjutan lesi periradikuler.
PEMERIKSAAN KLINIS

Pemeriksaan klinis untuk lesi periradikular adalah dengan melakukan tes

klinis,yaitu :
1.Perkusi
Perkusi dapat menentukan ada tidaknya penyakit periradikuler.Respon positif
yang jelas menandakan adanya inflamasi periodontium.Cara melakukan perkusi
adalah dengan mengetuk ujung kaca mulut yang dipegang parallel atau tegak lurus
terhadap mahkota pada permukaan insisal atau oklusal mahkota.Tes perkusi lainnya
adalah dengan meminta pasien menggigit objek keras misalnya gulungan
kapas,pada gigi yang dicurigai.
2.Palpasi
Palpasi dapat menentukan seberapa jauh proses inflamasi tela meluas kea
rah periapeks.Respon positif pada palpasi menandakan adanya inflamasi
periradikuler.Palpasi dilakukan dengan menekan mukosa diatas apeks dengan
kuat.Penekanan dilakukan dengan ujung jari.
3.Tes kevitalan pulpa
Stimulasi langsung pada dentin,dingin,panas,dan tes elektrik akan
menentukan respon terhadap stimulus dan kadang-kadang dapat
mengidentifikasikan gigi yang dicurigai karena timbulnya respon yang abnormal.

REAKSI PENYEMBUHAN
Berdasarkan proses reparasi tempat bekas ekstraksi (yang pada jaringan lain
mungkin tidak persis sama),proses inflamasi akan menurun sedangkan sel-sel
pembentuk jaringan (fibroblast dan endotel) akan meningkat setelah
penyebabnya dibuang. Saat ini,organisasi dan maturasi jaringan mulai aktif.
Tulang yang telah diresorpsi mulai diisi oleh tulang baru dan sementum yang
teresorpsi direparasi oleh sementum seluler.Ligament periodontium yang
pertama kali terkena merupakan jaringan terkahir yang dipulihkan arsitektur
normalnya.
Pemeriksaan histologi atas lesi periradikuler yang sedang menyembuh
menunjukkan adanya deposisi sementum,peningkatan vaskularisasi,dan
peningkatan aktivitas fibroblas dan osteoblas.Sitokinin memegang peranan
penting selama penyembuhan lesi periradikular.
Pada beberapa lesi terlihat bahwa tidak semua struktur pulih kembali seperti
sediakala.Terlihat adanya variasi dalam pola tulang atau serabut yang
berbeda.Bisa terlihat dalam radiogaraf sebagai melebarnya lamina dura atau
berubahnya konfigurasi tulang.

SUMBER :

1.Walton RE.Torabinejad M.Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia .Edisi

3.Jakarta.EGC.2008.