Universidad Nacional Autnoma de Mxico

FES IZTACALA

Asignatura: Laboratorio lll.

Tema: Monografa del alcoholismo.

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ndice
1. Conceptos

Adiccin.
Alcoholismo.
Abuso del alcohol.
Tolerancia al alcohol.
Dependencia alcohlica.
Abstinencia alcohlica.
Intoxicacin alcohlica.

2. Criterios de acuerdo al ICD-10 y DSM-IV

Trastornos relacionados con sustancias:

Criterios para la dependencia de sustancias

Criterios para el abuso de sustancias

Criterios para la intoxicacin por sustancias

Criterios para la abstinencia de sustancias

Trastornos relacionados con el alcohol

Criterios para el diagnstico de Intoxicacin por alcohol.
Criterios para el diagnstico de Abstinencia de alcohol.
Trastornos inducidos por el alcohol

3. Indicadores generales

Mortalidad
Morbilidad
PER CPITA
FRECUENCIA
AVAD
AVAD = AVP + AVD
AVISA

4.- Indicadores de la Encuesta Nacional de Adicciones.

Tendencias
POBLACIN POR EXPERIENCIA DE CONSUMO DE ALCOHOL

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EXPERIENCIA DE CONSUMO DE ALCOHOL POR TIPO DE LOCALIDAD

CONSUMIDORES DE ALCOHOL POR CANTIDAD DE CONSUMO
PATRN DE CONSUMO DE ALCOHOL POR TIPO DE LOCALIDAD
FRECUENCIA DEL CONSUMO ALTO DE ALCOHOL
CONSUMO PER CPITA
LUGAR DE CONSUMO DE ALCOHOL
CONSUMIDORES DE ALCOHOL POR TIPO DE BEBIDA Y TIPO DE LOCALIDAD
PROBLEMAS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL
DEPENDENCIA AL ALCOHOL
RAZONES DE NO CONSUMO DE ALCOHOL

5.- Historia natural del alcoholismo (jellinek).

FASES DEL ALCOHOLISMO

A.- Fase Pre-Alcohlica
B.- Fase Prodrmica Sintomtica
C.-Fase crucial o crtica
D.-Fase Crnica
Etapa prealcohlica
Etapa Prodrmica
Etapa bsica o crucial
Etapa cronica o final

6.- Clasificacin de jellinek.

7.-Agente

Graduacin y contenido de alcohol en una bebida.

Las bebidas fermentadas.
Las bebidas destiladas.
Las bebidas alcohlicas sin alcohol.
Calculo de alcoholemia.
Resultados anormales

Frmula Widmark

8.-Husped.

9.-Absorcin del alcohol

distribucin

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metabolismo

oxidacin del alcohol a acetaldehdo

1.- Va alcohol deshidrogenasa

2.- Va microsomal
3.- Va de la catalasa

OXIDACION DEL ACETALDEHIDO A ACETATO

BIOTRANSFORMACION DEL ACETATO
ELIMINACION

10.- Interaccin del alcohol con los medicamentos.

11.-Gentica del alcoholismo.

HEREDOBIOLOGIA DE LA ADICCIN A LAS DROGAS

Estudios familiares
Estudios sobre gemelos y adopcin
Transmisin multifactorial

Estudio de epidemiologa gentica de Cloninger

Modelo neurobiolgico de aprendizaje

El sistema activador conductual

El sistema conductual inhibitorio

El sistema de mantenimiento conductual

Clasificacin del alcoholismo de Cloninger

Estudios sobre marcadores biolgicos de alcoholismo.
Susceptibilidad al alcoholismo
Alteraciones en la actividad de protenas y enzimas
Alcohol deshidrogenasa. (ADH).
Aldehdo deshidrogenasa. (ALDH).
Sistema metablico citocromo P450
MODELOS ANIMALES
Modelos de auto-administracin de alcohol
Procedimientos de condicionamiento operante
Modelos de administracin forzada de alcohol
Conclusiones para el tratamiento del alcoholismo basado en investigacin con
animales
estudios de la gentica molecular relacionados con el

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El receptor D2 de la dopamina.
Sistema dopaminrgico
Sistema serotoninrgico
Sistema gabargico

12.- Medio ambiente.

Factores asociados al alcoholismo

13.- Efecto del alcohol sobre aparatos y sistemas.

Sistema linfohemtico.
Sistema gastrointestinal y nutricional.
EFECTOS SOBRE LA NUTRICION.
Sistema cardiovascular.
Sistema musculo esqueltico.
Sistema nervioso
Sistema endocrino.
Sistema genitourinario.
Sndrome alcohlico fetal.

14. Estudios de laboratorio tiles para el apoyo en el diagnostico.

15. Exmenes de laboratorio y otras pruebas
16. Tratamiento.
BILIOGRAFIA.

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1. Conceptos.
Adiccin.
Enfermedad primaria incisiosa que no se puede suspender bruscamente porque puede
ocasionar daos psicolgicos, fisiolgicos y sociales.
Alcoholismo.
Es una dependencia fsica y mental extrema al alcohol, se divide en categoras;
dependencia y abuso. / Es una enfermedad crnica de comienzo lento e incidencia que
aparece a cualquier edad.
Abuso del alcohol.
Es una mal desadaptativo del alcohol con una persona que produce peligro o deterioro
cnico importante en doce meses.
Tolerancia al alcohol.
Es un proceso de adaptacin a la sustancia, de la cual se necesitan dosis mayores para
sentir los mismos efectos que se sentan al principio.
Dependencia alcohlica.
Es la necesidad imperiosa de consumir las sustancias porque el cuerpo as lo exige, de
ah que haya dependencia psquica y fsica.
Abstinencia alcohlica.
Supresin brusca de la ingesta del alcohol pero que desafortunadamente condiciona
complicaciones neurolgicas y que va a producir diferentes sndromes, dependiendo del
dao y el tiempo.
Intoxicacin alcohlica.
Consumo que rebasa los lmites de una persona para una sustancia y que se va a
manifestar con diversas alteraciones manifestaciones clnicas.

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2. Criterios de acuerdo al ICD-10 y DSM-IV

Para el concepto de dependencia existe coincidencia en lo fundamental en las dos
clasificaciones de los trastornos mentales vigentes en la actualidad (CIE-10 y DSM-IV),
las mximas discrepancias se dan a la hora de delimitar lo que no es dependencia:
consumo perjudicial (CIE-10) y abuso (DSM-IV).
Dependencia se refiere a ese estado en que el individuo se siente realmente atrapado
por el alcohol o la droga que sea y que se caracteriza especialmente por un
estrechamiento del repertorio conductual.
La organizacin Mundial de la Salud (OMS) en su decima revisin de los trastornos
mentales (CIE-10) define la dependencia como
Un patrn de manifestaciones fisiolgicas, comportamentales y cognoscitivas en el cual el
consumo de una droga, o de un tipo de ellas, adquiere la mxima prioridad para el
individuo, mayor incluso que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el
pasado tuvieron el ms alto valor. La manifestacin caracterstica del sndrome de
dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces insuperable) de ingerir drogas
(incluso las que pueden haber sido prescritas por un mdico), alcohol o tabaco. La
recada en el consumo de una sustancia despus de un perodo de abstinencia lleva a la
instauracin ms rpida de lo que sucede en individuos no dependientes del resto de las
caractersticas del sndrome.
Tambin el DSM-IV reconoce como caracterstica esencial:
Un grupo de sntomas cognoscitivos, comportamentales y fisiolgicos que indican que el
individuo contina consumiendo la sustancia, a pesar de la aparicin de problemas
significativos relacionados con ella.
Para el consumo perjudicial (CIE-10) y Abuso (DSM-IV):
CIE-10:
Se trata de una forma de consumo que est afectando ya a la salud fsica o mental,
independientemente de la cantidad consumida (las intoxicaciones agudas y las resacas
no son en s mismas evidencia suficiente de dao para la salud).
DSM-IV:
Patrn desadaptativo de consumo de alcohol que conlleva un deterioro significativo en las
obligaciones personales, o se consumen en situaciones de riesgo, o se asocia a
problemas legales, o el sujeto continua consumiendo a pesar de las consecuencias
sociales que le ocasiona.
Trastornos relacionados con sustancias:
Criterios para la dependencia de sustancias
Un patrn desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar
clnicamente significativos, expresado por tres (o ms) de los tems siguientes en algn
momento de un perodo continuado de 12 meses:
1. tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes tems:

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(a) Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para

conseguir la intoxicacin o el efecto deseado
(b) el efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su
consumo continuado
2. abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes tems:
(a) El sndrome de abstinencia caracterstico para la sustancia (v. Criterios A y B de
los criterios diagnsticos para la abstinencia de sustancias especficas)
(b) Se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los
sntomas de abstinencia
3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un perodo
ms largo de lo que inicialmente se pretenda
4. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el
consumo de la sustancia
5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtencin de la sustancia
(p. ej., visitar a varios mdicos o desplazarse largas distancias), en el consumo de la
sustancia (p. ej., fumar un pitillo tras otro) o en la recuperacin de los efectos de la
sustancia.
6. Reduccin de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al
consumo de la sustancia
7. Se contina tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas
psicolgicos o fsicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados
por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de la cocana a pesar de saber que
provoca depresin, o continuada ingesta de alcohol a pesar de que empeora una lcera)
Especificar si:
Con dependencia fisiolgica: signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si se cumplen
cualquiera de los puntos 1 o 2)
Sin dependencia fisiolgica: no hay signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si no se
cumplen los puntos 1 y 2)
Codificacin del curso de la dependencia en el quinto dgito:
0 Remisin total temprana
0 Remisin parcial temprana
0 Remisin total sostenida
0 Remisin parcial sostenida
2 En teraputica con agonistas
1 En entorno controlado
4 Leve/moderado/grave
Criterios para el abuso de sustancias
A. Un patrn desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o
malestar clnicamente significativos, expresado por uno (o ms) de los tems siguientes
durante un perodo de 12 meses:
1. Consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de
obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa (p. ej., ausencias repetidas o
rendimiento pobre relacionados con el consumo de sustancias; ausencias,
suspensiones o expulsiones de la escuela relacionadas con la sustancia; descuido
de
los
nios
o
de
las
obligaciones
de
la
casa)
2. Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es

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fsicamente peligroso (p. ej., conducir un automvil o accionar una mquina bajo
los
efectos
de
la
sustancia)
3. Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia (p. ej., arrestos por
comportamiento
escandaloso
debido
a
la
sustancia)
4. Consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales
continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por
los efectos de la sustancia (p. ej., discusiones con la esposa acerca de las
consecuencias de la intoxicacin, o violencia fsica)
B. Los sntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de sustancias
de esta clase de sustancia.
Criterios para la intoxicacin por sustancias
A. Presencia de un sndrome reversible especfico de una sustancia debido a su ingestin
reciente (o a su exposicin). Nota: diferentes sustancias pueden producir sndromes
idnticos o similares.
B. Cambios psicolgicos o comportamentales desadaptativos clnicamente significativos
debidos al efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central (p. ej., irritabilidad,
labilidad emocional, deterioro cognoscitivo, deterioro de la capacidad de juicio, deterioro
de la actividad laboral o social), que se presentan durante el consumo de la sustancia o
poco tiempo despus.
C. Los sntomas no se deben a una enfermedad mdica y no se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.
Criterios para la abstinencia de sustancias
A. Presencia de un sndrome especfico de una sustancia debido al cese o reduccin de
su consumo prolongado y en grandes cantidades.
B. El sndrome especfico de la sustancia causa un malestar clnicamente significativo o
un deterioro de la actividad laboral y social o en otras reas importantes de la actividad
del individuo.
C. Los sntomas no se deben a una enfermedad mdica y no se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.
Trastornos relacionados con el alcohol
Criterios para el diagnstico de Intoxicacin por alcohol.
A. Ingestin reciente de alcohol.
B. Cambios psicolgicos comportamentales desadaptativos clnicamente significativos
(sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la
capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral o social) que se presentan durante
la intoxicacin o pocos minutos despus de la ingesta de alcohol.
C. Uno o ms de los siguientes sntomas que aparecen durante o poco tiempo despus
del consumo de alcohol:
1. lenguaje farfullante
2. Incoordinacin
3. Marcha inestable

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4. Nistagmo
5. Deterioro de la atencin o de la memoria
6. Estupor o coma
D. Los sntomas no se deben a enfermedad mdica ni se explican mejor por la presencia
de otro trastorno mental.
Criterios para el diagnstico de Abstinencia de alcohol.
A. Interrupcin (o disminucin) del consumo de alcohol despus de su consumo
prolongado y en grandes cantidades.
B. Dos o ms de los siguientes sntomas desarrollados horas o das despus de
cumplirse el Criterio A:
1. hiperactividad autonmica (p. ej., sudoracin o ms de 100 pulsaciones)
2. Temblor distal de las manos
3. Insomnio
4. Nuseas o vmitos
5. Alucinaciones visuales, tctiles o auditivas transitorias, o ilusiones
6. Agitacin psicomotora
7. Ansiedad
8. Crisis comiciales de gran mal (crisis epilpticas)
C. Los sntomas del Criterio B provocan un malestar clnicamente significativo o un
deterioro de la actividad social laboral, o de otras reas importantes de la actividad del
sujeto.
D. Los sntomas no se deben a enfermedad mdica ni se explican mejor por la presencia
de otro trastorno mental.
Especificar si:
Con alteraciones perceptivas
Trastornos inducidos por el alcohol
Intoxicacin por alcohol
Abstinencia de alcohol
Delirium por intoxicacin de alcohol
Demencia persistente inducida por alcohol
Trastorno amnsico persistente inducido por alcohol
Trastorno psictico inducido por alcohol: con ideas delirantes, con alucinaciones
Trastorno del estado de nimo
Trastorno de ansiedad inducido por alcohol
Trastorno del sueo inducido por alcohol
Trastorno relacionado con alcohol no especificado inducido por alcohol

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3. INDICADORES GENERALES
Mortalidad:
*

Se estima que en el ao 2002, el

alcohol caus la muerte de una
persona cada dos minutos en la
Regin [Rehm et al. 2006 (una
interpretacin de 323,000 muertes
en 2002)]. Se estima que un 5.4%
de todas las muertes en las
Amricas
en
2002
fueron
atribuibles
al
alcohol,
en
comparacin con la cifra mundial
de 3.7% (Rehm et al. 2006), es
decir, 68% ms que el promedio
mundial.
Cerca de 200,000 defunciones al
ao pueden ser completamente o
parcialmente atribuidas al beber.
El alcoholismo puede matar en
muchas maneras diferentes. En total, reduce la esperanza de vida por 10 a 12
aos. Entre ms temprano una persona empieza a beber gran cantidades de
alcohol en gran medida, mayores sern sus perspectivas de desarrollar
enfermedades graves ms adelante. Ciertos hbitos que entraan algn tipo de
riesgo para la salud llegan a cobrarse con la vida tarde o temprano.

Tal es el caso del consumo del alcohol que provoca el fallecimiento de:
*

4.4 mil personas por trastornos mentales

26.7 mil por cirrosis.

La mayor presencia de alcoholismo entre los hombres se evidencia en la cantidad de

defunciones que les corresponden: 4.1 y 20.6 mil, respectivamente.
El alcohol juega una funcin mayor en ms de la mitad de todas las muertes
automovilsticas. Menos de dos bebidas pueden deteriorar la capacidad para conducir. El
alcohol tambin aumenta el riesgo para las lesiones accidentales resultando de muchas
otras causas.

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Un estudio de los pacientes en una sala de emergencias inform que 47% de las
personas que fueron admitidas para lesiones probaron positivas para el alcohol y 35%
estaban intoxicadas.
De las personas que estaban intoxicadas, 75% mostraron evidencia de alcoholismo

crnico. Esta enfermedad es el diagnstico primario en una cuarta parte de todas las

personas que se suicidan; el alcohol se implica en 67% de todos los asesinatos.

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Morbilidad:
El alcohol es el principal factor de riesgo para la carga de morbilidad en los pases en vas
de desarrollo de las Amricas, y el segundo factor de riesgo en los pases en vas de
desarrollo de la Regin. En la Regin de las Amricas, el alcohol fue el factor de riesgo
principal para la carga de morbilidad, entre 26 factores de riesgo distintos evaluados en
2000 (Rehm y Monteiro 2005).
En las siguientes tablas se describe los diez principales factores de riesgo en las
Amricas, y los diez principales factores de riesgo por sub-regin.
Aunque el alcohol es un importante factor de riesgo en varias regiones del mundo, las
Amricas son nicas ya que el alcohol supera al tabaquismo como el factor de riesgo ms
importante para la carga de morbilidad.

60

El consumo de alcohol est relacionado con

ms de 60 condiciones de salud, que van

desde las que son resultado de un consumo excesivo de alcohol durante el embarazo y
que afecta al feto, a lesiones intencionales y no intencionales, cnceres, trastornos
cardiovasculares, enfermedades hepticas y condiciones neuropsiquitricas, incluyendo la
dependencia. El alcohol es una sustancia psicoactiva que afecta al cerebro y a la mayora

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de los rganos del cuerpo. Su consumo afecta al consumidor mismo y a quienes lo

rodean, por estar relacionado con violencia familiar, accidentes fatales de trnsito (tanto
para pasajeros como peatones) y violencia interpersonal. El consumo perjudicial de
alcohol est tambin relacionado con problemas sociales y econmicos, con el individuo,
con la familia y la comunidad.
En Mxico las causas de morbilidad son :
Accidentes

31 %

Enfermedades digestivas

19%

Tumores malignos 6%
Enfermedades cardiacas 2%

PER CPITA
Datos de la Fundacin de Investigaciones Sociales (Fisac) indican que en general es
difcil medir con exactitud el consumo per cpita de alcohol, y ejemplifica que este es el
caso de Mxico, en donde existe una gran produccin de alcohol domstica o artesanal
de bebidas como mezcal o pulque, por ejemplo y tambin est la produccin de bebidas
piratas o adulteradas. Se ha estimado que este mercado paralelo de bebidas con alcohol
representa 40 por ciento adicional a lo que vende la industria formal, establece Fisac.
Asegura que existe un gran subregistro, y Mxico parece tener un consumo bajo per
cpita, si se le compara con el de otros pases, y resalta que cifras de la salud indican
que 78 por ciento del alcohol disponible es consumido por 25 por ciento de los
bebedores, que consumen en exceso y experimentan problemas.
En Mxico se estima que el consumo per cpita de alcohol en la poblacin nacional mayor
de 15 aos calculado slo con las ventas de las bebidas industrializadas es de
alrededor de cinco litros al ao, refiere Fisac, la cual subraya que se han registrado
fluctuaciones en las pasadas dcadas: en 1970 fue de 3.9 litros; en 1980 alcanz 4.9
litros, y en 2000 fue de 4.7 litros.
Aade que actualmente la cerveza es la bebida industrial que ms se consume en el pas,
pues representa 76 por ciento del consumo per cpita de alcohol y entre los destilados
brandy, tequila y ron son los principales.
As, el consumo per cpita en Mxico es 4.9 veces inferior al observado en Francia; 4.3
veces menor respecto de Espaa; 2.9 veces menor que el de Estados Unidos, y casi la
mitad del consumo de Chile.
FRECUENCIA

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El consumo de grandes cantidades de alcohol por ocasin de consumo: se utilizaron cinco

copas o ms como punto de corte para los varones y cuatro o ms para las mujeres,
independientemente de la frecuencia de consumo.
Se describe tambin el consumo consuetudinario, que se defini como el consumo de
cinco copas o ms para los hombres y cuatro o ms para las mujeres, una vez a la
semana o con mayor frecuencia.
Los datos de la encuesta 2008 confirman lo que se haba observado en encuestas
previas. La poblacin mexicana no bebe diario o casi diario: 8 de cada 1 000 personas
informaron consumir todos los das, en una proporcin de 7.5 hombres por cada mujer.
Este tipo de consumo aumenta con la edad; por ejemplo, es 3.4 veces ms frecuente en
hombres mayores de 50 aos que en aquellos que tienen entre 18 y 29.

La cerveza es la bebida de preferencia de la poblacin mexicana. Le siguen los destilados

y, en una proporcin significativamente menor, el vino de mesa y las bebidas preparadas.
El pulque es consumido por una proporcin menor de la poblacin, pero su consumo
prevalece. El consumo de alcohol de 96 y de aguardiente es bajo.
El orden de preferencia por tipo de bebida es similar entre hombres y mujeres. La mayor
diferencia entre sexos se observa en el consumo de aguardiente y de alcohol de 96: 8.5
hombres los consumen por cada mujer que lo hace.
En los adolescentes, el orden de preferencia cambia, ya que prefieren bebidas
preparadas ms que el vino. Las diferencias entre hombres y mujeres son menores que
en la poblacin mayor de 17 aos, con excepcin de las bebidas preparadas, el pulque y
el aguardiente/alcohol de 96; en relacin con stas, se observa una mayor diferencia
entre hombre y mujeres adolescentes.
Las cifras de consumo por tipo de bebida varan segn los grupos de edad. El consumo
de aguardiente y alcohol de 96 aumenta con la edad. El mayor consumo de cerveza, de

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destilados, de vino y de bebidas preparadas ocurre entre los 18 y los 29 aos. El gusto
por las bebidas preparadas disminuye en forma importante despus de los 29 aos. El
mayor consumo de pulque ocurre entre los 30 y los 39 aos.

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Como se haba observado en estudios

previos, el patrn de consumo tpico es
de grandes cantidades por ocasin de
consumo. En total, casi 27 millones de
mexicanos (26 828 893) entre
12 y 65 aos beben con este patrn y
presentan frecuencias de consumo que
oscilan entre menos de una vez al mes
y diario. Esto significa que, aunque
beban con poca frecuencia, cuando lo
hacen ingieren grandes cantidades.
Casi 4 millones (3 986 461) beben
grandes cantidades una vez a la
semana o con mayor frecuencia
(usuarios consuetudinarios).
El consumo consuetudinario es ms
frecuente entre hombres que entre
mujeres, en una proporcin de 5.8
hombres por cada mujer. Entre ellas, sin embargo, esta manera de beber est
aumentando, especialmente entre las adolescentes. La diferencia entre mujeres adultas y
adolescentes (una mujer entre 12 y 17 aos, por cada 1.9 mujeres adultas mayores de 18
aos) es menor que la que se observa entre los hombres (un adolescente entre 12 y 17
aos por cada cinco adultos mayores de 18 aos).
Tanto en hombres como en mujeres, el grupo de edad que muestra los niveles ms altos
de consumo es el de 18 a 29 aos. Los niveles descienden despus conforme aumenta la
edad. Los resultados indican que la poblacin adolescente est copiando los patrones de
consumo de la poblacin adulta
La proporcin de la poblacin que presenta
abuso/dependencia al alcohol es muy elevada.
Poco ms de cuatro millones de mexicanos (4
168 063) cumple con los criterios para este
trastorno; de stos, tres y medio millones (3 497
946) son hombres y poco ms de medio milln
(670 117) son mujeres. Esta forma de beber se
asocia con una proporcin importante de
problemas. Las dificultades ms frecuentes
ocurren con la familia (10.8%), a continuacin
aparecen las peleas (6%). Los problemas con la
polica son menos frecuentes (3.7%), pero en
una proporcin importante (41.3%) se
encontraron personas que fueron detenidas bajo
los efectos del alcohol. Los problemas laborales
no son muy comunes (3.7%) y en una proporcin a un menor los problemas derivaron en
la prdida del empleo o en la posibilidad de perderlo (1.4%). Los problemas con la familia
son ms frecuentes en los hombres, especialmente entre los mayores de edad (3.8
hombres por cada mujer). Entre los adolescentes, estas diferencias son menos marcadas
(1.3 hombres por cada mujer). Ms mujeres adolescentes (7.8%) que mujeres adultas
(3.9%) informaron haber tenido problemas con la familia.

60

Como era de esperarse, la poblacin que calific para el trastorno abuso/dependencia

tiene ms problemas que aquella que no presenta este problema.
AVAD
El indicador Carga Global de Morbilidad (CGM),es medido en Aos de Vida Ajustados por
Discapacidad (AVAD). El Banco mundial, junto con la OMS presenta este indicador como
herramienta para orientar las polticas de salud hacia las acciones de bajo costo y con
mayor ganancia de AVAD. Este es un avance en la medicin de la morbi-mortalidad ya
que permite discriminar mejor la desigualdad regional y por causas. Sin embargo, este
avance tcnico se enfrenta con cuestiones ticas que tienen que ver con el valor social de
la vida y su traduccin en inversin. La informacin para evaluar el componente
discapacidad, incluye datos que no estn disponibles en los pases del Tercer Mundo.
La evaluacin del impacto de los programas sociales y de salud sobre la cantidad y
calidad de vida de la poblacin requiere de indicadores resmenes que sinteticen la
imponente multiplicidad de aspectos involucrados, sin los cuales cualquier comparacin
en el tiempo o en el espacio sera casi impracticable. Estos
indicadores resmenes deben ser tambin suficientemente sensibles a cambios en los
aspectos medulares que componen el complejo fenmeno analizado. Los indicadores
resmenes

para

medir

la

salud

de

una

poblacin

deben

estar

integrados,

fundamentalmente, por dos componentes:

* Aos de vida perdidos por muerte prematura debido a enfermedades.
*Aos de vida perdidos por vivir cierta cantidad de aos con una calidad de vida inferior a
la ptima.
Los aos de vida ajustados por discapacidad (AVAD o DALYs en la literatura en lengua
inglesa) es un indicador que rene los requisitos antes mencionados. Al igual que
cualquier otro indicador tiene ventajas y desventajas; en particular se ha criticado a los
AVAD su subjetivismo a la hora de calcular las severidades de las enfermedades y sus
secuelas. Debe notarse sin embargo, que la prdida de calidad de vida asociada a la
presencia de enfermedades y sus secuelas en una poblacin es una variable que siempre
tendr cierto grado de subjetividad, pues el mismo concepto de calidad de vida es
relativo porque depende en ltima instancia de los valores individuales y sociales de
individuos y comunidades.
Por lo tanto, un mnimo de estandarizacin se impone y los AVAD expresan claramente
todos los supuestos en los que se basan para permitir a los especialistas y usuarios de la

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informacin tomar partido segn sea el caso. Independientemente de los debates acerca
de cmo integrar mejor en un nico indicador los componentes de cantidad y calidad de
vida en una poblacin, no hay dudas de que dos de las razones que actan a favor de los
AVAD son las siguientes:
* No se ha propuesto hasta ahora ningn indicador que resuelva las insuficiencias que se
les han sealado a los AVAD.
* Constituyen una herramienta que puede usarse de manera ms o menos adecuada,
lo cual no es un argumento para atacar la herramienta per se
La OMS ha adoptado el indicador AVAD para medir la carga de las enfermedades a nivel
internacional desde mediados de la dcada de los noventa.
El AVAD se calcula como el valor actualizado de los aos futuros de vida exenta de
discapacidad
Este es un mtodo de anlisis que ha sido cuestionario incluso por algunos sectores de la
propia OMS.Y argumentan que este mtodo, al juntar datos de morbilidad y de mortalidad,
enmascara algunos aspectos importantes para la asignacin de recursos, como las
circunstancias socioeconmicas y el contexto sociocultural de los enfermos en las
diferentes comunidades.
Los Aos de Vida Ajustados por Discapacidad (AVAD) son el resultado de sumar los Aos
de Vida Perdidos por muerte prematura (AVP) y los Aos Vividos con Discapacidad (AVD).
AVAD = AVP + AVD
AVP. Registro de mortalidad (Instituto Nacional de Estadstica) y tabla modelo nivel 26 de
Princeton como lmite.
AVD. Patrn de Discapacidad de la OMS para pases europeos de muy baja mortalidad
(EURO-A, Global Burden of Disease 2000). Tasa de descuento del 3% y ponderacin por
edad (K=1). Se utiliza la Clasificacin de Carga de Enfermedad. Clculos con software
GesMor.
Ya hablando de nuestro tema, el alcoholismo. El consumo nocivo de alcohol sigue siendo
uno de los principales factores determinantes de la carga de morbilidad, a pesar de que
una parte importante de los trastornos atribuidos al alcohol es evitable, incluso a corto
plazo. Se deben comprender mejor las relaciones entre el consumo de alcohol y una gran

60

variedad de situaciones, especialmente en los pases de ms bajos ingresos y en lo que

atae a determinadas enfermedades. No obstante, en vista de las tendencia actuales,
tanto en lo que respecta la disponibilidad de alcohol, con el consiguiente incremento de
consumo de alcohol en la mayora de los pases populosos, como a los resultados, que
reflejan un incremento general relativo en las causas de defuncin atribuibles al alcohol,
se prev un agravamiento de las repercusiones negativas del alcohol en el futuro, a
menos que se introduzcan nuevas intervenciones.
En el siguiente cuadro se muestran los aos de vida perdidos por el alcoholismo,
mundialmente:

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AVISA
El AVISA (Aos de Vida Saludables) es un indicador que expresa en una unidad de
medida nica el impacto de la muerte prematura y de la discapacidad, es decir, la Carga
de la Enfermedad de una poblacin. Esta unidad de medida estndar permite comparar
el dao producido por las distintas enfermedades y traumatismos y facilita as el
establecimiento de prioridades segn el impacto de los problemas de salud. Resulta de
gran valor la posibilidad que brinda de comparar los resultados de las distintas
intervenciones tendientes a evaluar su relacin costo-efectividad. El avance que
introducen los AVISA respecto a los enfoques tradicionales basados en la medicin de la
mortalidad radica en la incorporacin de la discapacidad en la medicin de los resultados
que no llegan a la muerte. El indicador se destaca adems por incorporar otros conceptos
que implican una innovacin en los indicadores de salud, como son los valores sociales
en torno a la duracin de la vida, el valor de la vida a diferentes edades y la preferencia
por

el

tiempo.

Los AVISA perdidos miden el impacto en la poblacin de diferentes enfermedades, en una

sociedad determinada, expresados en unidades de tiempo; as, permiten sealar los aos
de vida que se pierden debido a muertes prematuras o que se viven con una
discapacidad, indicador que se construye con base a diferentes fuentes de informacin en
Mxico: bases de datos de mortalidad de 2005 del INEGI; las proyecciones de poblacin
de CONAPO, conciliadas con INEGI y El Colegio de Mxico; prevalencia de diferentes
enfermedades resultantes de encuestas de salud disponibles entre 2000 y 2005; y los
tabulados generados por la OMS en diferentes estudios de la carga de la enfermedad en
el mundo.
Entre las listas de causas de muertes analizadas se contemplan tres grandes grupos de
problemas de la salud: las enfermedades transmisibles y aqullas relacionadas con la
reproduccin y la nutricin; las enfermedades no transmisibles; y las lesiones, tanto
intencionales como accidentales, los cuales a su vez se organizan en 17 subgrupos y
alrededor de 140 causas de muerte estudiadas. Entre los resultados que destacan los
autores del artculos, se encuentran los siguientes: En 2005 se perdieron alrededor de

60

15.2 millones de AVISA, es decir 146 aos por cada mil habitantes; de stos casi la mitad
se debi a muertes prematuras (46%) y el restante a aos con discapacidad (54%) Esta
relacin, donde es ligeramente mayor los aos perdidos por discapacidad frente a los de
muerte prematura, cambia la tendencia observada en otro estudio comparable hecho
hace 10 aos donde los aos perdidos debido a las muertes prematuras eran mayores
que por discapacidad Estos resultados se deben por una parte a que las muertes
prematuras en mujeres han disminuido en ese periodo, a que las personas con
discapacidad han aumentado y a que las enfermedades no transmisibles tambin se han
incrementado en el mismo periodo. Los porcentaje de aos saludables perdidos de
acuerdo al grupo de causas vara en hombres y mujeres; mientras en los primeros las dos
terceras partes de las prdidas se relacionan con enfermedades no transmisibles y el
resto de enfermedades se distribuye homogneamente, en las mujeres son mucho ms
marcadas las prdidas por enfermedades no transmisibles (77%) en comparacin al resto
La mayor prdida de AVISA se presenta en hombres, independientemente del lugar de
residencia, regin y grupo de edad; en zonas ms pobres la diferencia es mayor y vara
entre 15 a 30% con respecto a las mujeres, segn su marginacin. En promedio, lo
hombres tienen un riesgo 1.25 veces mayor que las mujeres en tener AVISA perdidos,
situacin que vara en los diferentes grupos de edad. Los principales problemas de salud
detectados en las mujeres por los AVISA perdidos, son las cataratas, osteorartritis,
demencia y enfermedades de Alzheimer, y asma; en el hombre, en cambio, se encuentran
la cirrosis, el consumo de alcohol, los accidentes de vehculos de motor y las agresiones y
homicidios.
Los padecimientos asociados con el consumo de alcohol que ms prdida de aos de
vida saludable (AVISA) provocan son la cirrosis heptica (39%), las lesiones por accidente
de vehculo de motor (15%) y la dependencia alcohlica (18%). Sin embargo, el control
del abuso en este consumo es una de las nueve acciones de salud pblica que tienen un
mejor nivel de recuperacin de la inversin (costo/beneficio), junto con los programas de
control del tabaquismo, de salud escolar, informacin sobre salud, nutricin, planificacin
familiar y control de vectores. De hecho, estos autores han estimado que los programas
de prevencin del abuso en el consumo de alcohol ocupan el lugar 19 de 120
intervenciones en cuanto a costo/efectividad. Las zonas de mayor marginacin
contribuyen con 40% al peso nacional de la en enfermedad, una tendencia decreciente en
la tasa de AVISA perdidos que se sostiene conforme la marginacin es menor. Las zonas
de mayor

rezago presentan una razn de 195.6 por mil y de 156.6 por mil,

60

respectivamente; en cambio, en las reas de menor marginacin, la razn de AVISA

perdidos es de 123 por mil habitantes.
La mayor perdida de AVISA se presenta en el sexo masculino. Independientemente del
lugar de residencia, regin y grupo de edad (antes de los 60 aos). El exceso de AVISA
perdidos por el sexo masculino con respecto del femenino vara entre 15 y 30%, segn el
nivel de marginacin. En las zonas ms pobres, la diferencia es mayor; no as en otras
regiones del pas.

4.

Indicadores de la Encuesta Nacional de Adicciones.

Los resultados de la ltima Encuesta Nacional de Adicciones son tal vez de todos
conocidos, sin embargo, contar con ellos en un documento ya resumido puede ser de
utilidad y consulta.
El captulo de bebidas alcohlicas se basa en las respuestas de la poblacin rural y
urbana entre 12 y 65 aos de edad, que habita en viviendas normales, sobre el consumo
de diferentes tipos de bebidas. Se recab informacin sobre la frecuencia y cantidad de
consumo de cerveza, destilados, vino de mesa, pulque y alcohol de 96 como bebida
alcohlica. Se estim el ndice de bebedores definidos como aquellos que haban
consumido bebidas con alcohol en los doce meses previos al estudio y abstemios quienes
no haban bebido en este tiempo, stos a su vez se dividieron entre los que nunca haban
bebido alcohol y aquellos que haban dejado de hacerlo en atencin a las razones para no
beber. Se estudiaron los problemas asociados con el abuso de alcohol y se estim el
ndice de dependencia. A partir de la informacin proporcionada por las personas en
muestra se estim el consumo per cpita. Se estim la distribucin del consumo y de los
problemas en los diferentes grupos de la poblacin. Debido a que la edad legal para
adquirir bebidas con alcohol es de 18 aos, el anlisis de la informacin se presenta por
separado, lo mismo para la poblacin entre 12 y 17 aos que para aquella ubicada entre
18 y 65 aos.
Diseo de muestra probabilstica llevada a cabo durante los meses de febrero a mayo de
2002. Fueron encuestados un total de 69747,067, divididos en poblacin urbana (78%) y
rural (22%). En la distribucin de poblacin urbana de 12 a 65 aos por sexo el 55%
correspondi al femenino; en cuanto a edad, el grupo de 12 a 17 aos conform el 19%
de la muestra, 40% correspondieron a la poblacin 35-65 aos y 41% al grupo 18-34. En
la rural, la distribucin fue semejante con 54% mujeres y 22% adolescentes.
En forma de resumen se pueden establecer los siguientes resultados.
Existen en el pas 32.3 millones de personas entre los 12 y los 65 aos que consumen
alcohol y 13 millones ms que consumieron en el pasado aunque no bebieron en los 12

60

meses previos a la encuesta. El consumo per cpita se estim en 7.1 litros para todos los
grupos atareos en la poblacin urbana y de 2.7 litros para la poblacin rural adulta. En los
varones urbanos el mayor ndice de consumo se observa en el grupo ubicado entre 30 y
39 aos (8.3 litros), en tanto que las mujeres que viven en ciudades el mayor consumo fue
reportado por el grupo de entre 40 y 49 aos; en la poblacin rural de ambos sexos, el
mayor consumo se observ tambin en este ltimo grupo de edad.
Poblacin 12 a 17aos: Cerca de tres millones de adolescentes entre 12 y 17 aos
consumi una copa completa el ao previo al estudio; stos representan al 25.7% de la
poblacin en este grupo. El consumo en la poblacin urbana alcanza el 35% de la
poblacin masculina y el 25% de la femenina; en la poblacin rural el consumo es menor
(14.4%), 18% varones y 9.9% mujeres.
La cantidad modal de consumo por ocasin es de 1 a 2 copas en las mujeres urbanas y
en los hombres rurales; en segundo lugar se encuentra el consumo de 3 a 4 para todos
los sujetos, slo en los varones urbanos se presenta con la misma frecuencia el consumo
de 5 a 7 copas. Este grupo se caracteriza por un consumo poco frecuente (menos de una
vez al mes), sin embargo se reporta el consumo con patrones de altas cantidades de
alcohol. 2.1% de estos adolescentes considerando a ambas zonas cumplieron el criterio
de dependencia del DSM-IV. El mayor ndice se observ entre hombres rurales.
Poblacin adulta: En la poblacin urbana existen 13.5 y 10.3 millones de hombres y
mujeres, respectivamente, que consumieron alcohol en los doce meses previos al estudio.
Por otra parte 44% y 63% de las poblaciones urbana y rural reportaron no haber
consumido alcohol durante el mismo lapso. La cantidad modal de consumo para las
mujeres es de una o dos copas por ocasin de consumo, en tanto que para los varones
urbanos es de 3 a 4 y para los rurales de 5 a 7.
Los patrones de consumo ms caractersticos de los varones urbanos son el moderado
alto (mensual con cinco copas o ms por ocasin) y el consuetudinario, que es el
consumo de cinco copas o ms al menos una vez por semana; en las mujeres es ms
frecuente el consumo mensual con menos de cinco copas por ocasin.
Dentro de los problemas ms frecuentes entre los varones rurales y urbanos se encuentra
el haber iniciado una discusin o pelea con su esposa o compaera mientras beban. En
segundo lugar se encuentran los problemas con las autoridades sin incluir los de trnsito y
el haber sido arrestados.
Tendencias
Adolescentes: Se presenta un incremento en el ndice de consumo de 27% en 1998 a
35% en 2002 entre varones y de18% y 25% respectivamente en mujeres. El incremento
ms notable se percibe en el nmero de menores (2%) que reportaron haber manifestado
en el ltimo ao al menos tres de los sntomas de dependencia del DSM-IV.
Adultos: El nmero total de bebedoras (45% en 1998 y 43% en 2002), bebedoras
consuetudinarias (0.85 y 0.7%) y de mujeres que cumplieron con el criterio de

60

dependencia (1% y 0.7%), se mantuvo estable durante 1998 y 2002; sin embargo, se
observa un aumento en bebedores moderados altos (2.6% y 3.7%).
En la poblacin masculina disminuye el ndice de bebedores de 77% a 72%. Se observa
tambin una disminucin de 16% a 12.4% en el ndice de bebedores consuetudinarios,
pero el nmero de personas que cumplieron con el criterio de dependencia se mantiene
estable en ambos estudios con 9.6% y 9.3%, respectivamente. Es de destacarse tambin
un incremento en el nmero de exbebedores de 14.4% a 18%.

POBLACIN POR EXPERIENCIA DE CONSUMO DE ALCOHOL

El alcoholismo es definido comnmente como una enfermedad crnica, progresiva y
potencialmente mortal. Se caracteriza por la tolerancia y dependencia fsica y/o
alteraciones de los rganos, como consecuencia directa o indirecta del alcohol ingerido.
En la Encuesta Nacional de Adicciones 2002, las prevalencias muestran dos patrones de
consumo de alcohol notoriamente diferenciados: 61 de cada 100 mexicanos varones de
12 a 65 aos ingieren alcohol en el pas; en contraparte, la poblacin masculina ex
bebedora tiene una prevalencia de 17.5 y poco ms de 21 de cada 100 varones nunca
han consumido alcohol.

60

En el caso de las mujeres, la prevalencia de las que nunca han consumido alcohol
concentra 46.4, lo que, sumado al volumen de ex bebedoras (19 de cada 100), indica que
ms del 60% de la poblacin femenina prcticamente no ingiere bebidas alcohlicas.
Sin embargo, es importante reconocer que las bebedoras actuales consumo en el
ltimo ao, independientemente de la frecuencia o cantidad representan 34 de cada
cien.

EXPERIENCIA DE CONSUMO DE ALCOHOL POR TIPO DE LOCALIDAD

El alcoholismo es definido comnmente como una enfermedad crnica, progresiva y
potencialmente mortal. La experiencia de consumo est influida por los estilos de vida y
las caractersticas culturales de cada regin.
En las zonas urbanas, los patrones de consumo de alcohol de hombres y mujeres de 12 a
65 aos se distinguen plenamente, casi 65 de cada 100 hombres son bebedores actuales,
en tanto 40 de cada 100 mujeres tienen esa condicin; en contraste, alrededor de 35% de

60

los hombres son ex bebedores o nunca han consumido alcohol, mientras que poco ms
de 60% de las mujeres entran en esta categora.
El patrn de consumo de bebidas alcohlicas en la poblacin de residencia rural es
notoriamente diferencial entre ambos sexos: 50 de cada 100 hombres son bebedores
actuales, la otra mitad son ex bebedores o nunca han consumido alcohol. En el caso de
las mujeres, nicamente 17 de cada 100 beben actualmente, mientras que el resto nunca
han bebido (66.8%) o ya abandonar esta prctica (16.1 por ciento).
La condicin de residencia rural y ser mujer actan como factores de proteccin ante el
riesgo de consumo de alcohol.

CONSUMIDORES DE ALCOHOL POR CANTIDAD DE CONSUMO

Una copa completa de alcohol tiene diversos equivalentes de acuerdo con el tipo de
bebida. Por ejemplo, la cerveza, bebida de mayor consumo en el pas, tiene una
presentacin de 330 ml. La cantidad bebida en una sola ocasin de consumo se mide en
trminos del nmero de copas tomadas en un solo da.
El consumo bajo, menor a 5 copas, concentra 49.2% de los varones de 12 a 65 aos que
beben actualmente y 89% de las mujeres en la misma situacin; as, la mayor parte de las
mujeres presentan un patrn de ingestin bajo.

60

En contraparte, 50.8% de los varones bebedores en el ltimo ao toman ms de 5 copas

por ocasin. La costumbre de beber de manera intensiva tiene su mayor expresin en
1.5% de varones que beben 24 copas y ms en un solo da, seguidos por los que toman
de 12 a 23 (7.9%), 8 a 11 (17.2%) y 5 a 7 copas (24.2 por ciento). Estos grupos integran
alrededor de 9.5 millones de hombres.
El monto de mujeres que consumen alcohol de forma intensiva en un solo da es de milln
y medio (11%), la mayor parte toman de 5 a 7 copas por da (7.2%) y de 8 a 11 en cada
ocasin (3.5 por ciento).

PATRN DE CONSUMO DE ALCOHOL POR TIPO DE LOCALIDAD

El anlisis de los patrones de consumo de alcohol alto (cinco copas o ms) y bajo (menos
de cinco copas), permite observar condiciones de riesgo en los diversos grupos.
De acuerdo con los datos, los abstemios y bebedores poco frecuentes no tienen riesgo;
para ambos sexos los porcentajes ms altos se observan en reas rurales (hombres 70.6
y mujeres 96 por ciento). Los bebedores con patrn de consumo moderado bajo y
frecuentes de bajo nivel, concentran 9.1% de los hombres y 6% de las mujeres que viven
en reas urbanas, mientras que en asentamientos rurales es el 5% de los varones y 2.1%
de las mujeres. Por su parte, 17 de cada 100 hombres y tres de cada 100 mujeres en

60

reas urbanas tienen riesgo alto de alcoholismo (bebedores moderados altos y frecuentes
altos), porque consumen cinco copas o ms por ocasin.
Los bebedores y bebedoras consuetudinarios (toman diariamente y por lo menos una vez
a la semana ms de 5 copas por ocasin) muy probablemente presentan algn grado de
adiccin; en las zonas urbanas existen 17 hombres por cada mujer bebedora
consuetudinaria, mientras que la relacin es de 38 a 1 en las localidades rurales.

FRECUENCIA DEL CONSUMO ALTO DE ALCOHOL

El patrn de consumo de alcohol en Mxico se caracteriza por ser poco frecuente pero de
grandes cantidades en la mayora de esas ocasiones. La
Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2006 pregunt a la poblacin sobre el nmero de
veces que tom cinco copas o ms durante el ltimo mes; lo cual permite un
acercamiento a la frecuencia con que se realiza un consumo de alcohol alto.
Del total de hombres que beben cinco copas o ms por ocasin en el ltimo mes (8.43
millones), 35.8% reportan ese consumo una vez al mes, 37.3% de 2 a 3 veces y 26.9%, 4
o ms veces. Del total de mujeres con esa caracterstica (casi 1.8 millones), 55% reportan
un consumo de una vez, 31.1% de 2 a 3 veces y casi 14% 4 veces o ms. De modo que

60

es mayor el nmero de hombres que consumen cinco copas o ms de alcohol y lo hacen

con mayor frecuencia, comparado con las mujeres.
Es importante sealar que 73.1% de los hombres que beben 5 copas o ms realizan esa
prctica menos de tres veces al mes, lo cual confirma la idea de consumos altos con poca
frecuencia. Casi 27% de los hombres que beben 5 copas o ms lo hacen con frecuencia
alta (una o ms veces a la semana); y 13.9% de las mujeres comparten esta
caracterstica.

CONSUMO PER CPITA

Existen en el pas 32,315,760 personas entre 12 y 65 aos que consumen alcohol y cerca
de trece millones ms (12938,679) consumieron alcohol en el pasado aunque no
bebieron en los 12 meses previos a la encuesta. El volumen total de etanol reportado por
esta poblacin alcanz 2.79 litros cuando se considera a la poblacin entre 12 y 65 aos y
aument a 3.484 litros en la poblacin urbana entre 18 y 65 aos y a 7.129 litros cuando
slo se refiere a los varones En la poblacin rural adulta, el consumo per cpita se estim
en 2.728 litros En los varones urbanos el mayor ndice de consumo se observa en el
grupo ubicado entre 30 y 39 aos (8.339 litros) en tanto que entre las mujeres que viven
en ciudades el mayor consumo fue reportado por el grupo de entre 40 y 49 aos; en la

60

poblacin rural de ambos sexos, el mayor consumo se observ tambin en este ltimo
grupo de edad.
Datos de la Fundacin de Investigaciones Sociales (Fisac) indican que en general es
difcil medir con exactitud el consumo per cpita de alcohol, y ejemplifica que este es el
caso de Mxico, en donde existe una gran produccin de alcohol domstica o artesanal
de bebidas como mezcal o pulque, por ejemplo y tambin est la produccin de bebidas
piratas o adulteradas. Se ha estimado que este mercado paralelo de bebidas con alcohol
representa 40 por ciento adicional a lo que vende la industria formal, establece Fisac.
Asegura que existe un gran subregistro, y Mxico parece tener un consumo bajo per
cpita, si se le compara con el de otros pases, y resalta que cifras de la salud indican
que 78 por ciento del alcohol disponible es consumido por 25 por ciento de los
bebedores, que consumen en exceso y experimentan problemas.
En Mxico se estima que el consumo per cpita de alcohol en la poblacin nacional mayor
de 15 aos calculado slo con las ventas de las bebidas industrializadas es de
alrededor de cinco litros al ao, refiere Fisac, la cual subraya que se han registrado
fluctuaciones en las pasadas dcadas: en 1970 fue de 3.9 litros; en 1980 alcanz 4.9
litros, y en 2000 fue de 4.7 litros.
Aade que actualmente la cerveza es la bebida industrial que ms se consume en el pas,
pues representa 76 por ciento del consumo per cpita de alcohol y entre los destilados
brandy, tequila y ron son los principales.
As, el consumo per cpita en Mxico es 4.9 veces inferior al observado en Francia; 4.3
veces menor respecto de Espaa; 2.9 veces menor que el de Estados Unidos, y casi la
mitad del consumo de Chile.

LUGAR DE CONSUMO DE ALCOHOL

El porcentaje de consumidores de alcohol por lugar de consumo refleja el grado de
aceptacin y familiaridad que ha adquirido en nuestra sociedad esta prctica. Los
lugares donde ms se consume alcohol son los espacios privados o ntimos.
Los lugares donde una mayor proporcin de bebedores actuales de 12 a 65 aos toman
alcohol son: en su casa (76.1%), la casa de otra persona (62.6%), bares o antros con
licencia para expender alcohol (31.8%) y restaurantes (25.8 por ciento); en las usuarias, el

60

orden vara ligeramente: su casa (74.2%), casa de otra persona (51.6%), restaurantes
(20.6%) y bares o antros con licencia (15.1 por ciento).
Llama la atencin que 6 hombres por cada mujer consumen alcohol en lugares sin
licencia, otros 9 por cada mujer beben en la calle y 5 ms en el trabajo; es decir, el riesgo
de consumo en lugares no permitidos es mayor en los varones.

CONSUMIDORES DE ALCOHOL POR TIPO DE BEBIDA Y TIPO DE LOCALIDAD

El total de consumidores de alcohol por tipo de bebida refleja la demanda existente por
estas sustancias. Se observan diferencias en el porcentaje de consumidores,
dependiendo del sexo y del lugar en donde viven las personas.
La cerveza (77.3%) es la bebida de mayor consumo en varones de reas urbanas,
seguida por destilados (48.1%) y vino de mesa (20.5 por ciento); en el caso de las
mujeres, se observa el mismo orden, cerveza (55.1%), destilados (50.2%) y vino de mesa
(30.9 por ciento). Llama la atencin que las mujeres presentan la mayor proporcin de
consumo de destilados y vinos de mesa en reas urbanas respecto a los hombres.

60

Por otro lado, los habitantes de ambos sexos de zonas rurales reportan proporciones
mayores de consumo de cerveza, en comparacin con los que viven en zonas urbanas;
en contraste, el consumo de destilados es mayor en las reas urbanas.
Asimismo, la proporcin de bebedores de pulque y aguardiente entre los residentes
rurales es mayor respecto a los urbanos

PROBLEMAS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL

El porcentaje de poblacin que reporta problemas sociales derivados del consumo de
alcohol se refiere a las personas que ven afectado su mbito familiar, laboral, legal e
interpersonal a causa de la ingesta de alcohol.
En el mbito familiar, se estima que 111 de cada 1 000 bebedores actuales de 12 a 65
aos comenzaron una discusin o pelea con su esposa o compaera mientras tomaban;
por su parte, 15 de cada 1 000 usuarias se encuentran en esta situacin.

60

Respecto a tener problemas con las autoridades mientras consuman bebidas alcohlicas
aunque no iban conduciendo, 76 de cada 1 000 usuarios actuales de alcohol del mismo
grupo de edad estuvieron en esa situacin, mientras que slo 5 de cada 1 000 mujeres
reportan este problema. Las personas que fueron arrestadas mientras conducan despus
de tomarse unas copas representan 29 de cada 1 000 varones y 1 de cada 1 000
mujeres.
En general, las mujeres tienen menos problemas derivados del consumo del alcohol, en
comparacin con los hombres.

DEPENDENCIA AL ALCOHOL
El Sndrome de Dependencia al Alcohol (SDA) incluye distintos tipos de manifestaciones
en conducta y factores psicobiolgicos, que se caracterizan principalmente por la falta de
control sobre la ingestin de la sustancia. Una persona tiene dependencia cuando
presenta al menos tres de los sntomas listados.

60

Los sntomas ms frecuentes identificados por los bebedores de 12 a 65 aos son:

incapacidad de control (32.4%), abstinencia (24.3%) y tolerancia (14.6 por ciento); en el
caso de las consumidoras de alcohol se observa el mismo orden, aunque con
proporciones menores que en los hombres: incapacidad de control (9%), abstinencia
(7.5%) y tolerancia (4.7 por ciento).
Por cada 1 000 bebedores actuales, 135 hombres cumplen con el criterio de dependencia
al alcohol y slo 19 mujeres presentan esta dependencia alcohlica

RAZONES DE NO CONSUMO DE ALCOHOL

Conocer las razones de no consumo de alcohol declaradas por las personas, permite
acercarse a una de las grandes incgnitas planteadas por los investigadores en el rea;
por qu la mayor parte de las personas nunca consumen drogas?
Entre la poblacin de 12 a 65 aos que nunca ha consumido alcohol en su vida (35.1%),
la mayor parte de los hombres (70.1%) y mujeres (72.6%) reportan que no es de su
inters ingerir bebidas alcohlicas. El segundo lugar se relaciona con el ambiente

60

familiar; un porcentaje ligeramente mayor de mujeres (12.4%) en comparacin con los

hombres (9.5%) reporta que la razn de no consumir alcohol es porque no se acostumbra
en su casa.
En cambio, las razones religiosas y el miedo a tener un problema son reportados por una
proporcin mayor de hombres (6.5 y 7.6%, respectivamente), comparndolos con los de
las mujeres por razones religiosas (5.3%) y miedo a problemas (4.9 por ciento).
5. HISTORIA NATURAL DEL ALCOHOLISMO (JELLINEK).

Elvin Morton Jellinek (1890-1963), fisilogo, e investigador en alcoholismo. Naci en

Nueva York el 15 de agosto de 1890. Muri en el escritorio de su estudio en la universidad
de Stanford el 22 de octubre de 1963. Hablaba nueve idiomas y podra comunicarse en
cuatro ms. Formo parte de la OMS, (Organizacin Mundial de la Salud), he aqu las
fases del alcoholismo y la drogadiccin que el propuso: (Tabla de la alcoholomana)
FASES DEL ALCOHOLISMO
A.- Fase Pre-Alcohlica

60

B.- Fase Prodrmica Sintomtica

1.-Palimpsestos Alcohlicos
2.-Consumo Subrepticio
3.-Preocupacin por el Alcohol
4.-Consumo vido
5.-Sensacin de culpa por su comportamiento de bebedor
6.-Evita toda referencia al Alcohol
7.-Aumenta la frecuencia de los palimpsestos Alcohlicos
C.-Fase crucial o crtica
8.-Perdida de Control
9.-Racionalizacin de su manera de beber
10.-Neutraliza las presiones sociales
11.-Actitud grandiosa y fanfarrona
12.-Conducta marcadamente agresiva
13.-Remordimiento persistente
14.-Periodos de abstinencia completa
15.-Modifica sus hbitos de beber
16.-Abandono de amistades
17.-Perdida de empleos
18.-Subordinacin completa al alcohol
19.-Apata hacia otros intereses externos
20.-Nueva interpretacin de sus relaciones interpersonales
21.-Marcada conmiseracin de si mismo

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22.-Proyectos o realizaciones de fuga geogrfica

23.-Cambio en las costumbres familiares
24.-Resentimientos irracionales
25.-Proteccin de su abastecimiento de alcohol
26.-Descuido de la nutricin
27.-Primera hospitalizacin
28.-Disminucin del impulso sexual
29.-Celos de los alcohlicos
30.- Beber en ayunas todos los das

D.-Fase Crnica
31.-Periodo de embriaguez prolongada
32.-Marcado deterioro moral
33.-Disminucin de las capacidades mentales
34.-Psicosis alcohlicas
35.-Bebe con personas de inferior nivel
36.-Consumo de productos industriales
37.-Disminucin de la tolerancia al alcohol
38.-Temores indefinibles
39.-Temblores persistentes
40.-Inhibicin Psicomotora
41.-El bebedor adquiere un carcter obsesivo
42.-Vagas aspiraciones religiosas

60

43.-Todo el sistema de racionalizaciones fracasa

44.-Hospitalizacin definitiva
45.-Perdida de la vida.

La dependencia al alcohol se va desarrollando en distintas etapas evolutivas presentando

la enfermedad alcohlica una historia natural que Jellinek divide en 4 etapas:
Etapa prealcohlica:
En general la mayor parte de los bebedores sociales o habituales se insertan en esta fase
y en la cual pueden permanecer toda la vida.
Se ingiere alcohol en actividades sociales, con cierta habitualidad y la ingestin de etanol
provoca una disminucin de las tensiones, le provoca alivio, motivo por el cual busca
con pretextos variados el contacto con el alcohol. En esta etapa aparece una cierta
tolerancia o adaptacin, necesitando dosis mayores para obtener el mismo efecto. El
paciente no es consciente de su problema, aso como tampoco el grupo que lo rodea, que
no lo considera un alcohlico, ya que no perturba las pautas socioculturales del grupo.
Dura aproximadamente entre 5 y 10 aos.
Etapa Prodrmica:
El pasaje de la etapa anterior a esta se marca claramente por la aparicin de un sntoma
caracterstico que es la laguna mental o amnesia lacunar, que se presenta despus de un
cuadro de embriaguez leve.
El individuo comienza a presentar los primeros sntomas de esclavitud al alcohol, la
preocupacin por beber comienza a ser central en su vida, no puede faltarle su bebida
preferida, busca mayores ocasiones para beber y lo hace a escondidas. Comienzan las
justificaciones de su proceder, las mentiras, con un gran esfuerzo por ocultar su adiccin
al alcohol.

60

Tiene problemas en el hogar, las relaciones con su pareja son conflictivas y en su trabajo,
el rendimiento disminuye, se aleja de sus amigos habituales para unirse al nuevo circulo
de bebedores.
Tanto en el medio familiar como en el laboral sus amigos empiezan a ver su problema, se
lo manifiestan, pero el paciente lo niega. Es prcticamente imposible el abordaje
teraputico.
Etapa bsica o crucial:
El cuadro se caracteriza por la marcada adiccin al alcohol, comienza con el trago
matutino, es incapaz de detenerse y abstenerse, se encuentra esclavo de su habito. La
megalomana, el delirio celotpico, la agresividad, el resentimiento son caractersticas de
esta etapa en la cual el paciente necesita ser hospitalizado por alguna de las
complicaciones clnicas o psiquitricas de su enfermedad.
Es recin en esta fase donde por lo general el paciente es permeable al tratamiento,
buscando ayuda, siendo importante canalizar adecuadamente esta necesidad a travs de
la consulta mdica especializada o de los grupos de autoayuda como Alcohlicos
Annimos.

Etapa cronica o final:

Esta etapa est caracterizada por el derrumbe total del paciente. Presenta embriaguez
matutina con disminucin de la tolerancia, temblor, alteracin de las facultades mentales,
labilidad emocional, con un grave deterioro fsico, psquico y moral.

6. CLASIFICACIN DE JELLINEK.
Jellinek (1960) delimita los alcoholismos en cinco especies, y los nombra con las primeras
letras del alfabeto griego.

Alcoholismo alfa:

Bebedor enfermo psquico.

60

Representa una dependencia psicolgica continua para el efecto del alcohol

con objeto de neutralizar el dolor corporal o emocional producido por una
enfermedad.

El bebedor alfa es indisciplinado ya que contraviene tcitamente las reglas de la

sociedad sobre el tiempo, ocasin, local, cantidad y efecto de la bebida, pero no
est sujeto a la falta de control ni a la incapacidad de abstencin.

No hay signos de proceso progresivo ni disturbios debido a la suspensin del

alcohol

Es posible en muchos casos que el alcoholismo alfa se convierta en gama.

Se
presenta en los epilpticos, los
esquizofrnicos
melanclicos, los histricos y las personalidades sensitivas
mismas, afectas de delirio sensitivo.

paranoides los
inseguras de si

Alcoholismo beta

Pertenece al bebedor alcoholizado siempre y cuando este se mantenga libre de

la alcoholdependencia
Son aquellas especies de alcohol en el que las complicaciones alcohlicas
como polineuropata, gastritis , cirrosis heptica y otras
ocurren sin existir
dependencia fsica o psicolgica para el alcohol.
El incentivo para ingerir las fuertes cantidades de alcohol puede ser la costumbre
de un cierto grupo social en cooperacin con los hbitos alimentarios deficientes.
No hay sntomas de abstinencia
El alcoholismo beta se puede convertir en alcoholismo gama o delta
Comprende una serie de cuadros de alcoholizacin directa y pura y de
avitaminosis y dficit alimentario , estando producidos estos ltimos por la
asociacin del alcohol y la alimentacin deficiente.
Son bebedores excesivos regulares que ofrecen la particularidad de haberse
alcoholizado sin experimentar dependencia para el alcohol, no tiene dependencia
en el plano etiopatognico. Se puede reservar este espacio para aquellos
bebedores que tratan de compensar con la ingestin de bebidas muy baratas
el dficit en caloras de una dieta muy pobre impuesta por razones
econmicas.

Alcoholismo gamma
Es la especie de alcoholismo que rene estas cuatro caractersticas con
relacin al alcohol: la adquisicin de una tolerancia hstica progresiva , la
adaptacin del metabolismo celular, la dependencia fsica registrada en
forma de signos de abstinencia y la falta de control.

60

Se puede observar una definida progresin de la dependencia psicolgica

a la fsica
Bebedor alcoholmano impulso de la embriaguez
Es aquel que roba y consigue todo lo que tenga alcohol.

Alcoholismo delta
Comporta las tres primeras caractersticas del alcoholismo gamma , as como
una forma atenuada de la cuarta caracterstica ; es decir en vez de la falta de
control hay incapacidad de abstenerse
No puede estar ni un solo da a agua, sin manifestar sntomas de abstinencia
Pertenece al bebedor excesivo regular
La capacidad de controlar la cantidad de alcohol ingerido permanece intacta
en todo momento.
El incentivo para beber excesivamente parte de la aceptacin de las
costumbres de la sociedad a la que el bebedor pertenece.
Alcoholismo psilon o alcoholismo peridico

Bebedor episdico
Especie de alcoholismo menos frecuente y s e le conoce con el nombre de
dipsomana

Sucede que algunos alcohlicos gamma que no se han beneficiado

plenamente del programa de AA o de las terapias clnicas son capaces de
resistir la bebida tres , seis o doce meses pero finalmente no hayan otra
solucin ms que la intoxicacin despus de la cual llenos los remordimientos ,
retornan a la sobriedad

Para Jellinek, slo los alcoholismos gamma y delta constituyen claramente una
enfermedad alcohlica. El alcoholismo alfa no es una enfermedad en s, sino el sntoma
de un trastorno subyacente. El beta es puramente el efecto de la bebida excesiva, que se
suele ingerir sin existir dependencia fsica o psicolgica para el alcohol. El psilon podra
ser una enfermedad o el sntoma de una enfermedad subyacente.
Jellinek postula que el alcoholismo debe considerarse como una enfermedad slo cuando
rene estas caractersticas: adaptacin del metabolismo celular al alcohol, adquisicin de
una tolerancia hstica progresiva, presentacin de sntomas de abstinencia y falta de
control o incapacidad de abstencin.

7. AGENTE.
Graduacin y contenido de alcohol en una bebida.
El alcohol etlico es el componente psicoactivo fundamental de las bebidas alcohlicas.
Los grados representan el porcentaje de este compuesto que est presente en un lquido.

60

De este modo, si un vino tiene 12 quiere decir que contiene un 12% de esa sustancia.
Aunque son muy variables tanto en el olor como en el sabor, las bebidas pueden
clasificarse en tres grupos:
Las bebidas fermentadas.
Este proceso qumico se produce cuando se dejan reposar determinados vegetales y
frutas de gran contenido en glucosa durante un periodo de tiempo largo y a una
temperatura apropiada. En estas circunstancias algunos microorganismos que se
encuentran en el aire y en la superficie de la fruta transforman la sacarosa en alcohol. Por
lo tanto, la fermentacin espontnea de cualquier lquido azucarado conduce a la
obtencin de una bebida fermentada.
Las ms consumidas en nuestro pas son el vino de la mesa(11-12), la cerveza(4-5) y
la sidra(3). Los vinos aperitivos, como los verms, oscilan entre una graduacin de 18 a
24, y se forman a base de aadir al vino, sino que tambin otras sustancias vegetales
amargas o estimulantes.
Las bebidas destiladas.
Se obtiene cuando se hierven las bebidas fermentadas. Al eliminarse por el calor parte de
su contenido enagua, se eleva la graduacin de alcohol. As se fabrican los licores, que
suelen oscilar entre 25 y 50, a los que se suelen aadir algunas sustancias
acompaantes (aromas, azcar o agua) para que sean ms suaves y agradables al
paladar. Son, adems, el ingrediente principal de los combinados y ccteles.
Entre las ms consumidas se encuentran el whisky(50), la ginebra(40), el ron(40.80),
el coac(40), el ans(36) y el pacharn(28). Tambin hay bebidas ms purificantes, como
ciertos rones o aguardientes, que sobrepasan una concentracin de alcohol del 50%.
Las bebidas alcohlicas sin alcohol.
Se trata de algunas cervezas y, en menor frecuencia, vinos o aperitivos que se anuncian
como consumiciones carentes de este compuesto pero que, sin embargo, tienen un
contenido alcohlico de 0,8 a 1. Por ejemplo, tres latas de cerveza sin alcohol equivalen
a un vaso de vino o a medio whisky.
El mayor o menor efecto de una bebida sobre el organismo depende de su graduacin, de
la cantidad tomada, del momento del da en que se consuma (en las comidas o fuera de
ellas), de la mayor o menor costumbre que se tenga, as como de las circunstancias
fsicas (salud, lugar, uso asociado con otras drogas o frmacos) y psicolgicas (estado de
nimo, expectativas y compaa) que se posean. Por otra parte, la accin del alcohol
vara segn sea su forma de consumo. En concreto, la tendencia actual a beber
cubalibres o combinados, responde a dos motivos fundamentales: potenciar el efecto el
alcohol gracias al CO2 presente en estas bebidas y facilitar su trnsito por el aparato
digestivo.

60

CLASIFICACIN DE LAS BEBIDAS ALCOHLICAS

MS FRECUENTES
Bebidas fermentadas (5-15)
Verms y aperitivos 16-24
Cava 12
Vino 11-12
Cerveza 4-5
Sidra 3
Bebidas destiladas (25-60)
Ron 40-80
Whisky 40-50
Coac 40
Ginebra 40
Vodka 40
Ans 36
Pacharn 28
Bebidas alcohlicas sin alcohol (0.5-1)
Cerveza sin alcohol 0.8-1

Calculo de alcoholemia.
Es una prueba que determina qu tanto alcohol hay en la sangre, midiendo la cantidad de
alcohol en el aire que uno exhala.
Cuando uno toma alcohol, la cantidad de ste en la sangre aumenta. Esto se denomina
nivel de alcohol en la sangre.

60

Cuando la cantidad de alcohol en la sangre alcanza de 0.02 a 0.03%, uno comienza a

sentir una estimulacin relajante.
Cuando ese porcentaje de alcohol alcanza del 0.05 a 0.10%, se presenta una disminucin
de la coordinacin muscular, un tiempo de reaccin ms prolongado y alteracin de la
capacidad de discernimiento.
Conducir bajo la influencia del alcohol es peligroso. Una persona con niveles de alcohol
de 0.08% o superiores se considera legalmente intoxicada (ebria) en la mayora de los
estados de los Estados Unidos (algunos estados tienen niveles ms bajos que otros).
El contenido de alcohol del aire exhalado refleja con precisin el contenido de alcohol de
la sangre.
Resultados anormales
Cuando una banda est verde, significa que el nivel de alcohol es de 0.05% o ms bajo.
Dos bandas verdes significan que los niveles estn de 0.05% a 0.10%. Tres bandas
verdes indican que los niveles estn entre 0.10% y 0.15%.
Como ya se mencion el control o test de alcoholemia (BAC) mide la concentracin de
alcohol en sangre. Se obtiene por medio de un porcentaje de la masa, la masa por el
volumen o una combinacin. Por ejemplo, un nivel de 0,2 % de alcohol en sangre significa
0,2 g de alcohol por cada 100 mL de sangre.
Al medirse por el alcohol detectado en el aire espirado, la unidad utilizada es la de
miligramos por litro de aire, que en la prctica usual se convierte de forma convencional
en gramos por litro de sangre, multiplicando por el coeficiente 2, aunque este test es
menos preciso ya que la toma de medicamentos por inhalador o el uso de algunos
enjuagues bucales con etanol pueden dar lugar a mediciones muy superiores a las reales.
Frmula Widmark
La frmula para determinar la concentracin de alcohol en la sangre es:

Donde:

c es la concentracin de alcohol en la sangre

A es la masa (cantidad) de alcohol ingerida en g

r es el factor de distribucin del individuo (0,70 en hombres y 0,60 en mujeres)

o

Hombres: 0,68 0,70

Mujeres / Jvenes: 0,55 - 0,60

Lactantes / Nios pequeos: 0,75 - 0,80

60

m es la masa de la persona en gramos (g)

8. HUSPED.

60

ABSORCIN DEL ALCOHOL

El alcohol una vez ingerido se absorbe en parte en el estomago (20%), y
principalmente en el intestino delgado (80%) atravesando las membranas del tracto
gastrointestinal por difusin simple.

20
%

80
%

La rapidez de absorcin depende del alcohol que llegue al intestino delgado, de tal
manera que distintos aspectos como por ejemplo;

la presencia de alimentos en el estomago

La cantidad de alcohol ingerida
caractersticas de la bebida consumida influyen en la velocidad de absorcin.

La presencia de alimento as como la existencia de factores que dificulten el

vaciamiento gstrico, disminuye la velocidad de absorcin del alcohol..
En cambio, la absorcin aumenta en casos de vaciamiento gstrico rpido, ausencia de
protenas, grasas, o carbohidratos en el estomago (estas sustancias interfieren en el
proceso de absorcin)
La cantidad de alcohol absorbida puede variar segn el tipo de bebida y concentracin
alcohlica de esta. As
es que las bebidas carbonatadas se absorben ms
rpidamente y tambin se ha observado que concentraciones de alcohol por debajo
del 10 % o por encima del 30 % se absorben ms lentamente que las concentraciones
entre 15 y 30 %.

60

Parte del alcohol ingerido se metaboliza en el estomago por medio de la enzima alcohol
deshidrogenasa (ADH). La actividad del alcohol- deshidrogensa gstrica es menor en las
mujeres que en hombres , lo cual
contribuye a que con la misma cantidad de
alcohol consumido en las mujeres se alcancen mayores concentraciones de alcohol en
sangre que en el caso de los varones.
As que en resumen los factores que influyen en el grado de absorcin son:

Cantidad
Velocidad del metabolismo
Los alimentos ingeridos
Diferencias entre sexos:
Los hombres poseen ms alcohol-deshidrogenasa y por lo tanto su
metabolismo ser ms acelerado. En el caso de las mujeres poseen tejido
adiposo, lo que provoca mayor concentracin del alcohol, adems posen menos
alcohol deshidrogenasa y por lo tanto su metabolismo del alcohol es ms lento.

DISTRIBUCIN
El nivel mximo de alcohol en sangre se alcanza entre los 30 y 90 minutos desde que
se ingiere la bebida. Una vez absorbido el alcohol se distribuye en todo el organismo,
salvo en el tejido graso.
El alcohol atraviesa con facilidad la barrera hematoenceflica y placentaria. Adems la
leche materna trasporta un 95% del contenido plasmtico del alcohol.
METABOLISMO
Despus de su absorcin el alcohol, atraviesa el hgado antes de alcanzar la circulacin
y distribuirse por todo el organismo. El 90 % del alcohol ingerido se metaboliza por
oxidacin en el hgado.
En el metabolismo oxidativo del alcohol a nivel heptico se distinguen varias fases:
1.- En primer lugar se produce la oxidacin del alcohol a acetaldehdo, proceso que
tiene lugar en el hepatocito por tres vas diferentes
2.- Despus el acetaldehdo
acetato.

vuelve a ser oxidado, a nivel mitocondrial para formar

3.- El acetato se biotransforma en acetil -CoA, que sigue la misma ruta metablica
que el resto originado en el organismo (beta oxidacin).

60

OXIDACIN DEL ALCOHOL A ACETALDEHDO

1.- Va alcohol deshidrogenasa
Es la va principal de metabolizacin del alcohol. La enzima responsable de la
conversin del alcohol a acetaldehdo es el alcohol deshidrogenasa (ADH), enzima
citoplasmtica que se encuentra en el hgado pero que tambin est presente en el tracto
gastrointestinal, riones, pulmones y en pequeas cantidades en el cerebro. El ADH no
es especfico en el metabolismo del alcohol, pudiendo intervenir en el metabolismo de
otros alcoholes.
La velocidad de conversin est determinada por la cantidad de enzima disponible
(70%) y por la disponibilidad del cofactor NAD (30%). Este se transforma en su forma
reducida , NADH dando lugar a un aumento en la relacin NADH / NAD, el cuales
responsable de muchos de los trastornos metablicos observados en consumo crnico
de alcohol y en el alcoholismo.
La actividad de la ADH aumenta con la edad y disminuye en situaciones de dficit de
protenas, hecho que podra explicar la disminucin de la depuracin del alcohol en
caso de desnutricin , frecuente en pacientes alcohlicos. El NAD puede hacerse ms
disponible por administracin de fructosa insulina y glucosa o por otras fuentes de
piruvato. Por ello la velocidad del metabolismo del alcohol solo puede incrementarse
ligeramente.
Este proceso presenta una cintica de orden cero y debido a la alta afinidad del ADH
por el alcohol se satura con facilidad.

60

2.Va

microsomal
Es una va secundaria de la metabolizacin del alcohol en el hepatocito, que se ha
denominado sistema microsomal oxidante del alcohol (MEOS) y que tiene lugar en el
retculo endoplasmico liso de la clula. En el citocromo P450 IIE1 CYp2E1. Este
complejo enzimtico presenta una cintica de orden uno.
Adems es una va inducible y por lo tanto su actividad estar aumentada tras la
exposicin repetida de alcohol, jugando un papel predominante en el consumo crnico
del alcohol, en el paciente alcohlico y cuando, tras una ingesta masiva de alcohol , la
va principal sea insuficiente, siendo responsable de 10 % de la oxidacin del alcohol a
concentraciones altas de alcohol en sangre .
La enzima responsable de esta va es la forma fosforilada del NAD, NADP,
interviniendo directamente el oxigeno en este proceso de oxidacin. Este sistema es el
responsable de la mayor parte de las interacciones medicamentosas observadas con
el alcohol.

3.- Va de la catalasa

60

Es una va metablica inducible y muy minoritaria. La enzima implicada en este

proceso es la catalasa, que se localiza en los peroxisomas de los hepatocitos y que
requiere la presencia de agua oxigenada para ejercer su actividad metablica.
Aunque la oxidacin del etanol se produce fundamentalmente en el hgado, existe la
posibilidad de que exista un metabolismo cerebral del etanol. Esta posibilidad se basa
de la existencia a nivel del SNC de sistemas enzimticos capaces de metabolizar el
etanol.

OXIDACION DEL ACETALDEHIDO A ACETATO

La oxidacin del alcohol por cualquiera de las tres vas metablicas, da como resultado la
produccin de acetaldehdo. El acetaldehdo a nivel mitocondrial sufre un nuevo proceso
de oxidacin que lo transformar en acetato. La enzima responsable de este proceso es
aldehdo deshidrogenasa (ALDH), enzima que tambin precisa de la participacin del
NAD como cofactor.
Solo una pequea parte del acetaldehdo es capaz de evitar su metabolismo a acetato,
pudiendo pasar al torrente circulatorio y alcanzar el sistema nervioso central. El
acetaldehdo es una sustancia que no atraviesa con facilidad la barrera
hematoenceflica: la ingesta de cantidades importantes de alcohol de forma aguda, o la
ingesta de cantidades ms discretas en un alcohlico crnico que, al sufrir dao heptico,
no es capaz de digerir las cantidades de acetaldehdo que normalmente metaboliza
hacia la formacin de actico generara una presencia en sangre de concentraciones
elevadas de esta sustancia, lo que posibilitara su paso a travs de la barrera
hematoenceflica.

60

La relevancia clnica del acetaldehdo no se conoce totalmente. Tradicionalmente el

acetaldehdo acumulado en el organismo ha sido implicado en los efectos aversivos que
produce el etanol. La acumulacin de acetaldehdo da lugar a fuertes efectos txicos y al
llamado sndrome de sensibilidad al alcohol cuya sintomatologa se caracteriza por
vasodilatacin asociada a aumentos de la temperatura cutnea y efectos subjetivos del
calor , frecuencia cardiaca y respiratoria aumentada, hipotensin, nauseas, dolor de
cabeza, sequedad de la mucosa bucal y de garganta, broncoconstriccin y reacciones
alrgicas.
En este hecho estn basadas algunas terapias farmacolgicas para combatir el
alcoholismo que tratan de impedir el metabolismo heptico de acetaldehdo administrando
inhibidores de la enzima alcohol deshidrogenasa como el disulfiran o la cianamida. As
mismo, los fenmenos de resaca se han asociado a la presencia de acetaldehdo en el
sistema nervioso central y la acumulacin de acetaldehdo en diferentes tejidos contribuye
a las acciones patolgicas crnicas del etanol, como determinados cnceres del aparato
digestivo, garganta, cirrosis heptica, as como en el desarrollo de otras patologas
(cardiopatas, pancreatitis, sndrome alcohlico fetal).
BIOTRANSFORMACION DEL ACETATO
El acetato obtenido en el hepatocito es biotransformado en acetil CoA mediante la
accin de la enzima acetil CoA sintetasa, localizada a nivel mitocondrial. Una vez
formado el acetil CoA, est sigue una metabolizacin similar al producido por otra fuentes
del organismo.
ELIMINACION
Entre un 2% y un 10% del alcohol, dependiendo de la cantidad ingerida, se elimina sin
metabolizar, atreves de la respiracin, la orina y el sudor. No obstante, estas pequeas
cantidades permiten determinar indirectamente la alcoholemia, por lo que presentan un
gran inters toxicolgico y legal.

Por ejemplo, la concentracin de alcohol en sangre se encuentra en equilibrio con la

concentracin en aire alveolar en una relacin de 1:2000 a 1:3000. Es posible estimar la
concentracin de alcohol en de sangre a partir. Es posible estimar la concentracin de
alcohol en sangre a partir de la concentracin alcohlica en aire expirado, constituyendo
la base de la utilizacin de los etilometros como instrumento de cuantificacin alcohlica.
Dichos etilometros habitualmente se utilizan con fines legales (situaciones relacionadas
con el trfico), pero tambin pueden ser de gran utilidad en los servicios de urgencias

60

donde nos permiten conocer con rapidez y precisin si el paciente se encuentra bajo los
efectos del alcohol, y con qu concentracin.

Interaccin del alcohol con los medicamentos.

El alcohol etlico o tambin conocido como etanol es una de las sustancias psicoactivas
ms consumidas en el mundo industrializado. A dosis moderadas es un ansioltico
socialmente aceptado; tras ingerir pequeas cantidades se registra una relajacin y
desinhibicin del individuo con una mayor capacidad para relacionarse. No obstante, si se
mantiene la ingesta de alcohol, se produce una prdida gradual del control, con
progresiva disminucin de la conciencia y en ltimo extremo puede llegar a producirse la
muerte por depresin respiratoria. Todos estos efectos no son ms que la muestra de la
creciente y profunda depresin del sistema nervioso central (SNC) que provoca el
consumo
de
alcohol.
El consumo de alcohol etlico puede modificar de forma importante el efecto de los
frmacos. El metabolismo de los frmacos se altera de forma distinta cuando el consumo
es
agudo
o
crnico.
En pacientes que consumen alcohol de manera crnica se produce una induccin de las
enzimas hepticas que da lugar a un aumento de la tasa de biotransformacin y una
disminucin de la actividad de algunos frmacos como, warfarina, acetaminofn,
antidiabticos orales y rifampicina. Por este motivo, los alcohlicos presentan tolerancia a
estos medicamentos y necesitan dosis ms altas de estos frmacos para conseguir el
efecto teraputico deseado, excepto si llegan a una situacin de cirrosis heptica en la
que est disminuida la funcin heptica y por lo tanto la biotransformacin.
Por el contrario, el consumo agudo de alcohol es decir, de forma ocasional, produce la
inhibicin de las enzimas hepticas involucradas en la biotransformacin, observndose
un aumento de las concentraciones de algunos frmacos como benzodiacepinas,
fenobarbital, fenitona, clorpromacina, clometiazol y ciclosporina, pudiendo prologarse su
actividad farmacolgica as como una mayor incidencia de efectos adversos.
Por otra parte, la ingesta aguda de alcohol con frmacos depresores del SNC como son
los frmacos ansiolticos, hipnticos, opiodes, antihistamnicos, entre otros, produce una
mayor alteracin psicomotora porque adems de la inhibicin del metabolismo se
potencia
el
efecto
depresor
del
SNC
de
cada
uno
de
ellos.
El alcohol tambin puede aumentar el riesgo de lesiones de la mucosa gstrica adems
de prolongar el tiempo de hemorragias cuando se ingiere conjuntamente con
antiinflamatorios
no
esteroideos
(AINEs).
El alcohol tampoco se debe ingerir con acetaminofn ya que se incrementa el potencial
txico a nivel heptico de este analgsico-antipirtico tan ampliamente utilizado tanto en
la
poblacin
peditrica
como
en
el
adulto.
En otras situaciones se ha observado que al administrarse alcohol y ciertos
medicamentos conjuntamente, se inhibe el metabolismo del alcohol, esto hace que la

60

concentracin del alcohol etlico en sangre, aumente de manera desproporcionada lo que

provoca una serie de manifestaciones clnicas desagradables en el paciente tales como
nuseas, vmitos, sudoracin y enrojecimiento de la cara, a los pocos minutos de la
ingestin alcohlica, este fenmeno se conoce como efecto antabuse. Entre estos
medicamentos estn el disulfiram, algunas cefalosporinas (cefamandol, cefoperazona,
cefotetn),
la
clorpropamida,
el
ketoconazol
y
el
metronidazol.
Cabe destacar que esta reaccin puede producirse cuando ciertos medicamentos se
administran conjuntamente con el alcohol o con frmacos que en su forma de
presentacin contengan alcohol como por ejemplo los elxires, incluso 72 horas despus
de haber finalizado el tratamiento. Cuando el alcohol se ingiere antes que el frmaco no
se
produce
este
efecto
antabuse.
Para finalizar y contrario a lo anteriormente mencionado la ingestin de alcohol en una
proporcin adecuada puede mejorar la actividad farmacolgica de algunos medicamentos,
como los utilizados en el tratamiento de la hipertensin arterial.
Posible Interaccin

Posible Consecuencia

Alcohol-Acido acetil saliclico

Mayor riesgo de lesiones de la mucosa

gstrica Riesgo de hepatotoxicidad

Alcohol-Acetaminofn

Riesgo de hepatotoxicidad

Alcohol-Analgsicos Opiodes

Riesgo de depresin respiratoria del

SNC

Alcohol-Antihistamnicos

Alteracin significativa de la funcin

motora

Alcohol-Barbitricos

Potencia efecto depresor del SNC y

depresin respiratoria

Alcohol-Benzodiacepinas

Potencia efecto depresor del SNC

Alcohol-biguaninas antidiabticas

Posible riesgo de hipoglicemia

Alcohol-Cefalosporina(cefamandol,
cefoperazona, cefotetn)

Efecto antabuse

Alcohol-Cimetidina

Riesgo de intoxicacin etlica

Alcohol-Fenitona

Aumentan los niveles sricos

fenitona, con riesgo de toxicidad

de

Alcohol-Fenobarbital

Aumentan los niveles sricos

fenobarbital, con riesgo de toxicidad

de

Alcohol-Ketoconazol

Efecto
antabuse
hepatotoxicidad

de

Alcohol-Metronidazol

Efecto antabuse

Alcohol-PenicilinaG
Alcohol-Rifampicina

Disminucin
de
la
actividad
farmacolgica de la penicilina G y de la
rifampicina respectivamente

riesgo

60

Alcohol-Warfarina

Disminucin
de
la
farmacolgica de la warfarina

actividad

9. GENTICA DEL ALCOHOLISMO.

El alcoholismo es una enfermedad crnica, cuyo desarrollo est influenciado por factores
genticos, psicosociales y ambientales. Es una de las formas ms prevalente de abuso de
sustancias en los pases occidentales. Se calcula que la predisposicin al abuso de
alcohol presenta una heredabilidad mayor al 30%. La dependencia al alcohol presenta un
carcter de herencia compleja y amplia heterogeneidad, donde mltiples genes pueden
estar involucrados y donde el ambiente juega un importante rol en el desarrollo del
desorden ya que es necesario que se den condiciones de exposicin precisas.
En la identificacin de factores de riesgo gentico se ha enfocado la atencin en los
genes asociados con sistemas que se relacionan con los efectos reforzadores del
consumo de alcohol y su capacidad adictiva, como son el dopaminrgico, serotoninrgico,
opioide y gabargico; sistemas metablicos que se encargan de su degradacin
incluyendo alcohol y aldehdo-deshidrogenasas y citocromo p. 450; y sistemas de
sealizacin celular que son alterados tras el consumo crnico de alcohol. Tambin se ha
examinado el grado en el cual factores genticos y ambientales pueden variar de acuerdo
al contexto ambiental de los sujetos. Es necesario continuar la identificacin de
determinantes de enfermedades multifactoriales como el alcoholismo, que contribuyan a
la implementacin de estrategias de prevencin adecuadas y al diseo de nuevas terapias
farmacolgicas que tengan el potencial de resolver mejor las necesidades especficas de
los pacientes.
Un nuevo estudio realizado en Espaa revela que en las familias en las que hay varias
generaciones de alcohlicos existe una predisposicin gentica de 4 a 6 veces mayor a
padecer la misma adiccin. Este estudio analiz el componente gentico de vulnerabilidad
en el desarrollo de enfermedades psiquitricas complejas, como es el alcoholismo.
En la investigacin realizada en 150 pacientes espaoles es que la causa gentica del
alcoholismo proviene de una alteracin de los genes relacionados con el sistema cerebral
de recompensa. En este sentido, el resultado ms novedoso del estudio es que en los
pacientes alcohlicos con esta carga gentica, desarrollan la enfermedad a edades
tempranas y tienen ciertas caractersticas de personalidad. Son ms antisociales o
antisistema, con rasgos agresivos y tienen una evolucin ms grave de la enfermedad, en
la que se puede llegar a morir. El descubrimiento reside en que estas personas
compartan algunas variantes particulares de esos genes.
En el alcoholismo el factor gentico puede ser hasta en un 60% determinante en familias
con antecedentes lo que aumenta es el riesgo y la predisposicin.

60

En nuestro pas, los entendidos en el tema coinciden con el descubrimiento

espaol. Hace ms de 20 aos que en el mundo se investiga y se ha
comprobado a travs de varias experiencias que existe un predisponerte y
condicionante gentico en el alcoholismo.
Los cientficos an no sealan a un gen en particular, o a otro mecanismo biolgico
especfico que realmente cause alcoholismo, pero hay mucha informacin sobre la
bioqumica de la adiccin al alcohol. Sabemos que el cuerpo de un alcohlico
responde anormalmente al alcohol, luego se acomoda a l y finalmente se vuelve
adicto.
El cuerpo humano transforma el alcohol en acetaldeido, sustancia muy txica, que, luego
de un proceso qumico, se elimina como dixido de carbono y agua. En personas
genticamente predispuestas, en cambio, una pequea cantidad del venenoso
acetaldeido no es eliminada y se va al cerebro donde se convierte en THIQ.
Esta sustancia, la misma que produce el cerebro con la herona, es un sedante de fuerte
grado de adiccin, mayor que el de la morfina.
Su cerebro va guardando esta sustancia hasta que, en algn momento de la vida, se
transforma en alcohlico. Esa persona se siente impulsada a beber aunque sabe que
se est daando. Pierde el control sobre su consumo y el dejarlo trae sntomas de
abstinencia, como ansiedad y temblores.
La beta-endorfina es una especie de "morfina" producida por el propio organismo a nivel
cerebral, en respuesta a varias situaciones, entre las que se encuentra el dolor. En
este sentido, puede considerarse que son "analgsicos endgenos", ya que inhiben la
transmisin del dolor.
Los investigadores han volcado su atencin sobre los bajos niveles de beta-endorfinas
que presentan los alcohlicos crnicos. Este bajo nivel de endorfinas condiciona el
hbito alcohlico. El riesgo es debido a que cuando el cerebro detiene su produccin
de beta-endorfinas, se acostumbra a la presencia de los excedentes y comienza a
depender cada vez ms de la fuente externa: el alcohol.
Los investigadores han evaluado estos niveles en doscientas familias de la provincia de
Granada, en las que al menos uno de los padres es alcohlico crnico. Desde el
nacimiento, cada individuo posee unos niveles predeterminados de beta-endorfinas.
Sin embargo, en los hijos de la poblacin estudiada, con edades comprendidas entre
los 6 meses y 10 aos, los niveles de beta-endorfinas son tambin inferiores a los de
cualquier persona con la misma edad. Estos valores son an ms bajos cuando el
padre y la madre son alcohlicos.
Aunque el consumo de alcohol no afecta a todas las personas por igual, segn los
cientficos, estas diferencias de niveles de endorfinas hacen a estos individuos ms
sensibles al alcohol, y por tanto ms susceptibles de ser dependientes. Las betaendorfinas son un marcador biolgico til para identificar especficamente a los
individuos que se encuentran en alto riesgo gentico de desarrollar alcoholismo.

60

HEREDOBIOLOGIA DE LA ADICCIN A LAS DROGAS

Se entiende por vulnerabilidad biolgica las condiciones con las que un individuo nace,
que le hacen ms o menos predispuesto al desarrollo de la adiccin a las drogas. Las
teoras biolgicas se han desarrollado, fundamentalmente, para abordar el problema del
alcoholismo, aunque recientemente tambin se han llevado a cabo investigaciones
encaminadas a encontrar este tipo de factores en las conductas de dependencia a
otras drogas.
Searles define heredabilidad como parte de la varianza fenotpica observada que
puede ser explicada en trminos de influencia gentica. Como contrapartida la
ambientalidad es definida como lo que resta.
La posibilidad de que los factores genticos influyan en la conducta de consumo
abusivo de alcohol ha sido objeto de numerosas investigaciones. Los estudios que
investigan la vulnerabilidad biolgica ha empleado diferentes mtodos para verificar el
grado de heredabilidad del alcoholismo: estudios prospectivos de familias, estudios de
gemelos y estudios de adopcin.
Estudios familiares
Cuando se han utilizado marcadores biolgicos de alcoholismo para diferenciar para
identificar sujetos con
historia familiar
de alcoholismo de otros individuos sin
antecedentes familiares , los resultados han sido diversos aunque en general , poco
satisfactorios. Varios estudios han encontrado que los alcohlicos con familiares que
tambin lo son muestran signos de dependencia a edades ms tempranas que las
personas sin familiares alcohlicos. Adems los primeros tienden a desarrollar formas
ms severas de adiccin que los segundos.

La primera sospecha de que una enfermedad tiene componentes hereditarios deriva de la

observacin de una alta prevalencia de la misma familia. Ante estas sospechas se
realizan estudios familiares.
Los estudios familiares comparan el riesgo de desarrollar alcoholismo en los parientes de
individuos alcohlicos con el de los parientes de individuos controles y con los de la
poblacin general. Estos estudios sealan ndices ms altos
de frecuencia de
alcoholismo en los parientes de los individuos alcohlicos que en los individuos no

60

alcohlicos, encontrndose un riesgo 3 a 4 veces mayor en el desarrollo de dependencia

en los hijos de alcohlicos.
Cotton (1979) hizo un meta anlisis con los resultados de 39 estudios de este tipo y lleg
a la conclusin de que es 6 veces ms probable que un individuo alcohlico tenga un
pariente con alcoholismo que un sujeto no alcohlico y que la tercera o cuarta parte de
los alcohlicos tienen al menos un padre alcohlico.
Estos trabajos ponen en evidencia que la familia acta como un factor de riesgo
importante, pero no permiten distinguir si lo que se transmite en las familias son genes o
costumbres.
Otros estudios familiares analizan la frecuencia con que algunos trastornos que se han
asociado al alcoholismo se presentan en los familiares de alcohlicos, y los resultados se
comparan con los de los familiares de individuos no alcohlicos, encontrndose que existe
asociacin
para varias enfermedades. Un estudio en 2004 de Nurumberg y
colaboradores se estudiaron 8296 familiares de alcohlicos que se compararon con 1654
familiares de individuos que sirvieron como controles , se encontr significativa la mayor
frecuencia de algunos trastornos como personalidad antisocial, dependencia a las
drogas, desrdenes de ansiedad y trastorno depresivos en algunos familiares de
alcohlicos, lo que ha sugerido que existan mecanismos comunes para estos
padecimientos y la dependencia al alcohol en algunas familias.
Estudios sobre gemelos y adopcin
En los estudios de gemelos se compara la presencia de alcoholismo entre hermanos
gemelos dizigotos ( con similitud gentica media del 50 %) y hermanos gemelos
monozigotos ( con el 100% de similitud gentica) a sumiendo que el grado de similitud
ambiental es aproximadamente el mismo.
En general, los estudios con gemelos han confirmado Casi siempre la heredabilidad
del abuso del consumo del alcohol, mediante la constancia de que los gemelos
monozigotos tienen una tasa de concordancia con el alcoholismo mayor que los gemelos
dizigotos. Uno de los estudios ms relevantes fue el realizado por Hrubec y Omenn
sobre lmas de 15 000 pares de gemelos. la heredabilidad encontrada se situ entre 57 %
y 72 % .
En otro estudio reciente llevado a cabo con 3. 516 pares de gemelos, Prescott y Kendler
concluyen que entre el 48 % y el 58% de la variabilidad de los casos de alcoholismo es
atribuible a factores genticos.
Sin embargo algunos autores afirman que los estudios presentan problemas para la
determinacin de la zigosidad, la fiabilidad de las medidas , la excesiva juventud de los
gemelos estudiados y , lo que es ms importante, no han utilizado una variable
dependiente nica , si no que han utilizado como criterio de uso del alcohol , desde el
simple consumo social hasta el alcoholismo patolgico.

60

Los estudios de adopcin de hijos de alcohlicos separados de sus padres biolgicos

despus del nacimiento, parece demostrar que estos nios presentan tasas ms altas de
alcoholismo (hasta tres o cuatro veces superiores) cuando son adultos, que los nios
adoptados cuyos padres naturales no fueron alcohlicos .
Desacuerdo con Searles se pueden extraer cinco conclusiones importantes de estos
estudios:
1. Existen mltiples caminos de convertirse en alcohlico
2. Los hombres y las mujeres no exhiben idnticos patrones de abuso alcohlico
3. Al menos una forma de alcoholismo (tipo II: alcoholismo severo con mucho tiempo
de tratamiento y criminalidad acentuada en los padres) parece tener una
heredabilidad alta y encontrarse nicamente en hombres.
4. Los factores ambientales estn significativamente asociados con la mayora de
los tipos comunes de abuso del alcohol
5. Se encuentra una interaccin significativa entre genes y ambiente en el
alcoholismo tipo 1 (alcoholismo leve o medio
con influencia notable en las
condiciones ambientales post natales).
Los estudios de adopcin comparan la frecuencia del alcoholismo en hijos biolgicos de
alcohlicos dados en adopcin en edades tempranas a padres adoptivos no alcohlicos,
con los hijos de padres biolgicos no alcohlicos adoptados por padres alcohlicos. Esta
estrategia permite comparar las influencias genticas con las educativas. Los estudios del
pasado, realizados en gemelos dados en adopcin a familias diferentes, son de gran
valor, ya que actualmente es ilegal dar en adopcin a hermanos gemelos a familias
adoptivas diferentes.
Se ha demostrado que el abuso de alcohol por parte de los padres adoptivos no parece
incrementar el riesgo en los hijos adoptivos. Los estudios de adopcin de medios
hermanos tambin sugieren la participacin de factores genticos en el desarrollo del
alcoholismo.
Durante los primeros aos de la dcada de los setenta, el doctor Donald Goodwin y sus
colaboradores reportaron los datos que recopilaron en un estudio realizado en Dinamarca.
El doctor Goodwin compar el ndice de alcoholismo entre adultos que cuando nios
haban sido adoptados. Si el padre biolgico era alcohlico, el nio adoptado tena un
riesgo tres veces mayor de desarrollar la enfermedad. Dado que estos nios haban sido
educados no por sus padres biolgicos sino por sus padres adoptivos, se descart la
posibilidad de que el haber crecido en un hogar de alcohlicos hubiera incrementado los
riesgos. Adems el ndice de alcoholismo entre adultos no era mas alto en aquellos
hombres que de nios haban sido adoptados, y cuyos padres biolgicos no eran
alcohlicos.
En otra investigacin el doctor Goodwin observ a los hermanos de estos hombres,
quienes no haban sido dados en adopcin, sino que haban permanecido con sus padres
biolgicos; si haber sido educado en un ambiente de padres alcohlicos fuera un factor
significativo, estos hermanos que crecieron en los hogares de padres alcohlicos,

60

presentaran con mayor frecuencia problemas de alcoholismo en la edad adulta, pero

sorprendentemente la exposicin al alcoholismo en la familia inicial no tuvo un efecto
significativo. Las tasas de alcoholismo eran igual de elevadas entre aquellos cuyos
verdaderos padres eran alcohlicos, pero que haban crecido en otros hogares que los
que fueron educados por sus propios padres alcohlicos. El incremento de la
susceptibilidad al alcoholismo se debi por completo a la herencia.
Estudios de 1990 del doctor Robert Cloninger y sus colaboradores, con suecos adoptados
de nios, no solo confirman los resultados del doctor Goodwin acerca del papel de los
factores genticos, sino que portan informacin referente a la accin conjunta de la
herencia y el medio ambiente. Este estudio seala que existen 2 tipos de alcoholismo; en
uno de ellos la sola herencia determina la susceptibilidad a la enfermedad y es llamado
ambientalmente independiente. En el segundo tipo de alcoholismo tambin llamado
ambientalmente limitado, es necesario que exista un antecedente familiar, pero adems
requiere de una provocacin ambiental para que se presente la enfermedad. Por lo
general este ltimo es leve y no requiere de tratamiento, de hecho es ms un problema
ocasional con la bebida que un alcoholismo duradero. El estudio de Cloninger mostr que
si los padres biolgicos eran alcohlicos, los hijos tenan un riesgo 9 veces mayor de
presentar la enfermedad; para las hijas de madres alcohlicas el riesgo era tres veces
mayor. El trabajo se centr en quienes no se criaron con sus padres biolgicos, sino que
fueron adoptados desde muy pequeos. En ellos se encontr el primer tipo de
alcoholismo, esas personas no conocan a sus verdaderos padres y no haban sido
educados por stos, pero durante la vida adulta desarrollaron un tipo de alcoholismo que
est ntimamente vinculado a aspectos genticos, el doctor estim que la gentica
contribuy en un 90 % para que se presentara el alcoholismo en esas personas, por lo
tanto el factor gentico es fundamental en la transmisin familiar del alcoholismo.
Todos estos estudios apoyan la importancia de la herencia, ya que han demostrado que
existe riesgo significativamente mayor de ser alcohlico en hijos biolgicos de alcohlicos
adoptados por padres no alcohlicos, mientras que el alcoholismo de los padres adoptivos
no aumenta significativamente el riesgo de ser alcohlico.
Todo lo anterior nos enfrenta a un panorama dentro de la investigacin con humanos
que concluyen con la falta de claridad sobre qu es lo que se hereda, aunque pueda
existir algn grado de transmisin gentica.
En resumen de los datos analizados parece demostrarse algn grado de heredabilidad
en la susceptibilidad para el abuso del alcohol. Las diferentes respuestas especficas
frente al alcohol y otras drogas, pueden actuar como facilitadores o inhibidores de su
uso continuado.
Los factores biolgicos pueden incrementar la posibilidad de desarrollar una
dependencia siempre que se d un contexto ambiental favorable.
Transmisin multifactorial

60

La transmisin multifactorial hace referencia a la interaccin entre la herencia y el

ambiente. De este modo ciertas caractersticas son adquiridas por las nuevas
generaciones como es el caso del alcoholismo en el que se han realizado diferentes
estudios sobre su forma de transmisin, estando de acuerdo en que el ambiente (entorno
social) en el que se desarrolla el individuo va a ser predominante, sin embargo, Cloninger
en su estudio de epidemiologa gentica obtiene resultados diferentes a los propuestos
por Blue y Gordis entre otros.
Estudio de epidemiologa gentica de Cloninger
Aunque en las ltimas dcadas se han realizado muchos estudios que demuestran que el
alcoholismo es tres a cinco veces ms frecuente en los padres, hermanos e hijos de
alcohlicos que la poblacin general, hay algunos estudios con resultados contradictorios
(Cloninger). Las disparidades suelen surgir de las diferencias en las caractersticas
clnicas del abuso de alcohol en los padres y en los hogares adoptivos. Cloninger
emprendi un estudio de adopcin en gran escala en Suecia en el que participaron 862
hombres y 913 mujeres. Ellos clasificaron:
*
*

Alcohlicos tipo I a aquellos cuyos padres biolgicos eran bebedores pero no

tenan antecedentes de criminalidad relacionada con el etanol que requiriera
encarcelamiento prolongado.
Alcohlicos tipo II a los que tuvieron padres biolgicos con un extenso tratamiento
a consecuencia del abuso de etanol o criminalidad seria, iniciados en el
alcoholismo en la adolescencia o en la primera juventud.

Ellos no encontraron asociacin con el alcoholismo de los padres adoptivos.

En los alcohlicos tipo I (susceptibilidad a la prdida de control), si fueron adoptados por
padres que consumieran mucho etanol, el riesgo de alcoholismo fue mayor slo cuando
hubo predisposicin gentica. Cuando hubo un ambiente provocativo (padre adoptivo muy
bebedor de alcohol) pero no un padre biolgico alcohlico, el riesgo fue menor que para la
poblacin en general. Cuando herencia y ambiente concurrieron en la misma persona el
riesgo fue mayor que el doble. A este tipo de alcoholismo (tipo I) se le denomin
delimitado por el medio.
Cuando el adoptado fue hijo de un alcohlico tipo II el riesgo de alcoholismo aument sin
relacin con la provocacin del medio (nueve veces mayor que en los hijos de los otros
padres). Las hijas de alcohlicos tipo I tuvieron tres veces ms alcoholismo que las hijas
biolgicas de individuos no alcohlicos. Las hijas de alcohlicos tipo II slo fueron de alto
riesgo para la ansiedad somtica, lo que se asocia con un aumento en la bsqueda de
novedades. A este tipo de alcoholismo (tipo II) se le llam limitado a los hombres.
Modelo neurobiolgico de aprendizaje
La diferencia entre los individuos en cuanto a la frecuencia y cantidad de alcohol que
consumen estn determinadas por muchas variables genticas y socioculturales.
Los hallazgos acerca de la neuropsicofarmacologa del etanol que evalan los sistemas
que pueden influir en el aprendizaje y la adaptacin a varias clases de estmulos
medioambientales, conjuntamente con la posibilidad de cuantificar rasgos de la

60

personalidad que se correspondan con una estructura biogentica de sistemas de

regulacin conductual, en el sistema nervioso central, relacionados con el aprendizaje;
estudios etiolgicos de la habilidad para aprender, que han dado evidencia de que los
sistemas para la activacin, inhibicin y el mantenimiento de las conductas han
evolucionado en vas separadas y estn disociadas en animales inferiores. Y por ltimo,
estudios descriptivos de condicionamientos y de psicofisiologa en varios grupos clnicos
humanos, que aportan evidencia de que las variaciones en cada uno de los tres sistemas
cerebrales es independiente y estn disociadas, le permitieron a Cloninger y
colaboradores. Desarrollar un modelo que permite analizar los signos y sntomas de la
dependencia y los rasgos de personalidad relacionados en trminos de un mismo
mecanismo fisiopatolgico neuroadaptativo, as como explicar en trminos de la herencia
polignica y su relacin con los factores medioambientales, la predisposicin gentica al
alcoholismo y establecer una clasificacin de subtipos de alcoholismo con bases
neurolgicas.
Ya Jellinnek distingui diferentes subtipos de alcohlicos y sus estudios clnicos lo llevaron
a enfatizar la distincin entre individuos que tienen una conducta persistente de largos
periodos pero que son incapaces de dejar de beber una vez que comienzan a tomar
(prdida de control sobre la forma de beber). Trabajos posteriores han demostrado que la
conducta de los adolescentes y adultos jvenes que ingieren alcohol se asocian con
impulsividad, aceptacin de riesgos y una tendencia antisocial (pleitos, violacin de las
leyes de trnsito, etc) y por el contrario, la prdida de control se asocia con miedo y
culpabilidad acerca de la dependencia del alcohol en individuos que son emocionalmente
dependientes.
Cloninger propone un estudio tridimensional de los rasgos de personalidad que sirve de
base para clasificar a los alcohlicos en tipo I y II, para explicar la conducta de bebedor y
de prdida de control, dentro de un modelo neurobiolgico de aprendizaje. Este autor
considera tres sistemas neuronales relacionados con conductas y neurotransmisores
especficos que pueden tener gran variedad de un individuo a otro.
Probablemente existan otros subtipos de alcoholismo, pero hay fuertes evidencias de que
los subtipos definidos por Cloninger representan una parte importante de la poblacin de
alcohlicos. Se Estudiaro a hijos de alcohlicos y de no alcohlicos y encontraron que
los individuos de riesgo difieren de los controles en trminos del desarrollo de su
adaptacin al alcohol, adems de su conducta y de su personalidad.
El sistema activador conductual
La bsqueda de novedades es un rasgo de la personalidad que se hereda de un 40-60%
y se define como la tendencia hacia la actividad exploratoria frecuente y el intenso
regocijo en respuesta a estmulos novedosos. La conducta exploradora de los mamferos
en un medio ambiente nuevo depende de la integridad de las proyecciones mesolmbicas
dopaminrgicas particularmente del rea ventral tegmental del ncleo Accumbens. En
este sistema, los cuerpos celulares del cerebro medio reciben seales de muchos
orgenes y proyectan impulsos hacia el cerebro anterior, constituyndose una va final
comn para la activacin conductual.
Los agonistas de la dopamina (anfetaminas, cocana, alcohol, opiceos) facilitan la
transmisin y la activacin conductual. Cloninger sugiere que el alcohol proporciona

60

recompensa farmacolgica que facilita la bsqueda de la embriaguez, por lo que la

conducta de bsqueda del alcohol puede ser considerada un tipo especial de conducta
exploratoria

El sistema conductual inhibitorio

El temor al castigo es una tendencia a responder intensamente a los estmulos aversivos
y sus seales condicionadas que facilitan el aprendizaje de inhibir conductas para inhibir
un castigo o la frustracin de la falta de premio. Este sistema de neuronas
serotoninrgicas asciende desde el ncleo del Rafe y se proyecta hacia el sistema
lmbico, incluyendo el septum y el hipocampo, as como la corteza prefrontal. La
intensidad de la actividad est muy influida por las experiencias vividas; su heredabilidad
es de un 30% (Cloninger).
El etanol, las benzodiacepinas y otras drogas ansiolticas bloquean la expresin de la
inhibicin conductual adquirida por condicionamiento, en las cuales una conducta en
particular fue aprendida para prevenir un castigo o la omisin del premio. El efecto
ansioltico se cree que es consecuencia de la inhibicin por el cido gammaaminobutrico
de las neuronas serotoninrgicas del ncleo dorsal del Rafe. Estas proyecciones
serotoninrgicas han sido fuertemente aplicadas en el desarrollo de tolerancia conductual
a los efectos sedantes del alcohol (Cloninger). El aumento de la actividad serotoninrgica
inhibe la activad dopaminrgica. El incremento de la conducta del huida al castigo se
espera que inhiba la conducta de bsqueda de alcohol y acelere el desarrollo de
tolerancia conductual y dependencia psicolgica al alcohol. Esta prediccin es consistente
con los hallazgos y los estudios familiares y clnicos, donde se observa que poco temor al
castigo se asocia con susceptibilidad a perder el control (Cloninger) y el inteso temor al
castigo se asocia con conductas de bsqueda del alcohol.
El sistema de mantenimiento conductual
La dependencia del premio se define como las variaciones en el mantenimiento de una
conducta o la resistencia a extinguirla, si antes hubo premio. Esta resistencia a la
extincin resulta del aprendizaje asociado ante el cuadro del premio y el castigo. La
norepinefrina satisface las caractersticas de neuromodulador de este sistema de
asociaciones emparejadas, que se hereda de un 40-60% (Cloninger).
Esta va nerviosa llega desde el locus ceruleus en el puente, y se proyecta al hipocampo
para luego ramificarse a travs de toda la corteza. Como resultado de la inhibicin
condicionada de la actividad noradrenrgica, los individuos con sensibilidad postsinptica
aumentada a la norepinefrina, se espera que respondan a seales de premiacin como la
aprobacin social y la persistencia en la conducta de premiacin con la bebida, mientras
que aquellos con mayor actividad basal noradrenrgica dejan las actividades que no
tienen gratificacin tangible rpida. Los estudios clnicos y genticos sobre la dependencia
de la recompensa reflejan procesos neuroadaptativos que son crticos en la adquisicin
de tolerancia conductual a los efectos sedantes del alcohol y la susceptibilidad para
perder el control en la forma de beber.

60

Clasificacin del alcoholismo de Cloninger

Esta clasificacin se basa en los resultados de estudios sobre manifestaciones clnicas de
la dependencia alcohlica, los patrones de herencia en hijos adoptados y los rasgos de la
personalidad.
Alcoholismo tipo I:
Alcohlicos que no pueden controlar su forma de beber. Se asocia con la triada de rasgos
caractersticos de los individuos con personalidad pasivo-dependiente. Sus caractersticas
son las siguientes:
*

Gran dependencia por la recompensa. Personas emocionalmente dependientes,

clidamente simpticas y sentimentales.

Gran miedo al castigo. Individuos aprensivos, inhibidos, tmidos y susceptibles a la

fatiga.

Poca bsqueda de novedades. Individuos rutinarios, reflexivos, rgidos.

Alcoholismo tipo II:

Individuos que desarrollan conducta persistente de bebedor. Se asocia con la triada de
rasgos caractersticos de individuos con personalidad antisocial, las cuales son:
*

Gran bsqueda de novedades. Individuos impulsivos, excitables, exploradores.

Poco miedo al castigo. Individuos seguros, relajados, optimistas, desinhibidos,

despreocupados.

Poca dependencia al premio. Individuos especialmente despreocupados,

emocionalmente fros.

La bsqueda de novedades, el miedo al castigo y la dependencia del premio, son rasgos

cuantificables que varan independientemente, por lo que los alcohlicos tienen gran
variacin de combinaciones de estos rasgos de la personalidad. Estas variaciones reflejan
diferencias en los sistemas cerebrales que determinan caractersticas de riesgo
individuales para reforzar la conducta de bebedor y de volverse psicolgicamente
tolerante y dependiente despus de la exposicin al etanol. No se ha podido demostrar

60

que el alcoholismo femenino pueda clasificarse en estos dos subtipos. En las mujeres se
han encontrado caractersticas mezcladas de ambos grupos.

Estudios sobre marcadores biolgicos de alcoholismo.

Entre los marcadores biolgicos que ayudan a corroborar la sospecha clnica de
alcoholismo y a controlar la abstinencia se destacan: volumen corpuscular medio de los
hemates (VCM), hemates, gamma glutamil transpeptidasa (GGT), y sideremia.
El aumento de VCM es un hallazgo comn en los alcohlicos. La relacin entre
macrocitosis y el alcoholismo ha sido confirmado por numerosos estudios. La macrocitosis
en los alcohlicos se debe a un efecto txico directo del alcohol. La existencia de una
enfermedad heptica tambin contribuye a la macrocitosis de los alcohlicos. La
frecuencia e intensidad de la misma es mayor en los alcohlicos con una hepatopata
asociada que en aquellos sin hepatopatas. El VCM disminuye lentamente a los 3-4
meses, y se vuelve a elevar si se reinicia la ingestin de alcohol.
El VCM tambin puede elevarse cuando existe dficit de cido flico, vitamina B12, en la
reticulocitosis, por la ingestin de algunos medicamentos como antiepilpticos, por el
tabaco, con la edad y en la menopausia
La gamma glutamil transpeptidasa (GGT) es probablemente el marcador de alcoholismo
ms utilizado en la actualidad por su elevada sensilibidad y por la facilidad de realizacin.
En el hgado la GGT se halla en las membranas de los hepatocitos y en los microsomas
de las clulas, especialmente en las situadas alrededor de los conductillos biliares. La
GGT tambin se eleva en diversas circunstancias como en las colestasis, en
enfermedades hepticas de cualquier etiologa y despus de administracin de frmacos
inductores del sistema microsomal de los hepatocitos.
La ingestin aguda de alcohol no modifica los valores sricos de GGT ni en voluntarios
sanos ni en hepatpatas. Por el contrario, una elevacin de la GGT se observa en el 3585 % de los alcohlicos crnicos.
El etanol favorece la absorcin del hierro y sta se acelera si existe concomitantemente
una pancreatitis crnica alcohlica. Esta pancreatitis crnica aumentara a su vez la
absorcin del hierro. La absorcin del hierro se favorece por la ingestin de alcohol
porque ste estimula la secrecin gstrica, por la insuficiencia pancretica que cursa con
disminucin en la excrecin del bicarbonato y del polipptido ligador del hierro, inhibidor
de su absorcin.

60

Por otra parte se han descrito niveles elevados de ferritina en el 67% de los alcohlicos
crnicos sin lesiones hepticas. No obstante, el hierro es un oligoelemento de gran
trascendencia en la clnica del paciente alcohlico
Las enzimas implicadas en el metabolismo del alcohol y del AcH exhiben una
heterogeneidad determinada genticamente por polimorfismos de enzimas e isoenzimas,
lo cual lleva a una variabilidad de fenotipos individuales en enzimas diferentes. Se perfila
as la hiptesis de que las diferencias individuales y raciales en el metabolismo del
alcohol est determinada genticamente por la variabilidad de las enzimas participantes,
ADH y ALDH.
En estudios realizados con diferentes subgrupos de sujetos se ha llegado a la afirmacin
de la existencia de una influencia gentica en la ingesta de alcohol. As, en los alcohlicos
se observa ligeros aumentos de AcH en sangre. Sin embargo hay indicaciones de que el
aldehidismo crnico no es solo consecuencia de una ingesta excesiva de alcohol sino
que puede reflejar tambin un patrn enzimtico preexistente que est determinado
genticamente.
Tambin se ha observado que hay un fuerte contraste entre la susceptibilidad
relativamente de bebedores ocasionales y la
destacable resistencia de algunos
bebedores consumados. Esas diferencias en susceptibilidad podran estar tambin
determinadas por factores genticos.
Susceptibilidad al alcoholismo
En un anlisis realizado entre sujetos orientales que padecen alcoholismo o cirrosis
alcohlica y orientales sanos pone de manifiesto la presencia significativa en los primeros
de alelos de ADH2 y de ADH3, lo que apoya la idea de que la influencia de la variacin
gentica en la ADH puede influir en el consumo de alcohol y en la susceptibilidad al
alcoholismo, e induce lesiones en los rganos mediante la modulacin del intervalo
metablico del etanol y del acetaldehdo.
Existen diversos estudios sobre la implicacin de las isoenzimas del P450 en el
alcoholismo. Algunos implican a los alelos C2 del CYP 2E1, al ALDH2*1 de la ALDH2 y al
ADH2*1 de la ADH, como factores para la ingesta excesiva de alcohol o para el desarrollo
de la dependencia alcohlica. Adems, el C2 se ha implicado significativamente en el
riesgo de desarrollar alcoholismo en sujetos japoneses. Tambin conviene resaltar que el
anlisis de los genotipos de ALDH2, ADH2, ADH3 y P4502E1 entre alcohlicos y no
alcohlicos seala que la combinacin determinante en el desarrollo del alcoholismo en
los alcohlicos es el papel de la ADH2*1 en sujetos heterocigticos para el genotipo
ALDH2*1/2. Sin embargo, otros estudios indican que la presencia conjunta de isozimas
ALDH2 y alelos C2 para el CYP450 supone un mayor riesgo para iniciarse en un consumo
excesivo de alcohol.
Por otra parte, los trabajos sobre la eliminacin de alcohol de la sangre indican que las
concentraciones de etanol en plasma para los sujetos que no presentaban alelos C2
fueron significativamente mayores que en aquellos que s los presentaban. Estos mismos

60

resultados se obtuvieron en sujetos heterocigticos con ALDH2*1/ALDH2*2, frente a los

sujetos homocigticos para esta isoenzima. Una posible explicacin para este hecho es la
respuesta ms inmediata de los alelos C2 y ALDH2*1 a la eliminacin del etanol; sin
embargo, en el caso de la ADH2*1, su influencia parece mediada por una combinacin
con determinados genotipos enzimticos. As, parece que el alelo C2 influye
significativamente en el intervalo de eliminacin de etanol cuando ste se presenta en
concentraciones muy elevadas.

Alteraciones en la actividad de protenas y enzimas

Se afirma que los nicos factores genticos plenamente establecidos en relacin con una
susceptibilidad diferencial por el consumo de alcohol son polimorfismos para las dos
principales enzimas del metabolismo del mismo. Estas variantes genticas producen
enzimas con actividad alterada, cambiando la tasa de produccin de metabolitos txicos y
su detoxificacin Las investigaciones han relacionado una menor tasa de alcoholismo en
presencia de estos polimorfismos, dado que se favorece la sensibilidad por el aumento de
los efectos secundarios del consumo agudo del alcohol
Alcohol deshidrogenasa. (ADH).
La ADH es una enzima citoslica capaz de metabolizar etanol y una amplia variedad de
sustratos. Est encargada de catalizar el paso de etanol a acetaldehdo. Existe una familia
de siete genes localizados en el cromosoma 4, que codifica para varias formas de ADH.
La ADH es una protena dimrica; las isoenzimas ADH1, ADH2 y ADH3 estn formadas
por combinaciones de las subunidades , y . El gen ADH2 puede estar presente como
ADH2*1, ADH2*2 y ADH2*3, codificando para subunidades 1, 2 y 3 respectivamente.
La subunidad 2, codificada por ADH2*2 presenta en la posicin 47 un residuo de
histidina en lugar de uno de arginina; este alelo, ADH2 His47, produce un importante
incremento en la tasa de metabolismo del alcohol, ocasionando una rpida formacin de
acetaldehdo, que, a su vez, parece retraer a los individuos al consumo de alcohol.
Estudios in vitro han demostrado que la velocidad de oxidacin del etanol es entre 4 y 7
veces ms rpida en presencia de esta variante allica. Investigadores han empleado
este polimorfismo como marcador gentico de riesgo de alcoholismo en el este asitico,
encontrando asociaciones dramticamente significativas.
Un polimorfismo del gen que codifica ADH3 y que cambia isoleucina por valina en el
aminocido 271, de la protena, produce una diferencia en la actividad enzimtica; la
variante ms activa ADH3 Val271 ha sido encontrada ms abundante en el este de Asia.
Los hallazgos de asociacin del ADH3 al alcoholismo parecen ser atribuibles a un
desequilibrio de ligamiento con el ADH2, que est localizado en el mismo cluster gentico
sobre el cromosoma 4. Los alelos ADH3*1 y ADH2*2 parecen conferir proteccin contra el
alcoholismo reduciendo la incidencia en cerca del 20%

60

Aldehdo deshidrogenasa. (ALDH).

La ALDH es una enzima tetramrica encargada de convertir el acetaldehdo, producto de
la accin de ADH sobre el etanol, en cido actico y agua; existen mltiples formas
moleculares de ALDH en humanos con amplia capacidad metablica. La enzima
mitocondrial (ALDH2) es la ms implicada en la oxidacin del acetaldehdo, siendo el
polimorfismo funcional de ALDH2, el factor gentico ms fuertemente correlacionado con
el consumo reducido de etanol y la incidencia de alcoholismo.

La enzima ALDH2 es codificada por dos alelos distintos en el cromosoma 6: ALDH2*1

(alelo salvaje) y ALDH2*2. La protena difiere por la sustitucin de glutamato a lisina en la
posicin 487 debido a una transicin G-A. Individuos homocigotos para el alelo mutado
ALDH2*2, pierden completamente la actividad de la enzima, mientras individuos
heterocigotos mantienen cerca del 30-50% de la actividad de la enzima comparados con
los individuos que portan el gen salvaje. Los niveles sanguneos de acetaldehdo de los
homocigotos ALDH2*2 son 6 a 20 veces mayores que los de los portadores del gen
ALDH2*1. Las altas concentraciones de acetaldehdo en los sujetos con el genotipo
ALDH2*2, causan efectos adversos desagradables como enrojecimiento facial, dolor de
cabeza, taquicardia, hipotensin, nuseas y vmito, que pueden proteger a los sujetos del
alcoholismo. Por todo esto, se ha sugerido que el alelo ALDH2*2 es un factor de
proteccin frente al alcoholismo, debido a la respuesta ms intensa que se produce tras el
consumo de alcohol. De hecho, en varios aos, nicamente ha sido reportado un sujeto
alcohlico homocigoto para el alelo ADH2*2. Cuando en el genotipo de un individuo
aparecen las variantes ALDH2 Lys 487 y ADH2 His 47, se produce un efecto aditivo de
proteccin para la adiccin al alcohol. El aumento en la formacin de acetaldehdo y la
disminucin en su eliminacin, conducen a una mayor acumulacin de acetaldehdo tras
el consumo de alcohol, lo que resulta en la expresin de un fenotipo aversivo tras la
ingesta del mismo
Sistema metablico citocromo P450
El citocromo P450 (CYP450) es un complejo enzimtico que cataliza la oxidacin de
muchos compuestos qumicos; este complejo puede ser clasificado en varias familias
gnicas, de las cuales la ms implicada en el metabolismo del etanol es CYP2E1. Este
sistema tras el consumo de bajas cantidades de alcohol cataliza en el hgado la oxidacin
de cerca del 10% del etanol ingerido.
La protena CYP2E1 es regulada transcripcional y posttranscripcionalmente a travs de la
estabilizacin proteica inducida por sustrato, de tal forma que, el consumo crnico de
etanol lleva a un incremento de la protena por disminucin en su degradacin, sin afectar
el ARNm; esta induccin enzimtica lleva a un incremento en el metabolismo del etanol
que puede contribuir al desarrollo de la dependencia a alcohol. La rpida inactivacin del
etanol durante la ingesta de etanol, por tiempo prolongado, puede incrementar la

60

motivacin a consumir ms alcohol con el fin de mantener el nivel de alcohol deseado en

los sitios blanco.
El gen CYP2E1 est localizado en el cromosoma 10, en el que se han reportado diez
polimorfismos. La induccin de la CYP2E1 es mayor en el polimorfismo CYP2E1*D y se
ha sugerido que contribuye al desarrollo de dependencia a alcohol.
El alelo CYP2E1*1D contiene una secuencia repetida en el extremo 5 que puede
interrumpir elementos regulatorios negativos. Se ha encontrado que individuos homo y
heterocigotos para este alelo tienen mayor actividad de CYP2E1 despus del consumo de
etanol.
MODELOS ANIMALES
Las investigaciones con ratas y ratones constituyen un instrumento sumamente valioso si
tenemos en cuenta que tanto los humanos como los roedores evolucionaron de ancestros
mamferos comunes. Los estudios con roedores se utilizan para elucidar las bases
neurobiolgicas del consumo de alcohol y los procesos de refuerzo del alcohol en
humanos. Se han hallado numerosas analogas con comportamientos humanos
complejos; por ejemplo, el deseo compulsivo por el consumo, la recada y la prdida de
control, que posibilitan desarrollar estrategias teraputicas basadas en ese conocimiento.
Clasificaremos los diseos en funcin de la exposicin al alcohol controlada por el animal
(autoadministracin), o bien por el experimentador (administracin forzada). En cada caso
se presentarn estudios para diversos estadios y procesos de la adiccin al alcohol.
Finalmente se ejemplificarn algunas de las implicancias para la clnica que tuvieron estos
modelos.
Modelos de auto-administracin de alcohol
Hay dos formas principales para obtener la auto-administracin de alcohol en los
animales: los modelos de caja hogar y de condicionamiento operante. En ambos
casos, el animal controla la ingesta de alcohol, la dosis y los patrones temporales de la
ingesta, pero se diferencian en el comportamiento requerido para obtener el alcohol y la
ruta de administracin. Estos diseos resultan tiles para analizar el comportamiento
humano ya que los bebedores habitualmente consumen alcohol en circunstancias en las
cuales pueden controlar su cantidad, as como los patrones de consumo. Adems ofrecen
la posibilidad de comprender la naturaleza de los efectos motivacionales que influyen en
la autoadministracin de alcohol, as como de sus efectos farmacolgicos, tales como el
incremento del placer o la disminucin del estrs y la ansiedad.
Procedimientos de caja-hogar
En estos procedimientos se ofrece al animal la opcin de consumir agua o alcohol,
durante 24 hs. o bien por perodos limitados de tiempo. Habitualmente se toma como
medida dependiente el volumen consumido de cada botella y la preferencia por el alcohol,

60

que se infiere por la proporcin de alcohol consumida en relacin al volumen total de

lquido consumido.
Ejemplos de autoadministracin en caja-hogar que se utilizaron para estudiar distintos
procesos del alcoholismo:
Estudio de los estadios de la adiccin al alcohol:
Los patrones de consumo de alcohol tienen diversos estadios de desarrollo, generalmente
en funcin del tiempo que el animal se expuso a la droga. De acuerdo a las evidencias
empricas, se han discriminado al menos 3 etapas. Comienzan con una primera fase de
adquisicin, luego contina una fase de consumo controlado hasta llegar a una fase de
prdida de control, si el acceso a la droga supera los 6 meses.
Fase de adquisicin: La primera fase de adquisicin del consumo generalmente se
desarrolla durante las primeras dos semanas de exposicin. Durante esta etapa el
consumo es controlado y la ingesta parece ser de tipo exploratorio. Los patrones de
consumo y la dosis diaria ingerida son inestables e impredecibles. Probablemente es en
este estadio en que los animales aprenden a evaluar los efectos psicotrpicos del alcohol
y a ajustar su comportamiento de consumo.
*
*

Si se quiere lograr un alto consumo en perodos breves, debern utilizarse

procedimientos de acceso limitado.
Cuando el animal tiene acceso por perodos prolongados, por ejemplo 24 hs,
generalmente distribuye su consumo a lo largo del da ingiriendo pequeas
dosis que no necesariamente producen incrementos importantes de niveles de
alcohol en sangre.

Fase de consumo controlado: A partir de la segunda semana y durante los primeros

meses, cada animal desarrolla patrones individuales estables de consumo de alcohol
(Wolffgramm, 1990). En esta fase, el consumo estara determinado por la interaccin de
factores externos (por ejemplo, estresores tales como aislamiento o natacin forzada) o
por el estado interno del animal (por ejemplo estados elevados de ansiedad) y parecera
estar relacionado con los efectos psicotrpicos del alcohol.
*

Los resultados muestran la influencia que tienen los estressores en el

incremento del consumo de alcohol.

Fase de prdida de control o punto de no retorno: A partir de aproximadamente 6

meses de acceso continuo a alcohol, las ratas cambian gradualmente su comportamiento
de consumo, aun cuando las condicionas ambientales permanecen constantes. Los
animales que son reexpuestos a la droga luego de largos perodos de abstinencia exhiben
un alto consumo y preferencia por el etanol durante varias semanas.
*

El comportamiento adictivo se define por una prdida de control, y no por un

alto consumo de alcohol. En esta fase, los factores externos e internos ya no
influyen en la ingesta de alcohol como en la fase de consumo controlado.

60

Los datos empricos muestran que la transicin del consumo controlado al no

controlado parece ser irreversible en las ratas, sugiriendo la existencia de un
punto de no retorno.

Efecto de privacin de alcohol (ADE) o procesos de recadas

Spanagel y Holter (1999) desarrollaron un modelo de autoadministracin de alcohol con
fases repetidas de deprivacin. Se utilizaron rata Wistar con libre acceso a agua, comida y
tres soluciones de etanol al 5, 10 y 20% (v/v) en sus cajas. Luego de dos meses de
acceso continuo, las ratas eran privadas de alcohol por algunos das y luego nuevamente
expuestas a la droga. Durante el siguiente ao, se repiti este procedimiento todos los
meses.
Cuando los animales eran reexpuestos a las soluciones de alcohol, se observ un
fenmeno denominado efecto de privacin de alcohol (ADE), que consista en un aumento
pronunciado y temporario del consumo y la preferencia por el alcohol. Se produjeron
tambin cambios en los patrones de consumo; las ratas preferan concentraciones ms
altas de alcohol y beban en horarios inusuales durante el ciclo de luz.
*

Este modelo ha sido utilizado para estudiar el comportamiento de recada en el

consumo y se observ tambin en ratones, monos y bebedores sociales
humanos (Sinclair, 1971).

Procedimientos de condicionamiento operante

Para evaluar los procesos apetitivos relacionados con el comportamiento voluntario o de
bsqueda del alcohol se utilizan modelos de condicionamiento operante, en los cuales el
acceso a alcohol es contingente al comportamiento del animal bajo el requerimiento de
una respuesta instrumental.
La ventaja de estos procedimientos en comparacin con el de autoadministracin en la
caja-hogar es que el experimentador puede variar la complejidad y el costo de la
respuesta que debe realizar el animal para obtener alcohol mediante distintos programas
de reforzamiento por presin de palanca, aumentando progresivamente el requerimiento
para obtener dosis especificas del alcohol.
*
*

De este modo se puede evaluar el grado de motivacin que tiene el animal

para buscar el alcohol.
Estos modelos presentan diversas analogas con el comportamiento adictivo
en humanos alcohlicos.

Modelo de reinstalacin de la respuesta (reinstatement model)

60

Los diseos de reinstalacin de la respuesta se utilizan para estudiar los

procesos involucrados en la compulsin y la recada al consumo de drogas.

En un experimento tpico, los animales se entrenan a presionar una palanca para obtener
alcohol. Posteriormente sobreviene una fase de extincin, en la cual la presin de la
palanca deja de estar apareada con la obtencin de la droga. Luego de esta fase, el
experimentador presenta diversos estmulos y evala cules de ellos reinstalan la
respuesta de presin de palanca, aun sin la presencia de la droga. Existen evidencias que
hay al menos tres clases de estmulos que producen la reinstalacin: a) la administracin
de una pequea dosis de alcohol, b) el estrs y c) estmulos condicionados que fueron
asociados a la droga durante la fase inicial. Se considera que el re-comienzo de la presin
de palanca en la ltima etapa es un indicador de bsqueda de la droga y recada en el
consumo.

Modelos de administracin forzada de alcohol

Hay dos procedimientos en los cuales se combinan los procedimientos de administracin
controlada por el experimentador y de aprendizaje: el condicionamiento de lugar y el
condicionamiento al sabor. Los mismos estn basados en la premisa que los individuos
pueden aprender mediante condicionamiento clsico asociaciones entre los efectos de las
drogas, o estmulos incondicionados (EI) tales como los efectos farmacolgicos (por
ejemplo, sedativos, trmicos y cardiovasculares), as como los efectos motivacionales (por
ejemplo, reduccin de ansiedad y euforia), y los estmulos que predicen la administracin
de la droga o estmulos condicionados (EC), tales como el sabor y el olor del alcohol, as
como claves externas visuales y auditivas.
*

Estos modelos se utilizan para la comprensin de los comportamientos de

recada y para posibles desarrollos de tratamientos de exposicin a los
estmulos condicionados que predicen la exposicin al alcohol sin la
presentacin del mismo, para lograr su extincin.

Conclusiones para el tratamiento del alcoholismo basado en investigacin con

animales
El uso de modelos animales en la investigacin sobre alcoholismo no es suficiente para
abordar esta problemtica en humanos, constituye una herramienta invalorable a la hora
de elaborar estrategias clnicas eficaces. Los modelos han sido farmacolgicamente
validados, y a partir de este tipo de investigaciones se han creado drogas que
actualmente se utilizan en la clnica para el tratamiento del alcoholismo. Por ejemplo se
mostr que el naltrexone, un antagonista del receptor opioide que ha sido estudiado en
ratas, reduce la tasa de recada y consumo de alcohol en humanos. Asimismo, la
investigacin con animales ha colaborado en dilucidar las bases neuroqumicas y
celulares que subyacen al consumo y dependencia al alcohol.

60

Un anlisis de los tratamientos eficaces para el alcoholismo y para las dems adicciones
muestra que todos ellos se derivan de los resultados obtenidos con los modelos animales
presentados en este trabajo que se adecuaron a los humanos. Este intercambio entre
investigacin bsica y aplicada parece ser el modelo ms prometedor para hallar mtodos
que alivien el sufrimiento humano debido a trastornos psicolgicos.

ESTUDIOS DE LA GENTICA MOLECULAR RELACIONADOS CON EL

ALCOHOLISMO
Los genes que se han investigado son los relacionados con el metabolismo del etanol y
los relacionados con los neurotransmisores y sus receptores. El receptor D2 dopamina ha
sido el ms estudiado y el que se ha podido relacionar mas significativamente con las
formas graves del alcoholismo.
El receptor D2 de la dopamina.

60

En trminos de estudios de gentica molecular, el primer estudio de un gen candidato

asociado con el alcoholismo severo es el trabajo de Blum , quienes encontraron en
cerebros que una variante especifica del gen receptor D2 de la dopamina, el alelo A1, se
asocio con el 69% de alcohlicos severos y solo con el 20% de los no alcohlicos.
Algunos autores como Parsian y Balldin y col. comprobaron la relacin entre receptores
de la dopamina y el alcoholismo. Noble y col. encontraron una disminucin constante de
la afinidad para este receptor dependiente de la presencia del alelo A1. Sin embargo, los
resultados de Blum y col. Fueron criticados por los investigadores del Instituto de Abuso
del Alcohol y Alcoholismo, quienes argumentaron que la frecuencia era
sorprendentemente alta en trminos de la contribucin de un solo gen a una enfermedad
tan compleja. Ms tarde estos investigadores reportaron que no pudieron reproducir los
resultados usando DNA de clulas sanguneas de sujetos vivos. Blum y Novel (1994:265)
se defendieron, alegando que sus crticos no haban investigado el abuso de alcohol y
otras drogas en los controles y que el anlisis estadstico reflejaba una tendencia lineal
muy significativa de que la prevalencia del alelo D2 se incrementaba con la gravedad del
alcoholismo. La controversia se agudiz porque Blum y Novel publicaron artculos que
titulaban en relacin al alelo A1 de Receptor D2 de la dopamina the gene that reward
alcoholism, lo que sugera errneamente que este gen individual era el causante de la
enfermedad.
El receptor D2 de la dopamina se expresa en neuronas de la corteza cerebral, del sistema
lmbico incluyendo el ncleo acumbens, la amgdala y el hipocampo. En 1993, Civelli logro
clonar y secuenciar el gen que codifica para este receptor, que est localizado en el brazo
largo (q) del cromosoma 11.
Se sabe que existen cuatro alelos diferentes de este gen: A1, A2, A3, A4. En 1996, novel y
col. Cuantificaron estos alelos en cerebros de alcohlicos y no alcohlicos encontrando
que el alelo A1 es ms frecuente en los individuos con alcoholismo grave (19995:121-141)
revela que la asociacin del alelo A1 con el alcoholismo es fuertemente positiva y que la
asociacin se incrementa en relacin a la gravedad de la enfermedad.
Sistemas de neurotransmisores implicados en el consumo del alcohol
Sistema dopaminrgico
El sistema dopaminrgico ha sido uno de los ms analizados en los procesos adictivos
como posible marcador de susceptibilidad. Esto es debido, al papel que juega en el
mantenimiento de las conductas de autoadministracin a travs de la va
mesolimbicocortical, principal base biolgica del sistema de refuerzo.
Las sustancias de abuso como el alcohol, aunque actan en diferentes regiones del
sistema de recompensa, producen como resultado final la liberacin de dopamina en el
ncleo accumbens. Esta liberacin est implicada en el reforzamiento positivo producido
por el consumo de alcohol, as como en el aprendizaje y reconocimiento de los estmulos
asociados al consumo. La dopamina, entonces, parece ser el sustrato neuroqumico
primario del sistema de recompensa. Si se toma en cuenta el sistema dopaminrgico para

60

definir genes candidatos, aparecen una serie de protenas implicadas en el metabolismo y

transporte de la dopamina, cinco receptores diferentes, una protena recaptadora y
protenas de las vesculas sinpticas. Variaciones en alguno de los genes de estas
protenas podran definir la susceptibilidad a la conducta adictiva.
De todos ellos, las variantes del gen del receptorpara la dopamina D2 (DRD2), son las
que ms se han relacionado con alcoholismo, desde que en el ao 1.990 se describiera
una asociacin positiva entre el alelo Taq1 A1 y la susceptibilidad al alcoholismo; dicho
estudio encontr que esta variante es mucho ms frecuente entre alcohlicos que en
controles.

Posteriormente se han descrito otras variaciones en este gen que han sido asociadas con
alcoholismo como la variante Taq1 B, cambios en el exn 7, en el exn 8, en el intrn 6 y
un polimorfismo en el promotor. Las evidencias sugieren que estos resultados deben ser
tomados con cautela, dado que se han encontrado resultados contradictorios en estudios
de asociacin y no se han encontrado resultados positivos en la mayora de los estudios
de ligamiento gentico. En caso de que dicha variante del gen estuviera implicada, se
debera tener en cuenta la accin de otros genes y factores ambientales en la aparicin
de la dependencia. En una reciente investigacin, se encontr asociacin entre un
polimorfismo en la regin 5`UTR del gen DRD1 (gen del receptor D1 de dopamina), con la
severidad del alcoholismo medida por la prueba AUDIT.
Sistema serotoninrgico
Se incluye el sistema serotoninrgico en el estudio de los sistemas implicados en el
consumo de alcohol, ya que se ha comprobado que el etanol, a dosis bajas, aumenta la
frecuencia de disparo de las neuronas serotoninrgicas del raf y aumenta los niveles de
serotonina extracelular en el ncleo accumbens. Otros investigadores afirman que
algunos de los efectos reforzadores del alcohol son mediados por la unin de ste con los
receptores serotoninrgicos. Algunas evidencias sugieren que la respuesta al alcohol es
modulada por cambios en la neurotransmisin serotoninrgica, considerando su efecto
modulador en la excitacin glutamatrgica y en la inhibicin gabargica. Se ha descrito
que antagonistas del receptor serotoninrgico 5HT3, como el ondansetrn, bloquean el
efecto liberador de dopamina producido por el alcohol en el ncleo accumbens; y ha sido
reportada prdida de neuronas serotoninrgicas en el ncleo del raf en alcohlicos
crnicos.
Sistema gabargico
El sistema neurotransmisor del cido -aminobutrico (GABA) ha sido implicado en los
efectos reforzantes del etanol. El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio y acta
sobre dos tipos de receptores, clasificados como tipo A y tipo B (Haro & Cols., 2006). Los
efectos ansiolticos y sedantes del etanol han sido relacionados con su unin en los

60

receptores GABA A .Los genes del receptor GABA A son fuertes candidatos para influir en
la dependencia al alcohol por las similitudes farmacolgicas entre el alcohol y las
benzodiacepinas que actan sobre este receptor. La mayora de los genes del receptor
GABAA estn organizados en clusters. El cromosoma 4p contiene los genes GABRA2,
GABRA4, GABRB1, y GABRG1; el cromosoma 5q contiene los genes GABRA1,
GABRA6, GABRB2, y GABRG2; y el cromosoma 15q contiene a GABRA5, GABRB3, y
GABRG3. Entre los genes candidatos a determinar la respuesta al alcohol est el receptor
GABAA6. Como se mencion en el sistema serotoninrgico, Schuckit et al. (1999)
observaron que una baja respuesta al consumo agudo de alcohol estaba asociada con la
variante allica, Ser385, del polimorfismo Pro385Ser del receptor GABA A6 en presencia
del genotipo-ll del 5HTT

Estudios recientes tambin han identificado polimorfismos que se asocian

significativamente con alcoholismo en el gen GABRA2. Afirman que la fuerte asociacin
de GABRA2 con dependencia de alcohol y frecuencia beta en el electroencefalograma,
sugiere que el GABRA2 puede tener influencia en la susceptibilidad de la dependencia a
alcohol por modulacin del nivel de excitacin neural.
Otras investigaciones han encontrado evidencia consistente de la asociacin del gen
GABRG3 localizado en el cromosoma 15 con dependencia a alcohol. La funcin del gen
del receptor GABRG3 no se comprende claramente, por lo cual es difcil especular por
qu este gen puede estar asociado con la dependencia a alcohol. Algunos autores han
hipotetizado que la predisposicin al alcoholismo se hereda como un estado general del
sistema nervioso central de desinhibicin/ hiperexcitabilidad. Sugieren que la dependencia
a alcohol puede generarse cuando el estado de hiperexcitabilidad es aliviado por el uso
de alcohol, lo que generara un efecto normalizante. Sin embargo, el efecto es temporal y
requiere el uso de continuadas y crecientes cantidades de alcohol para lograr el estado
deseado, poniendo al individuo en riesgo de desarrollar problemas de alcohol y
dependencia.
Algunos otros estudios de asociacin gnica, sugieren el posible papel de los genes de
las subunidades GABA A2, A1, A2, agrupados en el cromosoma 5, en el desarrollo de
la dependencia al alcohol.

60

10. MEDIO AMBIENTE.

Factores asociados al alcoholismo
No hay una causa definida del alcoholismo pero hay factores que pueden jugar un papel
en su desarrollo. Es ms probable el desencadenamiento de un alcoholismo en las
personas con algn familiar alcohlico que otras que no lo tienen.

Factores psicolgicos: la necesidad de consuelo para la ansiedad, conflictos en las

relaciones personales, baja estima personal, etc.

Factores sociales: Determinados ambientes favorecen ms que otros el consumo

de alcohol. En ciertas regiones, salir de vinos es la actividad social diaria ms
realizada. Lo mismo cabe decir de las fiestas para adolescentes en las que se
favorece y premia el consumo de alcohol.

Factores educativos y familiares: Los hbitos de los padres influyen sobre los
hijos. Si estos crecen en un ambiente donde el alcohol es celebrado como algo
que se relaciona con la fiesta, el bienestar y la euforia, al tiempo que se reduce el
miedo y la ansiedad, el caldo de cultivo est preparado.

El hgado humano tiene capacidad para eliminar entre 80 y 120 gr de alcohol al da, en los
varones, y unos 50 a 60 en las mujeres. Un litro de vino de 11 grados, contiene 88 gr de
alcohol. El alcoholismo depende de la cantidad de alcohol ingerido al da (el limite alto
sera de 120 gr), pero tambin de que el consumo de alcohol produzca perturbaciones en
el comportamiento, en la salud fsica y mental, en las relaciones interpersonales, en el
adecuado funcionamiento social y econmico.

60

11. EFECTO DEL ALCOHOL SOBRE APARATOS Y SISTEMAS.

Sistema linfohemtico.

ALTERACIONES HEMATOLGICAS
El alcohol puede

disminuir

la agregacin plaquetaria e inhibir

la

liberacin de

tromboxanos A2. Sin embargo el consumo crnico se asocia con anemias sideroblasticas
y megaloblsticas, trombocitopenia, leucopenia y disminucin en la

movilidad de

leucocitos.
Las manifestaciones hematolgicas son muy frecuentes en los alcohlicos crnicos con o
sin afectacin heptica. Estas anomalas se manifiestan sobre todo a los hemates, pero
tambin a los leucocitos y a las plaquetas. Asimismo, el consumo de alcohol produce
algunas alteraciones en la hemostasia.
Eritrocitos

60

La mayora de alcohlicos tienen un aumento del volumen corpuscular medio de los

hemates. Esta anomala se asocia con el consumo de alcohol y suele desaparecer al
cabo de unas semanas de abstinencia.
Aunque el dficit de folato es frecuente en los alcohlicos, la macrocitosis simple no tiene
relacin con aquel y se considera que es una consecuencia del efecto txico directo del
alcohol o de sus metabolitos sobre los eritroblastos en desarrollo que son vacuolados.
Cambios en la composicin de los lpidos de la membrana eritrocitaria y en las
lipoprotenas plasmticas secundarias al consumo de alcohol, pueden disminuir la fluidez
de estas membranas y dar lugar a acantocitosis. Se han descrito, adems, anemias
relacionadas con la presencia de dianocitos, estomatocitos y triangulocitos. Se desconoce
la patogenia de estas anomalas morfolgicas.
Finalmente se ha observado anemia hemoltica en alcohlicos con hipofosfatemia
marcada que puede ocasionar niveles bajos de adenosin trifosfato, necesario para
mantener la actividad metablica de los eritrocitos.
Leucocitos
En los alcohlicos puede haber granulocitopenia y trastornos de la adherencia,
movilizacin y quimiotaxis de los granulocitos, as como alteraciones funcionales de los
macrfagos y linfocitos que pueden explicar, en parte, la menor resistencia de estos
sujetos a las infecciones. No se conoce bien la prevalencia de estas anomalas ni
tampoco el papel respectivo que pueden desempear el alcohol, la malnutricin, la
hepatopata u otras enfermedades asociadas.
Plaquetas
La trombopenia es una consecuencia bien conocida de la ingesta alcohlica, aunque en la
mayora de los casos es poco importante y sin repercusiones clnicas. Generalmente la
cifra de plaquetas se normaliza en el plazo de
una semana despus de haber cesado la ingesta de alcohol. El efecto sobre las plaquetas
parece ser debido a una inhibicin directa del alcohol sobre la trombocitopoyesis, ya que
puede observarse trombopenia en ausencia de dficit de folato y de esplenomegalia. El
etanol tambin puede ocasionar anomalas funcionales de las plaquetas, incluso en
ausencia de trombopenia. En efecto, en los alcohlicos crnicos puede observarse un
alargamiento del tiempo de hemorragia, un descenso de la agregacin plaquetaria y una
menor liberacin de tromboxano A2 a partir de las plaquetas, anomalas que desaparecen

60

al cabo de 1 a 3 semanas de abstinencia. No se conocen bien los mecanismos de la

disfuncin plaquetaria, aunque pueden estar relacionados con alteraciones en las
funciones de las membranas de las plaquetas circulantes y de los megacariocitos.
Hemostasia
En los alcohlicos los factores de la coagulacin suelen encontrarse dentro de los lmites
normales a menos de que exista una hepatopata importante. Sin embargo, la
antitrombina III puede estar disminuida en los alcohlicos crnicos, lo que puede explicar
que se produzcan trombosis espontneas en estos pacientes. Cuando los alcohlicos
presentan tiempos de hemorragia anormales se debe principalmente a trastornos de la
funcin plaquetaria.
El alcoholismo y la funcin inmunolgica

La respuesta inmune ocurre por la accin concertada de tejidos linfoides

secundarios: entre ellos destaca (por su extensin y complejidad) la mucosa
gastro-intestinal.

La mucosa intestinal es la primera lnea de defensa frente a los efectos

citopticosy fisiopticos del alcohol

Pero adems, el alcohol acta a nivel de mdula sea bloqueando los procesos de
linfo y mielopoyesis. Se modulan muchas funciones de los macrfagos:

descenso de produccin de TNF-a (proinflamatorio)

incremento de produccin de IL-10 y TGF-b (inmunosupresores).

Se ha descrito en individuos alcohlicos:

Incremento de susceptibilidad a infecciones

Incremento en aparicin de tumores

Disminucin en la actividad bactericida de los macrfagos

Disminucin de granulocitos perifricos (por su accin en mdula sea)

Disminucin de la adhesin y quimiotaxis

Incremento de inmunoglobulinas circulantes (activacin policlonal inespecfica de

linfocitos B)

Alteracin de las subpoblaciones de linfocitos T (aunque la funcin parece no estar

alterada)

60

No conviene olvidar que muchos individuos alcohlicos son a la vez malnutridos. De modo
que las alteraciones inmunolgicas no se pueden achacar 100% al consumo de alcohol.

Sistema gastrointestinal y nutricional.

El consumo de alcohol puede afectar principalmente :

Boca
Esfago

Estmago

Pncreas

Hgado

Intestino

Boca: La mayora de pacientes con cncer oral (del 75 al 80 por ciento) consumen
alcohol con frecuencia. Junto con el uso del tabaco, los pacientes que beben y fuman
aumentan sus riesgos de desarrollar cncer oral an ms. Se ha descubierto que el
alcohol aumenta la penetracin de los productos qumicos que daan el ADN en el
revestimiento de la cavidad oral y la orofaringe, de acuerdo con la Sociedad Americana
del Cncer.
El consumo excesivo del alcohol nos provoca un riesgo mayor a cncer oral, el cual
compromete a tejido de labios o lengua. Puede ocurrir en:

El revestimiento de las mejillas

El piso de la boca

Las encas

El paladar

Empieza como una lcera o leucoplasia.

60

Sntomas y signos
Lesin, tumoracin o lcera: Puede ser una fisura profunda y de borde duro en el tejido,
con mayor frecuencia de color plido, pero puede ser oscura o pigmentada generalmente
indolora al principio (puede producir una sensacin de ardor o dolor cuando el tumor est
avanzado)

Otras complicaciones son:

Problemas para masticar

lceras bucales

Dolor y dificultad al deglutir

Dificultades en el habla

Esfago: se produce el reflujo gastroesfagico.

Sntomas:

Pirosis
Ardor subesternal

Regurgitacin de material amargo.

Se pierde el gradiente de presin entre el esfnter esofgico inferior y el estmago,

debido a debilidad muscular y se puede producir el Sndrome de Mallory- Weiss el cual
es un desgarramiento de la capa mucosa en el rea de unin del esfago con el
estomago

Varices esofgicas: Son venas muy hinchadas en las paredes de la parte inferior del
esfago, se presentan en los:

Cirrticos: La cirrosis impide que la sangre fluya a travs del hgado. Como
resultado, hay ms flujo de sangre a travs de las venas del esfago.
Por endoscopa

Hemorragia

Estomago: la ingestin de alcohol ocasiona un aumento en la secrecin de acido y de

gastrina: el consumo crnico de alcohol da lugar a distintas patologas (esofagitis,

60

gastritis), siendo preciso sealar que el alcohol incrementa en grado notable la lesin
gstrica causada por aspirina.
Gastritis aguda: Inflamacin de la mucosa gstrica , es repentina y puede ser exgena /
endgena
Sntomas

Dolor epigstrico
Nausea

Vmito

Disminuyen con anticidos y alimentos lcteos

Con frecuencia, la gastritis aguda se asocia con una enfermedad aguda grave o con un
traumatismo. Los siguientes factores incrementan el riesgo de gastritis aguda:

Use de cido acetilsaliclico o antinflamatorios no esteroides (AINE)

Consumo reciente de alcohol en exceso

Ciruga mayor

Insuficiencia renal

Insuficiencia heptica

Insuficiencia respiratoria

Intestino: a dosis alta inhibe el peristaltismo intestinal. El

consumo crnico de alcohol interfiere en la absorcin de
vitamina B y otros nutrientes, pudiendo dar lugar a
dficit vitamnico y nutricional.
Efectos sobre el intestino delgado: La elevada
concentracin de alcohol en el intestino delgado produce
un aumento de la motilidad intestinal. Los efectos
agudos sobre el intestino delgado se dan mayormente
debido a la malnutricin.
En dficit nutritivo, especialmente de cido flico y
tiamina, agravan las lesiones producidas por el alcohol
en la mucosa intestinal y empeora la malnutricin.
Hgado: la ingestin crnica de alcohol puede dar lugar a una amplia gama de efectos
dosis-dependientes en el hgado; desde una acumulacin de depsitos grasos inicial
hasta una hepatitis alcohlica y una cirrosis heptica.
Esteatosis heptica

60

Es la acumulacin de grasa dentro de las clulas hepticas (los hepatocitos). Es la

alteracin ms frecuente que se observa en la mayora de las personas alcohlicas. Se
produce como consecuencia de los cambios en el metabolismo de las grasas inducidos
por el consumo de alcohol. En algunos casos no produce manifestaciones clnicas, pero
en otros, provoca sntomas inespecficos como nuseas, vmitos, malestar abdominal y
prdida de peso.
Hepatitis alcohlica por el consumo de alcohol
Generalmente son personas alcohlicas crnicas que, posteriormente a una elevada
ingesta, presentan un cuadro de prdida del apetito, cansancio, nuseas y vmitos. Luego
de varios das, aparece dolor en la parte superior y derecha del abdomen, fiebre y
coloracin amarillenta de la piel y las mucosas. La hepatitis alcohlica es el paso previo
inmediato a la cirrosis, favoreciendo su desarrollo la persistencia del consumo de alcohol,
sobre todo en mujeres.
Cirrosis heptica alcohlica
La cirrosis es una enfermedad caracterizada por una
alteracin en la arquitectura del hgado y por la
presencia de ndulos de regeneracin rodeados de
tejido fibroso. Es la cicatrizacin y funcionamiento
deficiente del hgado como resultado de una
enfermedad heptica crnica aparicin de fibrosis,
disminucin de masa hepatocelular y funcin,
alteraciones en flujo sanguneo.
En este tipo de cirrosis se observan las mismas manifestaciones clnicas que las
producidas por cualquier otra causa. Los sntomas pueden desarrollarse gradualmente y
tambin es posible que no se presenten. Estos son:

Dolor abdominal
Impotencia, prdida del inters sexual ginecomastia

Nusea y vmito

Hemorragia nasal o encas sangrantes

Heces de color plido o color arcilla

Vasos sanguneos pequeos, rojos y en forma de araa bajo la piel

Hinchazn o acumulacin de lquido en las piernas (edema) y en el abdomen

(ascitis)

Vmito con sangre o sangre en las heces

Debilidad

Ictericia.

60

Desnutricin, falta de vitaminas

Trastorno en la conducta y cuadros delirantes

Pncreas: el consumo continuado de alcohol es tambin

pancreatitis aguda o crnica.

un factor causal

en la

Pancreatitis: Dolor agudo intenso en espalda o abdomen. Sus sntomas son:

Nausea
Vomito

Fiebre

Escalofro

Piel fra y hmeda

Ictericia leve

Sudoracin

Debilidad

Prdida de peso

El mecanismo de esta lesin es dado por una secrecin pancretica aumentada. La

actividad enzimatica lisosmica aumenta y disminuye la capacidad de inactivacin de
tripsina en el interior de la glndula con funcin excretora deteriorada del aparato de
Golgi.
Cuando se presenta inflamacin y cicatrizacin del pncreas, el rgano ya no es capaz de
producir la cantidad correcta de insulina y glucagon. Como resultado, el cuerpo tal vez no
pueda digerir la grasa y otras partes importantes de los alimentos. El dao a las porciones
del
pncreas
que producen
la
insulina
puede llevar a
diabetes.

Efectos

sobre
nutricin.

la

60

Las alteraciones estructurales del intestino delgado son las responsables de la mal
absorcin de distintos nutrientes como d-xylosa, la glucosa, aminocidos, cido flico y
otras vitaminas y minerales. Por el contrario, el alcohol no afecta directamente la
absorcin de grasas. La malnutricin y las alteraciones hepticas y pancreticas
asociadas al alcoholismo crnico son las responsables de la esteatorrea.
Los alcohlicos pueden presentar dficits vitamnicos que dan lugar a megaloblastosis.
As, en los casos con un dficit nutricional de folato se observa megaloblastosis, aunque
la vitamina B12 y la afectacin gstrica e intestinal pueden desempear un papel en este
tipo de anemia. En los alcohlicos con un dficit de folato tambin es frecuente una
anemia sideroblstica, aunque la funcin anormal de la piridoxina o la disminucin de la
actividad de las enzimas que intervienen en la sntesis del hem, as como los trastornos
del metabolismo del hierro pueden contribuir a este tipo de anemia.
Los alcohlicos pueden presentar anemias hemolticas, aunque stas son ms frecuentes
en los casos en que existe una hepatopata grave. Se han descrito diversos sndromes
hemolticos en pacientes con una hepatopata alcohlica debido a alteraciones de los
hemates o a la esplenomegalia secundaria a la enfermedad heptica y a la hipertensin
portal.

Alteraciones en el metabolismo de las protenas:

Por la existencia de un dao heptico y aumentan requerimientos proteicos para

proteger a las clulas no daadas y producir nuevos hepatocitos.

60

Efectos en un patrn de a.a: Prdida de masa muscular magra, frecuente en

cirrticos, que es contribuida por la actividad gluconeognica en msculos y
liberacin de a.a.

Los alcoholicos poseen alteraciones en patrn de a.a plasmticos: aumentan

aromticos, azufrados y glutamato y disminuyen los ramificados. Esto a su vez
causa la elevacin de la enzima transaminasa glutmicooxaloactica (TGO) en
suero.

Padecimiento con dao heptico, establece que la sntesis de urea 10% -90%
vare de lo normal.

Efectos en la Sntesis de Protenas: provoca la disminucin en los niveles de protenas

circulantes como la albmina (Hipoalbuminemia) y los factores de coagulacin (por
sntesis deficiente o aumento de demanda), debido a alteraciones estructurales y a la
prdida de clulas del parnquima heptico. Si no hay lesiones profundas en parnquima
suele corregirse al administrar Vitamina K.
Alteracin en el metabolismo de carbohidratos:
La Alteracin en mecanismos de produccin de glucosa y de su utilizacin se manifiesta
como hipoglucemia o intolerancia a la glucosa. Se acaban las reservas de glucgeno
heptico y se da un efecto inhibitorio de la gluconeognesis, porque el alcohol al volverse
acetaldehdo aumenta en relacin NADH/NAD y se reduce la concentracin de piruvato y
oxaloacetato.

Las estadsticas presentan que el

50-80% de cirroticos presentan

intolerancia a la glucosa.
Alteracin en el metabolismo de los lpidos:

Ocasiona la acumulacin de grasa en el hgado provocando el llamado Hgado

Graso, y se da una hiperlipidemia (aumento de lpidos en el plasma).

En la mayora de los casos se presenta hepatomegalia e incremento en

transaminasas, deshidrogenasa lctica y la gamma-glutamil transpeptidasa.

Se presenta hipertrigliceridemia: por Ingestin masiva de alcohol.

Y existe

aumento de TGC, de VLDL y de HDL, colesterol normal. Provocado: Anemia

Hemoltica y el infarto al Miocardio
Alteracin en el metabolismo de las vitaminas.

60

Liposolubles:

Vitamina A Retinol: compite con el alcohol por la deshidrogenasa, por lo que

250mg/dl de etanol en la sangre, reduce la visin en la obscuridad. Atrofia de
clulas germinales por mala absorcin o estatorrea.

Vitamina D: Deficiencia por la esteatorrea, reduce su actividad debido a algn

defecto de la hidroxilasa heptica y aumento de degradacin cuando hay dao
heptico crnico

OSTEOPENIA: El consumo crnico de alcohol se ha relacionado con la aparicin de

osteopenia y osteoporosis, probablemente por un efecto directo del alcohol o del
acetaldehdo sobre la funcin osteoblstica. Durante muchos aos se ha descrito una
prdida de masa sea en los individuos alcohlicos, manifestada por una mayor
incidencia de fracturas, aunque se consider que los traumatismos y la asociacin con
una hepatopata eran los factores primordiales. Sin embargo, estudios recientes indican
que los alcohlicos pueden presentar osteopenia sin que haya una hepatopata
significativa, lo cual indica que el alcohol tiene un efecto txico directo sobre los
osteoblastos y el remodelado seo. As pues, aunque los alcohlicos pueden presentar
dficit nutricional y mala bsorcin de calcio y de vitamina D y anomalas de la funcin
tiroidea, los bajos niveles de osteocalcina, que es un marcador sensible del recambio
metablico seo, hallados en los alcohlicos sin hepatopata indican que el alcohol puede
ejercer una accin txica directa sobre los osteoblastos. El trastorno puede recuperarse
parcialmente tras la abstinencia prolongada.
El alcohol inhibe el efecto de la Vitamina D sobre la absorcin de Ca+ en el duodeno
(daa metabolismo del calcio y el recambio seo).

Vitamina E: Se disminuyen sus niveles sricos en casos de hepatitis o cirrosis

alcohlica. Vitamina K: Deficiencia de factores de coagulacin sangunea (II, VII,
IX, X).

Hidrosolubles:

B1: Es inhibida por el alcohol. Ocasiona beri-beri con insuficiencia cardiaca

congestiva y enfermedades neurolgicas

60

B2: Se encuentra reducido en esteatosis y cirrosis heptica, en alcohlicos

crnicos

B6: En alcohlicos crnicos, hay deficiencia a causa de la reduccin de la

absorcin, aumento de la degradacin y prdida de reserva heptica. Causa
anemia, dermatitis, hgado graso e insomnio.

B12: En pacientes alcohlicos pueden desarrollar una deficiencia por reduccin

de ingesta, alteracin de la flora intestinal o reduccin de sntesis de protenas
transportadoras. Su deficiencia causa anemia megaloblstica

cido Flico: 87% de alcohlicos crnicos presentan deficiencia de folatos debido

a la reduccin de la absorcin y aumento de excrecin renal.

Niacina: Se presentan manifestaciones demenciales (inestabilidad emocional,

psicsis txica, confusin, delirio, amnesia, oftalmoplejia) aunadas a lesiones
degenerativas de SNC. Ayuda a reducir la hiperlipemia y causa tolerancia a la
glucosa

Vitamina C: Su deficiencia es muy rara, se le llama escorbuto. Ocurre slo en

personas de bajos recursos que no se alimentan adecuadamente.

Biotina: La disminucin causa reduccin de la reserva heptica.

cido Pantotnico: Su deficiencia ocasiona insuficiencia en las suprarrenales,

parestesias, trastornos gastrointestinales y sndrome de pies ardientes.

Alteraciones en el agua y minerales

La ingestin de 50g de alcohol inhibe la liberacin de vasopresina y se aumenta la

diuresis la cual favorece la prdida de minerales como K+, Mg+ y P

La prdida de lquidos puede ocasionar una deshidratacin grave.

Sistema cardiovascular.

60

Consumo bajo de alcohol: disminuye la contractibilidad

miocrdica
y causa
vasodilatacin perifrica, dando lugar a un descenso leve de la presin arterial y a un
aumento compensador de la frecuencia y el gasto cardiaco.
Consumo alto de alcohol: ocasiona un aumento dosis dependiente de la presin arterial,
estimndose que el consumo de alcohol es el responsable de un 20 a 30 % de todos
los casos de hipertensin arterial. El consumo regular de grandes cantidades es un
factor de riesgo para el desarrollo de la hipertensin, de accidente cerebro vascular y de
miocardiopatia.
Diversos estudios han puesto de manifiesto que aquellas personas que beben
cantidades moderadas de alcohol, entre 10 y 30 gramos de alcohol al da, tiene un
menor riesgo de padecer una enfermedad coronaria, que las que no beben nada. En
estas personas existe u menor riesgo de
mortalidad
cardiovascular debida
fundamentalmente a cardiopata isqumica aterosclertica y accidentes cerebrales
isqumicos, frente a los abstemios.
Es importante sealar que los efectos beneficiosos que puede tener el alcohol solo se
produce en determinados grupos de personas con mayor riesgo aterosclertico. Los

60

beneficios cardiovasculares del consumo moderado del alcohol estn fundamentalmente

ligados:

Por una parte aun efecto beneficiosos aterosclertico: en este sentido , en

relacin a los mecanismos por los que el consumo moderado del alcohol ejerce u
papel protector , n son totalmente conocidos, pero segn las evidencias parece
que estos efectos estn unidos a la accin del alcohol sobre las lipoprotenas
plasmticas aumentando el colesterol unido alas lipoprotenas de alta densidad y
disminuyendo el unido alas de baja densidad.

Por otro lado, otro de los mecanismos de proteccin cardiovascular est

relacionado con la coagulacin sangunea, parece que el alcohol reduce la
agregacin plaquetario, retrasando la coagulacin sangunea y la formacin de
trombos.

El consumo excesivo de alcohol puede provocar sistema cardiovascular, ya que su

consumo excesivo da lugar a patologas graves como la miocardiopata alcohlica,
hipertensin arterial, arritmias y accidente vasculares cerebrales.
El etanol ejerce un efecto inotrpico negativo que conlleva a una disminucin de la
contractibilidad cardiaca. Es dosis dependiente ya que a mayor perfusin de sta
sustancia en el corazn, mayor es la disminucin de sta contractibilidad., sin embargo,
esto dura poco ya que fcilmente es eliminado el etanol.
Tambin posee un efecto inotrpico y cronotrpico positivo debido a la liberacin de
catecolaminas. En la prctica, los efectos agudos del etanol sobre la contractilidad tienen
muy pocas consecuencias clnicas tanto en los sujetos no alcohlicos como en los
alcohlicos crnicos con funcin cardiaca normal. Sin embargo, se ha sealado que
podran ser relevantes en los pacientes con miocardiopata y otros tipos de cardiopata, ya
que se ha sealado que la ingestin de 200 ml de whisky puede producir una reduccin
significativa del gasto cardaco y de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo en
este tipo de pacientes.
Los efectos agudos del etanol sobre la funcin contrctil del msculo cardaco son muy
pleomrficos. El etanol deprime la contractilidad al inhibir el proceso de excitacincontraccin y al interferir la captacin y liberacin de Ca2+ por el sarcolema y retculo
sarcoplsmico.
El consumo de alcohol se ha asociado clsicamente a la induccin de arritmias cardacas.
El etanol tiene un efecto directo sobre el ritmo cardaco e incluso ingestas relativamente
modestas de alcohol dan lugar a una taquicardia rtmica. Por otro lado, los pacientes
alcohlicos crnicos presentan frecuentemente enfermedades cardacas (miocardiopata),
trastornos neuro-hormonales y alteraciones electrolticas (Na+, K+, PO4 - y Mg2+), que
explicara en parte la elevada frecuencia de arritmias que presentan este tipo de
pacientes.

60

En estudios electrofisiolgicos se ha comprobado que las arritmias observadas en los

pacientes alcohlicos crnicos, principalmente la taquicardia ventricular, pueden
desencadenarse por estimulacin elctrica cardiaca tras la ingestin de alcohol, pero no
cuando el sujeto se halla sobrio. Estos hechos confirman que la ingestin de alcohol
aumentara la susceptibilidad a presentar arritmias cardacas en sujetos alcohlicos en los
que el consumo de alcohol les provocaba arritmias o palpitaciones.
Los mecanismos implicados en la patogenia de las arritmias cardacas inducidas por
alcohol en los pacientes alcohlicos crnicos parecen ser mltiples. Los alcohlicos
crnicos afectos de miocardiopata clnica o subclnica presentan lesiones focales que
pueden retrasar la conduccin de estmulos y favorecer la aparicin de taquiarritmias por
el mecanismo de re-entrada. Los alcohlicos tambin presentan una prolongacin del
intervalo QT, que indica una repolarizacin prolongada que, a su vez, facilitara la
aparicin de arritmias ventriculares automticas. De hecho, la prolongacin del intervalo
QT es un factor predictivo de mortalidad en los alcohlicos con hepatopata alcohlica.
Los alcohlicos crnicos tambin presentan una elevacin de las catecolaminas
circulantes tanto tras una sobreingesta de alcohol como durante las desintoxicaciones.
Una estimulacin adrenrgica del miocardio puede desencadenar extrasstoles
ventriculares y facilitar la aparicin de arritmias. De hecho, la hiperactividad simptica se
considera una de las principales causas de arritmia en los alcohlicos crnicos. Otras
causas de arritmias en los alcohlicos son la presencia de una neuropata vagal o la
existencia de alteraciones electrolticas como hipopotasemia o hipomagnesemia.
La miocardiopata alcohlica se define como una enfermedad degenerativa del miocardio
debida a un consumo excesivo de alcohol, que afecta a personas sin cardiopata
coronaria, hipertensiva, ni valvular. Como no se dispone de ningn marcador especfico
de esta enfermedad, la relacin entre las lesiones miocrdicas y el consumo de alcohol se
basa estrictamente en datos epidemiolgicos. Los criterios diagnsticos de esta
miocardiopata son: 1) Historia de ingesta prolongada de alcohol, generalmente ms de
10 aos; 2) Dilatacin del ventrculo izquierdo (dimetro telediastlico > 56 mm o mejor,
un ndice telediastlico > 31 mm/m2); 3) Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo
baja, generalmente inferior al 50%); 4) Exclusin de otras causas de cardiopata.
La administracin aguda de alcohol puede producir trastornos mecnicos y cambios
electrofisiolgicos en el corazn, efectos que suelen ser subclnicos. En los alcohlicos
crnicos y en pacientes con una cardiopata, la ingestin aguda de etanol puede producir
alteraciones con traduccin clnica. El consumo crnico de alcohol puede conducir a una
disfuncin cardiaca progresiva que acaba en una miocardiopata congestiva. Para ello se
requiere un consumo excesivo de alcohol durante 10 o ms aos. El inicio del proceso es
insidioso, con astenia, molestias torcicas, palpitaciones y algn episodio aislado de
fibrilacin auricular.
Cuando la enfermedad progresa aparecen manifestaciones de insuficiencia cardiaca,
derecha e izquierda. As, puede haber ortopnea, disnea paroxstica nocturna, ingurgitacin
yugular y edemas. Si persiste la ingesta alcohlica se produce la muerte por insuficiencia
cardiaca o por sus complicaciones a los pocos aos de haberse iniciado la clnica.

60

Tambin puede producirse la muerte sbita por fibrilacin ventricular. En el

electrocardiograma se observan diversas anomalas del espacio ST y de la onda T,
ensanchamiento de las ondas P, bloqueo auriculoventricular, hemibloqueos y bloqueos de
rama, y arritmias.
En la ecocardiografa se puede demostrar una dilatacin de las cuatro cavidades,
hipertrofia ventricular izquierda y disminucin de la funcin contrctil de ambos
ventrculos. El cateterismo cardaco revela una disminucin del gasto cardaco, elevacin
de las presiones de llenado de ambos ventrculos y descenso importante de los ndices de
contractilidad.
La relacin entre consumo de alcohol y desarrollo de hipertensin arterial (HTA) es
conocida desde hace aos al observar una mayor prevalencia de HTA entre los pacientes
alcohlicos crnicos. El efecto depresor del alcohol se ha atribuido a una activacin del
sistema simptico adrenrgico, a un incremento del sistema renina-angiotensinaaldosterona, a un aumento del cortisol, a un incremento de la resistencia a la insulina y/o
un vasoespasmo de las fibras musculares lisas de los vasos sanguneos por alteraciones
inicas (Mg++ y Ca++) o anomalas del transporte de Na+ (17).
En la mayora de estudios sobre la posible asociacin entre el consumo de alcohol y la
tensin arterial, se ha observado que en las personas con un consumo medio de tres a
cuatro bebidas diarias, la tensin sistlica era 3 a 4 mmHg superior a la de los no
bebedores y la tensin diastlica, 1 a 2 mmHg superior. Estas elevaciones son ms
marcadas en las personas que consumen de cinco a seis bebidas diarias, lo que
demuestra una relacin dosis-respuesta entre la tensin arterial y el consumo de alcohol.
Se desconocen los mecanismos que pueden provocar esta elevacin de la tensin
arterial, aunque hay que considerar los efectos biolgicos sobre la regulacin
cardiovascular, un efecto directo sobre el sistema nervioso central, la abstinencia y
modificaciones en el metabolismo del calcio. Los alcohlicos que desarrollan un sndrome
de abstinencia pueden presentar transitoriamente hipertensin importante, probablemente
relacionada con la activacin del sistema nervioso simptico y del sistema reninaangiotensina-aldosterona.

Sistema

nervioso

60

El alcohol afecta en primer lugar al SNC y su ingesta excesiva y prolongada puede

provocar dao cerebral. El consumo de alcohol inhibe gradualmente las funciones
cerebrales afectando en primer lugar las emociones (cambios de humor), los procesos del
pensamiento y el juicio. Si contina la ingesta de alcohol, se altera el control motor,
produciendo mala pronunciacin al hablar, reacciones ms lentas y prdida del equilibrio.
Altera la accin de los neurotransmisores, pues modifica su estructura y funcin y esto
produce mltiples efectos:

Disminucin de la alerta

Retardo de reflejos

Cambios en la visin

Perdida de coordinacin muscular

Temblores

Alucinaciones

Trastornos del sueo

Disminucin de la vitamina B1

Puede provocar adiccin fsica y psicolgica

La combinacin de los anteriores efectos es causa de mltiples accidentes laborales y

automovilsticos, que cuesta la vida cada ao a millones de personas en todo el mundo.

Los efectos sobre el SNC del alcohol son proporcionales a su concentracin en sangre.

60

Las personas alcohlicas se aslan de su entorno social, suelen padecer crisis en los
mbitos familiar (discusiones, divorcios, abandonos), y laboral (prdida del empleo), lo
que los conduce a la depresin y en algunos casos al suicidio.
El dao en las neuronas del cerebro durante la dependencia alcohlica produce dficit en
las funciones mentales. Presumiblemente los trastornos difundidos y la muerte neuronal
se originan tanto como un efecto toxico directo del alcohol como las deficiencias
nutricionales, sobre todo la de tiamina y acido flico o folato. En algunos pacientes se
observan secuelas al despertarse de su delirium tremens o de sus ataques compulsivos
por la abstinencia que se pueden sumar a la demencia u otros trastornos indicativos de
daos permanentes en el SNC.
Entre el 30 y 40 % de los varones experimentan un episodio de este tipo al final de la
adolescencia o en el segundo decimo de la vida. Incluso solo despus de unas cuantas
copas, el alcohol hace disminuir drsticamente la latencia del sueo (ayudando a la
persona a que se quede dormida), y deprime el sueo de movimientos oculares rpidos
RAM, al principio de la noche y a veces con pesadillas.
Ms del

50% de los alcohlicos clnicamente normales poseen dao cerebral.

Clnicamente normales se refiere al tipo ordinario de bebedor problema que recurre a

60

tratamiento y que al ser entrevistado no muestra signo de dao cerebral. Las radiografas
indican ampliacin de los surcos del cerebro, agrandamiento de los ventrculos hasta de
un 50% y enrojecimiento del cerebro.
El consumo excesivo de alcohol, tanto agudo como crnico, as como su interrupcin
brusca produce diversos sndromes neurolgicos, que son debidos a efectos txicos del
etanol y del acetaldehdo y a deficiencias nutricionales. El mecanismo de la toxicidad del
alcohol no es bien conocido, aunque se cree que los cambios en la composicin proteica
y lipdica de las membranas desempean un papel importante.
Atrofia cerebelosa alcohlica.
Su origen es probablemente nutricional ya que comparte un sustrato neuropatolgico
comn con la afectacin cerebelosa encontrada en la enfermedad de Wernicke. La
prdida de clulas de purkinje en la corteza cerebral, predominante en las estructuras de
la lnea media (vermis superior y anterior). Y una menor afectacin en los hemisferios
cerebelosos. La TC y la RM no solo confirman la lesin sino que adems muestran un
incremento del tamao del 4 ventrculo por atrofia del tronco y una acusada atrofia
supratentorial. El paciente desarrolla una ataxia truncal con inestabilidad de la marcha y
bipedestacin, a causada incoordinacin de los miembros inferiores y mucha menor
afectacin de los superiores y de la articulacin del lenguaje. La suspensin de la ingesta
de alcohol, la mejora de la nutricin y el uso de vitaminas del grupo B consiguen una
paulatina regresin normal.
Los sndromes de Wernicke y Korsakoff son trastornos amnsicos persistentes inducidos
por el alcohol, se deben al dficit de tiamina.
Neuropata alcohlica
Se presenta

del

5 al 15 % de los alcohlicos.

Aunque no se ha descartado un efecto toxico

directo del alcohol, la principal causa de la
neuropata alcohlica es un dficit nutricional
mltiple, preferentemente de la vitamina B1 y otras
del complejo B. se estima que es necesaria una
ingestin mnima de 100ml

diarios de alcohol

durante 3 aos para la aparicin de neuropata.

60

En la biopsia del nervio perifrico se comprueba perdida axonal que afecta a las fibras de
todos los tamaos con frecuentes fenmenos de regeneracin.
La neuropata alcohlica se manifiesta como una poli neuropata distal motora, sensitiva
y autnoma, de evolucin crnica, aunque excepcionalmente puede ser de presentacin
brusca. En fases avanzadas puede asociarse a una neuropata de pares craneales bajos
(sobretodo vagal), y diversas neuropatas comprensivas en los miembros.
Los pacientes refieren un entumecimiento bilateral de las extremidades, hormigueo y
parestesias. Esto se debe a que las fibras nerviosas de las piernas y brazos estn
daadas. Hay sensacin de debilidad muscular, dolor o calambres despus de beber. En
los estudios electrofisiolgicos se observan cambios propios de una axonopatia distal
sensitiva y motora.
La abstencin absoluta de alcohol, una dieta rica en protenas y caloras y el aporte de
suplementos vitamnicos son los pilares bsicos del tratamiento de la NA.
Intoxicacin alcohlica
Los sntomas de la intoxicacin alcohlica reflejan una depresin de las funciones de las
neuronas del sistema nervioso central. De acuerdo con el grado de intoxicacin los
sntomas ms comunes son excitacin, desinhibicin, verborrea, alteraciones de la
conducta, incoordinacin de movimientos y de la marcha, irritabilidad, estupor y coma. La
cantidad de alcohol necesaria para producir intoxicacin vara mucho de una persona a
otra y depende, entre otros factores, del hbito alcohlico, del sexo y de la edad. Una
intoxicacin leve o moderada no requiere un tratamiento especial, mientras que el coma
etlico constituye una urgencia mdica grave, especialmente por la posible depresin de la
funcin respiratoria.
Sndrome de abstinencia alcohlica
El sndrome de abstinencia alcohlica es la consecuencia de la dependencia fsica al
alcohol. Las principales manifestaciones clnicas del sndrome de abstinencia son
temblores, alucinaciones, convulsiones y delirio. El sntoma ms frecuente son los
temblores que aparecen a las pocas horas de la abstinencia y afectan sobre todo a
manos, labios y lengua, y suelen acompaarse de nauseas, diaforesis, debilidad e
irritabilidad. Entre las 24 y 48 horas del cese de la ingesta alcohlica aparecen
alucinaciones visuales o auditivas, que posteriormente suelen desaparecer en pocos das.
Sin embargo, algunos pacientes pueden tener alucinaciones auditivas durante un tiempo
prolongado y desarrollar un cuadro clnico similar a la esquizofrenia. El alcohol puede

60

precipitar una crisis en pacientes epilpticos en el curso de una ingesta importante y

ocasionar convulsiones en pacientes no epilpticos en la fase inicial del periodo de
abstinencia. El delirium tremens es una manifestacin grave del sndrome de abstinencia
caracterizado por confusin, alucinaciones, temblores, agitacin, taquicardia, pupilas
dilatadas, sudoracin profusa y fiebre.
Los pacientes se recuperan al cabo de unos das, aunque en los pacientes que presentan
una patologa asociada como una enfermedad heptica o pancretica, traumatismos o
neumona por aspiracin pueden tener mal pronstico.
Encefalopata de Wernicke
Es

una enfermedad neurolgica de

causa

nutricional,

clsicamente

asociada al dficit de una sola vitamina

del grupo B, la tiamina o vitamina B1.
Esta asociacin se ha basado en la
similitud

entre

neuropatolgicas

las
humanas

lesiones
y

las

producidas experimentalmente en el
animal tras la privacin de tiamina, y
adems en la excelente respuesta
teraputica

la

administracin

parenteral de esta vitamina.

La enfermedad de Wernicke est ampliamente distribuida en la poblacin occidental, pero
sus indicadores de prevalencia presentan una gran variabilidad geogrfica, y esta
encefalopata constituye un importante problema de salud pblica.
Como se ha indicado, la enfermedad de Wernicke suele afectar a pacientes que han
bebido grandes cantidades de alcohol durante muchos aos. Son varias las razones por
las que el alcoholismo crnico conduce a la deficiencia de tiamina:.

La dieta es inadecuada y la ingestin de tiamina insuficiente.

El alcohol interfiere con la absorcin intestinal de tiamina.

60

La hepatopata que acompaa al alcoholismo procede de una reduccin de los

depsitos corporales de tiamina y una alteracin del metabolismo de la vitamina.

Las lesiones neuropatolgicas caractersticas tienen una predileccin por determinadas

reas del SNC. Regiones peri ventriculares del tlamo e hipotlamo, cuerpos mamilares,
regin periacueductal del mesencfalo y el suelo del 4 ventrculo. Las lesiones son
siempre rigurosamente simtricas. En las fases ms tempranas de la enfermedad existe
un intenso edema intracelular de la gla, vainas de mielina y dendritas de los cuerpos
neuronales, para dar paso, en un estudio ms avanzado, a desmielinizacion, hemorragias
petequiales y proliferacin glial y capilar. En las formas agudas ms intensas, el
componente hemorrgico pre ventricular puede ser predominante e incluso ser
macroscpicamente visible. En las formas crnicas, las lesiones a menudo quedan
restringidas a los cuerpos mamilares, que se ven atrficos y con una coloracin pardusca,
y tambin es frecuente la necrosis neuronal de los ncleos talamicos mediales.
La tiamina acta como factor de transcelotasa en el metabolismo de la glucosa,
interviniendo en el normal funcionamiento de las membranas excitables y en la produccin
de neurotransmisores. Las membranas deficitarias en

tiamina son incapaces de

mantener gradientes osmticos entre los espacios intracelular y extracelular, lo que

conduce a una rotura de la barrera hematoenceflica, sobre todo en las regiones
cerebrales peris ventriculares que es en las que existe un elevado ndice metablico
oxidativo dependiente de la tiamina. La deficiencia de tiamina provoca una reduccin
difusa de la utilizacin cerebral de la glucosa.
La mayora de los enfermos solo desarrolla de forma aguda un sndrome confucional
aislado, caracterizado por la reduccin de la capacidad de alerta y atencin que
condiciona una disminucin de la respuesta frente a los estmulos ambientales. En estas
condiciones el paciente est desorientado, presenta una importante prdida de la
memoria de fijacin, es incapaz de sostener una conversacin y con frecuencia se
duerme.
El diagnostico de la enfermedad de Wernicke se basa en la resonancia magntica que ha
demostrado ser un buen mtodo para la rpida y directa identificacin de los hallazgos
patolgicos de la enfermedad.
La enfermedad de wernicke es una urgencia mdica ya que si no se corrige rpidamente
el dficit de tiamina, este puede conducir a una demencia irreversible (S. KORSAKOFF),

60

con la administracin intramuscular o intravenosa de 100 mg de tiamina al da se asiste a

una rpida recuperacin de la oftalmoplejia, seguida por la desaparicin del estado de
confusin y ataxia en das o semanas. Se cree que la tiamina administrada acta
disminuyendo el edema y promoviendo la remielinizacion y otros mecanismos
reparadores como la proliferacin glial y vascular.

Sndrome de Korsakoff
Es un trastorno cognitivo caracterizado por un
dficit selectivo de la memoria, con relativa
preservacin de las otras funciones mentales.
En la mayora de los casos la encefalopata de
Wernicke

es

el

preludi

al

sndrome

de

Korsakoff y solo en unos pocos enfermos

aparece el sndrome amnsico sin haberse
desarrollado

previamente

encefalopata

sntomas oculares. El sustrato neuropatolgico

del sndrome de Korsakoff es idntico al de la
encefalopata de Wernicke y difiere nicamente
en la cronicidad de las lesiones que asientan en
los cuerpos mamilares y en la regin medial del tlamo.
El cuadro clnico est definido por una profunda amnesia, desorientacin, y confabulacin.
Existe un dficit acusado en la memoria antero grada que condiciona una imposibilidad
para retener nuevas experiencias ms all de unos pocos minutos, por lo que la
espontaneidad y la capacidad de iniciativa se muestran muy disminuidas. Adems
tambin existe una amnesia retrograda que puede extenderse a sucesos que ocurrieron
muchos aos entes del comienzo de la enfermedad. Las alteraciones de la memoria se
correlacionan con las alteraciones patolgicas del tlamo dorsal.
En resumen se

poda establece que

es un trastorno nutricional causado por una

deficiencia de tiamina. La encefalopata de Wernicke representa la fase aguda, mientras

que la psicosis de Korsakoff es la fase crnica. La encefalopata de Wernicke se

60

caracteriza por trastornos oculomotores, ataxia cerebelosa y confusin mental. Los

trastornos oculomotores son nistagmus, diversos tipos de parlisis oculares u
oftalmoplejia total. La ataxia afecta al tronco y a las extremidades inferiores. La confusin
mental se caracteriza por desorientacin, falta de atencin y mala capacidad de
respuesta. El estupor y el coma son frecuentes en las formas no diagnosticadas de
encefalopata de Wernicke y que no reciben tratamiento con tiamina por va parenteral. La
mayora de pacientes que no se recuperan en 48-72 horas desarrollan psicosis de
Korsakoff que se caracteriza por diversos grados de amnesia antergrada y retrgrada,
con conservacin relativa de otras funciones intelectuales.
La enfermedad es potencialmente reversible mediante tratamiento precoz con tiamina,
pero en ms del 50% de los casos la recuperacin es incompleta.
Degeneracin cerebelosa alcohlica
La degeneracin de la corteza cerebelosa, especialmente del vermis anterior y superior y
de las reas hemisfricas adyacentes, es un hallazgo frecuente en las autopsias de
alcohlicos crnicos. La enfermedad es ms frecuente en hombres que en mujeres y se
caracteriza por una ataxia del tronco y extremidades inferiores que condiciona una
marcha inestable con conservacin de la coordinacin de las extremidades superiores.
Tambin puede observarse nistagmus, disartria y temblores.
La enfermedad evoluciona lentamente a lo largo de aos y puede mejorar con un aporte
nutricional adecuado y el cese de la ingesta de alcohol. La prctica de una tomografa
axial computarizada o de una resonancia nuclear magntica pude ayudar a confirmar la
sospecha clnica. La patogenia de la degeneracin cerebelosa es desconocida, aunque se
ha atribuido al dficit nutricional y los efectos txicos directos del alcohol y del
acetaldehdo.
Sndrome de Marchiafava-Bignami
El sndrome de Marchiafava-Bignani consiste en una desmielinizacin del cuerpo calloso.
Es muy poco frecuente y que se observa casi exclusivamente en alcohlicos crnicos. Se
caracteriza por sntomas de afectacin bilateral de los lbulos frontales y disfuncin
hemisfrica bilateral. Entre ellos destacan alteraciones del lenguaje, trastornos de la
marcha, aumento del tono muscular e incontinencia urinaria.
Los pacientes pueden presentar, adems, trastornos de conciencia, temblores,
convulsiones, afasia, hemiparesia y otros trastornos motores. El curso es progresivo hasta
la muerte que suele aparecer en pocos aos. Se desconoce la patogenia de este

60

sndrome, aunque su asociacin con la mielinolisis pontina central o con la enfermedad de

Wernicke sugiere la existencia de un factor nutricional comn.
Neuritis perifrica
Puede ocurrir en las personas que son dependientes del alcohol, ya sea solo en
combinacin o con dao en el SNC. Se produce por una deficiencia de tiamina, y hay
degeneracin de las neuronas perifricas. Hay dolor, falta de sensibilidad en las manos y
en los pies, los tendones de las piernas y brazos, atrofia de msculos, lipotonia de pies y
muecas, anomalas funcionales en los nervios sensoriales y motores.
Estados onricos
Se caracterizan por un estado de confusin ms o menos intenso que aparece en
alcohlicos crnicos y es desencadenado por una ingestin pasiva y a veces por la
supresin del toxico. Suele comenzar habitualmente de noche por una crisis
confucoonirica con pesadillas y agitacin. Puede durar varias horas y desaparecer en
general por la maana. Se trata de un estado alucinatorio vivido, mvil, cargado de
ansiedad y causa desorientacin temporospacial.
Mielinolisis pontina central
La mielinolisis pontina central es una enfermedad desmielinizante rara que se caracteriza
por una disfuncin neuronal localizada en la protuberancia. Las manifestaciones clnicas
consisten en cuadriparesia progresiva, parlisis
seudobulbar y parlisis parcial o completa de los movimientos horizontales del ojo. La
enfermedad tiene a menudo una evolucin fatal en 2 o 3 semanas y el diagnstico con
frecuencia no se efecta antes del fallecimiento.
La patogenia de este proceso es desconocida, aunque se ha sugerido que pueden
desempear un papel los cambios bruscos en los niveles sricos de sodio producidos al
corregir los desequilibrios electrolticos y la prdida de agua. No se dispone de un
tratamiento especfico.
Polineuropata alcohlica
Es probablemente la complicacin nutricional ms comn que afecta el sistema nervioso
de los alcohlicos. Los sntomas comienzan distalmente y siempre se afectan primero las
extremidades inferiores, a menudo de forma exclusiva. El curso es insidioso y progresivo.
Los pacientes aquejan dolor, parestesias y debilidad. En los casos graves se observan
dficits motores distales y simtricos y atrofia. El reflejo aquleo est disminuido o
ausente, incluso en las fases asintomticas. El diagnstico clnico es claro y puede
complementarse mediante electromiograma. El tratamiento consiste en la abstinencia

60

alcohlica, administracin de vitaminas del complejo B y mejora del estado nutricional. A

pesar de ello, la recuperacin es lenta y a menudo incompleta.
Hematoma subdural
Las personas en estado de ebriedad tienen ms
probabilidad de caerse y lesionarse la cabeza, puede
ocurrir entonces una hemorragia interna en el cerebro
(hematoma subdural). Las caractersticas clnicas de
este trastorno pueden no notarse hasta algunas
semanas despus.

Neurotransmisores
Los efectos eufricos, hipnticos y de refuerzo del etanol, parecen estar mediados por:

Una activacin en la neurotransmisin inhibitoria, va receptor del cido

-aminobutrico (GABAA).

Una inhibicin de los receptores para glutamato, N-metil-D-aspartato (NMDA).

Una activacin del sistema dopaminrgico mesolmbico.

GLUTAMATO: Presentes en el cerebro. Abre los canales de Na+ lo que hace que la
neurona se despolarice ccontinuamente haciendo que la persona presente sntomas de
hiperactividad a nivel neuronal, demostrando una necesidad hacia el alcohol para que
calme sus impulsos nerviosos.
DOPAMINA: Tiene un efecto de gratificacin en el cerebro. Es por este efecto de
gratificacin que la persona se vuelve adicta lo que causa que el individuo se vuelva
dependiente a la sustancia.

60

GABA: Es un neurotransmisor que tiene un efecto inhibidor en el cerebro. Produce la

abertura de los canales ya que el alcohol se une a los receptores de GABA A causando
que la neurona se hiperpolarize. Esta inhibicin se va a demostrar en la persona cuando
esta bebiendo, teniendo como resultado el sueo.
SEROTONINA: Es la culpable de la adiccin al alcohol. Siendo un derivado del amino
cido triptfano, la serotonina al ser liberado en el espacio sinptico es captado por los
receptores 5HT-3 los cuales liberan otro neurotransmisor, la dopamina.
NORADRENALINA: Parece tener relacin con la capacidad reforzadora del etanol en el
mantenimiento de la conducta del beber.

El etanol produce disminucin de las

concentraciones de noradrenalina y serotonina en el SNC, provocando diferentes

sndromes clnicos neurolgicos caractersticos del alcoholismo crnico, como lo son los
sndromes de Wernicke y Korsakow.

60

 Sistema endocrino.

En el sistema endocrino, el alcohol principalmente acta sobre las glndulas hipfisis

sobre el eje hipotalmico-hipofisario-adrenal (eje HHA), el hgado, el pncreas, testculos
y ovarios.
La administracin aguda y crnica de alcohol provoca que descienda la concentracin
plasmtica en testosterona. En consecuencia la reduccin de libido, la impotencia y la
atrofia testicular son rasgos clnicos frecuentes en los hombres dependientes al alcohol.
El alcohol ejerce un efecto directo sobre los testculos de tal manera que se inhibe la
produccin de testosterona y espermatogenesis, trastorna tambin al eje hipotlamo
hipofisiario que est a cargo de la liberacin de las gonadotropina. Las deficiencias
nutricionales como de vitamina A y cinc pueden coadyuvar a trastornar la produccin de
andrgenos los hombres bebedores pueden presentar aumento en los estrgenos,
pueden entonces desarrollar algunas caractersticas sexuales femeninas secundarias,
como la ginecomastia, redistribucin de los depsitos somticos de grasa. Flason
femenino, telangiactasias y plasmas hepticas. Los altos valores de estrgeno
contribuyen ms an a la atrofia de los testculos a la disminucin de libido y a la
impotencia. El aumento en los estrgenos en la sangre no obedece a una disminucin en
la utilizacin de los estrgenos que naturalmente se producen sino que ms bien se
relaciona, con una induccin de la aromatasa heptica que es la encargada de convertir
los andrgenos en estrgenos.
Entre las mujeres dependientes al alcohol los valores de estrgeno por regla general se
encuentran dentro de los limites genrales, pero se ha demostrado que el alcohol
ocasiona trastornos en la ovulacin. Los efectos a largo plazo en las funciones de las

60

gnadas por la ingestin de grandes cantidades de alcohol, especialmente en las

mujeres, requieren de ms investigacin de la que ha recibido hasta la fecha.

Cuando el alcohol se administra de forma agudas hay un aumento en la actividad

adrenocortical y una elevacin de los valores de cortisol plasmtico, en el hombre indica
un efecto directo en la secrecin suprarrenal de glucocorticoides ejercidas por el alcohol o
por su metabolito, acetaladehido. Se ha comunicado que el sndrome de Cushing se
puede presentar relacionado al consumo excesivo de alcohol. La mayor parte de las
anormalidades sintomticas del sndrome de Cushing, desaparecen rpidamente en el
transcurso de una a tres semanas despus de que el paciente descontina el uso de
alcohol.

Pseudosndrome de Cushing
Lo causa el efecto directo del alcohol sobre el Eje hipotalmico-hipofisario-adrenal (eje
HHA). Hay un incremento en el cortisol
plasmtico. El alcohol inhibe la 11-beta
hidroxiesterodeshidrogenasa la cual impi de la
acumulacin de cortisol al convertirlo en
cortisona
Facies pletrica (de luna llena), debilidad
muscular,
equimosis,
edema
perifrico,
intolerancia a la glucosa, osteoporosis, astenia,
hipertensin, estras abdominales srico altas y
ausencia de ritmo diurno de cortisol. Las

60

anormalidades desaparecen en 1 a 3 semanas despus de haber descontinuado la

ingesta de alcohol.
Hipoglucemia inducida por alcohol
Es pronosticable si la ingestin de alimento ha disminuido. Se puede desarrollar en ayuno
de 24-48hrs y luego ingerir alcohol. No se puede producir glucosa por glucgenolisis.
El alcohol inhibe la gluconeognesis heptica al agotar las reservas de NAD, el cual es
cofactor en el metabolismo del etanol a acetaldehido por lacticodeshidrogenasa.
Generalmente se presenta estupor y coma, y en ocasiones de rigidez de extremidades,
convulsiones, etc. Se observa en fiesteros que no comen antes de ingerir alcohol.
Impotencia y atrofia testicular a causa de hipoandrogenizacin

El alcohol hace descender la concentracin plasmtica de testosterona ( la cual

provoca el libido y las caractersticas sexuales masculinas) y puede causar
infertilidad.

Reduccin de la libido, impotencia y atrofia testicular frecuentes en hombres

dependientes

Inhibe la produccin de testosterona y la espermatognesis, por lo tanto se da una

hipoandrogenizacin

Afecta al eje HHA que est a cargo de la liberacin de gonadotropinas.

Hiperestrogenacion

Aumento de los estrgenos circulantes (estrona y estradiol)

Induce la aromatasa heptica encargada de convertir andrgenos en estrgenos

Se pueden desarrollar algunas caractersticas sexuales femeninas secundarias.

Se manifiesta con ginecomastia, redistribucin de depsitos de grasa, blasn

femenino, telangiectasias, palmas hepticas, araas vasculares y aumento de
globulina fijadora de esteroides sexuales.

Contribuye a la atrofia testicular, infertilidad, impotencia y disminucin de la libido,

en mujeres causan problemas de ovulacin.

Cetoacidosis alcohlica

Se produce por la deficiencia de ADH, y la ingesta del alcohol produce caloras

vacas o carbohidratos libres que a lo largo se van a formar cidos grasos
rasos y causar esteatosis.(hgado graso)

60

Aumenta la lipognesis y por consiguiente la produccin de cuerpos cetnicos.

El uso de NADH disminuye el NAD e igualmente incrementa el lactato,

mecanismo bsico de la cetoacidosis alcohlica.

Los principales
digestivas.

sntomas

son taquipnea, aliento cetsico y alteraciones

Ataque agudo de Gota

Producido por estmulo de la lipognesis,
que d esencadena un incremento del lactato
y de los cidos grasos. Al aumentar la
relacin lactato/piruvato se produce una
hiperlactoacidemia, que conlleva a la
disminucin de la excrecin renal de cido
rico, lo que genera hiperuricemia y la
produccin del ataque de gota.

Hiperuricemia
Disminucin en la excrecin urinaria de acido urico por lo tanto se mantiene en el
organismo. Es secundaria a hiperlactacidemia. El lactato inhibe competitivamente la
eliminacin del cido rico por el tbulo proximal renal y, por consiguiente, reduce la
excrecin de urato.
Adems, en los pacientes gotosos con mayor produccin de cido rico, la ingesta
alcohlica puede exacerbar la sntesis de urato por degradacin acelerada de los
nucletidos de adenina.

60

 Sistema genitourinario.

El alcohol afecta a nivel cerebral en las zonas del hipotlamo y la hipfisis, en las
hormonas gonadotropinas. La alta concentracin continuada de ese alcaloide en la
sangre ejerce un poderoso efecto supresor en los reflejos sexuales del Sistema Nervioso
Central. Pequeas cantidades: (100mg/dl) acta como estimulante sexual.
Efectos del alcohol:

Dificulta el coito: la posibilidad de satisfacerse sexualmente decrementa.

En dosis altas, retrasa la eyaculacin.

Decremento del libido y la capacidad sexual por enfermedades asociadas.

Afecta:
La ovulacin, la atrofia de las gnadas, dificultades en la excitacin y en la consecucin
del orgasmo: anorgasmia. Factor de riesgo al aborto (Harlap y Schiono) y entorpece la
respuesta orgsmica.
En el hombre el alcohol puede producir:

Disminucin de hormonas masculinas (testosterona).

Atrofia testicular

60

Por accin de estrgenos: Ginecomastia, desaparicin de vello, huesos ms

frgiles y msculos ms dbiles.

Impotencia y esterilidad

espermatognesis disminuida

Disfuncin erctil : eyaculacin retardada o inhibida

En la mujer el alcohol puede producir

Amenorrea

Atrofia ovrica

Ausencia de cuerpo lteo

Incrementa la esterilidad.

Las madres gestantes pueden producir en el feto

sndrome de abstinencia, dependencia y tolerancia a la
sustancia. El neonato debe pasar por un proceso de desintoxicacin.

Insuficiencia Renal Crnica

Presentan daos aterosclerticos acelerados
por
la
relacin
de
los
eventos
cardiovasculares presentes. Un aumento de
la sntesis de los agentes pro-oxidantes
reduce el xido ntrico (NO) de contenido,
porque es inactivada por el anin superxido
(O2-), que reacciona con ella para formar
peroxinitritos. Estos se encuentran en
equilibrio dinmico con sus correspondientes
cidos, que se desgajan en nitratos y los
radicales hidroxilo (OH ).
Las citoquinas y factor de crecimiento
transformante- (TGF-) tienen
varios
efectos biolgicos, que incluye un aumento
de la permeabilidad glomerular a las protenas y una estimulacin de la sntesis de matriz
extracelular. TGF- y la produccin de estrs oxidativo estn relacionados entre s: la
produccin de reactivo de oxigeno es estimulada por TGF-.

60

 Sndrome alcohlico fetal.

El sndrome alcohlico fetal (SAF) es una

afeccin caracterizada por rasgos faciales anormales, retardo del crecimiento y problemas
de sistema nervioso central, que puede presentarse si la mujer toma alcohol durante el
embarazo. Los nios con SAF pueden sufrir de discapacidades fsicas y problemas de
aprendizaje, memoria, atencin, solucin de problemas y problemas sociales y de
conducta.
Cuando la ingestin de alcohol se produce en mujeres embarazadas ocurre el
denominado sndrome de alcoholismo fetal, cuyas consecuencias mayores sobre el nio
suelen ser retardo motor y mental (se estima que debe ocurrir un nacimiento en tales
condiciones por cada 750-1000 nacimientos vivos).
Tambin se ha observado que cuando las madres embarazadas abusan del alcohol sus
hijos nacen con anormalidades craneofaciales, dao cerebral, crecimiento fsico reducido,
adems de que la proporcin de abortos y nacimientos muertos se incrementa. Se sabe
que la pobreza, las deficiencias nutricionales, el consumo excesivo de cigarrillos y el
abuso de las drogas pueden ser factores contribuyentes al dao fetal. Pero cada vez son
mayores las pruebas clnicas que sealan al alcohol como un poderoso teratgeno.
Otras caractersticas de los nios afectados

Poca memoria y concentracin

Retraso en el crecimiento y el desarrollo

Escasas habilidades sociales

Problemas de aprendizajes, emocionales o de comportamiento

60

Epilepsia

12. ESTUDIOS DE
DIAGNOSTICO.

LABORATORIO TILES

PARA EL APOYO EN EL

Muchas pruebas de examen selectivo estn disponibles para diagnosticar el alcoholismo,

generalmente en forma de cuestionarios estandarizados que el paciente puede tomar por
cuenta propia o en forma de una entrevista conducida por el mdico. Dado que las
personas con alcoholismo a menudo niegan su problema o mienten acerca de ello, las
pruebas son diseadas para obtener respuestas relacionadas con los problemas
asociados con el beber en lugar de las cantidades de licor consumidas o de los hbitos
especficos del beber. La prueba ms rpida toma slo un minuto; se denomina la prueba
de CAGE, una sigla para las siguientes preguntas: intentos de reducir (Cut) el beber; (A)
molestia (Annoyance) con crticas acerca del beber; (G) culpa (Guilt) acerca del beber; y
(E) uso del alcohol como un abridor de ojos (Eye-opener). En un estudio, 75% de las
personas que respondieron s a dos o ms de las preguntas se identificaron
correctamente como alcohlicos. Para examinar a las mujeres embarazadas para un
problema relacionado con el alcohol, los mdicos pueden emplear la prueba de CAGE
pero sustituir una T por la G, con la T representando tolerancia; la mujer ser
preguntada cuntas bebidas puede tolerar antes de que sienta los efectos. Una respuesta
de ms de dos bebidas indica un problema de salud potencial para la madre y su beb.
Otras pruebas de examen selectivo cortas son la Prueba de Examen Selectivo de
Alcoholismo de Michigan (MASTIL, Michigan Alcoholism Screening Test), la Prueba de
Examen Selectivo de Alcoholismo Autoadministrada (SAAST, Self-Administered
Alcoholism Screening Test) y La Escala de Dependencia de Alcohol (ADES, The Alcohol
Dependence Scale). Las pruebas ms largas se emplean para medir las consecuencias
del beber y el nivel de autoconocimiento del paciente. Los adolescentes pueden requerir
diferentes tipos de pruebas de aquellas dadas a los adultos. En general, estas pruebas
son exactamente iguales, y aunque ninguna prueba de examen selectivo ofrece un
diagnstico perfecto, son beneficiosos en muchas maneras. Las pruebas de examen
selectivo a menudo descubren comportamientos de los cuales los pacientes mismos no
estn conscientes y pueden ayudar en promover el autoconocimiento. Son tiles en
determinar la gravedad de la condicin y el tipo de tratamientos que pueden ser
sumamente tiles.
CUESTIONARIO CAGE.
C (cutdown)

Sinti alguna vez ganas de disminuir la bebida?

A (Annoyed) Lo han criticado/molestado porque tomaba?

G (guilt) Se sinti alguna vez culpable porque tomaba mucho?
E (eye opening) Toma a veces algo por la maana para estar mejor?

60

CUESTIONARIO MAST

60

60

1) Le gusta tomar una copa de vez en cuando? 0

2) Ud. cree que es un bebedor normal? 2
3) Alguna vez despert, de maana despus de haber: bebido la noche anterior y se
encontr que no poda recordar parte de lo ocurrido en esa noche?
4) Alguna vez alguno de sus padres o su pareja o un familiar cercano, o su novio o
novia se quej se preocup por su forma de tomar?
5) Puede parar de tomar sin esfuerzo despus de una o dos copas?
6) Se siente (culpable) mal acerca de su forma de beber?
7) Sus parientes o amigos piensan que es un bebedor normal?
8) Trata algunas veces de limitar la bebida a algunos momentos del da o algunos
lugares?
9) Puede Usted parar de tomar cuando quiere?
10) Alguna vez asisti a una reunin de Alcohlicos Annimos?
11) Alguna vez se meti en peleas (fsicas) habiendo bebido? La bebida le cre
alguna vez problemas entre Usted y alguno de sus padres u otro familiar, su
pareja, novio (a)?
12) Alguna vez su esposa u otro miembro de su familia recurri a alguna persona para
pedirle ayuda por su forma de tomar?
13) Alguna vez perdi amigos a causa de la bebida?
14) Alguna vez se meti en problemas en el trabajo (o en el estudio) a causa de la
bebida?
15) Alguna vez perdi un trabajo a causa de la bebida?
16) Alguna vez descuid sus obligaciones, el trabajo escolar, su familia o su trabajo
por uno o ms das seguidos debido a que estuvo bebiendo?

17)Toma antes del medioda bastante a menudo? Alguna vez toma antes del medioda?

18) Alguna vez le dijeron que tuviera problemas al hgado? Cirrosis?

19)Despus de mucho tomar ha tenido alguna vez temblor severo o ha escuchado
voces o visto cosas que realmente no estaban ah?
20) Alguna vez recurri a alguien para pedirle ayuda por su forma de tomar?
21) Estuvo internado alguna vez a causa de la bebida?
22) Alguna vez fue paciente de un hospital psiquitrico (o sala de psiquiatra de un
hospital general) en lo cual la bebida era parte del problema?
23) Alguna vez fue visto en una policlnica psiquitrica o de salud mental o fue al
mdico, o a una asistente social o sacerdote para pedir ayuda para un problema
emocional en el cual la bebida haba jugado un papel?
24) Alguna vez fue arrestado, aunque fuera por horas, debido a una conducta da
ebrio?
25) Alguna vez fue arrestado por manejar borracho o por manejar despus de tomar?

CUESTIONARIO AUDIT.

Este manual presenta el AUDIT, el Test de Identificacin de los Trastornos Debidos al

Consumo de Alcohol, y describe cmo utilizarlo para identificar a las personas con un
patrn de consumo perjudicial o de riesgo de alcohol. El AUDIT fue desarrollado por la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) como un mtodo simple de screening del
consumo excesivo de alcohol y como un apoyo en la evaluacin breve. Puede ayudar en
la identificacin del consumo excesivo de alcohol como causa de la enfermedad presente.
Tambin proporciona un marco de trabajo en la intervencin para ayudar a los bebedores
con consumo perjudicial o de riesgo a reducir o cesar el consumo de alcohol y con ello
puedan evitar las consecuencias perjudiciales de su consumo.
1. Con qu frecuencia consume alguna bebida alcohlica?
(0) Nunca
(1) 1 o menos veces al mes
(2) 2 4 veces al mes
(3) 2 3 veces a la semana
(4) 4 ms veces a la semana
2. Cuntas consumiciones de bebidas alcohlicas suele realizar en un da de
consumo normal?
(0) 1 2
(1) 3 4
(2) 5 6
(3) 7 a 9
(4) 10 o ms
3. Con qu frecuencia toma 6 o ms bebidas alcohlicas en una sola ocasin de
consumo?
(0) Nunca
(1) Menos de 1 vez al mes
(2) Mensualmente
(3) Semanalmente
4. Con qu frecuencia en el curso del ltimo ao ha sido incapaz de parar de
beber una vez haba empezado?
(0) Nunca
(1) Menos de 1 vez al mes
(2) Mensualmente
(3) Semanalmente
(4) A diario o casi a diario
5. Con qu frecuencia en el curso del ltimo ao no pudo hacer lo que se
esperaba de usted porque haba bebido?
(0) Nunca
(1) Menos de 1 vez al mes
(2) Mensualmente
(3) Semanalmente
(4) A diario o casi a diario

6. Con qu frecuencia en el curso del ltimo ao ha necesitado beber en ayunas

para recuperarse despus de haber bebido mucho el da anterior?
(0) Nunca
(1) Menos de 1 vez al mes
(2) Mensualmente
(3) Semanalmente
(4) A diario o casi a diario
7. Con qu frecuencia en el curso del ltimo ao ha tenido remordimientos o
sentimientos de culpa despus de haber bebido?
(0) Nunca
(1) Menos de 1 vez al mes
(2) Mensualmente
(3) Semanalmente
(4) A diario o casi a diario
8. Con qu frecuencia en el curso del ltimo ao no ha podido recordar lo que
sucedi la noche anterior porque haba estado bebiendo?
(0) Nunca
(1) Menos de 1 vez al mes
(2) Mensualmente
(3) Semanalmente
(4) A diario o casi a diario
9. Usted o alguna otra persona han resultado heridos porque usted haba
bebido?
(0) No
(2) S, pero no en el curso del ltimo ao
(4) S, en el ltimo ao.
10. Algn familiar, amigo, mdico o profesional sanitario han mostrado
preocupacin por su consumo de bebidas alcohlicas o le han indicado que deje
de beber?
(0) No
(2) S, pero no en el curso del ltimo ao
(4) S, en el ltimo ao.
Puntuacin: Se suman los resultados de cada respuesta que estn entre parntesis
delante de la misma.
Puntuacin e interpretacin.
El AUDIT es fcil de puntuar. Cada una de las preguntas tiene una serie de respuestas a
elegir y cada respuesta tiene una escala de puntuacin de 0 a 4. En el formato de
entrevista (Cuadro 4) el entrevistador anota la puntuacin correspondiente a la respuesta
del paciente (el nmero dentro de los parntesis) dentro del cuadro que se encuentra al
lado de cada pregunta. En el cuestionario en formato de auto-pase (Anexo B) ser el
evaluador quien traslade el nmero de la respuesta marcada por el paciente a la columna

de la derecha. Todas las puntuaciones de las respuestas deben entonces ser sumadas y
anotarse en el cuadro denominado Total.
Se recomiendan unas puntuaciones totales iguales o mayores a 8 como indicadores de
consumo de riesgo y consumo perjudicial, as como de una posible dependencia de
alcohol.
(Una puntuacin de corte 10 proporciona una mayor especificidad a expensas de una
menor sensibilidad). Debido a que los efectos del alcohol varan segn el peso medio y
diferencias en el metabolismo, al reducir el corte en un punto, a una puntuacin de 7 para
todas las mujeres y a los varones mayores de 65, se incrementa la sensibilidad para estos
grupos poblacionales. La seleccin de los valores de corte debera estar en funcin de los
estndares culturales y nacionales, as como del juicio clnico que tambin determinar el
consumo mximo recomendado. Desde un punto de vista tcnico, las puntuaciones ms
altas simplemente indican una mayor probabilidad de consumo de riesgo y perjudicial. Sin
embargo, tales puntuaciones tambin pueden reflejar mayor gravedad de los problemas y
de la dependencia de alcohol, as como de una mayor necesi dad de un tratamiento ms
intensivo.
Una interpretacin ms detallada de la puntuacin total del paciente puede obtenerse
analizando las preguntas en las que puntuaron. En general, una puntuacin igual o mayor
a 1 en la pregunta 2 o la pregunta 3 indica un consumo en un nivel de riesgo. Una
puntuacin por encima de 0 en las preguntas
4-6 (especialmente con sntomas diarios o semanales), implica la presencia o el inicio de
una dependencia de alcohol. Los puntos obtenidos en las preguntas 7-10 indican que ya
se estn experimentando daos relacionados con el alcohol. Tanto la puntuacin total, el
nivel de consumo, los signos de dependencia, as como el dao presente deberan
tenerse en cuenta en el abordaje de un paciente. Las dos preguntas finales tambin
deberan revisarse para determinar si los pacientes muestran evidencia de un problema
pasado (esto es, s, pero no en el ltimo ao). Incluso ante la ausencia de consumo de
riesgo actual, las respuestas positivas en estos items deberan utilizarse para discutir la
necesidad de vigilancia por parte del paciente.
En la mayora de casos, la puntuacin total del AUDIT refleja el nivel de riesgo relacionado
con el alcohol del paciente. En muestras de pacientes mdicos en general y en estudios
comunitarios, la mayora de pacientes presentarn una puntuacin por debajo del valor de
corte y puede considerarse que presentan un bajo riesgo de problemas relacionados con
el alcohol. Una parte ms pequea, pero significativa de la poblacin es probable que
punte por encima de los valores de corte pero presentarn la mayora de los puntos en
las tres primeras preguntas.
Es de esperar que un grupo aun ms pequeo obtenga una puntuacin mucho ms alta,
con puntuaciones altas en las preguntas relacionadas con la dependencia, adems
presentarn problemas relacionados con el alcohol. Hasta la fecha no hay suficientes
estudios de investigacin para poder establecer de forma precisa un punto de corte que
distinga entre bebedores con consumo de riesgo y consumo perjudicial (que se
beneficiaran de una intervencin breve) de los bebedores dependientes de alcohol (que
deben ser remitidos para una evaluacin diagnstica y tratamiento ms intensivo). Esta es
una cuestin importante porque los programas de screening, diseados para identificar
los casos de dependencia de alcohol, tienen una alta probabilidad de detectar bebedores
con consumo de riesgo y consumo perjudicial si se recurre al punto de corte de 8. Estos
pacientes necesitan ser manejados con intervenciones menos intensivas. En general,
cuanta ms alta sea la puntuacin total en el AUDIT, mayor ser la sensibilidad para
detectar personas con dependencia de alcohol.
Debido a la experiencia obtenida en un estudio de asignacin de tratamiento con
personas que tenan un amplio rango de gravedad de los problemas con el alcohol, se

compararon las puntuaciones del AUDIT con datos diagnsticos que reflejaban un grado
bajo, medio y alto de dependencia de alcohol.
Se hall que las puntuaciones del AUDIT en un rango de 8-15 representaban un nivel
medio de problemas con el alcohol, mientras que una puntuacin igual o mayor a 16
representaban un nivel alto.33 A partir de la experiencia adquirida en la utilizacin del
AUDIT en este y otros estudios de investigacin, se ha sugerido que se debe dar la
siguiente interpretacin a las puntuaciones del AUDIT:
Puntuaciones entre 8 y 15 son las ms apropiadas para un simple consejo enfocado en la
reduccin del consumo de riesgo.
Puntuaciones entre 16 y 19 sugieren terapia breve y un abordaje continuado.
Puntuaciones iguales o mayores a 20 claramente requieren una evaluacin diagnstica
ms amplia de la dependencia de alcohol.
Ante la ausencia de mejores estudios de investigacin estas recomendaciones deben ser
consideradas provisionales, sujetas a un juicio clnico que tenga en cuenta la condicin
mdica del paciente, los antecedentes familiares de problemas con el alcohol y la
honestidad percibida en las preguntas del
AUDIT.
Mientras que la utilizacin de una versin del AUDIT de 10 preguntas, ser suficiente para
la inmensa mayora de los pacientes, se puede requerir un procedimiento clnico de
screening en circunstancias especiales. Por ejemplo, un paciente puede presentar
resistencia, no ser cooperativo o incapaz de responder a las preguntas del AUDIT. Un
examen fsico y las pruebas de laboratorio, tal como se describe en el Anexo D, se
pueden utilizar en el caso de que sea necesario confirmar una posible dependencia.
13. EXMENES DE LABORATORIO Y OTRAS PRUEBAS.
Pruebas para los niveles de alcohol en la sangre no son tiles para diagnosticar el
alcoholismo porque slo reflejan un momento y no el uso de largo plazo. Un anlisis de
sangre del medio del volumen corpuscular (MCV) a veces se emplea para medir el
tamao de los eritrocitos, que aumentan con el uso de alcohol. Otro tipo de anlisis de
sangre puede mostrar las elevaciones de ciertas enzimas hepticas que se asocian con el
abuso del alcohol. Una exploracin fsica y otras pruebas deben realizarse para descubrir
problemas mdicos. A veces los resultados de estas pruebas pueden ayudar a convencer
a un paciente que busque tratamiento, particularmente si revelan problemas severos,
como una exploracin computadorizada de tomografa (CT) que muestra la atrofia
cerebral, un anlisis de sangre reportando dao heptico, o niveles de testosterona bajos
que indican un riesgo para la impotencia.
PRUEBAS DE LABORATORIO PARA LA DETECCIN DE LA ADICCIN AL ALCOHOL.
La valoracin del nivel de alcoholemia, slo es vlida para la deteccin del consumo
reciente de alcohol, prueba por lo tanto til en los controles de conductores, pero no es
vlida
para
la
deteccin
de
bebedores
crnicos.
No hay una prueba especfica que detecte de forma inequvoca, a los consumidores de
alcohol y hay que recurrir a pruebas indirectas. Vamos a revisarlas.

Volumen Corpuscular Medio (VCM)

En un estudio de la serie roja, en ausencia de anemia, un aumento del VCM puede

orientar hacia un consumo alto de alcohol. Es una prueba bastante especfica,

pero poco sensible.
Pruebas del funcionalismo heptico
Es sabido que el consumo crnico de alcohol, produce un efecto hepatotxico, que
deriva en muchos casos y a lo largo de los aos, en cirrosis. Es por lo tanto
posible detectar el consumo de alcohol a travs de pruebas del funcionalismo
heptico, aunque obviamente no sean especficas.
Gamma-Gluamil-Transpeptidasa
(g-GT)
Es una enzima que se encuentra en el endotelio de las membranas y su funcin es
mediar en el transporte de pptidos y en el metabolismo del glutatin. En situacin
de consumo crnico de alcohol, se elevan los niveles sricos de g-GT. Es una
prueba bastante sensible, pero poco especfica.
Transaminasas
De forma semejante a la anterior pero con menos sensibilidad y tambin con poca
especificidad, estn los valores de la ALT y la AST. Inducidopor el alcohol, se
produce un aumento de la permeabilidad de las membranas del hepatocito y hay
un incremento del paso de las transaminasas del citoplasma del hepatocito a la
sangre.
Estamos, por lo tanto, ante marcadores de una lesin heptica y no directamente
de consumo de alcohol.

Colesterol
HDL
El consumo crnico de alcohol baja los niveles del HDL colesterol, aumentando
por
tanto
el
riesgo
de
patologas
vasculares.
Tampoco es especfico, pero es una dato tambin a tener en cuenta.

Transferrina
Deficiente
en
Carbohidratos
(CDT)
La Transferrina en condiciones normales va unida a cadenas de cidos silicos.
Se ha descrito un dficit congnito en el que la transferrina no se une, o lo hace en
muy poca cantidad, a las cadenas de cidos silicos. Este sndrome se caracteriza
por
hipotona
y
debilidad
muscular.
Se ha visto que el consumo crnico, de niveles altos de alcohol, acta sobre la
transferrina, de forma que se une con menos radicales de cido silico de los
habituales, conocindose dicha molcula como "Transferrina Deficiente en
Carbohidratos"
(Carbohydrate
Deficient
Transferrin
=
CDT).
Hay mtodos recientes de laboratorio, capaces de detectar los niveles de la CDT,
siendo una prueba bastante especfica de consumo de alcohol. Para que se eleve
la CDT, se necesita un consumo de unos 60 gramos de alcohol al da (que estn
en 5 cervezas o 4 vasos de vino, o tres copas de coac, o whisky), durante 7-10
das consecutivos. En mujeres es algo menos sensible que en hombres.

Perfil de pruebas recomendadas

De lo expuesto se deduce que no hay ninguna prueba que por si sola detecte un
consumidor de alcohol. Se recomienda hacer una batera de pruebas y evaluar el conjunto
de los datos.
Las dos pruebas que conjuntamente aportan ms informacin son la CDT y la g-GT. El
VCM y las transaminasas son complementarios.
Para el seguimiento de un tratamiento de un paciente alcohlico, y detectar recidivas en el
consumo, las pruebas ms aconsejables para seguir el proceso son, la CDT asociada a la
g-GT. La CDT sola puede detectar un 65% de recidivas, mientras que si se realiza
conjuntamente con la g-GT se llegan a detectar un 74% de las mismas. El valor del VCM
es tambin til aplicado a cada caso individual, es decir valorar los datos de cada paciente
a lo largo del control de tratamiento y no valorarlos en funcin de su rango de normalidad.
La determinacin de la CDT sola o con la g.GT. se exigen, en algunos pases europeos,
para la renovacin de la licencia de conducir.
En resumen recomendamos realizar: CDT, g-GT y VCM. Como complemento optativo, las
transaminasas y el HDL colesterol, principalmente en los casos de seguimiento de un
proceso de deshabituacin.

Biometra hemtica completa

Por medio de esta se establecen las pruebas de funcin heptica. Y la variedad de
pruebas de sangre para averiguar el estado general del hgado y del sistema biliar.
Las pruebas rutinarias de funcin heptica pueden dividirse en dos:
- valores reales de la funcin heptica.
- marcadores de enfermedad heptica.
Existen 2 categoras de enzimas hepticas:
1) Transaminasas, son enzimas indicadoras del dao a la
(alaninoaminotransferasa ALT y la aspartato aminotransferasa AST)

clula

heptica.

2) Fosfatasa alcalina y la gammaglutamil transpeptidasa (GGT) las cuales indican

obstruccin del sistema biliar, ya sea en el hgado o en los canales mayores de la bilis que
se encuentran fuera de este rgano.

ALT y AST: son enzimas del hepatocito que permean hacia la circulacin sangunea
cuando ste esta daado.

La ALT indica inflamacin heptica.

La AST esta ms vinculada a otros rganos.

El nivel de elevacin en sangre de estas enzimas, indica el dao en la clula

heptica.

Las enfermedades hepticas como hepatitis viral, cirrosis, el hgado graso (por posible
consumo excesivo de alcohol) quistes o tumores en el hgado u obstruccin graves de la
va biliar pueden provocar un aumento notable de la transaminasa en sangre.

FOSFATASA ALCALINA Y GGT.

Aumentan en trastornos que afectan el drenaje de la bilis (alcohol).

Indican obstruccin del sistema biliar, ya sea en el hgado o en los canales

mayores de la bilis que se encuentran fuera de este rgano.

Los valores normales son los siguientes:

Fosfatasa alcalina. El rango normal es de 44 a 147 UI/L.

Aminotransferasa aspartato. El rango normal es de 10 a 34 UI/L.

Gammaglutamiltransferasa. El rango normal es de 0 a 51 UI/L.

14. Tratamiento
El primer contacto con el paciente establece el tener:
9

Una entrevista con un profesional

Realizacin de la historia clnica

Debemos de hacer un diagnostico en el paciente si presenta un trastorno por

abuso o dependencia a bebidas alcohlicas.

Intoxicacin aguda grave

Tras beber grandes cantidades de alcohol, ste llega en poco tiempo al cerebro y provoca
los sntomas de la embriaguez en sus diversos estadios.
Las manifestaciones ms importantes son los cambios conductuales des adaptativos
como la desinhibicin de impulsos sexuales o agresividad, labilidad emocional, deterioro
de la capacidad de juicio y de la actividad social o laboral, lenguaje farfullante,
descoordinacin, marcha inestable, rubor facial, cambio del estado de nimo, irritabilidad,
locuacidad y disminucin de la capacidad de atencin. La conducta habitual del sujeto
puede acentuarse o alterarse. A veces se asocia una amnesia de los acontecimientos
durante la intoxicacin.
Factores como la existencia de tolerancia, el tipo y la cantidad de bebida ingerida, la
rapidez del consumo, toma simultnea o no de alimentos, circunstancias ambientales,
personalidad, consumo de algn medicamento, influirn de forma notable en las
caractersticas de la embriaguez.
Los casos ms graves de intoxicacin determinan prdida de conciencia, coma e, incluso,
muerte por depresin cardiorespiratora.
Sntomas habituales:

Alteracin de la visin y de la percepcin

Lenguaje farfullante

Trastornos de la coordinacin

Confusin mental y desorientacin.

Hay una reduccin de la capacidad autocrtica, cambios absurdos del estado de humor y
emotividad (depresin, euforia, etc.), afectacin de la memoria y empobrecimiento de las
funciones del pensamiento. Todas estas manifestaciones, pueden variar segn la
tolerancia que cada sujeto haya desarrollado hacia el alcohol.

La Intoxicacin Etlica Aguda (IEA) es el trastorno orgnico ms comn inducido por

alcohol y la intoxicacin aguda ms frecuente en nuestro medio. Afecta al 1,1% de la

10

poblacin, sobre todo varones entre 19-28 aos. La dosis letal 50 es 5 gr./l con ingesta
aproximada de alcohol de 3 gr/ Kg. peso. La mortalidad por coma etlico es del 5%.
En la IEA el riesgo de sufrir TCE y Hematoma Subdural es ms del doble y est
aumentado el de convulsiones, intentos autolticos e intoxicaciones combinadas. La
Resaca es ms prevalente en bebedores de consumo bajo y moderado de Alcohol.
En la IEA se producen efectos reforzadores positivos y negativos. Se potencian los
efectos sedativos favoreciendo la neurotransmisin inhibitoria ms que la excitatoria,
sobre todo por activacin de receptores GABAA. La vulnerabilidad es mayor en el sexo
femenino y menor en alcohlicos, que constituye un marcador dinmico predictor de
mayor riesgo de alcoholismo, hijos de padres alcohlicos y varones con personalidad
antisocial y abuso o dependencia de sustancias. Adems, la ADH y ALDH difieren
genticamente segn la raza.
Todas las embriagueces son patolgicas. En las Embriagueces Tpicas los efectos
psicopatolgicos son inversamente proporcionales a la tolerancia y directamente a la
concentracin sangunea de Etanol. Las Atpicas presentan dosis-respuesta
desproporcionada.

11

12

FASE DE EXCITACIN Y
EUFORIA

Alcoholemia 0.5g/l
Locuacidad
Euforia
Perdida de
inhibidores
Conductas
impulsivas,
agresividad

FASE HIPNTICA O DE
CONFUSION

Alcoholemia 2g/l
Irritabilidad,
Agitacin
Disartria, Ataxia,
Dismetra
Somnolencia,
Cefalea
Nauseas y vmitos

FASE ANESTSICA O DE
ESTUPOR Y COMA

FASE BULBAR O DE
MUERTE

Alcoholemia 3g/l

Alcoholemia 5g/l

Lenguaje incoherente
Bajo nivel de conciencia
(obnubilacin-coma)
Bajo tono muscular
Incontinencia de
esfnteres

Shock
cardiovascular

Inhibicin del centro

respiratorio

Parada cardiorespiratoria: muerte

Dificultad respiratoria

La prioridad es tomar los signos vitales y la depresin respiratoria (las arritmias o

la inestabilidad de la presin arterial)

Se deben realizar exmenes de orina y de sangre para eliminar las posibilidades

de alguna otra intoxicacin (droga)

Tambin se debe considerar hipoglucemia, insuficiencia heptica o cetoacidosis

diabtica

13

Intoxicacin etlica aguda se puede establecer dos tipos:

Intoxicaciones leves

Intoxicaciones graves

Mantener las constantes vitales

Tenerlo en cama con barras de proteccin

Si es necesario conseguir seguridad por medio

de sedacin con neurolpticos (haloperidol)

En esta etapa las benzodiazepinas no son

necesarias por el riego respiratorio

Mantener estables las constantes vitales

Revisar va rea libre

Eliminar la posibilidad de enfermedades alternas

(diabetes,
traumatismos)
o
alguna
otra
intoxicacin

Si es posible lavado gstrico

Decbito lateral para evitar aspiracin

14

Medicamentos:
Haloperidol Oral o Intramuscular
Indicaciones: Trastornos psicticos agudos y de agitacin psicomotora. Delirio crnico en
adultos la dosis inicial de 0.05 mg cada 8-12 hrs. Dosis de mantenimiento 5-15 mg/da, la
dosis mxima solo en gran resistencia. Intramuscular es de 2-5mg cada 4-8 hr.
Farmacocintica:
*

Biodisponibilidad de 70%

Unin a protenas de 92%

Distribucin buena

Metabolismo heptico

Excrecin orina y heces

Concentracin mxima en 2-6 hrs despus de la oral y en 20 min de la

intramuscular
15

Efectos adversos
*

SNC: sedacin, somnolencia, insomnio, convulsiones

ME: parkinsonismo, acatisia, discinesia tardia

GI: estreimiento, ictericia colestasica, leon paraltico

Hematolgicas: eosinofilia, leucopenia

Dermatolgicas: fotosensibilidad, urticaria

Visin borrosa, retencin de orina

16

ABORDAJE GENERAL DE LA INTOXICACIN ETLICA AGUDA

El tratamiento de la intoxicacin etlica es sintomtico y debe adecuarse segn el nivel de
conciencia del paciente y el tiempo transcurrido desde la ingesta.
La intoxicacin etlica no es un sndrome sin importancia y dado que la patologa puede
exacerbarse, nos obligar a mantener al paciente en vigilancia mdica mientras perdure la
intoxicacin. En personas sin dependencia etlica y con intoxicaciones agudas con
alcoholemias inferiores a 200 mgr/100 ml requieren slo reposo y observacin. Control de
constantes y colocar al paciente en habitculo tranquilo y con poca luz para disminuir los
estmulos externos y en decbito lateral. Si han pasado ms de 2 horas de la ingesta se
puede remitir al paciente a su domicilio bajo vigilancia familiar. No utilizar tratamiento
farmacolgico ya que no se puede acelerar el metabolismo del alcohol29.
Si la ingestin de alcohol ocurri hace menos de 2 horas, la ingesta de caf amargo o la
provocacin del vmito pueden ser tiles, si hace ms de 2 horas la absorcin es casi
completa y estas medidas o duchas de agua fra, o aumento de la actividad motriz tienen
escaso efecto.
En cuadros de Intoxicacin Etlica
Moderada, con estupor de corta duracin (obnubilacin incipiente, respuesta lenta a
estmulos, menor estado de alerta) o ataxia se recomienda adems de control de
constantes vitales, la administracin de una ampolla de 100 mg. de Tiamina i.m. en dosis
nica y 300 mgr/da durante 3 das consecutivos por va oral3. Hay que tener presente el
riesgo de hipersensibilidad a la vitamina B1 sobre todo va parenteral. Su administracin
intravenosa debe ser lenta y su uso exclusivamente, hospitalario y no muy recomendable,
aunque hay falta de consenso al respecto.
En cuadros de intoxicacin de pacientes con etilismo crnico, es de especial importancia
la administracin de Tiamina para prevenir Encefalopata de Wernicke. La administracin
de soluciones glucosadas siempre ser posterior a la de Tiamina, ya que la glucosa
acelera su metabolismo y agota las escasas reservas de vitamina B1 en estos
pacientes30. Si hay shock anafilctico se administrarn glucocorticoides, antihistamnicos
e inclusive adrenalina.
En Intoxicaciones Etlicas Graves o ante riesgo evidente de coma etlico, el tratamiento
consiste en mantener constantes vitales y evitar complicaciones como depresin
respiratoria, broncoaspiracin de vmitos hipoglucemia o shock. Pacientes estuporosos o
comatosos con Glasgow inferior a 10, abolicin de reflejo tusgeno o nausgeno,
depresin respiratoria, acidosis metablicatensin sistlica menor de 90 mm.Hg o
enfermedad que pueda descompensarse, deben ser tratados en un medio hospitalario31.

La actitud terapetica ser como sigue:

17

Medidas de reanimacin para estabilizar las constantes vitales y mantener equilibrio

hidroelectroltico y cido base por va parenteral.
Posicin en decbito lateral del paciente.
Administracin de 100 mgr. de Tiamina preferentemente i.m., como profilaxis del
Sndrome de Wernicke. Siempre despus, administracin de soluciones glucosadas, 2040 ml al 50% pueden prevenir que aparezca hipoglucemia28.
Control de Temperatura corporal. Hipotermias inferiores a 31C pueden producir coma.
Sueroterapia en perfusin de 3.000 cc/24 h. alternando suero glucosado al 5% y
glucosalino para garantizar buena hidratacin y porque diluye el etanol hasta en un 20%.
Lavado gstrico, solo en caso de que hayan transcurrido menos de 2 horas desde la
ingesta.
En alcoholemias > 300-350 mgr/dl se puede recurrir a Hemodilisis24
En casos graves puede ser necesario intubacin e ingreso en U.C.I.
Si aparecen vmitos, administrar 10 mgr. de Metoclopramida / 8 h. por i.v.
Durante el tiempo que dure el riesgo de presentar coma hay que mantener al paciente
hospitalizado y con un buen control de constantes. En general, a las 24 horas el alcohol
ya se ha metabolizado y el cuadro remite, salvo en caso de complicaciones. El paciente
puede sufrir amnesia parcial o total. Al recuperar la conciencia se presentan sentimientos
de culpa, reacciones de ansiedad y frustracin siendo conveniente evaluar al paciente por
posible riesgo autoltico antes de darle de alta. La actitud del clnico ha de ser de
colaboracin y orientacin al paciente y si existe patologa comrbida derivarle a centros
especficos de tratamiento.
Tratamiento de las embriagueces atpicas: El tratamiento es de sostn: entorno y actitud
relajados con proteccin mecnica si es preciso y vigilancia estrecha. Tratar la agresividad
y la agitacin del paciente con BDZ como Diacepam 10-20 mgr. o Cloracepato dipotsico
50-100 mgr. o Neurolpticos como Clotiapina o Halperidol 1 ampolla 5 mgr. i.m. cada 30
minutos hasta la sedacin, con un mximo de 30 mgr. mientras no haya hipotensin.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA I.E.A.
Hay IEA ms graves asociadas a otros cuadros o al consumo de otras drogas
psicoactivas:
Crisis Convulsivas: Pueden aparecer durante la intoxicacin etlica. Son factores
predisponentes la hipopotasemia, hipomagnesemia, antecedentes de epilepsa y la
intoxicacin o sndromes de abstinencia por benzodiacepinas (BDZ) o por
anticonvulsivantes.

18

Tratamiento: mantener va area permeable mediante un Guedel, administrar

Oxigenoterapia y canalizar va parenteral. Administracin de Diacepam 10 mgr.i.v. Corregir
hipomagnesemia e hipoglucemia con suplementos de Magnesio y suero glucosado 5%.Si
no hay diagnstico de Epilepsa no mantener tratamientos con anticonvulsivantes, una
vez remitida la crisis.
.Agitacin psicomotriz: Las IEA suelen cursar con alto grado de agitacin y auto o
heteroagresividad, siendo preciso la presencia de personal de seguridad y proteccin
mecnica para evitar autolesiones. Extremar el ser respetuosos en el trato con el
paciente. Si el paciente colabora, ofrecerle lquidos y sedacin oral con Loracepam 1-2
mgr. o Diacepam 5-10 mgr. Si se manteniene agitado, aumentar la sedacin. Algunos
autores recomiendan BDZ (Diacepam 10 mgr. o Cloracepato dipotsico 50 mgr)
administrados segn la urgencia del cuadro va oral, sublingual, rectal o i.v. En o posible
evitar la administracin de BDZ va i.m. porque su absorcin es ms lenta. No obstante,
en la prctica clnica es preciso recurrir a la va i.m. por el estado de agitacin y/o falta de
colaboracin del paciente. A pesar de que los neurolpticos disminuyen el umbral
convulsivante hay autores que prefieren administar 1 ampolla i.m. de haloperidol
5mgr./20-30 mi. al considerar que las BDZ pueden producir parada respiratoria o
favorecer la broncoaspiracin por exceso de sedacin en mayor medida que el
haloperidol.
El poli consumo es la situacin ms frecuente en la clnica sobre todo en los jvenes y
adolescentes, pero tambin en adultos que salen para divertirse, ms en fines de
semana ,y tienden a consumir diversas drogas al mismo tiempo o correlativamente. Se
estima que los alcohlicos tienen siete veces ms riesgo que la poblacin general de
tener otras dependencias. Las intoxicaciones de dos o ms drogas son ms graves y de
ms difcil manejo para el clnico. A mayor consumo de sustancias menor percepcin de
riesgo asociado al consumo de otras sustancias diferentes. La intervencin teraputica
tiene dificultades:
a) el estado de intoxicacin puede dificultar la informacin del paciente acerca del
consumo de todas las sustancias,
b) minimizacin del consumo por parte del paciente y/o del terapeuta y
c)

falta de programas de intervencin eficaces que abarquen de forma integral el

abordaje teraputico de pacientes con consumos comrbidos de varias sustancias
y que han de contemplar, adems de las sustancias consumidas, el estado fsico y
psquico del paciente, sus circunstancias personales y el contexto en el que se
producen.

Es importante evaluar el consumo de todas y cada una de las sustancias, la secuencia de

su uso y la finalidad, explorando las drogas secundarias, minimizadas generalmente,
sobre todo si la otra droga es ilegal o si se trata de cafena o de tabaco. Los pacientes
suelen tener ms trastornos psiquitricos, ms patologas familiar y social y peor

19

respuesta a intervenciones teraputicas. Son tiles los controles de txicos en orina para
el diagnstico.
Ante toda intoxicacin de alcohol es obligado descartar que haya existido consumo de
otras drogas, especialmente en los intentos autolticos. Las drogas que ms
frecuentemente se asocian son las BDZ y los opiceos.
Si se sospecha y/o confirma el consumo asociado de:
BDZ: debemos administrar 0,25 mgr/min. de flumazenil (media ampolla de 0,5 mgr. Por
va i.v. lenta hasta la recuperacin con un mximo 4 ampollas). Cada dosis ha de
administrarse durante un tiempo mnimo de 15 segundos para evitar sndrome
deprivacin. En ocasiones aparece reaccin paradjica de desinhibicin, agresividad,
ansiedad, excitacin con consumo de BDZ asociado o no al consumo de alcohol Son ms
frecuentes con BDZ de vida media corta, como el Triazolam y se dan ms en ancianos. El
tratamiento puede realizarse con neurolpticos o en casos graves flumazenil pero no
administrar BDZ para la sedacin 34.
Opiceos: administrar una ampolla de naloxona i.v. en bolo (repetible cada 3 minutos
hasta 3 dosis). En la clnica, lo sospecharemos si el paciente presenta miosis. Si no hay
respuesta, sospecharemos adems Intoxicacin por BDZ. El flumazenil es til en el
diagnstico diferencial, en el tratamiento de la intoxicacin por BDZ y parece ser
beneficioso tambin en el coma etlico.
Cannabis: administrar Diacepam 10 mgr. o Cloracepato 50 mgr. si predomina
sintomatologa ansiosa o crisis de angustia. Con estado confusional o sntomas psicticos
Haloperidol 5-10 mg i.m. Evitar fenotiazinas por posible crisis anticolinrgica.
Cocana: Tratamiento sintomtico y de sostn. Para la agitacin del paciente que suele
ser importante, administraremos BDZ. Si presenta convulsiones, Diacepam 10 mgr. i.m. Si
refiere sntomas psicticos Haloperidol.
Anfetaminas: Tratamiento sintomtico y de sostn. Suele remitir en 24-48horas.
Tratar las convulsiones con Diacepam. La hipertensin arterial con Betabloqueantes
adrenrgicos (Labetatol). La agitacin con Haloperidol 5-10 mgr., Droperidol (5-15 mg) o
Clorpromazina. En ingestas masivas proceder a diuresis forzada con Acidificacin de
orina.
LSD: Tratamiento sintomtico. Si aparecen Crisis de Pnico administrar BDZ, y es
fundamental convencer al paciente de que se encuentra protegido.
Feniletilaminas: MDA, MDMA (Extasis), MMDA. Tratamiento sintomtico.
Fenciclidina: Acidificacin de orina. Administrar Benzodiazepinas. No utilizar fenotiazinas.
Tratamiento preventivo de la esteatosis heptica

20

El tratamiento del hgado graso consiste fundamentalmente en bajar de peso y

aumentar la actividad fsica.

La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de riesgo, son modificables

mediante cambios en el estilo de vida.

Recomendaciones incluyen evitar el consumo de alcohol y el consumo de

medicamentos innecesarios.

Metadoxina:
FORMA FARMACUTICA Y FORMULACIN
Cada 5 ml de solucin inyectable contienen:
Metadoxina................................................. 300 mg
Vehculo, c.b.p. 5 ml.
Indicaciones teraputicas
METASIN INY est indicado como auxiliar en el tratamiento de algunos de los sntomas
ocasionados por la ingesta de bebidas alcohlicas. Tambin est indicado para el
tratamiento de la esteatohepatitis no alcohlica (NASH).
Farmacocintica y farmacodinamia
La metadoxina es el in-par entre la piridoxina y el cido pirrolidoncarboxlico, las sales
del cido piroglutmico o pirrolidona carboxilatos, son fcilmente hidrolizadas en el
organismo tornando el cido cclico disponible para procesos metablicos. La metadoxina
se encuentra fisiolgicamente presente en varios tejidos del organismo, incluyendo el
tejido nervioso y se obtiene de la dieta o a partir de la ciclizacin del cido glutmico. La
metadoxina antagoniza la peroxidacin lipdica en las clulas hepticas, restaurando el
dao heptico resultante de la ingesta prolongada de alcohol y reduce el hgado graso en
la hepatitis crnica. Adems, la metadoxina acta especficamente sobre los sistemas
neurotransmisores involucrados en la intoxicacin alcohlica, incrementando la liberacin
del GABA y de la acetilcolina.
La metadoxina mejora el metabolismo del alcohol, reduciendo los niveles plasmticos de
etanol durante la ingesta de alcohol y mejora las alteraciones congnoscitivas, as como los
principales sntomas psicolgicos (agresividad, agitacin, estado de nimo y alteraciones
de la conducta) debido al abuso ocasional o prolongado del alcohol. METASIN INY
reduce el tiempo de permanencia del alcohol en el organismo, disminuyendo as los
efectos txicos sobre las clulas. La metadoxina tambin protege la estructura y funcin
de la clula actuando sobre aquellos procesos bioqumicos que intervienen en el
mantenimiento ptimo celular.

21

METASIN INY al disminuir el tiempo de desintoxicacin en la intoxicacin aguda con

alcohol previene y reduce las consecuencias hepticas y neuropsquicas de la ingesta
habitual del alcohol. La esteatosis heptica es una enfermedad frecuente, y la causa ms
importante es el consumo de alcohol a largo plazo. Sin embargo, en ausencia de
consumo de alcohol significativa, existe la esteatohepatitis no alcohlica (NASH), la cual
es caracterizada por modelos histopatolgicos similares a los observados en la
enfermedad heptica alcohlica. La acumulacin de triglicridos en los hepatocitos puede
ser resultado de una disminucin de la oxidacin de cidos grasos, incremento de la
sntesis de cidos grasos o disminucin de la liberacin de triglicridos del hgado.
Las causas ms importantes de la NASH son diabetes mellitus, obesidad, hiperlipidemia,
embarazo, intoxicaciones, enfermedades metablicas crnicas, etctera. Las condiciones
que llevan al desarrollo de hgado graso y sus patomecanismos son: incremento de la
sntesis de cidos grasos con la consecuencia de sobreproduccin de acetil-CoA despus
de la degradacin alcohlica, inhibicin de la beta-oxidacin despus de la degradacin
de alcohol, incremento de la liplisis causada por el alcohol en el tejido adiposo,
incremento de la liplisis en tejido adiposo e incremento en la absorcin de cidos grasos
en el hgado, incremento de los depsitos de cidos grasos en el hgado parcialmente del
tejido adiposo y parcialmente del intestino, etctera.
Hasta ahora no existe un frmaco efectivo que sea generalmente aceptado o eficaz contra
NASH. El proceso de oxidacin de etanol a acetaldehdo y acetato consume GSH. La
metadoxina aparentemente cambia esta va por redireccin de las cetonas a formas ms
solubles, las cuales son excretadas en la orina. Tambin restaura los niveles de NADH,
GSH y ATP, y estos datos indican que la metadoxina proporciona una fuerte proteccin
antioxidante. Adems, la metadoxina aumenta la actividad del sistema antioxidante no
enzimtico e incrementa la concentracin del grupo SH libre. De esta forma, la
metadoxina mantiene los niveles de glutation reducido y por lo tanto, el balance celular
redox. Por lo tanto, el estrs oxidativo y la peroxidacin lipdica que estn involucradas
en la esteatohepatitis alcohlica y no alcohlica pueden ser reguladas por la metadoxina.
Contraindicaciones
La metadoxina est contraindicada en aquellos pacientes que presenten hipersensibilidad
a este frmaco o a cualquiera de los componentes de la frmula. La metadoxina no
deber administrarse durante el embarazo y la lactancia.
Precauciones generales
Debido a que el producto contiene en su formulacin metabisulfito de sodio, deber
considerarse la posibilidad de aparicin de reacciones alrgicas (broncospasmo) en
pacientes susceptibles, particularmente en individuos asmticos.

Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia

22

A la fecha no se tienen reportes de que la metadoxina provoque alguna alteracin durante

el embarazo y/o la lactancia, sin embargo, como cualquier otro frmaco, su uso durante el
embarazo quedar a criterio del mdico valorando siempre los posibles riesgos contra los
beneficios a obtener.
Reacciones secundarias y adversas
A la fecha no se han descrito reacciones secundarias y adversas con el uso de METASIN
INY, sin embargo, ocasionalmente pueden presentarse eventos adversos no
especficos, como los que pueden ocurrir con cualquier medicamento (como trastornos
gastrointestinales, rash cutneo). Se debe tomar en cuenta que la aplicacin de una
solucin inyectable puede ocasionar los efectos adversos propios de esta ruta de
administracin (sensacin de ardor, dolor, rubor) en el sitio de aplicacin.
Interacciones medicamentosas y de otro gnero
En los enfermos de Parkinson tratados con L-Dopa, la metadoxina puede antagonizar el
efecto de ese frmaco.
Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio
A la fecha no se han reportado alteraciones en las pruebas de laboratorio en pacientes
tratados con METASIN INY.
Precauciones en relacin con efectos de carcinognesis, mutagnesis, teratognesis y
sobre la fertilidad
Al momento actual, no se han reportado efectos de carcinognesis, mutagnesis,
teratognesis y de toxicologa reproductiva con el uso de la metadoxina.
Dosis y va de administracin
La va de administracin de METASIN INY Solucin inyectable es intramuscular o
intravenosa. En la intoxicacin alcohlica aguda, METASIN INY Solucin inyectable, se
administra a dosis de una ampolleta por va intramuscular o intravenosa, pudiendo
repetirse una segunda administracin despus de una hora en caso de ser necesario.
En la intoxicacin alcohlica crnica en donde hay hepatopatas degenerativas como
hgado graso o cirrosis, la administracin de METASIN INY Solucin inyectable, ser de
1 ampolleta por va intramuscular o intravenosa una vez al da alternando con una tableta
cada 12 horas durante 30 das en funcin del estado del paciente. Para el tratamiento del
NASH se recomienda 1 ampolleta de METASIN INY cada 12 horas durante 15 das y
posteriormente continuar con METASIN INY Tabletas de 500 mg cada 12 horas.
Por lo en resumen se establece lo siguiente:
*

La metadoxina restablece los mecanismos antioxidantes del hgado que

permiten controlar la tensin oxidativa

23

Previene el deterioro que ocurre en la enfermedad heptica en etapa

temprana, ya que restablece el equilibrio redox de los hepatocitos y previene la
induccin de TNF, dos de los eventos ms precoces en el deterioro heptico.

En las clulas estrelladas del hgado, previene el aumento de colgeno

evitando as la degeneracin fibrosa del mismo.

El efecto lipotrpico de la metadoxina incluye la reduccin de cidos grasos y

triglicridos en la esteatosis heptica, demostrando una disminucin y
desaparicin del hgado graso con comprobaciones ultrasonogrficas y
biopsias hepticas.

Tratamiento del sndrome de abstinencia.

24

Reduce la probabilidad de que sobrevengan los sndromes del periodo de

abstinencia.

Efecto placebo al sujeto alcohlico.

Rinde beneficios, aun con procedimiento normal de destoxificacin.

Lo que se intenta hacer con el paciente es estabilizarlo, administrar sedantes y segn

su tolerancia se administrar etanol.
Ansioliticos:
Benzodeacepinas
*

Alivian la ansiedad y promueven el sueo.

Efectos de sedacin, hipnosis, menor ansiedad, relajacin muscular y

anticolvulsiva.

Diazepam y clorodiacepxido.

Administrar mximo por 2 semanas y en dosis decrecientes.

Mecanismo de accin: establece un mecanismo sobre los receptores GABA

*

Subunidad benzodiazepnico

Las benzodiacepinas aumentan el efecto GABA se denominan agonistas

La unin a sus receptores tiene como consecuencia los efectos clnicos.

Efectos indeseables
*

Mareo

Cansancio

Incoordinacin motora

Ataxia

Deterioro de las funciones mentales y psicomotoras.

Sequedad bucal y sabor amargo.

Efectos psicolgicos
*

Aumentan la frecuencia de pesadillas

Paranoia

Ideacin suicida

25

Pueden causar abuso y dependencia

Tambin establece efectos en el sistema respiratorio ya que deprimen ligeramente la

ventilacin alveolar, provocan acidosis respiratoria y apnea.existen tambin efectos sobre
el sistema cardiovascular disminucin del Gasto cardaco y de la presin arterial.
BARBITRICOS
Los barbitricos son drogas muy utilizadas en el campo de la medicina para tratar el
insomnio, la ansiedad, la tensin nerviosa y la epilepsia, entre otros padecimientos. La
familia de los barbitricos incluye muchas drogas diferentes. Las preparaciones ms
comunes son: el fenobarbital, amital, nembutal y sus combinaciones.
Se presentan como polvos blancos que se producen en forma de cpsulas que vienen en
colores y tamaos diferentes. Tambin se pueden adquirir en forma de tabletas,
supositorios o en solucin y son administrados por va oral, rectal o inyectados.
En pequeas dosis producen calma, alivio de la ansiedad y de la tensin y relajacin de
los msculos. En dosis mayores, los efectos son los parecidos a los de una intoxicacin
por alcohol: tambaleo al andar, problemas al hablar, reacciones lentas, estados
emocionales exagerados y algunas veces irritabilidad y hostilidad. En dosis altas, se
produce anestesia y no se controla bien, puede presentarse un paro cardiaco.
El consumo de barbitricos debe estar controlado mdicamente, ya que las dosis que
generalmente se prescriben para obtener una accin duradera, afectan a la mayora de la
gente entre ocho o doce horas aproximadamente. Los efectos de las dosis de accin
corta, duran de cuatro a seis horas.
Cuando se usan excesivamente se pueden desarrollar sntomas muy severos como el
delirio, alucinaciones, depresin extrema y agotamiento.
La abstencin sbita del uso de dosis altas de barbitricos puede causar la muerte, por lo
que al dejarlos hay que hacerlo bajo supervisin mdica y poco a poco.
*

Sustancia de origen sinttico

Clase de los ureicos clcicos y diureicos

Derivan del cido barbitrico o malonilurea

Su mecanismo de accin es el siguiente: Accin depresiva del tronco enceflico. Puede

deprimir el hipotlamo posterior y ciertas estructuras lmbicas y se presenta que diversos
estudios estudios encefalogrfico tiene modificaciones elctricas.

Efectos clnicos:

26

Inquietud

Excitacin

Delirio

Confusin

Agitacin

Presenta efectos en el sistema respiratorio ya que ddeprimen el impulso respiratorio,

ocasionalmente aumenta el CO2 y deprimen ligeramente los reflejos protectores.
Efectos indecibles
*

Secuelas

Excitacin paradjica

Dolor

Hipersensibilidad

Interaccin con otras drogas.

Medicamentos habitualmente usados:

Clordiacepxido (Libirum), en dosis de 10 a 50 mg cada 4 a 6 horas.
Validium de 5 a 10 mg. cada 30 a 60 minutos por va intravenosa.
Otros frmacos usados suelen ser
Butirofenonas (droperidol, haloperidol)
Sulfato de magnesio y el ttratamiento sustitutivo mediante administracin intravenosa
continua del alcohol absoluto (20-100 ml en 500mL de SG5% o salino 0.9%) y administrar
clometiazol en solucin 0.8%.
Lo que se debe investigar en unpaciente con sndrome de abstinencia es el caso de
delirium tremens:
*

Lesiones asociadas

Infecciones

Hemorragias gastrointestinal

Pancreatitis

27

Enfermedad heptica

Radiografas

En delirium tremens graves se debe registrar: la temperatura, pulso, la presin arterial y la

osmolalidad de la sangre.
El propsito del tratamiento es calmar la agitacin e impedir el agotamiento, facilitar la
administracin de lquido parenteral y los cuidados de enfermera.
Los medicamentos que se administran es este caso son:
*

Librium dosis de 50 a 100 de 4 a 6 horas (mximo 300 grs. al da)

Valium de 5 a 10 mg. en dosis repetidas de 30 a 60 minutos.

Cuando se presentan convulciones se deben administrar las benzodiacepinas, Glucosa

(SG50%, 25-50cc) y Tiamina (Benerva 100mg iv).
En pacientes ambulatorios estos presentan un sndrome precoz de ansiedad y necesidad
de ingesta de alcohol. Por loque se les debe aadministrar benzodiacepinas de vida corta
y escasos metabolitos (Oxacepan/lorazepan). Y los medicamentos que deben evitarse
son la Hormona adrenocorticotrpica, la cortisona y fenocitiacinas.

Tratamiento de la dependencia

28

La dependencia es un estado por el que un organismo slo funciona normalmente si

hay presencia de alcohol en l, y que se manifiesta en forma de alteraciones psquicas
cuando se deja de consumir alcohol (sndrome de abstinencia).
En los tratamientos de deshabituacin y prevencin de recadas en la dependencia de
alcohol resultan tiles los frmacos que atenen el deseo imperioso de beber (craving) y
reduzcan los efectos reforzantes positivos asociados a la ingesta etlica.
En este tratamiento de deben provocar aversin al consumo de alcohol utilizando
medicamentos interdictores (disulfiram) y despus bloquear las acciones opioides del
alcohol (naltrexona).
Aversivos e interdictores
Consisten en intentar asociar un patrn de reaccin comporta mental no deseado, con
una estimulacin desagradable, que haga que deje de ejecutarlo . En las terapias
interdictoras los disuasores del consumo de alcohol, su mecanismo de accin consiste en
la inhibicin de la Acetaldehidodeshidrogenasa (ALDH), provocando un aumento de
Acetaldehdo en sangre, lo que produce el sndrome denominado shock acetaldehdico
Interdictores del alcohol o antidistropicos
Disulfiran
Altera la actividad de la ALDH y hace que la concentracin sangunea de acetaldehdo
aumente hasta 5 a 10 veces por arriba de la que se alcanza cuando se proporciona etanol
a un individuo no tratado de antemano con disulfiram. Produce reaccin disulfiram-etanol
(RED).
Si se llega a ingerir alcohol se presentan signos y sntomas notorios de intoxicacin por
acetaldehdo.
Despus de unos 5 a 10 min.: La cara se siente caliente y poco despus se presenta
rubor y adquiere color escarlata. Dolor punzante intenso en la cabeza y cuello. Se
observan dificultades respiratorias. Nusea, vmito, sudacin, sed, dolor precordial,
hipotensin considerable, sncope ortosttico, inquietud notoria, debilidad, vrtigo, visin
borrosa y confusin.
El rubor facial queda reemplazado por palidez y la presin arterial puede disminuir hasta
cifras propias de choque.
Fase inicial, dosis diaria mxima de 500 mg durante una a dos semanas. Dosificacin de
sostn vara desde 125 hasta 500 mg al da, segn sea la tolerancia a los efectos
adversos. La dosis diaria debe tomarse por la maana. La sensibilizacin a alcohol puede
durar hasta 14 das despus de la ltima ingestin de disulfiram, debido a la tasa lenta de
restitucin de la ALDH.

29

Otros medicamentos que producen el efecto disulfiram son principalmente, antibiticos,

como las cefalosporinas y los nitroimidazoles, antimicticos como la griseofulvina y
antidiabticos como la clorpropamida y el metronidazol, un buen antiinfeccioso ( tiene
efecto bactericida y antiparasitario).
Efectos secundarios
Puede causar exantemas acneiformes, urticaria, lasitud, temblor, inquietud, cefalea,
mareos y sabor parecido al ajo o metlico, as como alteraciones gastrointestinales leves.
Tambin se han informado neuropatas perifricas, psicosis y cetosis.
Cianamida clcica
*

Inhibe la produccin de ALDH

La dosis teraputica es de 50 mg 2 veces al da.

La inhibicin es mxima tras 1 o 2 horas de administrar este frmaco,

restaurndose la actividad de la ALDH en unas 24 horas.

La duracin del tratamiento debe individualizarse en cada caso. El fin de este tratamiento,
es que el paciente desarrolle los recursos necesarios para mantenerse abstinente
despus de interrumpir el medicamento. Se recomienda no superar los tres meses.
Otros medicamentos
*

El ondasetrn un antagonista de los receptores 5-HT3 y antiemtico, reduce el

consumo de alcohol en animales de laboratorio y se est probando en
personas.

El topiramato, frmaco utilizado para combatir cuadros convulsivos, al parecer

es til para tratar la dependencia alcohlica.

Antagonistas opioides: naltrexona

Las hiptesis sobre relacin entre el consumo de alcohol y los opioides endgenos se
basan en: que no se conocen receptores especficos para el etanol en el SNC, por lo que
se debe interactuar por medio de otros neurorreceptores.
El sistema opioide endgeno est asociado a la emocin y la motivacin. El etanol inicia
procesos opiodrgicos relacionados con la emocin y la motivacin.
Naltrexona:
Antagonista opioide parece bloquear alguna de las propiedades de refuerzo de alcohol.
Ayuda a conservar la abstinencia al reducir el deseo de consumir bebidas alcohlicas
(craving) y aumentar el control cuando ocurre un desliz.

30

Es eficaz por va oral sus efectos duran aproximadamente 24 horas despus de usar
dosis moderadas. Se alcanzan concentraciones mximas en el plasma de 1 a 2 horas y
despus disminuyen.
La dosis 50 mg diarios seria la dosis ms adecuada.Diversos estudios clnicos
demostraron que el tratamiento durante 12 semanas consigue una abstinencia de hasta el
50% de los pacientes.
Efectos secundarios
*

Prdida de apetito, nuseas ,vmitos,

Dolor de estmago o clicos

Diarrea , estreimiento

Dolor de cabeza, mareos

Ansiedad, nerviosismo, irritabilidad

Tendencia a llorar por cualquier cosa

Dificultad para dormirse o permanecer dormido

Aumento o disminucin de su energa

Dolor en los msculos o las articulaciones

Frmacos que disminuyen el flujo del calcio en el canal de transporte:

Acomprosato
Es un compuesto sinttico desarrollado especficamente para el tratamiento del
alcoholismo y concretamente para el mantenimiento de la abstinencia del tras la
desintoxicacin de pacientes con dependencia de alcohol. Su mecanismo de accin
establece que el acamprosato normalise la excitacin glutamatergica que se produce en
la abstinencia de alcohol y en los primeros das de abstinencia.
Este efecto podra reducir el deseo intenso de beber y la ansiedad y por consiguiente,
podra disminuir la necesidad del consumo del alcohol.
Se administra por va oral en dosis de 1.332-1.998 mg/dia, repitindolo entre tres tomas y
durante un periodo de aproximado de un ao.
Hay que iniciar el tratamiento tan pronto como sea posible, incluso durante el tratamiento
de desintoxicacin y no debe interrumpirse el tratamiento si se produce una recada en el
consumo del alcohol.

31

Terapias psicolgicas, individuales y grupales

Ocenica
El programa de tratamiento en Ocenica consiste en un internamiento generalmente de 5
semanas que inicia con un cuidadoso programa de desintoxicacin, estabilizacin y
posteriormente una valoracin multidisciplinaria que te permite tener un tratamiento
individualizado y confidencial a travs de terapia grupal, sesiones individuales, talleres,
conferencias, terapia racional emotiva, grupo de autoayuda, seguimiento psicolgico y
psiquitrico y actividades recreativas.
Clnicas Ajusco
FASE 1 INTERNAMIENTO (IDENTIFICACIN DE LA ENFERMEDAD)
*
*
*
*
*
*
*
*
*

Valoracin
Anlisis clnicos de laboratorio.
Perfil Heptico
Prueba Toxicolgica.
Desintoxicacin.
Biometra hemtica.
Qumica sangunea.
Anlisis Complementarios.
Diagnstico y atencin nutricional.

ETAPA 2 ATENCIN PSICOLGICA (IDENTIFICACIN DEL SNTOMA)

*
*
*
*
*
*

Terapias especializadas.
Terapia psicoanaltica.
Terapia sistmica-familiar.
Terapia cognitivo conductual.
Terapia Gestalt
Neurolingstica.

ETAPA 3 REHABILITACIN COMPLEMENTARIA

*
*
*
*
*
*
*
*

Modelo Complementario.
YOGA.
REIKI.
Meditacin.
Equinoterapia.
Medicina oriental.
Meditacin budista.
Acondicionamiento fsico.

ETAPA 4 PROGRAMA DE ATENCIN FAMILIAR.

*
*
*

Atencin a la familia.
Psicoterapia familiar - Constelaciones Familiares.
Talleres especiales para codependientes.

32

*
*
*
*
*

Programa estricto a familias de acuerdo a sus necesidades.

Atencin individualizada y de grupo familiar.
Conferencias semanales.
Elaboracin del plan de 1 semana de internamiento.
Reinsercin al sistema familiar.

ETAPA 5 PLAN DE VIDA (REINSERCIN FAMILIAR, SOCIAL Y ESPIRITUAL)

*
*
*
*
*
*
*
*
*

Compromiso.
Supervisin Mdica.
Asesora profesional.
Prevencin de recadas.
Supervisin mdica, psicolgica y familiar.
Cuidado contino. (1 ao)
Terapia familiar. (Domingos)
Terapia individual.
Supervisin.

OTROS SERVICIOS
*

Conferencias informativas de prevencin en adicciones.

Talleres dinmicos vivnciales para pacientes, ex pacientes y familiares.

Literatura y material informativo, sobre codependencia, relaciones destructivas y

adicciones.

Comunidad teraputica de Mxico

I. Desintoxicacin fsica, psicolgica y relacional
II. Manejo y control de impulsos
III. (Re) Habilitacin afectiva, productiva, acadmica y social
IV. Aprendizaje y manejo de nuevas conductas de autocuidado
Clnica de rehabilitacin en adicciones paraso
Modalidades de tratamiento
Tratamiento externo (ambulatorio): le permite al paciente integrarse en el programa de
rehabilitacin sin separarse del ncleo familiar ni desatender del todo sus actividades
Internamiento. En casos extremos donde el paciente no se puede contener o requiere de
una supervisin profesional las 24 horas del da

33

Alcohlicos annimos

Alcohlicos Annimos (A.A.) es una comunidad de hombres y mujeres que comparten su

mutua experiencia, fortaleza y esperanza para resolver su problema comn y ayudar a
otros a recuperarse del alcoholismo.
Historia: La agrupacin denominada Alcohlicos Annimos fue fundada en los Estados
Unidos de Amrica (Akron, Ohio) en los aos treinta: el 10 de junio de 1935 por (Bill W) y
el mdico Robert Smith (Dr. Bob).
Polticas. Para ser parte de uno de los ms de 14,000 grupos, pertenecientes a Central
Mexicana de Servicios Generales de Alcohlicos Annimos, A.C., no es necesario llenar
ninguna solicitud, de hecho, muchos grupos ni siquiera llevan registros de los miembros,
no hay derechos de inscripcin, ni cuotas, ningn pago de la clase que sea.
Por ms de medio siglo, Alcohlicos Annimos ha considerado que el mejor camino para
lograr el respeto de las dems. No realiza campaas para colectar fondos, ni acepta
donativos oficiales, particulares o de personas ajenas a nuestra Agrupacin. Esta
Agrupacin se ha sostenido con las contribuciones voluntarias de sus miembros.
Alcohlicos Annimos no es una sociedad secreta, aunque tampoco cumplira su objetivo
si estuviera formada slo por exhibicionistas. Conservar el anonimato personal ante los
medios pblicos de informacin es la mejor garanta para los futuros miembros de que su
identidad no ser revelada; tambin sirve para que ningn miembro pretenda
autonombrarse como representante o dirigente de Alcohlicos Annimos.
Esta organizacin no tiene opinin acerca de asuntos ajenos a sus actividades, no desea
intervenir en controversias: por consiguiente su nombre nunca debe mezclarse en
polmicas.

34

Nuestro objetivo primordial es mantenernos sobrios y ayudar a otros alcohlicos a

alcanzar el estado de sobriedad.
Cmo ser un miembro?
El nico requisito para ser miembro de A.A. es el deseo de dejar la bebida. Para ser
miembro de A.A. no se pagan honorarios ni cuotas; nos mantenemos con nuestras
propias contribuciones
Su funcionamiento establece una serie de 12 pasos que el enfermo ha de seguir para ser
capaz de superar la adiccin o la enfermedad. Su base de funcionamiento son las
terapias de grupo y adems recomiendan utilizar la psicoterapia ocupacional, ya que son
ellos mismos los que programan y llevan a cabo distintos eventos para informar al pblico
en general.
Al menos seis de los Doce Pasos originales, mencionan manifiestamente a Dios o a un
Poder Superior al cual el recin llegado recibe la sugerencia de tratar de concebir a su
manera muy personal sin que tenga que seguir ningn dogma, ni apegarse a una religin
en particular.
Carta de presentacin
Alcohlicos Annimos es una comunidad de hombres y mujeres que comparten su mutua
experiencia, fortaleza y esperanza para resolver su problema comn y ayudar a otros a
recuperarse del alcoholismo. El nico requisito para ser miembro de A.A. es el deseo de
dejar la bebida. Para ser miembro de A.A. no se pagan honorarios ni cuotas; nos
mantenemos con nuestras propias contribuciones. Alcohlicos Annimos no est afiliada a
ninguna secta, religin, partido poltico, organizacin o institucin alguna; no desea
intervenir en controversias; no respalda ni se opone a ninguna causa. Nuestro objetivo
primordial es mantenernos sobrios y ayudar a otros alcohlicos a alcanzar el estado de
sobriedad.
Tipos de juntas
El programa de Alcohlicos Annimos ofrece al alcohlico en recuperacin una
oportunidad para desarrollar una forma de vida, libre del alcohol. Este programa se
comenta y discute en las juntas las cuales son siempre de hora y media y estn
catalogadas de la siguiente manera:
Juntas Abiertas de Orador: abiertas para alcohlicos y no alcohlicos. Aqu, los
miembros de Alcohlicos Annimos narran sus historiales y experiencias de recuperacin.
Los temas que aqu se tratan se refieren a informacin referente a qu es Alcohlicos
Annimos, con la finalidad de que los asistentes conozcan un poco ms de nosotros. La
nica recomendacin es la de no divulgar fuera de la junta los nombres de los miembros
de Alcohlicos Annimos que ah se escuchen.

35

Juntas Abiertas de Discusin: abiertas para alcohlicos y no alcohlicos. Con un tema

o temas determinados, se lleva a cabo una reunin de discusin del tipo mesa redonda.
Juntas Cerradas: slo para alcohlicos que pueden ser de los tipos anteriores.
El propsito de esta junta es dar a los miembros la oportunidad de exponer fases
particulares de su problema alcohlico que slo otros alcohlicos pueden comprender
mejor.
Programa de recuperacin
Alcohlicos Annimos se basa para la rehabilitacin de los enfermos de alcoholismo en
los "Doce Pasos", pues son el corazn del programa de recuperacin de A.A., y muchos
de los miembros se refieren a ellos como: "los pasos que dimos y que nos condujeron a
una nueva vida".
Estos son los 12 pasos que dimos y que nos condujeron a una nueva vida.
1. Admitimos que ramos impotentes ante el alcohol, que nuestras vidas se haban vuelto
ingobernables.
2. Llegamos al convencimiento de que un Poder Superior podr devolvernos el sano
juicio.
3. Decidimos poner nuestras voluntades y nuestras vidas al cuidado de Dios, como
nosotros lo concebimos.
4. Sin miedo, hicimos un minucioso inventario moral de nosotros mismos.
5. Admitimos ante Dios, ante nosotros mismos y ante otro ser humano, la naturaleza
exacta de nuestros defectos.
6. Estuvimos enteramente dispuestos a dejar que Dios nos liberase de todos estos
defectos de carcter.
7. Humildemente le pedimos que nos liberase de nuestros defectos.
8. Hicimos una lista de todas aquellas personas a quienes habamos ofendido y estuvimos
dispuestos a reparar el dao que les causamos.
9. Reparamos directamente a cuantos nos fue posible el dao causado, excepto cuando
el hacerlo implicaba perjuicio para ellos o para otros.
10. Continuamos haciendo nuestro inventario personal y cuando nos equivocbamos lo
admitamos inmediatamente.
11. Buscamos, a travs de la oracin y la meditacin, mejorar nuestro contacto consciente
con Dios, como nosotros lo concebimos, pidindole solamente que nos dejase conocer su
voluntad para con nosotros y nos diese la fortaleza para cumplirla.

36

12. Habiendo obtenido un despertar espiritual como resultado de estos pasos, tratamos
de llevar este mensaje a los alcohlicos y practicar estos principios en todos nuestros
asuntos.

Doce tradiciones
1.- Nuestro bienestar comn debe tener la preferencia, la recuperacin personal depende
de la unidad de A.A.
2.- Para el propsito de nuestro Grupo slo existe una autoridad fundamental: un Dios
amoroso que puede manifestarse en la conciencia de nuestro grupo. Nuestros lderes no
son ms que servidores de confianza, no gobiernan.
3.- El nico requisito para ser miembro de A.A. es querer dejar de beber.
4.- Cada grupo debe ser autnomo, excepto en asuntos que afecten a otros grupos o a
alcohlicos, considerando como un todo.
5.- Cada Grupo tiene un solo objetivo primordial: Llevar el mensaje al alcohlico que an
est sufriendo.
6.- Un Grupo de A.A. nunca debe respaldar, financiar o prestar su nombre a ninguna
entidad allegada o empresa ajena, para evitar que los problemas de dinero, propiedad y
prestigio nos desven de nuestro objetivo primordial.
7.-Todo Grupo de A.A. debe mantenerse completamente a s mismo, negndose a recibir
contribuciones de afuera.
8.- A.A. nunca tendr carcter profesional, pero nuestros centros de servicio pueden
emplear trabajadores especiales.
9.- A.A. como tal nunca debe ser organizada, pero podemos crear juntas o comits de
servicio que sean directamente responsables ante aquellos a quienes sirven.
10. - A.A. no tiene opinin acerca de asuntos ajenos a sus actividades; por consiguiente,
su nombre nunca debe mezclarse en polmicas pblicas
11.- Nuestra poltica de relaciones pblicas se basa ms bien en la atraccin que en la
promocin, necesitamos mantener siempre nuestro anonimato personal ante la prensa, la
radio y el cine.
12.- El anonimato es la base espiritual de todas nuestras tradiciones, recordndonos
siempre anteponer los principios a las personalidades.

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BILIOGRAFIA.
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Esther Graca Usieto
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