BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
`

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi

metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus
yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.
2.2

Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80%
dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting
dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

2.3.

Faktor pencetus
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah
pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau
mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
1

2. Keadaan sakit atau infeksi.

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
2.4.

Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan
sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan

ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi
bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan

dikompensasi

oleh

peningkatan

derajad

ventilasi

(peranfasan

Kussmaul).
2

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat

kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam
upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal
akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang
berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit.
Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air
dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas
akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi
produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin
yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolic.
2.5

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2. Penglihatan yang kabur
3

3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar
20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran.

2.5 Pemeriksaan penunjang

a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih
rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi
1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu
berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai
400-500 mg/dl.
4

b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar
glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang
sesuai.
c.

Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.

d.

Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan
pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO 2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.

e.

Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f.

Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari
pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
5

bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan
lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan
sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g.

Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain
itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.

h.

-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari
0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi
dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +
BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada
dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg
H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien
jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb
juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis
2.7 Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga
agen berikut:
1. Cairan.
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang
hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.
Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada
7

pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang

beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan
sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa
jam selanjutnya.
2. Insulin.
Insulin

intravena

paling

umum

dipergunakan.

Insulin

intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila
akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis
yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn
menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan
senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus
dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa
harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila
kadar glukosa darah mencpai 250 300 mg/dl untuk menghindari
penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
3. Potassium.
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua
pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin
terjadi secara hebat.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih
kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin
intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa
otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.
Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.
2.8 Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
8

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup
dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan
gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab
pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini
dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita
bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak
merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas.
Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus
berakhir dengan amputasi.
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf

otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.

Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang
impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah
menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita
lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 40 tahun. Pada
tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit
atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma
masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan
mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi
keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung
hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena
obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang
sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka
sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan
seksual tidak banyak dikeluhkan.
Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek
pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah
mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang
berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
10

7. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air
seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu
tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah
dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang
terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah.
8. Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat
beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut
misalnya:
1.

Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf.

Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun
ke lambung.

2.

Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada
dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan
gusi,

sehingga

bila

terkena

penyakit

akan

lebih

sulit

penyembuhannya.
3.

Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal,

penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

2.9

Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi
sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom
hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau
menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju
dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan
osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian
dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
11

Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit

penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang
berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau
kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis
diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

12

Sel tidak mampu

menghasilkan insulin
Defisiensi insulin
Transport glukosa ke jaringan
Hiperglikemi
Glukosa
Metabolisme sel

Absorbsi ginjal

Metabolisme
ATP
Produksi energi

Kelemahan

Asam lemak

Strafase sel

Badan keton

Kemampuan sel

PK. Asidosis metabolik

Glukouria
Diuresis osmotik

Imun

Poliuria

Rentang infeksi

vol. sirkulasi

Invasi kuman
KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Hipotensi
takikardi

Devisit
cairan

13

B1 (Breath)

B2 (Blood)
Insulin

B3 (Brain)

B4 (Bladder)

Glukosa
meningkat

PK.Hiperglikemi

Sel hungry
Ulkus
Invasi
mikroorganisme

MK:
Infeksi
Frek. napas
Sesak
MK:
Ketidakefektifan
pola napas

Diuresis osmotik

Sumbatan
di N2

Kehilangan cairan

Suplai O2
turun
MK:
Perubahan
persepsi
sensori
penglihatan

Perfusi jartingan
serebral

Dehidrasi

Penurunan
kesadaran

Poliuri

MK:
Defisit vol. Cairan
dan elektrolit

MK : Resiko
Cidera

B5 (Bowel)
Lipolisis
Ketosis

B6 (Bone)
Metabolisme sel

Tidak
mengenal
sumber
informasi

ATP

Mual,
muntah

Kerja
metabolisme

MK:
Nutrisi
kurang dari
kebutuhan

Kelemahan
MK:
Intoleran aktivitas

Kesalahan
penginterprestasian
informasi

Pasien
ansietas
Pasien
sering
bertanya
MK:
Kurang
pengetahuan
14

15

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien
Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
Menderita Diabetes Militus
e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Riwayat psikososial
2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)

Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen

(tergantung

adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk

dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.

b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri

d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
16

Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang

(tahap lanjut dari DKA)
e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)

Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan

istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
3.2 Diagnosa keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

3.3. Rencana Keperawatan

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual
Kriteria Hasil :
-

TTV dalam batas normal:

Nadi

: 60-100 x/menit
17

RR

: 16-20 x/menit

TD

: 100-140 mmHg | 60-90 mmHg

Suhu

: 36.5-37.5 0C

Pulse perifer dapat teraba

Turgor kulit dan capillary refill baik

Keseimbangan urin output

Kadar elektrolit normal

Intervensi
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual,
muntah dan berkemih berlebihan

Rasional
Membantu memperkirakan pengurangan
volume total. Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan pengeluaran
cairan insensibel.

2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan

darah orthostatik

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh

hipotensi dan takikardia. Hipovolemia
berlebihan dapat ditunjukkan dengan
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari
posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul,

bau aceton

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi

menghasilkan alkalosis respiratorik
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas
bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi
Peningkatan beban nafas menunjukkan

4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot ketidakmampuan untuk berkompensasi

asesori dan cyanosis
18

5.Observasi ouput dan kualitas urin.

terhadap asidosis
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal
dan keefektifan terapi

6.Timbang BB
Menunjukkan status cairan dan
7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika

keadekuatan rehidrasi

diindikasikan
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi
volume
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman,
perhatikan perubahan emosional

Mengurangi peningkatan suhu yang

menyebabkan pengurangan cairan,
perubahan emosional menunjukkan
penurunan perfusi cerebral dan hipoksia

9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual,

nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah

motilitas lambung, sering menimbulkan
muntah dan potensial menimbulkan
kekurangan cairan & elektrolit

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan

Pemberian cairan untuk perbaikan yang

yang meningkat, edema, peningkatan BB, cepat mungkin sangat berpotensi

nadi tidak teratur dan adanya distensi

menimbulkan beban cairan dan GJK

pada vaskuler
Kolaborasi:
Pemberian tergantung derajat kekurangan
- Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa cairan dan respons pasien secara individual
- Albumin, plasma, dextran

Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi

mengancam kehidupan atau TD sulit

- Pertahankan kateter terpasang

kembali normal

19

- Pantau pemeriksaan lab :

Hematokrit

Memudahkan pengukuran haluaran urin

Mengkaji tingkat hidrasi akibat
hemokonsentrasi

BUN/Kreatinin

Osmolalitas darah

Natrium

Kalium

Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan

- Berikan Kalium sesuai indikasi

- Berikan bikarbonat jika pH <7,0

sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan

ginjal
Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Menurun mencerminkan perpindahan
cairan dari intrasel (diuresis osmotik),
tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi
berat atau reabsorpsi natrium dalam

- Pasang NGT dan lakukan penghisapan

berespons terhadap sekresi aldosteron

sesuai dengan indikasi

Kalium terjadi pada awal asidosis dan
selanjutnya hilang melalui urine, kadar
absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin
diganti dan asidosis teratasi kekurangan
kalium terlihat
Mencegah hipokalemia
Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau
syok
Mendekompresi lambung dan dapat
menghilangkan muntah
1. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
20

Kriteria hasil :
-

Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

Menunjukkan tingkat energi biasanya

Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai

rentang normal
Intervensi
Rasional
1.Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang
sesuai indikasi

adekuat termasuk absorpsi dan

utilitasnya

2.Tentukan program diet dan pola

makan pasien dan bandingkan

Mengidentifikasi kekurangan dan

dengan makanan yang dihabiskan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

3.Auskultasi bising usus, catat

Hiperglikemia dan ggn keseimbangan

adanya nyeri abdomen/perut

cairan dan elektrolit dapat menurunkan

kembung, mual, muntahan

motilitas/fungsi lambung (distensi atau

makanan yang belum dicerna,

ileus paralitik)yang akan

pertahankan puasa sesuai indikasi mempengaruhi pilihan intervensi.

4.Berikan makanan yang

Pemberian makanan melalui oral lebih

mengandung nutrien kemudian

baik jika pasien sadar dan fungsi

upayakan pemberian yang lebih

gastrointestinal baik

padat yang dapat ditoleransi

Memberikan informasi pada keluarga
5.Libatkan keluarga pasien pada
perencanaan sesuai indikasi
6.Observasi tanda hipoglikemia

untuk memahami kebutuhan nutrisi

pasien
Hipoglikemia dapat terjadi karena
terjadinya metabolisme karbohidrat

7.Kolaborasi :
Pemeriksaan

yang berkurang sementara tetap

GDA dengan finger

diberikan insulin , hal ini secara

21

stick

potensial dapat mengancam kehidupan

Pantau

pemeriksaan aseton, pH

sehingga harus dikenali

dan HCO3
Berikan

pengobatan insulin secara

teratur sesuai indikasi

Memantau gula darah lebih akurat

daripada reduksi urine untuk
mendeteksi fluktuasi

Berikan

larutan dekstrosa dan

setengah salin normal

Memantau efektifitas kerja insulin agar

tetap terkontrol
Mempermudah transisi pada
metabolisme karbohidrat dan
menurunkan insiden hipoglikemia
Larutan glukosa setelah insulim dan
cairan membawa gula darah kira-kira
250 mg/dl. Dengan mertabolisme
karbohidrat mendekati normal
perawatan harus diberikan untuk
menhindari hipoglikemia

2. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun

Kriteria hasil :
-

Mengungkapkan peningkatan energy

Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam

aktivitas yang diinginkan

Intervensi
Rasional
1.Buat jadwal perencanaan dengan Dapat memberikan motifasi untuk
px dan identifikasi aktifitas meningkatkan aktifitas meskipun px
yang menimbulkan kelelahan.
22

masih lemah
2.Berikan

aktifitas

alternative

dengan periode istireahat yang Mencegah kelelahan yang berlebihan

cukup/tanpa diganggu.
3.Pantau nadi frekuensi pernafasan
dan

tekanan

darah

cara

tingkat

aktifitas

yang dapat ditoleransi

sebelum/sesudah aktifitas.
4.Diskusikan

Mengindikasikan

menghemat

kalori selama mandi, berpindah

Pasien akan dapat melakukan lebih

banyak kegiatan dengan penurunan
kebutuhan akan energy pada setiap

tempat dan sebagainya.

kegiatan
Meningkatkan kepercayaan/harga diri
5.Tingkatkan partisipasi px dalam yang positif sesuai tingkat aktivitas
melakukan aktifitas sehari yang dapat ditoleransi px
sehari

sesui

yang

dapat

ditoleransi.

3. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin

Kriteria hasil:
Klien memperlihatkan balance asam-basa.
Intervensi
1.Pertahankan pemberian oksigen

Rasional
Memaksimalkan untuk bernafas

2.Monitoring gas darah

Menunjukkan stabilitas/sebagai
indikator pH darah

3.Observasi adanya tanda

ketoasidosis; mual, muntah, nyeri

Dengan mengetahui gejala lebih awal

23

abdomen, kemerahan wajah, nafas bisa meminimalkan terjadinya

bau aseton, nafas kusmaull

ketoasidosis diabetic

4.Monitoring bising usus tiap 8

Penurunan atau hilangnya bising usus

jam, bila ada berikan makan

merupakan indikasi adanya ileus

sesuai toleransi

paralitik yang berarti hilangnya

motilitas usus dan atau
ketidakseimbangan elektrolit.

BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan
dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik
ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
4.2 Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum
jatuh pada kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera
mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan
lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan
antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
24

pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk

melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis
yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf
insulin yang benat atau tepat dosis.

25

Daftar Pustaka
_____.Askep Diabetik Ketoacidosis.www.blogger-blogspot-com (diakses pada
tanggal 21Mei 2011 pukul 18.39 WIB).
Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.EGC:
Jakarta
Doengoes, E. Marilynn.1989. Nursing Care Plans, Second Edition. FA Davis:
Philadelphia
Fisher,JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE., Diabetic ketoacidosis: low-dose
insulin therapy by various routes. www.content.nejm.org (diakses pada
tanggal 21 mei 2010 pukul 19.34 WIB).
Hardern,R.D., Quinn,N.D. Emergency management of diabetic ketoacidosis in
adults. www.ncbi.nlm.nih.gov (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul
18.45).
Hidayat. Ketoasidosis DM.www.hidayat2.wordpress.com (diakses pada tanggal 22
Mei 2011 pukul 19.02 WIB).
HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults.
(Clinical).www.highbeam.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul
18.32 WIB).
Journal

Watch

Specialities.

Diabetic

Ketoacidosis

Protocol

Is

It

Beneficial?.www.emergency-medicine.jwatch.org (diakses pada tanggal

22 mei 2011 pukul 18.54 WIB).
Jurnal Kedokteran. Ketoasidosis Diabetik Ancam Kehidupan.www.jurnalilmiahkedokteran.blogspot.com (diakses pada tanggal 21 Mei 2011 pukul
19.50 WIB).
Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP. Patofisiologi Komplikasi
Vaskuler Diabetes Melitus.www.mediamedika.net (diakses pada tanggal 22
Mei 2011 pukul 19.15 WIB).
______. Patologi Ketoasidosis Diabetikum.www.id.shvoong.com (diakses pada
tanggal 22 Mei 2011 pukul 20.05 WIB).
Pillai,L., Husainy, S.M.K.,Ramchandani,K. Diabetic ketoacidosis associated with
atypical antipsychotic drug, clozapine treatment: Report of a Case and
26

Review of Literature. www.ijccm.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011

pukul 18.30 WIB)

27