Anda di halaman 1dari 15

Miokardial Infark dengan elevasi gelombang ST (STEMI)

IP.Ady Putra Astawan


102011141
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510
Email: adyputraastawan@yahoo.com

Pendahuluan
Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung adalah
suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga sel otot
jantung mengalami kematian.1 Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa
serangan mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan
sebelumnya.
Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina (UA),
ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST-segment Elevation
Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian
mendadak, sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan
medis secepatnya.1 STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat
insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh
banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner
tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung
yang diperdarahi tidak mendapat nutrisi oksigen dan mati.
Makalah ini ditulis adalah hasil tinjauan pustaka yang akan membahaskan tentang
STEMI secara lebih terperinci.

Pembahasan
Latar belakang masalah
Kasus :

Seorang laki-laki, 50 tahun, datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada

terus menerus sejak 40 menit yang lalu.


Rumusan masalah
Seorang laki-laki berusia 50 tahun dengan keluhan nyeri dada terus menerus sejak
40 menit yang lalu.
Analisis masalah
3.1

Anamnesis

Anamnesis merupakan suatu tindakan untuk mengenal pasti keluhan utama pasien
disamping beberapa keluhan penyerta. Anamnesis yang benar dapat membantu
dokter untuk menegakkan diagnosis yang tepat. Anamnesis dapat dilakukan
secara langsung kepada pasien atau autoanamnesis.
Yang pertama adalah ditanyakan identitas pasien seperti Nama lengkap
pasien, umur pasien, tanggal lahir, jenis kelamin, agama, alamat, umur (orang
tua), pendidikan dan pekerjaan (orang tua) ,suku bangsa. Dalam kasus ini, pasien
seorang laki-laki berusia 50 tahun. Identitas lain tidak disertakan. Seterusnya
adalah menanyakan keluhan utama dari pasien. Pasien ini mengeluh nyeri pada
dada yang terus menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri yang muncul tiba tiba
pada dada kiri dan menjalar ke lengan kiri berkurang saat istirahat namun terus
menerus muncul kembali dan semakin memberat.
Selanjutnya, riwayat penyakit dahulu juga ditanyakan yaitu apakah
sebelumnya pasien pernah mengalami penyakit yang sama, ataupun penyakit lain
yang pernah pasien derita: sebelumnya pernah merasakan nyeri dada kiri namun
tidak terlalu sakit dan hanya sekitar 5 menit. Dari keluarganya juga didapatkan
bahawa ayah pasien meninggal saat berusia 40 tahun karena serangan jantung.

Pertanyaan-pertanyaan khusus yang dapat ditanyakan berhubungan dengan


infark miokard akut antara lain mengenai keluhan sakit dada, dan faktor resiko.
Pada keluhan sakit dada harus ditanyakan faktor pencetus yang paling sering,
kualitas sakit dada, penjalaran, gejala atau tanda penyerta dan lama sakit pada
infark. Harus juga ditanyakan apakah pasien terpapar oleh faktor-faktor risiko
seperti keturunan, kepribadian, obesitas, merokok, diabetes, hiperkolesterolemia,
maupun hipertensi.
3.2

Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik
Kesadaran

Compos Mentis

Penampakan umum

Tampak sakit berat

Pemeriksaan fisik thorax juga dilakukan yaitu inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi untuk mendeteksi apakah ada kelainan pada thoraks pasien. Dalam
kasus ini, inpeksi, palpasi dan perkusi tidak didapatkan kelainan. Pada auskultasi
didapatkan suara nafas vesikuler, ronki (-), wheezing (-), bunyi jantung 1-2 murni
reguler, murmur (-), dan gallop (-). Pemeriksaan abdomen juga dilakukan untuk
menyingkirkan kemungkinan berpacu dari kelainan abdomen dan pada kasus ini,
abdomen pasien normal.
Pemeriksaan penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan


nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan
segera dalam 10 menit sejak kedatangan IGD. Jika pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan
kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST.2 Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG

sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel
kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami
evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark
miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard
gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat
sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi
segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau
Non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa
menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.2 Sebelumnya istilah infark
miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau
hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya
menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun
ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologisi EKG dengan lokasi infark
(mural/ transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q
menggantikan IMA mural/ nontransmural.

Daerah infark
Anterior

Perubahan EKG
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

Inferior

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.


Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

Lateral
Posterior

resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.


Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama

gelombang R pada V1 V2.


Ventrikel kanan
Perubahan gambaran dinding inferior
Tabel 1. Perubahan EKG berdasarkan daerah infark1

2. Laboratorium

Creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan
dilakukan secara serial. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas
normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).2 CKMB meningkat
setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 24 jam
dan kembali normal dalam 2- 4 hari. cTn: ada 2 jenis cTn T dan cTn I. Enzim ini
meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10- 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5- 14 hari, sedangkan cTnI
setelah 5- 10 hari.1,5
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu2,3:
Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4- 8 jam.
Creatinine kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard

dan mencapai puncak dalam 10- 36 jam dan kembali normal dalam 3- 4 hari.

Latic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24- 48 jam bila ada

infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8- 14 hari.

3.3

Diagnosis banding

Tabel 1. Perbedaan antara UAP, NSTEMI dan STEMI1


Jenis
UAP

Nyeri dada
Angina pada

EKG
waktu Depresi segmen ST.

istirahat/aktivitas ringan, Inversi gelombang T.

Laboratorium
Enzim jantung tidak
meningkat.

crescendo angina, bisa Tidak ada gelombang Q.


NSTEMI

hilang dengan nitrat.


Lebih berat dan lama Depresi segmen ST.

Enzim

(>30 menit), tidak hilang Inversi T dalam.

meningkat minimal

dengan nitrat, mungkin

2x dari nilai batas

jantung

STEMI

perlu opiate

atas normal.

Lebih berat dan lama Hiperakut T.

Enzim

jantung

(>30 menit ) tidak hilang Elevasi segmen ST > 0,1 mV meningkat minimal
dengan nitrat, mungkin pada 2 atau lebih sadapan 2x dari nilai batas
perlu opiat.

ekstremitas, >0,2 mV pada atas normal.


prekordial.
Gelombang Q.

Prinzmetal

Inversi Gelombang T.
Sering terjadi di malam Elevasi segmen ST > 0,1 mV Enzim jantung tidak

angina

hari saat istirahat atau pada 2 atau lebih sadapan meningkat.


selama tidur REM

ekstremitas, >0,2 mV pada

Disritmia

prekordial.

Tidak mereda dengan Inversi Gelombang T.


istirahat tetapi biasanya
menghilang
Perikarditis

dalam

menit
Nyeri dada yang tajam, elevasi segmen ST.

LED meningkat

retrosternal atau sebelah Gelombang T umumnya ke

Leukositosis

kiri

Peningkatan enzim

atas, tetapi inversi bila ada

Bertambah
bernapas,

saat miokarditis
batuk

jantung

atau

menelan

3.4

Diagnosis Kerja

Berdasarkan anamanesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yang telah


disebutkan dalam data skenario. Pria tersebut dapat didiagnosis menderita
sindroma koroner akut. Sindroma koroner akut adalah suatu keadaan klinis tingkat
miokard iskemik akut tergantung derajat oklusi yang terjadi, dapat berupa angina
pectoris tidak stabil, infark miokad akut elevasi ST dan infark miokard akut tanpa

elevasi ST. Namun dalam scenario kasus diatas, pria tersebut dapat digolongkan
dalam infark miokard dengan elevasi ST.
Penyakit jantung iskemik tersebut adalah sekelompok sindrom yang berkaitan
erat yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan aliran darah. Penyebab tersering penyakit jantung iskemik adalah
menyempitnya lumen arteria koronaria oleh aterosklerosis. Bila terjadi
penyempitan aterosklerotik lumen sebesar 75% atau lebih pada satu atau lebih
arteria koronaria besar, setiap peningkatan aliran darah koroner yang mungkin
terjadi akibat vasodilatasi koroner kompensatorik akan kurang memadai untuk
memenuhi peningkatan kebutuhan jantung.

Foto 1. Contoh gambaran EKG pada STEMI


3.5

Epidemiologi
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering

di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih
dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka
kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI. Kejadian sindrom
koroner akut menunjukkan laki-laki lebih rawan terkena untuk sekitar umur 70
tahun atau lebih. Semakin bertambah umur, semakin bertambah pula risiko
terkena sindrom koroner akut ini
3.6

Etiologi

Terjadinya infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis


pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil. Ini semua juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan
stenosis ringan. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok
dan hemoragik. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard
merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut. Pada kondisi yang
jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan
oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus
sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress dan emosi. Selain itu,
STEMI juga dapat disebabkan oleh hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia,
merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga.
3.7

Patofisiologis
Patofisiologis

STEMI

umumnya

dimulai

dengan

pemecahan

plak

aterosklerotik pada dinding pembuluh darah koroner. Plak aterosklerotik


terbentuk secara bertahap selama bertahun-tahun dengan dimulai dengan
akumulasi kolesterol LDL dan lemak jenuh pada tunika intima pembuluh darah.
Ini diikuti dengan adhesi leukosit ke endotel, maka diapedesis dan masuk ke
intima, di mana mereka menumpuk lipid dan menjadi sel busa. Sel busa
merupakan sumber yang kaya dari mediator proinflamasi.Evolusi berikutnya
melibatkan migrasi sel otot polos dari media, dan proliferasi mereka dan deposisi
matriks ekstraselular, termasuk proteoglikan, kolagen interstitial, dan serat
elastin. Plak sering mengembangkan bidang kalsifikasi karena mereka
berevolusi. Plak awalnya berkembang dengan arteri renovasi keluar, diikuti oleh
perambahan pada lumen arteri. Akhirnya stenosis dapat membatasi aliran dalam
kondisi permintaan meningkat, menyebabkan angina.
STEMI biasanya terjadi setelah gangguan mendadak dan bencana dari plak
kolesterol sarat. Hal ini menyebabkan paparan zat yang meningkatkan aktivasi
platelet

dan

agregasi,

generasi

trombin,

dan

pembentukan

trombus,

menyebabkan gangguan aliran darah. Jika oklusi parah dan persisten, nekrosis
sel miokard berikut.
Pada gangguan aliran darah di arteri koroner, zona miokardium segera
kehilangan kemampuannya untuk memendek dan berkontraksi Hyperkinesis
awal dari zona non-infark terjadi, mungkin sebagai akibat dari mekanisme
kompensasi akut . Oleh kerana miosit nekrotik menyelinap melewati satu sama
lain, zona infark menipis dan memanjang, terutama di infark anterior,
menyebabkan ekspansi infark.
Jika jumlah yang cukup miokardium mengalami cedera iskemik, ventrikel
kiri (LV) fungsi pompa menjadi depresi; curah jantung, stroke volume, tekanan
darah, dan kepatuhan berkurang; dan mengakhiri volume meningkat sistolik.
Gagal jantung klinis terjadi jika 25% dari miokardium memiliki kontraksi yang
abnormal, dan syok kardiogenik terjadi pada hilangnya> 40% dari LV
miokardium. Penurunan kepatuhan dan peningkatan LV tekanan diastolik akhir
menimbulkan disfungsi diastolik
3.8 Gejala Klinis
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral
atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan
punggung. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa
dingin.
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit
meningkat . Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang
dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark

miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering
dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari.
Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.

3.9

Penatalaksanan

Tatalaksana Umum
a. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.
b. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg
dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen
miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau
pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG
intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau
edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah
sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel
kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi).
Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phospodiesterase-5
inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek
hipotensi nitrat.

c. Morfin

10

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4
mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi
vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena
yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik
ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan
penambahan cairan IV degan NaCl 0,9%.
d. Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan
absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
e. Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol
5 mg setiap 1-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung
>60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan
ronki tidak lebih darai 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis
IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam
selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
Terapi bedah
Terapi bedah merupakan terapi definitif dari STEMI. Prosedur invasif yang dapat
dilakukan,yaitu:
IIntra-aortic

balloon

counterpulsation

(IABP)

adalah

aplikasi

suatu

balonpolyethylene silinder pada aorta , sekitar 2 cm ( 0,79 in) dari arteri


subklavia kiri untuk meningkatkan perfusi oksigen miokard dan meningkatkan
11

output jantung seterusnya meningkatkan aliran darah koroner dan pengiriman


oksigen . Secara aktif balon akan mengempiskan di sistol , meningkatkan aliran
darah ke depan dengan mengurangi afterload melalui efek vakum . Alat ini juga
akan aktif mengembang di diastole , meningkatkan aliran darah ke arteri koroner
melalui aliran retrograde . Kombinasi tindakan ini adalah untuk menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dan meningkatkan suplai oksigen miokard
Coronary artery bypass graft (CABG) adalah teknik yang menggunakan
pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas (melakukan
bypass) arteri yang menghalangi pemasokan darah ke jantung. Vena kaki atau
arteri mamari (payudara) internal bisa digunakan untuk operasi bypass. Operasi
ini membantu memulihkan aliran darah yang normal ke otot jantung yang
tersumbat.
3.10 Pencegahan
Tatacara utama pencegahan penyakit STEMI adalah dengan menghindarkan
faktor-faktor risiko khususnya terjadinya aterosklerosis koroner pada individu
tertentu. Tiga faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah, yaitu: usia, jenis
kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga. Faktor risiko tambahan lain masih dapat
diubah, sehingga berpotensi memperlambat proses aterogenik. Faktor risiko
utama yang dapat diubah adalah: peningkatan kadar lipid serum; hipertensi;
merokok sigaret; diabetes melitus; gaya hidup yang tidak aktif dan obesitas. Oleh
sebab itu, tentunya untuk mencegah terjadinya penyakit ini, perlu memperbaiki
factor-faktor resiko yang dapat diubah, seperti tidak merokok, gaya hidup sehat,
dan pola makan yang baik

3.11 Komplikasi
Disfungsi Ventrikular
12

Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada
segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling
ventricularyang sering mendahului berkembangnya gagal jantung

pasca infark.

Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan
lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang
mengakibatkan penurunan hemodinamikyang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung
dan prognosis lebih buruk.
Gangguan Hemodinamik
Terjadinya gangguan fungsi jantung untuk memompa akibat terjadinya perluasan nekrosis
iskemia yang akhirnya terjadilah gagal jantung dan kematian
Syok kardiogenik
Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri
koroner multivesel. Keadaan ini bisa terjadi saat pasien masuk ke RS atau saat perawatan.
Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi
vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.
Aritmia paska STEMI
Pada bagian miokard yang mengalami iskemi akan berlaku ketidakseimbangan sistem
araf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi sehingga terjadi
gangguan ritma jantung
3.12 Prognosis
Prognosis untuk pasien dengan STEMI bervariasi tergantung pada waktu
untuk presentasi setelah onset nyeri dada dan waktu untuk perawatan setelah
presentasi. Prognosis meningkat dengan reperfusi awal, kepatuhan terhadap terapi
medis yang tepat, dan modifikasi faktor risiko . Pasien dengan kadar troponin
tinggi memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan tingkat troponin

13

normal. Kepatuhan terhadap kedokteran berbasis bukti telah terbukti memiliki


hasil pasien yang lebih baik. Terdapat beberapa sistem untuk menentukan
prognosis pasca IMA :
Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana ; S3
gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik
Klasifikasi Forrester, berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung
dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP).
TIMI

risk

score,

adalah

sistem

prognostik

paling

akhir

yang

menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai


pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik

KESIMPULAN
Berdasarkan hasil tinjauan yang telah dilakukan, pasien didiagnosa dengan ST
elevation miokardial infark berdasarkan gejala-gejala yang dialaminya. Infark
miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang
dipermudah

terjadinya

oleh

faktor-faktor

seperti

hipertensi,

merokok,

hiperkolesterolemia, diabetes melitus, dsb. Diagnosis ditegakkan melalui


anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiogram, dan pemeriksaan laboratorium.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Elwyn AP,Braunwald E. Ischemic heart disease. Dalam: Kasper DL, Fauci AS,

Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrisons Principle of
Internal Medicine. Edisi 16. United States: McGraw-Hill; 2005.h.1845-9.
2. Gleadle, Jonathan.At a Glance Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:Erlangga;
2003. h.112-3.
3. Sudoyo Aru W, et all. Miokarditis. Idrus Alwi, Lukman H. Makmun(eds). Buku ajar
IPD. Jilid 2. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia;2009.h.1711-3.
4. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Kardiologi. Ed 3th. Jakarta:
Erlangga Medical Series; 2005.h.114-8.
5. Brown CT. Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam Price SA, Wilson LM.
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Volume 1. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC,2006.h. 576-606 ; 588-91
6. Antman

EM,

Braunwald

E.

ST-Elevatiin

myocardial

infarction:pathology,

pathophysiology and clinical features. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP.
Braunwalds heart disease textbook of cardiovascular medicine. 8th Ed. Volume 2.
Philadelphia: Saunders Elsevier.,2008.h.1216-22.

15