SINDROM CUSHING

A.

ASPEK MEDIS

1.

PENGERTIAN

a)

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan

dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088)
b)

Sindrom Cushing terjadi akibat aktivitas kortek adrenal yang berlebihan. Sindrom tersebut

dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid atau ACTH yang berlebihan atau akibat hyperplasia
korteks adrenal.
c)

Syndrome Chusing merupakan akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara

abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal.(ilmu Kesehatan anak,Edisi 15 hal 1979).

d)

Syndrome cuhsing : Suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic gabungan dari

peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap. ( patofisiologi, hal 1089 )
e)

Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme

akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang
berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat
adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002).
2.

KLASIFIKASI

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

a)

Tergantung ACTH

heperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise
yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun
1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.
b)

Tak tergantung ACTH

adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi
hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia
timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh
neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)
Berdasarkan penyebabya sindrom cushing di bagi menjadi 4 tipe, yaitu:
a)

Penyakit cushing (cushing disease), di temukan pada kira- kira 80% sel- sel basofil

menunjukkan degranulasi (crookes change) sekunder terhadap glukortiroid berlebihan. Terjadi

hiperplasi belateral korteks adrenal.
b)

Tumor adrenal, dijumpai pada kira-kira 15%. Biasanya adenoma kecil, tunggal dan jinak,

dapat berubah menjadi karsinoma yang mengeluarkan kortikosteroid.

c)

ACTH ectopic, salah satu sindrom cushing yang di sebabkan karena produk etopic, yaitu

acth oleh tumor maligna non endokrin biasa dalam bentuk cat-brochial karsinoma.

Gejalanyaklinis di tandai penyakit yang cepat menjadi berat, penurunan BB dan edema serta
pigmentasi.
d)

Alkoholisme, ini dapat menyebabkan sindrom cushing sementara.

3.

ANATOMI FISIOLOGI

Klenjar suprarenal jumlahnya ada 2, terdapat pada baagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Trbagi
atas 2 bagian yaitu:
a)

Bagian luar yang berwarna kekuning-kunigan menghasilkan kortisol yg di sebut korteks.

b)

Bagian medula menghasilkan adrenalin(epinefrin) dan non adrenalin(nonepinefrin).

Beberapa hormon terpenting yang disekresi oleh korteks adrenal adalah hidrokortison,
aldosteron, dan kortikosteron. Semuanya bertalian erat dengan metabolisme, pertumbuhan
fungsi ginjal, dan kondisi otot.
Fungsi klenjar suprenalis(korteks)
a)

Mengatur keseimbagan air, elektrolit dan garam-garam.

b)

Mengatur/memegaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein.

c)

Memegaruhi aktifitas klenjar limfoid.

Fungsi klenjar renalis(mendula)

a)

Vasokontriksi pembuluh darah perifer.

b)

Relaksasi bronkus.

c)

Kontraksi selaput lendir dan arteriole pada kulit sehingga berguna untuk mengurangi

perdarahan pada operasi kecil,

Fisiologi klenjar suprarenal

Glukokortikoid, fungsimya:
a)

Menigkatkan kegiatan metabolisme berbagai zat dalam tubuh.

b)

Menurunkan ambang rangsangan susunan saraf pusat.

c)

Mengiatkan sekresi asam lambung.

d)

Menguatkan efek noadrenalin terhadap pembulh darah dan merendahkan permebealitas

dinding pembuluh darah.

e)

Menurunkan daya tahan terhadap infeksidan menghambat pembentukan antibodi.

f)

Menghambat pelepasan histamin dalam reaksi alergi

Hipersekresi glukokortikoid
a)

Hiperglikemia, penigkatan kadar gula dalam darah

b)

Otot rangka menjadi atrofi dan lemah

c)

Tangan dan kaki kurus, perut membesar

d)

Luka sukar sembuh, protein tulang berkurang(osteoporosis)

e)

Retensi ion meyebabkan hipertensi

Efek metabolisme epinefrin

a)

Dalam hati menstimulasi pemecahan glikogen, menaikkan kadar gula darah

b)

Dalam otot menambah pemecahan glikogen melalui pemanbaham AMP(adenosin

manofosfat)
c)

Dalam jaringan lemak, lipolisis(pemecahan lemak) mengakibatkan pelepasan asam amino

dan gliserol dalam darah

d)

Dalam pankreas menghalangi pelepasan insulin

e)

Keadaan darurat epinefrin dipakai untuk:

Melepas asam lemakdari jaringan menambah bahan bakaran

Mobilisasi glukosa dengan menambah glikogenesis

Mengurangi pelepasan insulin guna menghindari pemakaian glukosa.

4.

ETIOLOGI

a)

Iatrogenik

Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada penderita
artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid
sintetik sebagai agen antiinflamasi.
b)

Spontan

Sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal.

c)

Tumor kelenjar hipofise

Kelenjar yang menghasilkan ACTH dan menstimulusi korteks adrenal untuk meningkatkan
sekresi hormonnya.
d)

Pemberian obat kortikosteroid atau ACTH

e)

Hiperplasia atau neoplasma adrenal (tumor adrenalkortikal )

5.

PATOFISIOLOGI

Sindrom cushing muncul perlahan-lahan selama berbulan-bulan/bertahun-tahun dan bisa hilang

timbul. Sindrom trsebut di sebabkan oleh adenoma sel basofil adrenal, tumor non hipofisis(tumor
paru, timus, pankreas), neoplasma adrenal, dan kehamilan, serta obat-obatan kortikosteroid
eksogen, yang mampu menyebabkan penigkatan ACTH. Dimana peningkatan ACTH tersebut
menyebabkan sel-sel basofil menunjukkan degranulasi (crookes change) sekunder, yang
merangsang terjadinya hiperplasi dari korteks secara bilateral, dan kadang juga terjadi
hipernodular hal tersebutlah yang menyebabkan hiperkrtikolisme yang menjadi penyebab utama
dari sindrom cushing.
Sindrom cushing menyebabkan gejala yang bervariasi diantaranya adalah BB bertambah,
amenorea sekunder(infertilitas), kelemahan otot, kelemahan wajah, hipertensi, diabetes, dan
lain-lain. Dari gejala yang timbul dari sindrom cushing dapat menimbulakan komplikasi
diantaranya adalah infeksi berat dan penyakit arteri koroner, bahkan dapat menimbulkan
kematian.

6.

TANDA DAN GEJALA

a)

Wajah yang khas (moon face)

b)

Penipisan rambut kepala disertai jerawat dan hirsutisme (pertumbuhan rambut berlebihan

pada wajah dan tubuh seperti layaknya pria)

c)

Obesitas, perubahan muskuluskuletal dan intoleransi glukosa.

d)

Striae pada kulit

e)

Kelemahan dan atropi otot

f)

Osteoporosis

g)

Kulit yang rapuh dan penyembuhan luka yang lama

h)

Ulkus peptikum

i)

Hipertensi

j)

Kelabilan emosi

7.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a)

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar glukosa darah, natrium,
kadar kalium, dan jumlah sel eosinofil. Selain itu, dilakukan juga pengambilan sampel urin untuk
mengetahui kadar kortisol plasma.
b)

Pemeriksaan CT Scan, USG, atau MRI

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui lokasi jaringan adrenal atau mendeteksi tumor
pada kelenjar adrenal.
c)

Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing

apakah dari hipofisis / adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol
plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya.
8.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang terjadi pada sindrom cushing adalah:

a)

Penyakit arteri koroner, terjadi karena hipertensi berat.

b)

Infeksi berat, terjadi jika pasien mengalami diabetes melitus dan mengalami luka, sehingga

memungkinkan terjadinya infeksi berat.

c)

Penyakit serebro vaskuler(cerebro vaskuler desease/CVD).

9.

PENCEGAHAN

Pencegahan yang diupayakan untuk menghindari Sindrom Cushing adalah memperhatikan dosis
pemakaian obat golongan steroid yang diberikan dan hindari pemakaian obat golongan ini
secara berlebihan. Pasien bisa berkonsultasi dengan dokter untuk mendapatkan hasil terapi
yang baik, sehingga bisa meminimkan efek untuk terkena Sindrom Cushing.

10. PENATALAKSANAAN
a)

Terapi

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung pada apakah sumber
ACTH adalah hipofisis atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi digunakan pada kasus dengan
hipersekresi ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya diusahakan reseksi tumor
transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan
maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.
Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti pemberian
kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu mrnghambat atau merusak sel-sel
korteks adrenal yang mensekresi kortisol. Pengobatan sindrom ACTH ektopik adalah dengan
reseksi neoplasma yang mensekresi ACTH atau adrenalektomi atau supresi kimia fungsi adrenal
seperti dianjurkan pada penderita sindrom cushing jenis tergantung ACTH hipofisis. (Silvia
A.Price; Patofisiologi, Hal. 1093).

b)

Tindakan Medis

Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis, biasanya penyebabnya

adalah tumor hipofisis.

Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala.

Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer.

Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan

hormon hormon kortex adrenal seumur hidup.

Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotone, ketokonazol)

untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalah tumor yang tidak dapat dihilangkan
secara tuntas.

Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai

kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.

11. EPIDEMOLOGI
Pada sindroma Cushing berupa sindroma ektopik ACTH lebih sering pada laki-laki dengan rasio
3:1, pada insiden hiperplasia hipofisis adrenal adalah lebih besar pada wanita daripada laki-laki,
kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat.
12. PROGNOSIS
Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena gangguan
kardiovaskular dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik, bergantung kepada
apakah gangguan kerusakan kardiovaskular irreversible. Pengobatan substitusi permanent
memberikan resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan perawatan khusus.
Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia dan/atau
metastasis.

B.

ASPEK KEPERAWATAN

1.

Asuhan keperawatan

a)

Pengkajian

Aktifitas/istirahat

Gejala : Insomnia, sensitifitas, otot lemah, gangguan koordnasi, kelelahan berat.

Tandanya : Atrofi otot

Sirkulasi

Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina).

Tandanya : Distritnia, irama gallop, mur mur, takikardi saat istirahat

Eliminasi

Gejala : Urine dalam jumlah banayak, perubahan dalam feses : diare.

Itegritas ego

Gejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik.

Tandanya : Emosi letal, depresi.

Makanan atau cairan

Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan muntah.

Neorosensori

Gejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku seperti binggung,
disorientasi, gelisa, peka rangsangan, delirium.

Pernafasan

Tandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea.

Nyeri atau kenyamanan

Gejala : Nyeri orbital, fotobia.

Keamanan

Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan tandanya suhu meningkat
diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada kunjungtiva dan berair.

Seksualitas

Tandanya : Penurunan libido, hipomenoria, amenoria dan impoten.

b)

Diagnosa

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi

seksual dan penurunan tingkat aktifitas.

Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan mudah lelah, atropi otot

dan perubahan pola tidur.

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan kesembuhan dan kulit

yang tipis serta rapuh.

Gangguan idenditas pribadi fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi.

c)

Intervensi

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi

seksual dan penurunan tingkat aktifitas.

Tujuan :
-

Kembalinya citra tubuh seperti normal.

Kriteria hasil:
-

Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang

perubahan penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan

terhadap situasi diri.
Rencana tindakan keperawatan:
-

Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.

R/mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.

-

Diskusikan arti perubahan pada pasien.

R/ beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima perubahan
hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.
-

Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang

cacat.
R/ menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu untuk
mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.
-

Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.

R/ memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan pola hidup.

Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan mudah lelah, atropi otot

dan perubahan pola tidur.

Tujuan :
-

Meningkatkan keikutsertaan dalam aktifitas diri.

Klien bebas dari komplikasi imobilitas.

Kriteria Hasil:
-

Pasien mampu melakukan perawatan diri secara mandiri tanpa bantuan orang lain

Rencana tindakan keperawatan:

-

Dorong pasien untuk merencanakan dan melakukan aktifitas sehari-hari

R/ untuk menghindari kekauan otot

-

Kaji tingkat kemandirian pasien.

R/ Berpartisipasi dalam perawatan diri sendiri dapat meringankan frustasi atas hilangnya
kemandirian yang dimilikinya.
-

Libatkan klien dalam memenuhi aktivitas kebutuhannya.

R/ Kualitas hidup pasien terlihat meningkat ketika ketika pasien mampu untuk melakukan
kegiatannya sendiri.
-

Beri support pasien bila mempunyai kemampuan untuk melakukan perawatan untuk

dirinya sendiri.
R/ Meningkatkan kemandirian dan rasa kontrol diri, dapat menurunkan perasaan tidak berdaya

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan kesembuhan dan kulit

yang tipis serta rapuh.

Tujuan : Integritas kulit terjaga dan terhindar dari lesi
Kriteria : Mencapai dan mempertahankan integritas kulit agar memiliki kulit yang utuh tanpa
bekas adanya luka
Rencana tidakan keperawatan :
-

Beri penjelasan pada pasien penyebab terjadinya kulit tipis

R/ Pasien mengerti dan kooperatif tentang penyebab terjadinya kulit tipis

-

Kaji / catat ukuran,warna kulit dan jaringan kulit

R/ Memberi informasi dasar tentang kebutuhan penanaman kulit

-

Pantau masukan cairan setiap hari

R/ Untuk mengetahui Intake dan output cairan

-

Kaji TTV ( TD, Nadi, suhu )

R/ Untuk mengetahui perkembangan sejak dini

-

Hindari pasien pada obat golongan kortikosteroid

R/ Peningkatan glukosa dalam tubuh

Gangguan idenditas pribadi berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah

tersinggung dan depresi.

Tujuan :
-

Klien mampu berfikir secara maksimal

Keriteria hasil:
-

Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali perubahan

pada pemikiran dan tingkah laku

Rencana tindakan keperawatan:
-

Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat

R/ tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru, sedang
atau telah terjadi.
-

Panggil pasien dengan namanya.

R/ Untuk menolong mempertahankan orientasi.

-

Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam latihan rutin dan

program aktivitas.
R/ penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memiliki resiko yang
lebih besar untuk mengalami kebingungan
-

Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.

R/ pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.

2.

ISU LEGAL ETIK

a)

Prinsip otonomi merupakan bentuk respek terhadap seseorang, atau dipandang sebagai

persetujuan tidak memaksa dan bertindak secara rasional. Otonomi merupakan hak kemandirian
dan kebebasan individu yang menuntut pembedaan diri. Praktek profesional merefleksikan
otonomi saat perawat menghargai hak-hak klien dalam membuat keputusan tentang perawatan
dirinya.
b)

Nonmaleficience

Prinsip menghindari tindakan yg membahayakan. Bahaya dpt berarti dengan sengaja, risiko atau
tidak sengaja membahayakan.
c)

Beneficience

Prinsip bahwa seseorang harus melakukan kebaikan. Perawat melakukan kebaikandengan

mengimplementasikan tindakan yg menguntungkan/bermanfaat bagi klien.Dapat terjadi dilema
bila klien menolak tindakan tersebut, atau ketika petugas kesehatan berperan sebagai peneliti}
d)

Justice

Prinsip bahwa individu memiliki hak diperlakukan setara.

e)

Fidelity

Prinsip bahwa individu wajib setia terhadap komitmen atau kesepakatan dan tentang jawab yg
dimiliki.Kesetiaan jg melibatkan aspek kerahasiaan / privasi dan komitmen adanya
kesesuaianantara informasi dgn fakta.
f)

Veracity

Mengacu pada mengatakan kebenaran. Bok (1992) mengatakan bahwa bohong pada orang yg
sakit atau menjelang ajal jarang dibenarkan.Kehilangan kepercayaan thd perawat dan
kecemasan karena tdk mengetahui kebenaran biasanya lebih merugikan
3.

ADVOKASI

Dalam kasus ini, peran perawat sebagai advokat harus bertanggung jawab membantu klien dan
keluarga dalam hal inform concern atas tindakan keperawatan yang dilakukan. Selain itu juga
harus mempertahankan dan melindungi hak-hak klien serta memastikan kebutuhan klien
terpenuhi.Serta pemberian informasi yang lengkap kepada klien.
5.

JURNAL

Cushing Sindrom Dalam Kehamilan

Abstrak:
Seorang wanita 32 tahun, hamil 24-25 minggu, dirawat di rumah sakit dengan keluhan
kelemahan, 6 tahun amenorrhoe, memar pada kulit dan rambut rontok. Pemeriksaan fisik
menunjukkan wajah bulan purnama, punuk kerbau, striae lividae, dan echymosis.She
didiagnosis sebagai Cushing Syndrome dengan tumor penyebab kemungkinan adrenal
berdasarkan hasil laboratorium: intoleransi glukosa, hipokalemia, Kenaikan kortisol plasma
sebelum dan sesudah tes supression dexametason (1352 dan 1.297 nmol / l), juga decreementof
plasma ACTH (5 pg / ml). Selama rawat inap 22 hari, kondisi pasien menjadi lebih buruk (gagal

jantung, sepsis dan shock)

DAFTAR PUSTAKA
-

http://journal.unair.ac.id/detail_jurnal.php?id=802&med=9&bid=3

Arif Mansjoer, Suphohaita dan Wahyu Ika Wardhani, 2000, Kapita Selekta Kedokteran,

Edisi Ketiga Jilid Kedua

-

Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi 2. Jakarta : EGC.

http://ismirayanti.blogspot.com/2010/10/cushings-sindrome.html

http://dhaniekim.blogspot.com/2011/05/askep-cushings-sindrom.html

Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

http://www.docstoc.com/docs/124085350/Endokrin---Sindrom-Chusing#

Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3. Jakarta: EGC.

-

Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Syaifuddin.(1997). Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat. Edisi 2. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran (EGC).

-

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,

Jakarta, EGC, 2002.