Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
Penuaan adalah suatu proses biologis, meskipun para ahli biologis belum
menemukan kesimpulan untuk menjelaskan karakteristik umum dari penuaan. 1 Tahap
usia tua akan dialami oleh semua orang, ada perubahan fisik, psikis dan sosial yang
terjadi. Di sisi lain kondisi fisik dan psikis setiap orang lanjut usia akan berbeda. 2
Proses penuaan otak abnormal merupakan bagian dari proses degenerasi pada seluruh
organ tubuh. Hal ini akan menimbulkan berbagai gangguan neuropsikologis, dan
masalah yang terbesar adalah demensia. Menurut World Health organization (WHO),
demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan
memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari.3
Menurut WHO, penduduk lansia dibagi atas; usia pertengahan (middle age) : 45-69
tahun, usia lanjut (elderly) : 60-74 tahun, tua (old) : 75-90 tahun, dan usia sangat tua
(very old) : lebih dari 90 tahun. Demensia merupakan penyakit endemik di Indonesia,
banyak sekali kasus demensia sekarang ini. Prevalensi demensia diperkirakan sekitar
15% pada penduduk berusia lebih dari 65 tahun. Saat ini perhatian dan pengetahuan
masyarakat akan demensia masih sangat kurang. Masyarakat masih menganggap
demensia sebagai bagian proses menua yang wajar. Diagnosis demensia perlu
ditegakkan secara dini dan dibedakan berdasarkan etiologinya, usia awitan dan
gambaran klinisnya. Penatalaksaan pada stadium dini, baik secara farmakologis
maupun non farmakologis dapat menyembuhkan atau memperlambat progresivitas
penyakit, sehingga penderita tetap mempunyai kualitas hidup yang baik.4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Definisi lain yaitu menurut Perdossi, demensia adalah kumpulan gejala kronik
yang disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya
daya ingat jangka pendek (recent memory) dan gangguan global fungsi mental
termasuk fungsi bahasa, mundurnya kemampuan berpikir abstrak, kesulitan merawat
diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan
tempat, tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran atau situasi stress, sehingga
menimbulkan gangguan pekerjaan, aktivitas harian dan sosial.4
EPIDEMIOLOGI
Demensia adalah suatu kemunduran intelektual berat dan progresif yang
menggu fungsi sosial, pekerjaan, dan aktivitas harian seseorang. 5 Penyakit Alzheimer
(AD) merupakan penyebab yang paling sering, ditemukan pada 50-60% pasien
demensia; penderitanya diperkirakan berjumlah 35,6 juta di seluruh dunia (2010),
yang akan meningkat mencapai 65,7 juta di tahun 2030,6 sehingga diantara penduduk
usia lanjut dunia, penyakit Alzheimer diidap oleh setidaknya 5% populasi. 7 Demensia
vaskular merupakan jenis demensia terbanyak ke-2 setelah demensia Alzheimer,
dengan angka kejadian 47% dari populasi demensia secara keseluruhan. Sisanya
disebabkan demensia lainnya.
KLASIFIKASI
Demensia berhubungan dengan beberapa jenis penyakit:8
a. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Medik:
Hal ini meliputi hipotiroidisme, penyakit Cushing, defisiensi nutrisi,
kompleks demensia AIDS, dan sebagainya.
b. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Neurologi:
Kelompok ini meliputi korea Huntington, penyakit Schilder, dan proses
demielinasi lainnya; penyakit Creutzfeldt-Jakob; tumor otak; trauma
otak; infeksi otak dan meningeal; dan sejenisnya.
c. Penyakit dengan demensia sebagai satu-satunya tanda atau tanda yang
mencolok:
Penyakit Alzheimer dan penyakit Pick

Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal9 Ciri Penampilan Aktivitas Sikap Cara berjalan Demensia Kortikal Siaga. lemah Lamban Bongkok. Tabel 1. Beberapa penyebab demensia pada dewasa yang irreversibel9 Primer degeneratif . distonik Ataksia. festinasi. sehat Normal Lurus. Parkinson. tak dorongan drive) menyadari) Penyakit Alzheimer. tegak Normal Demensia Subkortikal Abnormal. Pick Progressive Contoh Supranuclear Palsy. hipofonik. khorea. Tabel 2.Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan demensia subkortikal. Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara demensia yang reversibel dan irreversibel (tabel). Huntington. parafasia. Gerakan Normal seolah berdansa Tremor. Penyakit Wilson. Berbahasa Abnormal.Penyakit Alzheimer - Penyakit Pick - Penyakit Huntington - Penyakit Parkinson . volum suara lemah Normal Kognisi anomia Abnormal (tidak mampu Tak terpelihara memanipulasi (dilapidated) Memori pengetahuan) Abnormal (gangguan Pelupa (gangguan Kemampuan visuo- belajar) Abnormal (gangguan retrieval) Tidak cekatan spasial Keadaan emosi konstruksi) Abnormal (tak (gangguan gerakan) Abnormal (kurang memperdulikan. Output verbal Normal diskinesia Disatria.

Metachromatic leukodyntrophy - Penyakit Kuf - Gangliosidoses Tabel 3. gagal hepar. carbon monoxide. antikonvulsan (mis. Metabolik-gangguan Bromide. hipo-hiperglikemia. organophosphates. systemic lupus erythematosus. hiperlipidemia. anilines. carbon disulfide. abscess. vitamin B12. mercury. Beberapa penyebab demensia yang dapat reversibel10 Obat-obatan anti-kolinergik (mis. ETIOLOGI . hydrocarbons. tumor. meningitis atau encephalitis chronic. alcohol. Quinidine. arsenic. pellagra (niacin). disfungsi tiroid. temporal arteritis. gangguan elektrolit atau asam-basa. epilepsy. anti-hipertensi (Clonidine. hematoma subdural. sistemik anemia berat. thallium. normal pressure Keadaan defisiensi Gangguan collagen- hydrocephalus. degenerasi hepatolenticular. syndrome Behcet. disfungsi Gangguan intrakranial kardiak. insufisiensi cerebrovascular. Phenytoin. Phenothiazine). trichloroethylene. polisitemia vera. Propanolol). vascular Intoksikasi eksogen sarcoidosis.- Degenerasi olivopontocerebellar - Progressive Supranuclear Palsy .Progressive multifocal leukoencephalopathy Metabolik . manganese.Penyakit Creutzfeldt-Jakob - Sub-acute sclerosing panencephalitis . adrenal. Atropin dan sejenisnya).Degenerasi cortical-basal ganglionic Infeksi . hypopituitarism. toluene. Disulfiram). insufisiensi pulmonal. uremia. dll (mis. Barbiturat). multiple sclerosis. Methyldopa. bromide. timbal. psikotropik (Haloperidol. atau paratiroid. neurosyphilis. defisiensi folat. nitrobenzene.

tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis. penyakit Parkinson. dan trauma kepala. kemampuan berpikir dan berbahasa.4 1. Penyakit Alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset. 96% diderita pada yang berusia 40 tahun keatas. Jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin.13 Adalah gangguan degeneratif yang menyerang sel-sel otak atau neuron secara progresif yang mengakibatkan hilangnya memori. Penyebab demensia lainnya yang disebutkan dalam DSM-IV adalah penyakit Pick. Pendidikan Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita Alzheimer. Demensia Alzheimer11. b. serta perubahan perilaku. Faktor resiko penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti. Genetik Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer. namun begitu penyakit ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. Usia Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko penyakit Alzheimer. maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. Human Immunodeficiency Virus (HIV).Demensia Alzheimer dan demensia vaskular merupakan demensia yang paling banyak kasusnya.12. c. penyakit Creutzfeldt-Jakob. . d. penyakit Huntington. tetapi beberapa faktor yang diperkirakan menjadi penyebab Alzheimer adalah : a.

Perubahan morfologis terdiri dari dua ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenari soma (badan) dan/atau akson dan dendrit neuron. Dalam sistem saraf pusat.Secara makroskopik. terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. Tau yang abnormal dapat terpuntir masuk ke filamen heliks ganda. Neurofibrillary Tangle merupakan suatu struktur intraseluler yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein "tau". hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti oleh kematian sel. Secara mikroskopik. APP terbagi menjadi fragmen-fragmen oleh enzim protease yang salah satu . Lesi khas yang kedua yaitu plak senilis. Pada alzheimer ini. Dua ciri khas lesi tersebut yaitu kekusutan neurofibrilaris dan plak senile. terjadi fosforilasi abnormal dari protein "tau" yang secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak lagi dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama-sama. protein "tau" sebagian besar sebagai penghambat pembentuk struktural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitoskeleton sel neuron. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak ini yang salah satunya menyebabkan alzheimer. terdapat perubahan morfologis (struktural) dan biokimia pada neuron-neuron. Dengan kolapsnya sistem transport internal. A-beta adalah fragmen protein prekursor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membran neuron yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. perubahan otak pada alzheimer melibatkan kerusakan berat pada neuron korteks dan hipokampus serta penimbunan amiloid pada pembuluh darah intrakranial.

iskemia. dan perdarahan juga dapat menyebabkan timbulnya kelainan kognitif. anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan fungsi kognitif mulai dari yang ringan sampai paling berat dan tidak harus dengan gangguan memori yang menonjol. episode hipotensi. Satu tahun setelah stroke. Sebuah penelitian di Swedia menunjukkan resiko terjadinya demensia vaskular pada laki-laki (khususnya pada mereka dengan . Sindrom demensia yang terjadi pada demensia vaskular merupakan konsekuensi dari lesi hipoksia. Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia seseorang. suatu fragmen yang lengket dan berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. campuran tersebut membeku menjadi fibril-fibril yang membentuk plak yang matang. atau adanya perdarahan di otak. leukoaraiosis. A-beta mengganggu hubungan interselular dan menurunkan respons pembuluh darah sehingga menyebabkan makin rentannya neuron-neuron terhadap stressor (missal iskemia). dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Perubahan biokimia dalam sistem saraf pusat adalah temuan mikroskopis khas lain yang ditemukan pada alzheimer. infark komplit.13 Demensia vaskuler merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik. perdarahan. Setelah beberapa waktu. Diketahui bahwa korteks otak manusia terdiri dari sejumlah besar akson kolinergik yang melepaskan asetilkolin yang mana merupakan kunci neurotransmitter dalam fungsi kognitif yang kemudian pada penderita alzheimer ini terjadi penurunan pada neurotransmitter ini berhubung akson kolinergiknya mengalami kerusakan. Adanya infark tunggal di lokasi tertentu. 25% pasien masuk dengan onset baru dari demensia. padat. tidak dapat larut. Pada alzheimer. Kemungkinan lain adalah bahwa A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan rentannya neuron terhadap stressor. Demensia Vaskular12. Selain itu. Tingkat prevalensi demensia adalah 9 kali lebih tinggi pada pasien yang telah mengalami stroke. Oleh karena itu salah satu obat-obatan yang bekerja berupa inhibitor kolinesterase yang bekerja menghambat enzim tersebut agar tidak mendegradasi asetilkolin sehingga tidak memperparah kondisi.fragmennya adalah A-beta. dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Demensia vaskular diakibatkan oleh adanya penyakit pembuluh darah serebral. 2. gumpalan tersebut akhirnya tercampur dengan bagian dari neuron dan sel-sel glia (khususnya mikroglia dan astrosit).

Meliputi perubahan kepribadian. Terjadi kerusakan jaringan otak oleh suatu organisme yang menyerupai virus (protein yang bisa ditularkan. kesulitan berbicara dan menelan. yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. 4. gelisah. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang. Penyakit ini juga sulit dibedakan dengan Alzheimer hanya bisa dengan otopsi. yang disebut prion).4%. kecemasan. penuruanan kemampuan intelektual. biasanya dalam beberapa bulan.  Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol disertai euforia. jadi penularan bisa terjadi karena memakan jaringan hewan yang terinfeksi. disertai kelainan pergerakan. demensia.5% dan perempuan sebesar 19. Penyakit yang mirip terjadi pada domba dan sapi. Kelainan terdapat pada kortikal fokal pada lobus frontalis. disinhibisi. Penyakit Creutzfeldt-Jakob14.hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya) sebesar 34. 3. serta gerakan tersentaksentak yang tiba-tiba. terutama menyerang usia dewasa diatas 50 tahun.  Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat. Penyakit Pick14 Penyakit Pick disebabkan penurunan fungsi mental dan perilaku yang terjadi secara progresif dan lambat. 5. dimana otak menunjukkan inklusi intraneunoral yang disebut “badan Pick” yang dibedakan dari serabut neurofibrilaris pada Alzheimer. apatis.15 Suatu kelainan otak yang ditandai dengan penurunan fungsi mental yang cepat. depresi. Gejalanya ditandai dengan kemunduran mental yang cepat. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sebagai contohnya katup jantung. emosi tumpul. Penyakit Parkinson15 . dan perilaku sosial yang kasar. Diagnostik penyakit demensia penyakit Pick:  Adanya gejala demensia yang progresif.

yaitu HIV-1 atau HIV-2. berpakaian.16 Gambaran utama demensia adalah munculnya defisit kognitif multipleks. mandi. dimana sentakan atau kejang dan hilangnya sel-sel otak secara bertahap mulai timbul pada usia pertengahan dan berkembang menjadi korea. gerakan koreiform yang aneh.  Disfungsi motorik. 8. dan kehidupan sehari-hari lainnya) serta harus menggambarkan menurunnya fungsi luhur sebelumnya. Gangguan memori . demensia. apraksia. tremor atau kesulitan berjalan. yang secara progresif merusak sel-sel darah putih yang disebut limfosit CD4+. a. hipertonisitas mascular. termasuk gangguan memori. berbelanja. Gejala muncul pada usia 35-40 tahun berupa demensia progresif. agnosia. atau gangguan dalam hal fungsi eksekutif. kesulitan berpikir dan berkonsentrasi.  Depresi. atetosis serta kemunduran mental. Human Immunodeficiency Virus (HIV)15 Adalah suatu infeksi oleh salah satu dari 2 jenis virus (retrovirus).Demensia ini disebabkan adanya penyakit parkinson yang menyertai dengan gejala : 6.  Lobus frontalis dan defisit daya ingat. setidak-tidaknya satu di antara gangguan gangguan kognitif berikut ini: afasia. dan menyebabkan AIDS )Acquired Immunodeficiency Syndrome) dan penyakit lainnya sebagai akibat dari gangguan kekebalan tubuh. Gejala pada otak biasanya berupa hilangnya memori. bekerja.  Gangguan kognitif / demensia bagian dari gangguan. mengurus uang. Penyakit Huntington15 Suatu penyakit yang diturunkan. 7. Disebabkan oleh adanya degenerasi bagian otak pada ganglia basalis dan kortex serebral. Defisit kognitif harus sedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial atau okupasional (pergi ke sekolah. lemas. Trauma kepala GAMBARAN KLINIK11.

dan waktu. Orientasi dapat terganggu secara progresif selama perjalanan penyakit demensia. pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. dikerjakan atau dipelajari. meskipun visusnya baik. b. atau lupa akan hal-hal yang baru saja dikenal. tempat. Akhirnya. Sebagai contohnya.Dalam bentuk ketidakmampuannya untuk belajar tentang hal-hal baru. walaupun sensasi taktilnya utuh. Apraksia Penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. Demikian pula. Semakin parah penyakitnya. lupa bahwa sedang meninggalkan bahan masakan di kompor yang menyala. pena. atau menggunakan perabot rumah tangga. Gangguan orientasi Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang. maka ucapan dan atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. gangguan memori menjadi sedemikian berat sehingga penderita lupa akan pekerjaan. dan bahkan terhadap namanya sendiri. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui. Contohnya: jika penderita sulit menemukan sikat giginya. ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah. dan merasa asing terhadap tetangganya. sekolah. reasoning. contohnya mereka tidak mengetahui langkah-langkah untuk menyiapkan makanan. Gangguan bahasa Penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. Gangguan fungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan. d. f. berpakaian. e. maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". tanggal lahir. penderita tak dapat mengenali kursi. Sebagian penderita demensia mengalami kedua jenis gangguan memori tadi. Pada demensia tahap lanjut. Agnosia Ketidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda maupun fungsi sensoriknya utuh. anggota keluarga. pembuatan keputusan dan . Sebagai contoh. c. Penderita seringkali kehilangan dompet dan kunci. penderita tak mampu mengenali benda yang diletakkan di tangannya atau yang disentuhnya misalnya kunci atau uang logam. penderita tak mengenal lagi anggota keluarganya dan bahkan dirinya sendiri yang tampak pada cermin.

meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras).  dan aterosklerosis. Perubahan Kepribadian Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Hal yang penting diperhatikan adalah riwayat penurunan fungsi terutama kognitif dibandingkan dengan sebelumnya. hipertensi. riwayat infeksi kronis (misalnya HIV dab sifilis).  Riwayat kesehatan/medis umum Ditanyakan faktor resiko demensia. a.penilaian. berjalan mengelilingi rumah. neoplasma. yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). keluyuran). pemeriksaan fisik dan neuropsikologis. dan haptic). dan gangguan tidur (berupa disinhibisi. yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial. visual. Riwayat neurologis . Anamnesis Wawancara sebaiknya dilakukan pada penderita dan mereka yang sehari-hari berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh). Pasien dengan demensia juga mungkin menjadi introvert dan tampaknya kurang memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain. penyakit jantung. Pasien demensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap curiga atau bermusuhan terhadap anggota keluarga dan pengasuhnya. penyakit kolagen. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar. mendadak/progresif lambat dan adanya perubahan perilaku dan kepribadian. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca. mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi. g.18 Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan anamnesa.17. diabetes mellitus. wandering (mondar-mandir. gangguan endokrin (hiper/ hipotiroid). memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin. Sedangkan untuk gangguan perilaku. hiperlipidemia. Pasien dengan gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan kepribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan meledak-ledak. DIAGNOSIS4.

mepersiapkan keperluan harian. dan cemas. dan merokok. gangguan perencanaan. pestisida. menyebut nama benda.  Riwayat keluarga Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakit serebrovaskular. mengatur keuangan. Pada penderita demensia dapat ditemukan gejala neuropsikologis berupa waham.  Riwayat gangguan kognitif Riwayat gangguan memori sesaat. tumor serebri. gangguan praksis dan visuospasial. miss-identifikasi. waktu dan tempat. agresivitas fisik maupun verbal. trauma kapitis. gangguan psikiatri. dan lem. dan disinhibisi. restlessness. Hal ini perlu dibedakan dengan gangguan psikiatri murni. alkoholisme. penyakit Parkinson. Riwayat pengobatan terutama pemakaian kronis obat antidepresan dan antidepresan dan narkotik perlu diketahui pula. gangguan berbahasa/ komunikasi (meliputi kelancaran. dan mengikuti aktivitas sosial. terutama tipe paranoid. . Sindrom Down dan retardasi mental. depresi. agitasi. dan hidrosefalus. di antaranya melakukan pekerjaan.Untuk mencari etiologi demensia seperti riwayat gangguan serebrovaskuler. dan fungsi eksekutif pelaksanaan suatu (meliputi aktivitas). depresi. infeki SSP. air raksa. halusinasi.  Riwayat Intoksikasi Adanya riwayat intoksikasi aluminium. epilepsy. pengorganisasian. Selain itu perlu ditanyakan mengenai aktivitas harian. skizofrenia.  Riwayat Gangguan Perilaku dan Kepribadian Gejala psikiatri dan perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita demensia. maupun gangguan komprehensi). apatis. melaksanakan hobi. insektisida. misalnya depresi. jangka pendek dan jangka panjang: gangguan orientasi ruang. Gejala perilaku dapat berupa bepergian tanpa tujuan (wandering).

gangguan penglihatan. kalkulasi. Gejala awal demensia perlu dipertimbangkan pada penderita dengan nilai MMSE kuurang dari 27. tonus otot. gangguan neurologis fokal. d. Hasil pemeriksaan tersebut dipengaruhi oleh tingkat pendidikan. bahasa.  Pemeriksaan fisik umum Terdiri dari pemeriksaan medis umum sebagaimana yang dilakukan dalam praktek klinis. neurologis dan neuropsikologis. pencitraan otak. Nilai normal MMSE adalah 2430. keseimbangan. gerakan abnormal/ apraksia. praksis. sensorik. Selain itu pula dilakukan pemeriksaan aktivitas harian dengan pemeriksaan Activity of Daily Living (ADL) dan Instrumental Activity of Daily Living (IADL). visuospasial. social. gangguan motorik. otonom. orientasi. menilai efektivitas pengobatan.  Pemeriksaan neurologis Adanya tekanan tinggi intra kranial. dan visuoperseptual.b. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium. terutama pada golongan berpendidikan tinggi. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik terdiri dari pemeriksaan umum. Mini Mental State Examination (MMSE) dan Clock Drawing Test (CDT) adalah pemeriksaan penapisan yang berguna untuk mengetahui adanya disfungsi kognisi. elektroenseflografi dan pemeriksaan genetika. pendengaran. misalnya: gangguan berjalan. koordinasi. dan budaya. dan untuk menentukan progresivitas penyakit.  Pemeriksaaan laboratorium . c. Pemeriksaan neuropsikologis Meliputi evaluasi memori. dan adanya refleks patologis dan primitif.

Pada stadium lanjut dapat ditemukan adanya perlambatan umum dan kompleks periodik. dalam penelitian dilakukan untuk mencari maka APOE. sedangkan Positron Emission Tomography (PET) dan Single Photon Emission Tomography (SPECT) digunakan untuk mendeteksi pemeriksaan fungsional.  Pemeriksaaan Genetika Pemeriksaan genetika belum merupakan pemeriksaan rutin. .  Pemeriksaaan EEG EEG tidak menunjukkan kelainan yang spesifik.Scan atau Metabolic Resonance Imaging (MRI) dapat mendeteksi adanya kelainan structural.  Pemeriksaaan pencitraan otak Pemeriksaan ini berperan dalam menunjang diagnosis. Computerized Tomography (CT). atau tumor otak kecil yang tampak sebagai MRI dapat menunjukkan kelainan struktur hipokampus secara jelas & berguna untuk membedakan demensia Alzhimer dengan demensia vaskular pada stadium awal. Pemeriksaan HIV dan neurosifilis pada penderita dengan resiko tinggi. perdarahan subdural. meupun prognosis. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya:    Gambaran normal sesuai dengan usia Atrofi serebri umum Perubahan pada pembuluh darah  leukoensefalopati Atrofi fokal terutama pada lobus temporal medial yang khas pada  demensia Alzheimer Infark serebri. protein Tau. fungsi hati. dan kadar vitamin B12. dll. fungsi ginjal. hormone tiroid. menentukan beratnya penyakit.Pemeriksaaan yang dianjurkan oleh American Academy of Neurology berupa pemeriksaan darah lengkap termasuk elektrolit. Pemeriksaa cairan otak dilakukan hanya atas indikasi.

antara lain: a. Obat golongan NMDA seperti memantin dipasarkan di Indonesia saat ini. Antioksidan ini terdapat pada  sayuran dan buah-buahan.TATALAKSANA4 Penatalaksanaan farmakologis pada penderita dementia reversibel bertujuan untuk pengobatan kausal. b. misalnya pada hiper/ hipotiroidi. Neurotropik Obat golongan ini merupakan derivate neurotransmitter GABA yang mempunyai efek fasilitasi neurotransmisi kolinergik dengan stimulasi sintesis  dan pelepasan asetilkolin. rivastigmin dan galantamin) bertujuan untuk mempertahankan jumlah asetilkolin yang produksinya menurun. gangguan nutrisi. Obat yang bekerja pada beta amiloid protein tau. vitamin E. Progresifitas demensia vaskuler dapat dihentikan dengan pengobatan terhadap faktor resiko dan pengobatan simptomatis untuik substitusi defisit neurotransmitter. intoksikasi. dan presenilin . Pengobatan simptomatis: Pengobatan dengan golongan penghambat asetilkoloinesterase (seperti donepezil hidroklorida. infeksi dan ensefalopati metabolik. Namun hal ini tidak dapat menyembuhkan penderita. Pengobatan dengan disease modifiying agents:  Obat golongan obat antiinflamasi non steroid (OAINS) Pada proses pembentukan senile plaque dan neurofibrillary tangle dapat diidentifikasi adanya elements of cell mediated immune response.  Antioksidan Antioksidan berfungsi menghambat oksidasi oleh radikal bebas yang berlebihan sehingga merusak sel neuron. dan C. defisiensi vitamin B12. Pada demensia Alzheimer pengobatan bertujuan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan mempertahankan kualitas hidup. sehingga pemakaian OAINS dapat mengurangi proses ini. Beberapa golongan obat yang direkomendasikan. A.

dll. tempatkan di ruangan yang mendapatkan cahaya cukup Orientasi realitas:    Penderita diingatkan akan waktu dan tempat Beri tanda khusus untuk tempat tertentu. mengandung antioksidan. mengisi teka-teki silang. kartu.    misalnya: hipertensi. dan merokok. diabetes. cukup serat. Hindari keadaan yang membingungkan dan menimbulkan stress. meliputi latihan fisik untuk memacu  aktivitas fisik dan otak yang baik (brain. dan penderita dengan tujuan:     Menetapkan program aktivitas harian penderita Orientasi realitas Modifikasi perilaku Memberikan informasi dan pelatihan yang benar pada keluarga. dan Asosiasi) Tingkatkan aktivitas saat siang hari. Berikan keleluasaan bergerak. pengasuh dan  penderita.0 Demensia pada Penyakit Alzheimer Onset Dini . Program Harian Penderita:  Kegiatan harian teratur dan sistematis. Melaksanakan hobi dan aktivitas social sesuai dengan kemampuan Melaksanakan “LUPA” (Latih. scrabble. Ulang. aman. dan tenang. Hal ini  member manfaat yang baik pada predemensia (Mild Cognitive Impairment) Menciptakan lingkungan yang familiar . misalnya kamar mandi Pemberian stimulasi melalui latihan/ permainan. Mepertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita tetap memiliki orientasi. gangguan vascular. lingkungan.Penatalaksanaan non-farmakologis ditujukan untuk keluarga. Perhatian. KRITERIA DIAGNOSIS (PPGJ-III) F00 Demensia pada Penyakit Alzheimer F00.gym) Asupan gizi berimbang.  penyajian menarik dan praktis Mencegah/ mengelola faktor resiko yang dapat memperberat penyakit. misalnya permainan monopoli. sudoku. mudah dicerna.

embolisme. satu infark yang besar dapat menjadi penyebabnya. F00.2 Demensia Vaskuler Subkortikal . F01 Demensia Vaskular F01.1.0 Demensia Vaskuler Onset Akut Pedoman diagnosis berdasarkan PPDGJ-III adalah:  Biasanya terjadi secatra cepat sesudah serangkaian stroke akibat trombosis serebrovaskuler.9 Demensia pada Penyakit Alzheimer YTT (unspecified). F00.Pedoman diagnosis menurut PPDGJ-III :  Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun  Perkembangan gejala cepat dan progresif(deterorasi)  Adanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzheimer merupakan faktor yang menyokong diagnosis tetapi tidak harus dipenuhi.1 Demensia Multi-infark Pedoman diagnosis berdasarkan PPDGJ-III adalah:  Onsetnya lebih lambat. F01. hanya onset setelah usia 65 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasnya dengan gangguan daya ingat sebagai gambaran utamanya. tipe campuran adalah demensia alzheimer +vaskuler. F01. Tipe Tak Khas atau Tipe Campuran (atypical or mixed type) Pedoman diagnosis menurut PPDGJ-III :  Yaitu yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00.1 Demensia pada Penyakit Alzheimer Onset Lambat Pedoman diagnosis menurut PPDGJ-III :  Sama seperti F00. Pada kasus-kasus yang jarang. biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak.0. atau perdarahan. F00.2 Demensia pada Penyakit Alzheimer.0 atau F00.

emosi tumpul. yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-SCAN.9 Demensia Vaskuler YTT F02 Demensia pada Penyakit YDK F02. disinhibisi.0 Demensia Pada Penyakit PICK Pedoman diagnosis berdasarkan PPDGJ-III adalah:    Adanya gejala demensia yang progresif Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol. walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demnsia pada penyakit Alzheimer.3 Demensia Vaskuler Campuran Kortikal dan Subkortikal Pedoman diagnosis berdasarkan PPDGJ-III adalah:  Komponen campuran kortikal dan subkotikal dapat diduga dari gambaran klinis. Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat. F02. F01. Korteks srebri biasanya tetap baik. hasil pemeriksaan (termasuk autopsi) atau keduanya.1 Demensia Pada Penyakit Creutzfeldt-Jacob Pedoman diagnosis berdasarkan PPDGJ-III adalah: Trias yang sangat mengarah pada diagnosis penyakit ini adalah:  Demensia yang progresif merusak .8 Demensia Vaskuler Lainnya F01. dan apatis atau gelisah. disertai euphoria. F01.Pedoman diagnosis berdasarkan PPDGJ-III adalah:  Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebri. dan perilaku sosial yang kasar.

8 Demensia Pada Penyakit Lain YDT YDK Pedoman diagnosis berdasarkan PPDGJ-III adalah:  Demensia yang terjadi sebagai manifestasi atau konsekuensi beberapa macam kondisi somatik dan serebral lainnya. tidak ditemukan penyakit lain atau kondisi lain yang bersamaan selain infeksi HIV itu. F02. .3 Demensia Pada Penyakit Parkinson Pedoman diagnosis berdasarkan PPDGJ-III adalah:  Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit Parkinson yang sudah parah.  Gerakan choreiform yang involunter. atau cara berjalan yang khas.2 Demensia Pada Penyakit Huntington Pedoman diagnosis berdasarkan PPDGJ-III adalah:  Ada kaitan antara gangguan gerakan choreiform. Sedangkan demensia karena penyakit Creutzfeldt-Jakob biasanya menyebabkan demensia hebat dan seringkali terjadi kematian dalam waktu 1 tahun. dan riwayat keluarga dengan penyakit Huntington. demensia. terutama pada wajah. Demensia karena AIDS biasanya dimulai secara samar tetapi berkembang terus selama beberapa bulan atau tahun. Tidak ada gambaran klinik khusus yang dapat ditampilkan.  F02. PROGNOSIS Perkembangan demensia pada setiap orang berbeda. F02. sampai saat selanjutnya. merupakan manifestasi dini dari gangguan ini.4 Demensia Pada Penyakit Human Immunodeficiency Virus (HIV) Pedoman diagnosis berdasarkan PPDGJ-III adalah:  Demensia yang berkembang pada orang dengan penyakit HIV.  Gejala demensia ditandai dengan gangguan fungsi lobus frontalis pada tahap dini. Penyakit piramidal dan ekstrapiramidal dengan mioklonus  Elektroensefalogram yang khas (trifasik) F02. dengan daya ingat yang relatif masih terpelihara. dan bahu. tangan.

& Willis. Kejarlah pendidikan. 1991. DAFTAR PUSTAKA 1. Critical Thinking and Contemporary Application.Inc 2. 2007. Jefferies. Jakarta: PERDOSSI. K and Agrawal. Para peneliti berpendapat bahwa pendidikan dapat membantu seseorang mengembangkan jaringan sel saraf otak yang kuat yang mengkompensasi kerusakan sel saraf yang disebabkan oleh penyakit  Alzheimer. Schaie K. membaca. 4. E. Pola makan yang sehat. dapat memiliki efek perlindungan dan menurunkan resiko demensia. 5.B & Levey. PENCEGAHAN  Jaga agar pikiran selalu aktif. bermain alat music. Diagnosis Dini dan Penatalaksanaan Demensia.W. 15: 380-388. Assosiasi Alzheimer Indonesia. S. 2004. suasana hati sering berubah-ubah dan senang berjalan-jalan. terjadi penurunan fungsi otak yang hamper menyeluruh. Ong PA. 2010. Shirdev. Menurunkan kadar kolesterol. N. World Alzheimer Report 2010 Executive Summary. Jurnal of Continuing Professional Development. Alzheimer’s Disease International.L. Early-Onset Dementia. 2009. London. . Konsensus Nasional Pengenalan dan Penatalaksanaan Demensia Alzheimer dan Demensia Lainnya. melukis atau menggambar. Pada akhirnya penderita tidak mampu mengikuti suatu percakapan dan bisa kehilangan kemampuan berbicara. Asosiasi Alzheimer Indonesia. menulis. Penderita tidak mampu mengendalikan perilakunya.A. Cross-Cultural Psychology. Jakarta. Studi menunjukan bahwa makanan yang kaya buahbuahan. Dikot Y. New York: HarperCollins Publishers 3. tekanan darah dan mengendalikan diabetes  adalah upaya untuk mengurangi faktor resiko pada demensia vaskular. sayuran dan omega-3 asam lemak. Seperti teka-teki dan permainan kata. Ed 1.Pada demensia stadium lanjut. Aktif secara fisik dan sosial. Adult Development and Aging. D. Hal ini dapat menunda mulainya demensia dan  juga mengurangi gejala. belajar  bahasa. 6. Boston: Pearson Education. 2003.

Gejala . ISN 148-4196.alzfdn. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine: Alzheimer Disease and Other Dementias. Thomas D. Clinical Neurology. H. Oxford American Handbook of Neurology : Dementia . ECG. Guberman A. J. 15. Jakarta: ECG 17. 1997: 515-533. Kaplan HI. Grebb JA: Sinopsis Psikiatri (Edisi Bahasa Indonesia). Ann A. Singapore. Pergamon press. Diana. Lorraine M. Little. Jakarta. David G. 1992: 194-195. Duus. Bruce L. Wilson. Jilid I. 10.. http://www. Peter. Sylvia A. Active Ageing:a policy framework. Juebin. 16. 2005. WHO. Merck Manual Home Health Handbook. New York : Oxfor University Press. Tanda . 9. Inc. Basic Neurology. Brust. 2006: 1134-1138. 8. Binarupa Aksara. The Diagnosis and Management of Dementia. Genveva:WHO. 18.C. Bird.7. Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Clark.html (Alzheimer’s Foundation Of America). Gomez-Hassan . 1994: 67-69. Jakarta. 14.M. Boston. 13. Edisi 6. New York. McGrawHillCompanies. 11. 2006.org/AboutAlzheimers/definition. Price.. Diakses 08 Mei 2014. Gilroy J. Current Diagnosis & Treatment: Neurology. Miller. Jeffrey. Cummings.. (2008). Little Brown and Coy. Diagnosis Topik Neurologi : Anatomi . . Dementia. Los Angeles. Edisi VII. 2010. Fisiologi . 2002. McGrawHill. Sadock BJ. 2008. 12.