Os Efeitos da Cocana no Crebro

Autores: S.H. Cardoso, R.M.E. Sabbatini

Animaes: A.L. Malavazzi, )

Corte cerebral ps-mortem de um adito em cocana. A leso mostrada refere-se a uma hemorragia cerebral massiva e est associada ao
uso da cocana

Sintetizada em 1859, a cocana tem como origem a planta Erythroxylon

coca, um arbusto nativo da Bolvia e do Peru (mas tambm cultivado em
Java e Sri-Lanka), em cuja composio qumica se encontram os alcalides
Cocana, Anamil e Truxillina (ou Cocamina).
As propriedades primrias da droga bloqueiam a conduo de impulsos nas
fibras nervosas, quando aplicada externamente, produzindo uma sensao
de amortecimento e enregelamento. A droga tambm vaso constritora, isto
, contrai os vasos sangneos inibindo hemorragias, alm de funcionar
como anestsico local, sendo este um dos seus usos na medicina.
Ingerida ou aspirada, a cocana age sobre o sistema nervoso perifrico,
inibindo a reabsoro, pelos nervos, da norepinefrina (uma substncia
orgnica semelhante adrenalina). Assim, ela potencializa os efeitos da
estimulao dos nervos. A cocana tambm um estimulante do sistema
nervoso central, agindo sobre ele com efeito similar ao das anfetaminas.
A quantidade necessria para provocar uma overdose varia de uma pessoa
para outra, e a dose fatal vai de 0,2 a 1,5 grama de cocana pura. A
possibilidade de overdose, entretanto, maior quando a droga injetada
diretamente na corrente sangnea. O efeito da cocana pode levar a um
aumento de excitabilidade, ansiedade, elevao da presso sangnea,
nusea e at mesmo alucinaes. Um relatrio norte-americano afirma que
uma caracterstica peculiar da psicose paranica, resultante do abuso de
cocana, um tipo de alucinao na qual formigas, insetos ou cobras

imaginrias parecem estar caminhando sobre ou sob a pele do cocainmano.

Embora exista controvrsia, alguns afirmam que os nicos perigos mdicos
do uso da cocana so as reaes alrgicas fatais e a habilidade da droga em
produzir forte dependncia psicolgica, mas no fsica. Por ser uma
substncia de efeito rpido e intenso, a cocana estimula o usurio a utilizla seguidamente para fugir da profunda depresso que se segue aps o seu
efeito.
A Coca-Cola, um dos refrigerantes mais populares, foi originalmente uma
beberagem feita com folhas de coca e vendida como um "extraordinrio
agente teraputico para todos os males, desde a melancolia at a insnia".
Complicaes legais, todavia, fizeram com que a partir de 1906 o
refrigerante passasse a utilizar em sua frmula folhas de coca descocainadas
(revista Planeta, julho,1986).
Os malefcios da cocana
A cocana a droga que mais rapidamente devasta o usurio. Bastam alguns
meses ou mesmo semanas para que ela cause um emagrecimento profundo,
insnia, sangramento do nariz e corisa persistente, leso da mucosa nasal e
tecidos nasais, podendo inclusive causar perfurao do septo (12). Doses
elevadas consumidas regularmente tambm causam palidez, suor frio,
desmaios, convulses e parada respiratria. No crebro, a cocana afeta
especialmente as reas motoras, produzindo agitao intensa. A ao da
cocana no corpo poderosa porm breve, durando cerca de meia hora, j
que a droga rapidamente metabolizada pelo organismo.
Interagindo com os neurotransmissores, tornam imprecisas as mensagens
entre os neurnios.
Funo normal da dopamina no crebro

Sabe-se que neurotransmissores como a dopamina (mostrada em

vermelho), noradrenalina e serotonina (esta ltima recentemente
descoberta) so catecolaminas sintetizadas por certas clulas nervosas que
agem em regies do crebro promovendo, entre outros efeitos, o prazer e a
motivao. Depois de sintetizados, estes neurotransmissores so
armazenados dentro de vesculas sinpticas (em verde). Quando chega um
impulso eltrico no terminal nervoso, as vesculas se direcionam para a
membrana do neurnio e liberam o contedo, por ex., da dopamina, na
fenda sinptica. A dopamina ento atravessa essa fenda e se liga aos seus
receptores especficos na membrana do prximo neurnio (neurnio pssinptico). Uma srie de reaes occorre quando a dopamina ocupa
receptores dopaminrgicos daquele neurnio: alguns ons entram e saem do
neurnio e algumas enzinas so liberadas ou inibidas. Aps a dopamina ter
se ligado ao receptor ps-sinptico ela recaptada novamente por stios
transportadores de dopamina localizados no primeiro neurnio (neurnio
pr-sinptico).
A recaptura dos neurotransmissores um mecanismo fundamental para
manter a homeostase e capacitar os neurnios a reagir rapidamente a novas
exigncias, j que o trabalho do crebro constante.
A entrada de cocana no crebro

Quando a cocana entra no sistema de recompensa do crebro, ela bloqueia os stios

transportadores dos neurotransmissores acima mencionados (dopamina, noradrenalina,
serotonina), os quais tm a funo de levar de volta estas substncias que estavam
agindo na sinapse. Desta maneira, ela possibilita a oferta de um excesso de
neurotransmissores no espao inter-sinptico disposio dos receptores pssinpticos, fato biolgico cuja correlao psicolgica uma sensao de magnificncia,
euforia, prazer, excitao sexual. Por este motivo, denomina-se o
consumo da cocana "Sindrome de Popeye", numa analogia dessa droga
com o espinafre do conhecido marinheiro das histrias em quadrinhos.
Uma vez bloqueados estes stios, a dopamina e outros
neurotransmissores especficos no no so recaptados, ficando portanto,
"soltos" no crebro at que a cocana saia. Quando um novo impulso
nervoso chega, mais neurotransmissor liberado na sinapse, mas ele se
acumula no crebro por seus stios recaptadores estarem bloqueados
pela cocana. Acredita-se que a presena anormalmente longa de
dopamina no crebro que causa os efeitos de prazer associados com o
uso da cocana. Quando imaginamos que ocorrem cerca de trilhes de
trocas neuroqumicas por minuto, fica evidente que o preo pago por viver
uma experincia de euforia alto demais em relao s caractersticas
que o indivduo ter que encarar. O uso prolongado da cocana pode fazer com que o
crebro se adapte a ela, de forma que ele comea a depender desta substnca para funcionar
normalmente diminuindo os nveis de dopamina no neurnio. Se o indivduo parar de
usar cocana, j no existe dopamina suficiente nas sinapses e ento ele experimenta o
oposto do prazer - fadiga, depresso e humor alterado.
Os Efeitos Euforizantes Causados Pelo Uso da Cocana
Recentemente, cientistas investigaram os efeitos euforizantes
da cocana atravs de estudos de imagens cerebrais

utilizando a tomografia PET (Positron Emission Tomography), um sofisticado mtodo

que permite visualizar a funo dos neurnios atravs do seu metabolismo, usando
substncias radioativas. O trabalho foi publicado na revista Nature.
Eles descobriram que a cocana ocupa ou bloqueia os "stios transportadores
de dopamina" nas clulas cerebrais (conforme dito acima, dopamina uma
substncia sintetizada pelas clulas nervosas que age em certas regies do
crebro promovendo, entre outros efeitos, a motivao). Os "stios
transportadores de dopamina" levam a dopamina de volta para dentro de
certos neurnios, aps ela ter dado uma "passeada" pelo crebro
promovendo seus efeitos. Se a cocaina ocupar o mecanismo de transporte da
dopamina, esta substncia fica "solta" no crebro at que a cocana saia, e
justamente a presena anormalmente longa dela no crebro que causa os
efeitos eufricos associados com o uso da cocana.
Tanto a dopamina como outras substncias aumentadas no crebro podem
produzir vasoconstrio e causar leses. Estas leses podem incluir
hemorragias agudas e infarto no crebro (zona de morte celular, causada por
falta de oxignio), bem como necrose do miocrdio, podendo levar morte
sbita.
Grvidas que usam cocana podem afetar seus fetos, levando-os ao
nascimento com baixo peso ou risco de rompimento da placenta e at leses
irreversveis do crebro, causando deficincias mentais e fsicas. Em muitos
pases, os "bebs da cocana" so um srio problema de sade pblica, que
est se agravando com a ampla disponibilidade do "crack".
Por que a cocana vicia?
A dependncia cocana depende
de suas propriedades
psicoestimulantes e ao anestsica
local. A dopamina considerada
importante no sistema de
recompensa do crebro, e seu
aumento pode ser responsvel pelo
grande potencial de dependncia da cocana (veja
videoclips sobre experimentos em centros do prazer no crebro de ratos) .
Um estudo de PET, feito por cientistas da Johns Hopkins University e o
National Institute on Drug Abuse (NIDA) nos EUA, descobriu que o vcio pela
cocana est diretamente correlacionado a um aumento no crebro dos
receptores para substncias opiides, como as endorfinas, que so naturais,
e drogas de abuso, como a herona e o pio. Quanto maior a intensidade do
vcio, maior esse nmero de receptores.
Quando os viciados em cocana que foram testados na pesquisa ficavam um
ms longe da droga, em alguns deles o nmero de receptores voltava ao
normal, mas em outros continuava alto. Pode haver uma correlao entre
esse fato e a susceptibilidade do drogadito voltar ao vcio ou no.