Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Menular Seksual (PMS) sampai saat ini masih merupakan
masalah kesehatan masyarakat terbesar. Penyakit Sifilis merupakan salah satu
penyakit menular seksual yang disebabkan oleh infeksi bakteri Treponema Pallidum
yang bersifat akut dan kronis. Jalan utama penularannya melalui kontak seksual.
Infeksi ini juga dapat ditularkan dari ibu ke janin selama kehamilan atau saat
kelahiran, yang menyebabkan terjadinya sifilis kongenital. Jika cepat terdeteksi dan
diobati, sifilis dapat disembuhkan dengan antibiotika. Tetapi jika tidak diobati, sifilis
dapat berkembang ke fase selanjutnya dan meluas ke bagian tubuh lain di luar alat
kelamin.1
Secara World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa pada
tahun 1999 Jumlah kasus baru sifilis di dunia adalah sebesar 12 juta kasus. Di
Amerika Latin dan Karibia pertambahan jumlah kasus baru diperkirakan 3 juta jiwa.
Pada beberapa studi, kasus Sifilis saat ini mulai banyak ditemukan pada kelompok
transgender. Studi pada kelompok transgender muda di Chicago menyebutkan terjadi
peningkatan 1,3% (2005-2008) menjadi 10,1% pada tahun 2009. 2 Kejadian penyakit
sifilis di Amerika Serikat terdapat lebih dari 36.000 kasus sifilis pada tahun 2010,
termasuk 9.756 kasus sifilis primer dan sekunder. Sebagian besar kasus tersebut
terjadi pada pasien berusia 20 sampai 39 tahun. Insiden sifilis pada wanita tertinggi
pada usia 20 sampai 24 tahun dan pada laki-laki 35 sampai 39 tahun. Sementara kasus
sifilis kongenital pada bayi baru lahir meningkat dari 2009 sampai 2010, dari 339
kasus baru yang dilaporkan pada tahun 2009 menjadi 349 kasus pada tahun 2010.
Pada tahun 2010 tercatat 64% dari kasus sifilis dilaporkan terjadi pada pria yang
berhubungan seks dengan pria.3
Menurut Kementrian Kesehatan RI (2012) melalui Surveilans Terpadu
Biologis dan Perilaku (STBP) bahwa pada tahun 2011 mendapatkan angka kejadian

1

sifilis di Indonesia diderita oleh waria sebesar 25%, pekerja seks langsung sebesar
10%, pria yang berhubungan seks sesama pria sebesar 10%, pekerja seks tidak
langsung sebesar 3% dan narapidana sebesar 3%.6 Jika tidak diobati, angka mortalitas
mencapai 8% hingga 58%, dengan angka kematian lebih tinggi ada laki-laki.
Keparahan gejala sifilis berkurang selama abad ke-19 dan 20, sebagian karena
semakin banyaknya ketersediaan pengobatan efektif dan karena penurunan virulens
dari spirochaete. Dengan pengobatan dini, komplikasi lebih sedikit. Sifilis
meningkatkan risiko penularan HIV dua hingga lima kali, dan infeksi lainnya juga
banyak terjadi. Menurut Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah, jumlah kasus baru
IMS lainnya termasuk sifilis di Provinsi Jawa Tengah tahun 2012 sebanyak 8.671
kasus, lebih sedikit dibanding tahun 2011 (10.752 kasus). Meskipun demikian
kemungkinan kasus yang sebenarnya di populasi masih banyak yang belum
terdeteksi.4,5
Meskipun kejadian sifilis sudah menurun, penyakit ini harus mendapat
perhatian. Hampir semua system dalam tubuh dapat diserang termasuk system
kardiovaskuler dan saraf. Selain itu wanita hamil dapat menularkan pada janinnya
sehingga menyebabkan sifilis congenital yang dapat mengakibatkan kelainan bawaan
dan kematian.5

2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh treponema pallidum
(T. pallidum) yang sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat
menyerang hampir seluruh alat tubuh, dapat mnyerupai banyak penyakit, mempunyai
masa laten dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. Menurut sejarahnya terdapat
banyak sinonim sifilis yang tak lazim dipakai. Sinonim yang umum ialah lues venerea
atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa.6
2. Epidemiologi

Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1942 belum dikenal di Eropa.
Ada yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh
anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun
1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan
sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh
infeksi yang sama.6
Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbiditas
sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosio ekonomi. Selama
perang dunia kedua, insidennya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun
1946, kemudian makin menurun. Insiden sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia
pada tahun 1996 berkisar antara 0,04-0,52%. Insiden yang terendah di Cina,
sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia insidennya 0,61%.6
3. Etiologi

Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman
ialah

Treponema

pallidum,

yang

termasuk

ordo

Spirochaetales,

familia

Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya

3

pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T. terdiri atas S I. secara klinis dan epidemiologi. dan stigmata.6 4. 4 . jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma. Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi). Di luar badan kuman tersebut cepat mati. sedangkan dalam darah untuk tranfusi dapat hidup tujuh puluh dua jam.1 Stadium dini Pada sifilis yang didapat (akuisita) T. dan stadium laten dini. Sifilis congenital dibagi menjadi stadium dini (sebelum dua tahun). Kuman tersebut membiak. stadium II (SII). lebar 0. 2.S II. pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir. Klasifikasi Sifilis dibagi menjadi 2. biasanya melaluli senggama. Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. yaitu sifilis kongenital dan sifilis akuisata (didapat). Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi). Membiak secara pembelahan melintang.15 um.6 Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan diluar badan.antara 6-15 um. pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam. stadium lanjut (sesudah dua tahun). Ada yang memasukkannya kedalam S III Atau S IV. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. terutama di perivaskular. Patogenesis 5. Treponema tersebut terletak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivaskuler disekitarnya. stadium rekuren.6 5. terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi 3 stadium : stadium I (SI). dan stadium III (SIII). Secara epidemiologik menurut WHO dibagi menjadi : 1. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara. terdiri atas stadium laten lanjut dan S III. pallidum dan sel-sel radang.

pallidum.6 5. Pada saat itu muncullah SIII dalam bentuk guma.7 Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T. kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. meskipun infeksi yang aktif masih terdapat.Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endothelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan akan menyebabkan erosi.7 5 . kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dab akhirnya sembuh berupa sikatriks. Meskipun demikian antibody tetap ada dalam serum penderita. tetapi manifestasinya akan tampak dikemudian. reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang. mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi.pallidum membiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan reaksi rekuren SII. rupanya treponema dalam keadaan dorman. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong beruba. sebabnya belum jelas. yang terjadi 6-8 minggu setelah SI. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain.6. Yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar kesemua jaringan di badan. SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang.6 Sebelum SI terlihat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis kongenital. SII juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII. Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala.6. pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI.2 Stadium lanjut Stadium ini dapat berlangsung bertahun-tahun. tetapi pada umumnya tidak melebihi 2 tahun.

Ulkus tersebut biasanya bulat. tonsil dan anus. biasanya melalui senggama.6.1 Sifilis Akuisita 6. Pada pria tempat yang sering dikenal ialah sulkus koronarius. misalnya di lidah. Gejala Klinis 6.6. Dindingnya tak bergaung.1. demikian pula sebaliknya.1 Sifilis dini 6.6 Kelainan tersebut disebut afek primer dan umumnya berlokasi pada genital eksterna.Treponema mencapai sistem kardiovaskular dan sistem saraf pada waktu dini.6 6 . T. T. umumnya kemudian menjadi ulkus. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan kardiovaskular. sedangkan pada wanita di labia mayor dan minor. di atasnya hanya tampak serum. Selain itu juga dapat di ekstragenital. solitar. kulit disekitarnya tidak menunjukkan tandatanda radang akut. dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih.1.1 Sifilis dini primer (S I) Masa tunas biasanya 2-4 minggu. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberikan gejala.7 Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera menjadi erosi.pallidum tersebut akan berkembang biak .1.7 6. pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung. kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen. Ciri khas dari ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. tetapi kerusakan terjadi perlahan lahan sehingga memerlukan waktu bertahuntahun untuk menimbulkan gejala klinis.

pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular. Selain memberi kelainan pada kulit. malaise. Pada S II dini kelainan kulit generalisata. Pada S II lanjut tidak generalisata lagi. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi. mata.1.Gambar 1. Kelenjar tersebut soliter. tidak supuratif dan tidak terdapat periadenitis. misalnya pada transfuse darah atau suntikan. (beberapa minggu hingga beberapa bulan).1.6 Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator.7 6. simetrik dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa minggu). kelainan yang kering kurang menular.7 7 . Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular. kelenjar getah bening. tulang dan saraf. Lesi sifilis primer Afek primer tersebut sembuh sendiri antara 3-10 minggu. sering disertai limfadenitis generalisata. turunnya berat badan. nyeri kepala. melainkan setempat-setempat.7 Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulit yang lain ialah : kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal. lama S II dapat sampai 9 bulan. tidak lunak. tidak simetrik dan lebih lama bertahan. besarnya biasanya lentikular. Seminggu setelah afek primer. indolen. S II juga dapat memberikan kelainan pada mukosa. pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. jika tidak terdapat afek primer. demam yang tidak tinggi dan artralgia. biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinal medialis. Gejala umumnya tidak berat berupa anoreksia.6 Istilah sifilis d’emblee. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. hepar.2 Sifilis dini sekunder (S II) Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan sejumlah 1/3 kasus masih disertai S I. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam. Keseluruhannya disebut kompleks primer.

bentuk bulat atau lonjong. Pada S II dini. Jika menghilang umumnya tanpa bekas.1 Roseola Roseola ialah eritema makula. Skuama dapat pula menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis. dapat menyebabkan rontoknya rambut.1. Kelainan tersebut dapat residif.1. adakalanya terdapat bersama-sama dengan roseola. Roseola biasanya merupakan kelainan yang pertama terlihat pada S II. warnanya merah tembaga. Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir (koleret) dan disebut papulo-skuamosa.1 Bentuk lesi sifilis dini 6.6 Selain papul yang lentikular dapat pula terbentuk papul yang likenoid meskipun jarang dapat pula folikular dan ditembus rambut. jumlahnya menjadi lebih sedikit. yang akan menghilang perlahan-lahan. Bila pada leher disebut leukoderma koli atau collar of venus. papul 8 . berbintik bintik atau bercak-bercak.6 Roseola akan menghilang dalam beberapa hari/minggu. lebih lama bertahan. dan bergerombol. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut. Karena efloresensi tersebut merupakan kelainan S II dini. telapak tangan dan kaki ikut dikenai. Jika papul-papul tersebut menghilang dapat meninggalkan bercak-bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum.7 6.1. dapat juga bertahan hingga beberapa bulan.2 Papul Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II. Bentuknya bulat.1.1. Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh. oleh karena itu dinamakan psoriasiformi. maka seperti telah dijelaskan lokalisasinya generalisata dan sistemik. dan disebut roseola sifilitika.1.6. kadang-kadang dapat meinggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifilitikum.

vulva. Sifilis tersebut terdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah. Jika pada dahi susunan yang sirsinar/arsinar tersebut dinamakan korona venerik karena menyerupai mahkota.1.6 9 .generalisata dan simetrik. Disebut sifilis ostrasea jika ulkus meluas ke perifer sehingga berbentuk seperti kulit kerang. sirsinar. Tempat predileksinya di lipat paha. Kelainan kulit dapat disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela. Tes serologik dapat negatif atau positif lemah. akibat gesekan antar kulit permukaannya menjadi erosive. eksudatif.1. Sifilis berupa ulkus-ulkus yang terdapat di kulit dan mukosa disertai demam dan keadaan umum yang memburuk disebut sifilis maligna yang dapat menyebabkan kematian. sehingga disamping pustule masih pula terlihat papul. Timbulnya pustule ini sering disertai demam yang intermitten dan penderita tampak sakit.6. ketiak. Mula-mula terbentuk banyak papul yang segera menjadi vesikel dan kemudian terbentuk pustule. dan antar jari kaki.4 Bentuk lain Kelainan lain yang terdapat pada S II ialah banyak papul. sebagian berkonfluensi. Dapat pula timbul ulkus yang ditutupi oleh krusta disebut ektima sifilitikum. polikistik dan korimbiformis. scrotum. Kejadian yang jarang terlihat ialah pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan reindurasi : sebabnya treponema masih tertinggal pada waktu S I menyembuh yang kemudian akan membaik dan dinamakan chancer redux.6 6.7 6.1. Papul-papul tersebut juga dapat dilihat pada sudut mulut. di bawah mammae . pustul dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo. di bawah mamae dan alat genital. lamanya dapat berminggu-minggu. terletak pada daerah lipatan kulit .6. sedangkan pada yg lanjut bersifat setempat dan tersusun secara tertentu : arsinar.1.7 Bentuk lain ialah kondiloma lata. sangat menular. perianal. terdiri atas papul-papul lentikular permukaannya datar.3 Pustul Bentuk ini jarang terdapat. karena itu disebut sifilis impetiginosa. Bila bulanya tebal disebut rupia sifilitika.

biasanya milier atau lentikular. suara parau. Kelainan lain ialah plaque muqueuses (mucous patch) berupa papul eritematosa.7 4. S II pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit. bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik. Kerusakan tersebut dapat juga terjadi pada alis mata bagian lateral dan janggut. akar rambut dirusak oleh treponema. sifatnya seperti SI 10 . rapuh. lamanya beberapa minggu. sehingga kuku terangkat. permukaan datar. terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. dan terdapat alur transversal dan longitudinal. yaitu radang kronik sehingga kuku menjadi rusak dan kadang kuku terlepas. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan. dapat erosi dan nyeri. yaitu kelainan kuku dengan warna kuku berubah menjadi putih dan kabur. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital dan biasanya erosif. jadi tidak botak seluruhnya. Umumnya kelainan pada selaput lendir tidak nyeri. timbulnya bersama-sama dengan S II bentuk papul pada kulit. Pada S II lanjut dapat terjadi alopesia areolaris.1. kelainan pada mukosa ini disebut enantem. S II pada kuku Dapat terjadi onikia sifilitika. Keluhannya nyeri pada tenggorok.6. yaitu kerontokkan setempat-setempat. S II pada alat lain 4.1 Kelenjar getah bening : pembesaran KGB superfisial. Bercak-bercak tersebut disebabkan oleh roseola/papul.7 2. seolah-olah seperti digigit ngengat. bersifat difus.7 3. yaitu kerontokkan rambut. Dapat juga terjadi paronikia sifilitika. Umumnya berupa makula eritomatosa. yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritem yang difus berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritomatosa. S II pada rambut Pada S II dini dapat terjadi alopesia difusa. tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis.

Periostitis atau kerusakan korteks akan menyebabkan nyeri.2 Mata : uveitis anterior (sering pada stadium rekuren). dan susunan saraf. kelainan susunan syaraf pusat dan kardiovaskuler. termasuk alat-alat dalam.2 Sifilis lanjut 6. tetapi dapat disebabkan oleh meningitis akut/subakut. sebab dapat berjalan menjadi sifilis lanjut. 4.4 Tulang : sendi dan bursa jarang dikenal kadang terbentuk efusi. Sifilis laten merupakan stadium sifilis tanpa gejala klinis. koroido-retinitis (bisa terjadi tapi jarang) 4.1. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPHA. maupun serologik yang telah negatif menjadi positif terutama pada sifilis yang tidak diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Kadang-kadang relaps terjadi pada tempat afek primer dan disebut monorecidive.1.4. kadang-kadang SI. sedangkan tes likuorserebrospinal negatif. tampak kelainan berupa peninggian sel dan protein. Juga dapat terlahir bayi dengan sifilis kongenita. Dalam perjalanan penyakit sifilis selalu melalui tingkat laten.6 6. berbentuk gumma.3 Hepar : hepatitis. Gejala klinis pada stadium ini jarang. tulang alat dalam.1 Sifilis laten lanjut 11 . tetapi infeksi masih ada dan aktif.1.1. selama bertahun-tahun atau seumur hidup. akan tetapi pemeriksaan serologis reaktif. Relaps dapat memberikan kelainan pada mata.2. Akan tetapi bukan berarti penyakit akan berhenti pada tingkat ini. kelainan berupa pembengkakan. hepatomegali 4. Umumnya bentuk relaps ialah SII.4 Stadium rekuren Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip SII. Tes serologik darah positif. biasanya tidak nyeri dan pergerakan tidak terganggu.1.5 Saraf : pada pemeriksaan likuor serebro spinal. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksius kembali muncul.3 Sifilis laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan. Fase ini bisa berlangsung bertahuntahun atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup penderita.6 6.7 6.1.

apakah ada sikatriks bekas S I pada alat genital atau leukoderma pada leher yang menunjukkan bekas S II (collar of venus) kadang-kadang terdapat pula banyak kulit hipotropi lentikular pada badan bekas papul-papul S II. Tanpa pengobatan guma tersebut akan bertahan beberapa bulan hingga beberapa tahun.6 6. Kulit diatasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan. Pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik. kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Gejala umum biasanya tidak terdapat. Mula-mula dikutan kemudian ke epidermis. Jika telah menjadi ulkus. tetapi dapat pula multipel. Demikian pula sinar-X aorta untuk melihat.1.6. 12 . dindingnya curam. Likuor serebrospinalis hendaknya diperiksa untuk menyingkirkan neurosifilis asimtomatik. tetapi jika guma multipel dan perlunakannya cepat. pertumbuhannya lambat yakni beberapa minggu/bulan dan umumnya meninggalkan sikatriks yang hipotrofi. seolah-olah kulit tersebut terdorong ke luar. bentuknya lonjong/bulat. biasanya melunak.7 Selain guma. Biasanya guma solitar.2 Sifilis tersier lanjut (SIII) Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah SI. Besar guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. maka infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagai benjolan menjadi datar. tanda-tanda radang mulai tampak. kulit menjadi eritematosa dan livid serta melekat terhadap guma tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan keluarlah cairan seropurulen. Beberapa ulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. mengalami nekrosis di tengah dan membentuk ulkus.6 Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus.2.Biasanya tidak menular. yakni infiltrat sirkumskrip. bahkan dapat seumur hidup. Setelah beberapa bulan mulai melunak. Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun. Perlu diperiksa pula. dapat disertai demam. dan destruktif. umumnya asimetrik. kronis. kadang-kadang sanguinolen. diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tes serologik. biasanya mulai dari tengah. Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip guma. Kelainan yang khas ialah guma. apakah ada orititis.

7 3. dan humerus.6 Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus secara serpiginosa. biasanya pada sendi besar. biasanya pada malam hari. tengkorak. dapat setempat atau menyebar. SIII pada tulang Paling sering menyerang tibia. Guma dapat menyerang 13 . Kelainan yang jarang ialah yang disebut nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik. indolen.6 2. hingga hepar mengalami retraksi. kedua-duanya dapat didiagnosis dengan sinar-X. jika sembuh terjadi fibrosis. nodus lebih superfisial dan lebih kecil (miliar hingga lentikular). selain itu tersebar (diseminata). Terdapat dua bentuk. Yang setempat biasanya pada mulut dan tenggorok atau septum nasi. Gejala nyeri. Seperti biasanya akan melunak dan membentuk ulkus. membentuk lobus-lobus tidak teratur yang disebut hepar lobatum.Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi sklerotik. bahu. Pada paru juga jarang. bersifat destruktif jadi dapat merusak tulang rawan septum nasi atau palatum mole hingga terjadi perforasi. Guma dapat menyebabkan fibrosis. tidak melunak. Bagian yang belum sembuh dapat tertutup skuama seperti lilin dan disebut psoriasiformis. Warnanya merah kecoklatan. Esofagus dan lambung dapat pula dikenai. Kelenjar getah bening regional tidak membesar. guma solitar dapat terjadi di dalam atau di luar bronkus. fibula. SIII pada alat dalam Hepar merupakan organ intra abdominal yang paling sering diserang.6. femur.7 1. SIII pada mukosa Guma juga ditemukan di selaput lendir. jika sembuh terjadi fibrosis dan menyebabkan bronkiektasi. meskipun jarang.Guma bersifat multipel. lebih banyak. Perbedaannya dengan guma. yakni periostitis gumatosa dan osteitis gumatosa. Pada lidah yang tersering ialah guma yang nyeri dengan fisur-fisur tidak teratur serta leukoplakia. mempunyai kecenderungan untuk bergerombol atau berkonfluensi.

14 . meskipun jarang. Insiden pada pria lebih banyak 3 kali lipat dari pada wanita. Tekanan pada trakea dapat menyebabkan stridor.1 Sifilis kardiovaskular Sifilis ini bermanifestasi pada S III. Lapisan intima dan media juga dirusak sehingga terjadi pelebaran aorta yang menyebabkan aneurisma. dapat menggeser trakea dan menyumbat vena kava superior.6 3. S III pada ovarium jarang. pada testis kadang-kadang berupa guma atau fibrosis interstisial. katup mengalami kerusakan sehingga darah mengalir kembali ke ventrikel kiri. Aneurisma dapat mengenai aorta asendens yang dapat member benjolan dan pulsasi pada dada sebelah kanan atas sternum. serta dapat menyebabkan kematian mendadak. permukaannya rata dan unilateral.ginjal.7 Aneurisma pada arkus aorta akan menyebabkan tekanan pada alat-alat tubuh di mediastinum superior. vesika urinaria. perikardium. demikian pula guma pada kor. Kematian biasanya disebabkan oleh rupture ke pleura. miokarditis karena sifilis sangat jarang. Jika aneurisma tersebut membesar. dengan masa laten 15-30 tahun. Pada dinding aorta terjadi infiltrasi perivaskular yang terdiri atas sel limfosit dan sel plasma. dan prostat. Aortitis juga sering mengenai arteria koronaria dan menyebabkan iskemia miokardium. tidak nyeri. umumnya mengenai usia 40-50 tahun. dan bronkus. Enarteritis akan menyebabkan iskemia. yaitu disebabkan oleh stenosis muara arteria koronaria karena jaringan granulasi dan deformitas. Kadang kadang memecah ke bagian anterior skrotum.6 Angina pektoris merupakan gejala umum aortitis karena sifilis. Heart block merupakan kelainan aritmia jantung yang jarang dan kadang-kadang disebabkan oleh sifilis. Umumnya tidak memberi gejala selama beberapa tahun. Kelainan lain ialah Aneurisma pada aorta yang dapat fusiformis atau sakular. Aortitis yang tersering ialah mengenai aorta asendens.

6 15 . Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih dari pada orang kulit berwarna. dapat pula menekan nervus laryngeal yang menyebabkan suara menjadi parau.2 Neorosifilis Neurosifilis adalah sifilis pada system saraf. pericardium atau mediastinum. gejala-gejala meningitis basalis dengan kelumpuhan saraf-saraf otak. Selain itu jugs dapat terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gums kecil multipel. stupor. Gejala yang sering terdapat ialah: nyeri kepala.7 3. gangguan mental. papil nervus optikus sembab. Pembuluh darah di otak dan medula spinalis mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupa limfosit. gangguan miksi dan defekasi. sel plasma. biasanya tanpa gejala. Bentuk ini terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak S I. tes serologi positif pada 80% kasus. juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. gangguan piramidal. Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam :6 1. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen. pleura.6. Kematian disebabkan oleh rupture ke trakea.Selain itu aneurisma juga dapat menekan bronkus kiri dan menyebabkan kolaps paru. Aneurisma aorta abdominal hampir selalu karena perubahan arteriosklerotik. atrofi nervus optikus. dan fibroblas. Neurosifilis asimtomatik Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. konvulsi fokal atau umum. Sifilis meningovaskular Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. Gejalanya bermacam-macam bergantung pada letak lesi. atau koma. Kelainan tersebut belum cukup memberi gejala klinis. gangguan hipotalamus. Bentuk yang sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan arteri otak. Diagnosis aneurisma aorta ditegakkan dengan sinar-X.6 2.

1 Tabes dorsalis Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama. nervus trigeminus. dan daerah sekitarventrikel ketiga. Gejala lain di antaranya ialah disartria. euforia. ganglia basal. Prosesnya ialah meningoensefalitis yang terutama mengenai otak. Gejala klinis yang utama ialah demensia yang terjadi berangsur-angsur dan progresif. dan dapat terjadi depresif atau maniakal. gangguan virus. inkontinensia urin. misalnya nervus optikus. Guma dapat solitar atau multipel pada verteks atau dasar otak. Gejala klinis di antaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia. dan jaringan dalam. dan tremor terutama otot-otot muka. Gejala tersebut terjadi berangsurangsur terutama akibat demielinisasi dan degenerasi funikulus dorsalis. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. Gejala lain ialah retensi dan inkontinensia urin. gejala-gejala piramidal. kemudian kehilangan dekorum. waham megaloman. umumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun. Guma Umumnya terdapat pada meninges. kejang-kejang umum atau fokal. gangguan rasa nyeri pada kulit. arefleksia. dan akhirnya meninggal. muka topeng. bersikap apatis.3. Kira-kira seperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. dan nervus oktavus. Lambat laun terjadi atrofi pada korteks dan substansi albs sehingga korteks menipis dan terjadi hidrosefalus. 3. Mula-mula terjadi kemunduran intelektual. Keluhannya nyeri 16 . Kerusakan terutama pada radiks posterior dan funikulus dorsalis daerah torako-lumbalis. Sifilis parenkim : termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika.6 3. Lambat laun terjadi kelemahan. rupanya terjadi akibat perluasan pada tulang tengkorak. Selain itu beberapa saraf otak dapat terkena. Sejumlah 10-15% dari seluruh kasus neurosifilis berupa demensia paralitika.2 Demensia paralitika Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer. ataksia.7 4.

bila sifilis lanjut 30 %. pallidum beredar dalam darah. Jika ibu menderita sifilis laten dini. Gejalanya berupa udema papil akibat peninggian tekanan intrakranial.kepala.7 6. Pada kehamilan yang berulang. infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. Gambar 2.6 17 . dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. Bula sifilis kongenital Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan. terutama sifilis dini sebab banyak T. treponema masuk secara hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu. atau hemiplegia. paralisis nervus kranial. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan kelima. diikuti oleh dua sampai tiga bayi yang hidup dengan sifilis kongenital. Keadaan ini disebut hukum Kossowitz. jika ibunya terkena sifilis. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang sehat. kemungkinan bayi sakit 80%. muntah. berikutnya janin dengan sifilis kongenital yang akan meninggal dalam beberapa minggu.2 Sifilis kongenital Sifilis kongenital pada bayi terjadi. Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. mual.

7 Hepar dan lien membesar akibat invavasi T. Jika plaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. Ragades merupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut. generalisata. dan stigmata. Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut. Dapat terjadi udema dan sedikit ikterik (fungsi hepar terganggu). pallidum sehingga terjadi fibrosis yang difus. Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti pada S II. Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi pada S II. disebut onikia sifilitika. Jika tumbuh kuku yang bare akan kabur dan bentuknya berubah. Dapat tersusun teratur. Bayi tampak sakit. simetris pada telapak tangan dan kaki. pallidum. Pada tempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondilomata lata. Kelenjar getah bening dapat membesar. jadi menyerupai S 11. Alopesia dapat terjadi pula. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun. tetapi tidak sejelas pada S 11. sedangkan yang lanjut berbentuk gums dan tidak menular. lubang hidung. kadang-kadang pada tempat lain di badan. bentuknya memancar (radiating). 18 . terutama pada sisi dan belakang kepala.2.6 Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulit berkeriput. Kuku dapat terlepas akibat papul di bawahnya.6.1 Sifilis kongenital dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol. pada umumnya berbentuk papul atau papulo-skuamosa yang simetris dan generalisata.7 6. misalnya anular. Cairan bula mengandung banyak T. Pernapasan dengan hidung sukar. Bentuk ini adakalanya disebut pemfigus sifilitika. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan timbulnya rinitis dan disebut syphilitic snuffles. sifilis kongenital lanjut (tarda).Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks). dan anus. Yang dini bersifat menular.

Bentuk neurosifilis meningovaskular yang lebih umum pada bayi muda menyebabkan konvulsi dan defisiensi mental. tetapi periostitis menetap. Kadang-kadang terjadi komplikasi berupa terlepasnya epifisis. Tulang sering diserang pada waktu bayi berumur beberapa minggu. Pada paru kadang-kadang terdapat infiltrasi yang disebut "pneumonia putih". seolah-olah terjadi paralisis dan disebut pseudo paralisis Parrot. Pada pemeriksaan dengan sinar-X terjadi gambaran yang khas. Akibat invasi T. Tanda osteokondritis menghilang setelah dua belas bulan.6 6. umumnya terjadi pada daerah frontal dan parietal. dan artritis supurativa. Periostitis sifilitika pada tibia umumnya mengenai sepertiga tengah tulang dan menyebabkan penebalan yang disebut sabre tibia. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak dapat digerakkan.Ginjal dapat diserang. Destruksi serabut traktus piramidalis akan menyebabkan hemiplegia/ diplegia. tulang. Osteokondritis pada tulang panjang umumnyaterjadi sebelum berumur enam bulan dan memberi gambaran khas pada waktu pemeriksaan dengan sinar-X.2 Sifilis kongenital lanjut Umumnya terjadi antara umur tujuh sampai lima belas tahun. dan granular cast. bila meluas terjadi destruksi seluruhnya hingga hidung mengalami kolaps dengan deformitas. fraktur patologik. Yang khas ialah guma pada hidung dan mulut. Demikian pula dapat terjadi meningitis sifilitika akuta. Gangguan nervus II terjadi sekunder akibat korioditis atau akibat meningitis karena guma. Umumnya terdapat anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi. selaput lendir. pada urin dapat terbentuk albumin. Koroiditis dan uveitis jarang. dan organ dalam. hialin. Jika terjadi kerusakan di septum nasi akan terjadi perforasi. pallidum pada otak waktu intrauterin menyebabkan perkembangan otak terhenti. Neurosifilis aktif terdapat kira-kira 10%. Osteoperiostitis setempat pada tengkorak berupa tumor bulat yang disebut Parrot nodus.7 19 . Guma pada palatum mole dan durum jugs sering terjadi sehingga menyebabkan perforasi pada palatum. Guma dapat menyerang kulit. Pada umumnya kelainan ginjal ringan.2.

bersifat kronik. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels b. Lesi tulang: sabre tibia. atau monoplegia. Paralisis generalisata juvenilia biasanya terjadi antara umur sepuluh sampai tujuh betas tahun.6. Atrofi optik. tersendiri tanpa iridoplegia d. Ragades d. Pada kedua sendi lutut dapat terjadi pembengkakan yang nyeri disertai efusi dan disebut Glutton's joints. Diagnosis 7. Taber juvenilia umumnya terjadi kemudian dan belum bermanifestasi hingga dewasa muda.1 Stigmata lesi dini.Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum.2 Stigmata dan lesi lanjut. biasanya terjadi antara umur tiga sampai tiga puluh tahun.3 Stigmata 6. insidensnya 25% dari penderita dengan sifilis kongenital dan dapat menyebabkan kebutaan. Kuku6 6. Neurosifilis berbentuk paralisis generalisata atau tabes dorsalis. Jaringan parut koroid e. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose. a.3.3.1 Pemeriksaan T.2. hemiplegia. Efusi akan menghilang tanpa meninggalkan kerusakan. akibat osteoeriostitis c. Ketulian syaraf6 7. b.7 6. Aortitis sangat jarang terjadi. Kelainan tersebut terjadi biasanya antara umur sepuluh sampai dua puluh tahun. dapat menyebabkan palsi nervus kranial. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry c. a. Neurosifilis meningovaskular jarang.2. pallidum 20 . hemianopia.2. Akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral.

2.S. mungkin kumannya terlalu sedikit.2 Tes serologi sifilis (T. ART (Automated Reagin Test). Pada S III reaksi menurun lagi menjadi positif lemah atau negatif. yang akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut. Pergerakkannya memutar terhadap sumbunya. Tes imobilisasi : TPI (Treponemal pallidum Imobilization Test) b. dan RST (Reagin Screen Test). RPR.S. Tes fiksasi komplemen : Wasserman (WR). Contoh tes treponemal : a. Kolmer b. Sedangkan spesifisitas berarti kemampuan nonreaktif pada penyakit bukan sifilis.2 Treponemal. Sementara itu lesi dikompres dengan larutan garam faal. jika hasil pada hari pertama dan kedua negatif. Sensitivitas ialah kemampuan untuk bereaksi pada penyakit sifilis. SPHA (Solid-Phase hemabsorption Assay). jadi positif lemah. Treponema tampak berwarna putih pada latar belakang gelap.S dibagi menjadi 2 berdasarkan antigen :7 7. Tes hemoglutinasi : TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay). Tes flokulasi : VDRL (Venereal Disease Research Laboratories). Jadi hanya tampak bentuknya saja. S I pada mulanya member hasil T. Tes imunofluorosen : FTA-Abs (Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test) d. karena treponema tersebut telah mati. T. Tes fiksasi komplemen : RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test) c. Pemeriksaan lain dengan pewarnaan menurut buri.S negatif. Kahn. tidak dapat dilihat pergerakkannya. (Rapid Plasma Reagin).6 7.1 Non-treponemal. Bila hasilnya negatif bukan berarti diagnosanya bukan sifilis. Contoh tes non treponemal : a.S) Sebagai ukuran untuk mengevaluasi test serologi ialah sensitivitas dan spesifisitas.Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakkannya dengan mikroskop lapangan gelap. Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut.6 7. HATTS (Haemaglutination 21 . kemudian menjadi positif dengan titer rendah. Pada S II yang masih dini reaksi menjadi positif agak kuat.S.2.

Harus diperhatikan pula bahwa bayi belum membentuk IgM sampai ia berumur tiga bulan. Bila pada bayi T.S. karena ada kemungkinan factor perpindahan serum dari ibu secara pasif. bayinya harus diperiksa dan dilakukan T. MHA-TP (Microhaemaglutination Assay for Antibodies to Treponema pallidum). Sensitivitas tes ini mencapai 90% pada sifilis congenital sini simptomatik. Kenaikan titer IgM dalam darah janindapat membantu menegakkan diagnosis.3 T.S.S pada neurosifilis Hasil tes VDRL pada cairan serebrospinalis tidak dapat dipercaya karena nonreaktif pada 30-57% kasus neurosifilis aktif. terutama FTA-Abs dan/atau TPHA. maka belum tentu diagnosanya sifilis congenital.Treponemal Test for Sifilis). maka pemeriksaan FTA-Abs IgM dilaporkan lebih sensitive daripada tes yang lain. Jika pada permulaan kehamilan diobati. Dalam keadaan normal IgM dari ibu tidak dapat melalui plasenta dan masuk ke dalam darah janin. Berdasarkan terdapatnya IgM dalam serum janin yang terinfeksi sifilis. dapat disebabkan oleh transudasi IgG dari serum pada penderita yang telah diobati secara adekuat. jika hasilnya nonreaktif dapat menyingkirkan 22 .S dari darah pada waktu berumur 6 minggu dan dua bulan. Jika karena perpindahan.S pada waktu kunjungan antenatal pertama.S.S positif. Sebaliknya. sebab molekulnya besar.S. tetapi negative pada neonatus yang tidak terinfeksi oleh ibu dengan T. setiap wanita hamil harus diperiksa T.1. Jadi tes ini akan member reaksi positif pada neonates dengan sifilis congenital.6 7.6 7. maka titer bayi tidak lebih tinggi daripada titer pada ibu.S dan Kehamilan Untuk mencegah terjadinya sifilis congenital. Reaktivitas dengan tes treponemal.S.4 T. sedangkan pada sifilis congenital lanjut hanya 65%.. dan akan terjadi penurunan titer paling lama dalam waktu tiga bulan. Pengobatan pada ibu akan mencegah terjadinya sifilis congenital pada sebagian besar kasus.S reaktif. maka kemungkinan kecil penyakit akan dipindahkan ke janin. Meskipun ibunya telah diobati. kemudian diulangi pada trimester ketiga. Jadi tidak selalu berarti terdapat neurosifilis yang aktif.S.

B Akut Ciri khas pada P. Tes yang berguna untuk mendiagnosa neurosifilis adalah 19S IgM SPHA. rat bite fever. anemia hemolitik 23 . penyakit autoimun (misalnya lupus eritemosa sistemik/discoid.) sering disebut sebagai positif semu saja.S. malaria. mononuklosus infeksiosa. disebut kronis jika menderita lebih dari enam bulan.7 7. Serum seseorang tanpa menderita treponema tosis dapat mengandung sedikit antibody treponemal. Jika mendapat infeksi dengan berbagai mikroorganisme.B dibagi menjadi dua macam: akut dan kronis. F. berakhir dalam beberapa hari/minggu. sesudah vaksinasi. antibody tersebut dapat bertambah hingga memberi hasil tes nontreponemal positif.B Kronis Pada bentuk ini tes treponemal akan memberi reaksi positif yang berulang dalam beberapa bulan/tahun. tidak ada persesuaian antara kedua tes. leptospirosis. jarang melebihi enam bulan sesudah penyakitnya sembuh.diagnose neurosifilis. tripanosomiasis. morbili.5 Positif semu biologik (P.6 7.B) P. kehamilan. vaksinasi. hepatitis.S. tuberculosis. kronis ialah lepra terutama tipe LL. selama kehamilan. dan obat narkotik.B akut: hasil tes non treponemal positif lemah.S. scleroderma. biasanya titernya rendah. Penyebab sering ialah infeksi saluran nafas . Hasil tes likuor serebrospinalis negative.S.S.1 P. Berbagai penyakit yang member P. virus pneumonia. Penyebab yang jarang: ulkus mole.S. terutama dengan tes nontreponemal.6 7. limfogranuloma venereum.2 P.5. karena adanya IgM dalam cairan serebrospinalis yang merupakan indicator tepat bagi neurosifilis. yaitu keadaan penderita tanpa menderita sifilis atau treponematosis yang lain. pneumokokus. akan tetapi pada pemeriksaan serum memberi reaksi positif. dan obat narkotik. dan kala-azar.S.5. Hal tersebut dapat terjadi pula pada penyakit autoimun.B. relapsisng fever. P.B atau Biological False Positive (B. pneumonia.P. tifus. varisela.

rheumatoid heart disease. S III.5. ialah penyakit treponematosis yang menyebabkan tes nontreponemal dan tes treponemal positif. Harga normal ialah 0-3 sel/mm 3. yakni: frambusia. tes koloidal emas sudah tidak dipakai lagi karena tidak khas. Yang penting frambusia. karena tes tersebut mempunyai spesifitas yang tinggi. jika limfosit melebihi 5/mm3 berarti ada peradangan. Tes yang dianjurkan untuk menyingkirkan P.6 Pemeriksaan yang lain Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang. Harga normal protein total ialah 20-40 mg/100 mm3. Pada neurosifilis. sirosis hepatis. Penyakit tersebut ialah penyakit tropis/subtropics.S. dan penyakit vascular perifer. sklerosis sistemik. dan pinta. adiksi heroin. Juga pada sifilis kardiovaskular. di samping diperiksa apakah terdapat tanda-tanda frambusia atau bekasnya.B. Menilai T.7 7. misalnya untuk melihat aneurisma aorta. maksimum 1/4.S. 24 .S. multiple sclerosis like neuropathy. jika melebihi 40 mg/mm3 berarti terdapat peradangan.S.S.6 7. biasanya VDRL positif dengan titer rendah.autoimun). nefritis kronis. harus ditanyakan apakah penderita berasal dari daerah frambusia. Tes serologic yang dapat membedakan sifilis dengan infeksi oleh treponema yang lain belum ada.B. yang dapat terjadi pada S II. dan sifilis congenital. Pemeriksaan jumlah sel dan protein total pada likuor serebrospinalis hanya menunjukkan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf pusat dan tidak selalu berarti terdapat neurosifilis.S. bejel. psikosis. Pada P.6 7.1 Histopatologi Kelainan yang utama pada sifilis ialah proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrate perivaskular tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel plasma.6. harus berhati-hati.3 Positif sejati Positif sejati (true positive) pada T. poliarteritis nodosa. ialah TPI.

7 7. Reinfeksi mungkin terjadi pada S I yang telah berhasil diobati secara dini. 1-2 minggu setelah infeksi.pallidum bergantung pada keaktifan kuman.6 Setelah infeksi. yaitu jika inokulasi banyak.6. Terdapat dua antibody yang khas yaitu terhadap T.pallidum. sedangkan antibody IgG yang spesifik umumnya tetap terdapat meskipun telah diobati. antibody IgM antitreponemal yang pertama-tama terbentuk. telah dibuktikan bahwa imunitas terhadap treponema terbentuk selama penyakit berlangsung. Pada manusia treponema yang diinokulasi dalam masa tunas akan membiak dan menimbulkan lesi baru. terutama pada sifilis congenital dan stadium lanjut.pallidum secara intradermal.2 Imunologi Pada percobaan kelinci yang disuntik dengan T. Pada sifilis laten dan S III ternyata timbul hipersensitivitas lambat. Percobaan membuat imunitas secara eksperimental 25 . tetapi tidak timbul pada S I dan S II dini. walaupun pada sebagian kecil penderita dapat menetap. yang sebelumnya telah diberi serum penderita sifilis menunjukkan adanya antibody. Hal ini dibuktikan dengan tes kulit menggunakan ekstrak T. Setelah terapi. Jadi pada stadium lanjut pada waktu tanda klinis timbul didapatai baik IgM maupun IgG. timbul respon imun baik seluler maupun humoral. inokulasi tidak akan menimbulkan respon jaringan.6. kira-kira tiga bulan sesudah infeksi. Imunitas humoral terbentuk lambat pada S I dan tidak dapat menghambat perkembangan penyakit atau timbulnya S II. Kompleks imun yang beredar didapati pada beberapa S I dan sebagian besar penderita S II. Pada sifilis dini. pada waktu timbul lesi primer.pallidum dan yang tidak khas yaitu yang ditujukan pada golongan antigen protein Spirochaetales yang pathogen. Terdapatnya dan sintesis antibody IgM yang spesifik bagi T. tetapi setelah timbul S I.Pada S II lanjut dan S III juga terdapat infiltrate granulomatosa terdiri atas epiteloid dan sel-sel raksasa. Superinfeksi kadang-kadang terjadi pada sifilis stadium lanjut atau pada sifilis congenital. antibody biasanya menghilang selama satu tahun. Kemudian kira-kira setelah 2 minggu disusul oleh timbulnya antibody IgG.

Jika telah pecah tampak kelompok erosi.dengan T.pallidum atau derivate protein yang pathogen atau nonpathogen ternyata gagal. gejala konstitusi tidak terdapat demikian pula gejala setempat yang tidak ada rasa nyeri. sering berkonfluensi dan polisiklik. Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyakit. Komplikasi yang terdapat pada beberapa kehamilan pertama.6. sebab ibunya sudah imun oleh infeksi yang lalu. lesi berupa vesikel di atas kulit yang eritematosa. tidak berkelompok. Kelenjar regional dapat membesar. artinya anak berikutnya akan menjadi normal. tanpa indurasi. Jumlah neonatus laki-laki dengan sifilis congenital di Amerika Serikat 50% lebih tinggi daripada neonatus perempuan. solitary. Menurut hokum Collec-Baumes (1937).1 Herpes simpleks Penyakit ini dapat residif dapat disertai rasa gatal/nyeri. gejala klinisnya juga lebih ringan.7 Sifilis pada wanita lebih ringan daripada pria karena imunitasnya lbih tinggi. bulat/lonjong. tidak terdapat indurasi. tanpa supurasi. nyeri. teratur.7 8. Kelainan dapat nyeri jika disertai infeksi sekunder.6 8. indolen.pallidum positif. indolen dengan indurasi: T. Tes serologi setelah beberapa minggu bereaksi positif lemah. berkelompok. Pada afek primer yang penting ialah terdapat erosi/ulkus yang bersih.7 8.6. Ulkus tampak kotor karena mengandung pus. akan menurun pada kehamilan berikutnya. Diagnosis banding Dasar diagnosis S I sebagai berikut: pada anamnesis dapat diketahui masa inkubasi. Kehamilan juga mempertinggi resistensi terhadap sifilis. tidak ada periadenitis. anak yang baru lahir dengan sifilis congenital tidak akan menularkan kembali penyakitnya kepada ibunya.2 Ulkus piogenik Akibat trauma misalnya garukan dapat terjadi infeksi piogenik. Jika terdapat 26 .

dan artralgia. ulkus.4 Balanitis Pada balanitis kelainan berupa erosi superfisialnpada gland penis disertai eritema.6 8. dindingnya bergaung. L. Factor predisposisi: diabetes mellitus dan yang tidak disirkumsisi.limfadenitis regional disertai tanda-tanda radang akut dapat terjadi supurasi yang serentak dan terdapat leukositosis pada pemeriksaan darah tepi.V disertai gejala konstitusi: demam.6 8. terjadi supurasi serentak 27 . terdapat periadenitis. tanpa indurasi. supurasi tidak serentak. Terdapat pula ulserasi pada mulut dan lesi pada mata.6 8. multiple. Untuk diagnosis perlu biopsi. Orang-orang yang serumah juga akan menderita penykit yang sama. dapat berupa papul. biasanya pada skrotum/labia. Yang khas ialah limfadenitis regional.V tidak khas. pustule. Kelainan kulit berupa benjolan-benjolan.8 Ulkus mole Penyakit ini langka. Jika terjadi limfadenitis regional juga disertai tanda-tanda radang akut.6 Karsinoma sel skuamosa Umumnya terjadi pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi.7 8. dan biasanya cepat hilang.6 8. disertai tanda-tanda radang akut. misalnya lipat jari tangan. Ulkus lebih dari satu. terasa gatal pada malam hari. mudah berdarah.3 Scabies Pada scabies.) Afek primer pada L.G.5 Limfogranuloma venereum (L. terdapat indurasi. lesi berbentuk beberapa papul atau vesikel di genitalia eksterna. Haemophilus ducreyi positif. terdapat pus.V.G. malese. disertai tanda-tanda radang akut. vesikel. Kelainan yang sama terdapat pula pada tempat predileksi.G.7 Penyakit Behcet Ulkus superficial. perianal.6 8.

Penyakit ini tidak disertai limfadenitis generalisata seperti pada S II. sedangkan pada sifilis biasanya tidak gatal. Pada S II lambat terdapat kelainan setempat-setempat.dasar diagnosis S II sebagai berikut: S II timbul 6-8 minggu sesudah S I. hampir simetrik. Pada psoriasis tidak didapati limfadenitis generalisata.11 Pitiriasis rosea Terdiri atas banyak bercak eritematosa terutama di pinggir dengan skuama halus. lebih kuat lagi pada S II lanjut. S II dapat menyerupai berbagai penyakit kulit. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan apakah pernah menderita luka di alat genital (S I) yang tidak nyeri. Untuk membedakannya dengan penyakit lain ada beberapa pegangan. diantaranya berbentuk eritema sehingga mirip roseala pada S II. telapak tangan/kaki juga dikenai.6 8.12 Psoriasis Persamaannya dengan S II: terdapat eritema dan skuama. seperti telah dijelaskan. berbentuk lonjong. Tes serologi positif kuat pada S II dini. polisiklik.7 8. susunannya sejajar dengan lipatan kulit. Biasanya terdapat limfadenitis generalisata. Klinis yang penting umumnya berupa kelainan tidak gatal.9 Erupsi obat alergik Pada anamnesis dapat diketahui timbulnya alergi karena obat yang dapat disertai demam.6 8. Kelainan kulit bermacam-macam. demam).7 8.6 8. kelenjar getah bening tidak membesar. skuama berlapis-lapis serta terdapat tanda tetesan lilin dan Auspitz. dapat tersusun menurut susunan tertentu. Pada S II dini kelainan generalisata. Keluhannya gatal. misalnya arsinar. berkelompok.10 Morbili Kelainan kulit berupa eritema seperti pada S II. lentikuler. korimbiformis. Perbedaannya: pada morbilidisertai gejala konstitusi (tampak sakit.13 Dermatitis seboroika 28 .

Perbedaannya: pada alopesia areata lebih besar (numular) dan hanya beberapa. dan mikosis profunda. apakah penderita tersangka menderita S I atau S II dan pemeriksaan histopatologik. Penyakit ini juga terdiri atas infiltrate yang melunak seperti guma S III. penyakit ini mirip alopesia areolaris pada S II.6 8.6. tidak disertai limfadenitis generalisata. sedangkan alopesia areolaris lebih kecil (lentikuler) dan banyak serta seperti digigit ngengat. Lokalisasinya khas yakni di leher. Pada biakan akan tumbuh Actinomyces.ah terdapat eritema dan skuama. Perbedaannya pada dermatitis seboroik. Perbedaannya: pada sporotrikosis berbentuk nodus yang terletak sesuai dengan perjalanan pembuluh getah bening. karena itu kelainan tersebut mirip keganasan. Cara membedakannya dengan pemeriksaab histopatologik. dada. dan abdomen. tempat predileksi pada tempat seboroik. Kelainan kulitnya berbeda yakni terdapat fistel multiple. Cara membedakannya dengan pemeriksaan histipatologik. Guma juga terdapat pada penyakit lain: tuberkulosis. Kelainan kulit yang utama pada S III ialah guma. karena itu yang penting ialah anamnesis.7 9 Penatalaksanaan 29 . skuama berminyak dan kekuning-kuningan.15 Alopesia areata Kebotakan setempat. Tuberkulosis kutis gumosa mirip guma S III. pada pusnya tampak butirbutir kekuningan yang disebut sulfur granules. Guma S III bersifat kronis dan destruktif.6 8. Perbedaannya: pada kondiloma akuminata biasanya permukannya runcing-runcing. frambusia. Mikosis yang dapat menyerupai S III ialah sporotrikosis dan aktinomikosis.14 Kondiloma akuminata Penyakit ini mirip kondiloma lata. Demikian pula frambusia stadium lanjut. sedangkan papul pada kondiloma lata permukaannya datar serta eksudatif.Persamaannya deng S II ia. Tes serologic pada S III dapat negative atau positif lemah. kedua-duanya berbentuk papul. Aktinomikosis sangat jarang di Indonesia. dan pada pembiakan akan ditemukan jamur penyebabnya.

pengobatan dimulai sedini mungkin. Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan. Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing.1. Derivate penisilin per oral tidak dianjurkan karena absorbsi oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan.1. maka kuman dapat berkembang biak. Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain. akan bertahan dalam serum 2-3 minggu.. yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar 30 . 9. 21 hari untuk neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. yang penting ialah kadar tersebut harus bertahan dalam serum selama 10-14 hari untuk sifilis dini dan lanjut. dan yang katiga biasanya tiap minggu.03 unit/ml. Menurut lama kerjanya.1 Penisilin Obat yang merupakan pilihan adalah penisilin. terdapat tiga macam penisilin :6 9. Ketiga obat tersebut diberikan intramuskular. jadi bersifat kerja lama. dan selama belum sembuh penderita dilarang bersenggama. Obat tersebut dapat menembus plasenta sehingga mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi. maka kadar obat dalam serum dapat bertahan lama dan lebih praktis. juga efektif untuk neurosifilis.2 Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM). yang kedua setiap tiga hari. lama kerja72 jam. jadi bersifat kerja singkat.pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati.1 Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja 24 jam. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut. 9. setelah lebih dari 24-30 jam. Penisilin G benzatin Karena bersifat kerja lama.4 juta unit. asalkan jangan kurang dari 0. sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. yang pertama diberikan setiap hari. Pada sifilis laten terapi bermaksud mencegah proses lebih lanjut.3 Penisilin G benzatin dengan dosis 2. Obat ini mempunyai kekurangan. bersifat sedang.6 9. makin dini hasilnya makin baik.1.

secara IM (2. obat ini jarang digunakan. total 6 juta unit. VDRL.000 satuan/kgBB. PAM (Penisilin Prokain + 2% aluminium monostearat).S.v setiap 4 jam selama 10-14 hari. Untuk neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta unit sehari.6 Tentang cara pemberian dan dosisnya.4 juta) dan diberikan satu dan XII dan setiap 6 kali seminggu. dengan interval seminggu. i. ada penyelidik yang tidak menganjurkan pemberian pada bayi. Pada sifilis congenital. diberi 0.6 juta unit. Pada table 58.2 dicantumkan ikhtisar penatalaksanaan sifilis. dua kali seminggu.4 juta unit. yang diperiksa ialah RPR (Rapid Plasma Reagin). Demikian pula PAM member rasa nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam. Sifilis Pengobatan Pemantauan Serologik Sifilis primer 1. Karena penisilin G benzatin member rasa nyeri pada tempat suntikan. Dosis total 4. III.6. Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer 31 . setiap hari selama 10 hari.masuk ke dalam darah di otak.8 juta unit. diberikan 1.6 juta unit/hari selama 10 hari.000-150.8 juta unit Pada bulan I. diberikan 3-4 juta unit.m. i. Penisilin G benzatin dosis 4. diberikan 3 kali 2. Penisilin G prokain dalam akua dosis II.2 juta unit/kali. terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam akua 100. sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua.S. dan TPHA. T. Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G benzatin 9. VI. 3. bulan pada tahun ke2. dalam kepustakaan agak berbedabeda.

2 kali seminggu).Sifilis laten 1.I. Gejalanya dapat bersifat umum dan local.2 juta unit (1. malese. penyempitan arteria koronaria pada muaranya karena edema dan infiltrasi. dan kemerahan pada muka. misalnya: edema glottis pada penderita dengan guma di laring. berkeringat. Pada sifilis lanjut dapat membahayakn jiwa penderita. dosis total 12 juta unit (0. Gejala umum biasanya ringan berupa sedikit demam. Selain itu juga dapat terjadi ruptur aneurisma atau rupture dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotic yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat. Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui. Penisilin G prokain dalam akua. dosis total 9. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah 6-12 jam pada suntikan penisilin yang pertama. nyeri kepala. 3. dan thrombosis serebral. Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini. PAM dosis total 9. dosis total 18 juta unit (0. Obat tersebut juga 32 .6 juta unit (1. 2 kali seminggu). Penisilin G prokain dalam akua. adapt agak nyeri.6 juta unit. 3. pallidum yang mati. Reaksi biasanya akan menghilang setelah 10-12 jam tanpa merugikan penderita pada S. Sifilis S III 1.2 juta unit.2 Reaksi Jarish-Herxheimer Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish-Herxheimer. 2.2 juta unit/kali. Gejala lokal yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel. contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. artralgia. Penisilin G benzatin. Tabel.6 juta unit/hari). Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid.2 juta unit/kali. PAM dosis total 7. dosis total 7. Penisilin G benzatin. mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan T.6 juta unit/hari). 2.1 Ikhtisar Penatalaksanaan Sifilis 9.

misalnya Sefaleksin 4x500 mg/hari selama 15 hari. Tindak lanjut dilakukan sesudah 3. dosis tunggal i.Titer ↑ : pengobatan ulang . masih ada beberapa antibiotic yang dapat digunakan sebagai pengobatan sifilis.Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi .3 Antibiotik lain Selain penisilin.S. Obat yang lain ialah golongan sefalosporin.m atau i.S.6. Setelah setahun diperiksa likuorserebrospinalis. Doksisiklin absorbsinyalebih baik daripada tetrasiklin yakni 90-100%.1 Tindak Lanjut Evaluasi T. terutama pada gangguan aorta dan diberikan 2-3 hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan 2-3 hari kemudian. dan 12 bulan sejak pengobatan selesai.7 9.S (VDRL/RPR) akan menjadi negatif dalam waktu 3-6 bulan.4%.v selama 15 hari. dan 30 hari bagi stadium laten. tetapi akan menjadi negatif setelah dua tahun.S. kelenjar getah bening tidak teraba lagi dan VDRL negatif. Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4x500 mg/hari atau eritromisin 4x500 mg/hari atau doksisiklin 2x100 mg/hari.6. Pada sifilis dini yang diobati T. misalnya pada sifilis lanjut.dapat digunakan sebagai pencegahan.S (VDRL) sebagai berikut : 1 bulan sesudah pengobatan selesai. Eritromisin bagi yang hamil. T. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II. Kriteria sembuh jika lesi telah menghilang. Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S II. sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%. dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis tunggal. Pada 16% kasus tetap positif dengan titer rendah selama setahun atau lebih.3.6 9.S diulangi : . Juga Ceftriakson setiap hari 2 gr.Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi Ulangin cek : 1 Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan 2 Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang. Menurut laporan Verdon dkk penyembuhannya mencapai 84. meskipun tidak sefektif sifilis. Kasus yang mengalami kambuh serologi atau 33 . Lama pengobatan 10 hari. efektivitasnya meragukan.

Prognosis Dengan ditemukannya penisilin. tenggorok. Jika sifilis tidak diobati.6 Pada sifilis laten. berupa lesi menular pada mulut. yang berarti T. Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik.S yang negatif menjadi positif atau yang telah positif menjadi makin positif. Penderita sifilis kardiovaskular dan neurosifilis yang telah diobati hendaknya ditindak lanjuti selama bertahun-tahun. Terapi ulang juga untuk kasus seroresisten yang tidak terjadi penurunan titer serologi setelah 6-12 bulan setelah terapi. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap berminggu-minggu. Rupanya kambuh serologi ini mendahului kambuh klinis. Pada aortitis tanpa komplikasi prognosisnya baik. 10% mengalami sifilis kardiovaskular.S. angka penyembuhan mencapai 95%.S. Aneurisma merupakan komplikasi berat karena dapat mengalami rupture. Kambuh klinis pada wanita juga dapat bermanifestasi pada bayi berupa sifilis kongenital. T.S pada sifilis lanjut sukar ditentukan prognosisnya. maka hampir seperempatnya akan kambuh. prognosis pada sifilis gumatosa bergantung pada alat yang dikenai dan banyaknya kerusakan. Pada sifilis kardiovaskular prognosisnya suka ditentukan. tindak lanjut dilakukan selama 2 tahun. Dengan melihat hasil T. Prognosis pada wanita lebih baik daripada pria.7 10 . 5% akan mendapat S III.S. Kambuh klinis umumnya terjadi setahun sesudah terapi. Meskipun demikian sebagian penderita dapat hidup sampai 10 tahunatau lebih. dan region perianal.klinis diberikan terapi ulang dengan dosis dua kali lebih banyak. Pada sifilis dini yang diobati. yang berarti bahwa semua T. neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%.pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin. Umumnya titer akan menurun jika meningkat menunjukkan kambuh dan memerlukan terapi ulang. tidak menular ke orang lain. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup.S yang tetap positif lebih daripada 80% meskipun telah mendapat terapi yang adekuat. Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. maka prognosis sifilis menjadi lebih baik. Pada payah jantung prognosisnya buruk.S. Di samping itu dikenal pula kambuh serologi. T.7 34 .S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negatif. 23% akan meninggal.6 Pada sifilis laten lanjut prognosisnya baik. 6.

Meskipun telah diobati. mempunyai masa laten. dan Clutton`s joint. Sel saraf yang rusak bersifat irreversible.6. atau kerusakan katup. Prognosis sifilis congenital dini baik. Pada tabes dorsalis hanya sebagian gejala akan menghilang.Pada kelainan arteria koronaria. Stigmata akan menetap. rupture aneurisma. angka penyembuhan dapat mencapai 100%. prognosisnya bergantung pada derajat penyempitan yang berhubungan dengan kerusakan miokardium. Pada demensia paralitika ringan 50% menunjukkan perbaikan. neurosifilis asimptomatik pada stadium lanjut prognosisnya juga baik. Prognosis neurosifilis dini baik. Prognosis neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan. dapat menyerupai banyak penyakit. kurang dari 1% memerlukan terapi ulang. tetapi pada 70% kasus ternyata tes reagen tetap positif. Contohnya Gumma. Pada setiap stadium sifilis kardiovaskular penderita dapat meninggal secara mendadak akibat oklusi muara arteri koronaria. T. sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh.7 BAB III KESIMPULAN Sifilis adalah penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum. penyembuhan lebih dari 50%. dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. ketulian nervus VIII. Pada kasus sifilis meningitis. misalnya keratitis interstitialis.pallidum penyebab sifilis dapat ditularkan dari satu orang ke orang yang lain melalui hubungan genito-genital 35 . Pada yang lanjut prognosisnya bergantung pada kerusakan yang telah ada. sedangkan yang lain menetap. gigi hutchinson dan snuffle nose merupakan salah satu dari manifestasi kelainan pada gigi dan mulut yangdisebabkan oleh penyakit sifilis.

maka hampir seperempatnya akan kambuh. Acccesed on agustus 27. tenggorok.fk. Efrida dan Elvinawaty. DAFTAR PUSTAKA 1. Infeksi ini juga dapat ditularkan oleh seorang ibu kepada bayinya selama masa kehamilan. dan regio perianal.ac. Imunopatogenesis Treponema pallidum dan Pemeriksaan Serologi Jurnal Ilmiah Kesehatan.html. 2014. berupa lesi menular pada mulut. Jika tidak diobati. pada sifilis dini yang diobati.(kelamin-kelamin) maupun oro-genital (seks oral). 2016.id 5 [diakses pada 28 agustus 2016] 2.com/penyakit/35/Sifilis. Kambuh klinis umumnya terjadi setahun sesudah terapi. 36 .unand. Sifilis available at http://medicastore. Diagnosis ditegakkan secara sempurna dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti Serologi Tes Sifilis (STS) sehingga dapat diberikan antibiotik yang sesuai dan tepat.. Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I danS II. Diunduh dari: http://jurnal. Antibiotik yang biasa dipakai dalam penatalaksanaan Sifilis ialah Penisilin. angka penyembuhan mencapai 95%.

Makes WIB. Jawa Tengah. Jakarta: FKUI. 37 . 2011 6. The sexually transmitted diseases diagnostics initiative (SDI). Edisi kelima. Surveilan Terpadu Biologis dan Perilaku. 2008 7. Djuanda A. Hutapea. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah. Jakarta.3. 4. World Health Organization. 2012 5. NO. Balai Penerbit FKUI. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. The use of rapid syphilis tests. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Infeksi Menular Seksual. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah. Jakarta. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2010. Zubier F. Sifilis dalam: Daili SF.2009. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengan Tahun 2012.